Fiziopatologia

Insuficientei cardiace

Definitii
starea fiziopatologica ce apare ca urmare a
dezechilibrului dintre nevoile de singe oxigenat ale
organismului si tesuturilor si eficienta cordului de a-l
furniza, precum si imposibilitatea cordului de a face
fata, din punct de vedere hemodinamic, volumului
de singe venos care se intoarce la inima;
stare patologica in care inima este incapabila sa
preia si/sau sa trimita cantitatea de singe adecvata
necesitatilor metabolice tisulare;
un tip special de Insuficienta Circulatorie in care
debitul sanguin tisular devine insuficient pentru
aportul de O2 si substante nutritive la organele vitale
si insuficient pentru indepartarea produsilor
metabolici de la acest nivel;

Insuficienta functiei de pompa

aspiro/respingatoare.

ETIOPATOGENIE
I.C. de cauza hemodinamica;
I.C. prin tulburari ale contractilitatii
miocardice si/sau ale eficientei contractiei;
I.C. prin perturbarea umplerii ventriculare

I.C. de cauza hemodinamica

miocardul este supraincarcat
prin:
rezistenta (postsarcina crescuta)
sau
volum (presarcina crescuta).

poate fi:
acuta
cronica

de cauza:
cardiaca
extracardiaca

I.C. prin tulburari ale contractilitatii miocardice si/sau

ale eficientei contractiei
Deprimarea contractilitatii miocardice poate fi consecinta interventiei a
numerosi factori:
cardiomiopatii idiopatice,
miocardit primitiv etc.

Afectarea miocardica trebuie insa sa aibe o anumita amploare

pentru a putea provoca o I.C. manifesta clinic

Contractilitate

Forta de
expulzie

Fr Ej

Volum
telesistolic

Diminuarea contractiei
miocardice

I.C. prin perturbarea umplerii

ventriculare

A. Factori miocardici
Unele boli infiltrative miocardice, cicatricile intinse, hipertrofii
exagerate (sdr. Berheim - creterea exagerat a presiunii
diastolice in ventriculul contolateral), pot duce la limitarea in grade
diferite a distensibilitatii sau umplerii ventriculare.
B. Factori pericardici
Revarsatele pericardice abundente care provoaca tamponada sau
pericarditele constrictive, limiteaza mecanic umplerea ventriculara.
C. Factori endocardici si intracavitari
Ingrosarea endocardului, sau micsorarea cavitatii ventriculare prin
prezenta de trombi, tumori intraventriculare, duc la o umplere
deficitara a ventriculilor.
D. Cauze functionale
O tahicardie cu aliura ventriculara foarte mare scurteaza diastola
diminuind patrunderea de singe in ventriculi.

FACTORII PRTECIPITANTI si AGRAVANTI

ai I.C.

Factorii cardiaci

Factorii iatrogeni

betablocante,
antiaritmice,
citostatice
explorarile cardiace invazive

Factorii extracardiaci
Infectiile generale
Trombembolismul pulmonar
Supraincarcarile prin volum

sarcina,
obezitatea,
poliglobuliile,
afectiunile renale cu retentie de
apa si sare,
unele boli endocrine (Cushing),
tratamentele cu corticosteroizi,
antiinflamatoare nesteroidiene

Sindroamele hiperchinetice

tireotoxicoza,
anemiile,
cirozele hepatice,
boala beri-beri .

Factorii ambientali

Mecanisme compensatorii
Centrale
Tahicardia
Dilatatia
Hipertrofia

Periferice
Redistributia DC
Cresterea desaturarii hemoglobinei oxigenate
Retentia renala de apa si sodiu

Tahicardia

DC = Fc X VS
Frecventa critica la individ normal = 180 b/min
Mecanisme reflexe
Tahicardia factor precipitant si/sau agravant

Dilataia

acut este moderat i eventual limitat la cavitile

suprasolicitate mecanic;
cronica este constant i se nsoete ntotdeauna de hipertrofie,
este o dilatatie plastic, ireversibil.
Dilatatia factor precipitant si/sau agravant

Hipertrofia

stadiul de ncrcare hemodinamic acut;

stadiul de hipertrofie compensatorie;
stadiul de insuficien cardiac.
Hipertrofia factor precipitant si/sau agravant

NYHA (New York Heart Association)

Clasa
funcional

Aparitia simptomelor

Fr

II

La activiti mai intense dect cele obinuite

III

La activiti obinuite

IV

n repaus

CCS (Canadian Cardiovascular Society)

Clasa
funcional

Aparitia simptomelor

Pot merge rapid sau pot alerga cu o vitez de pn la 8 Km/or

Pot merge pe un teren plat cu 6,5 Km/or

Pot merge pe un teren plat cu 4 Km/or

n repaus

Clasificarea ACC/AHA
(American College of Cardiology/American heart
Association)

Stadiul A

risc pentru aparitia IC (HTA, DZ, medicatie

cardiotoxica etc.) Fara modificari structurale cardiace. Fara
simptomatologie de IC.

Stadiul B

modificari structurale cardiace (dilatatie,

hipertrofie). Fara simptomatologie de IC.

Stadiul C

IC simptomatica urmare a unor modificari

structurale cardiace.

Stadiul D

modificari structurale cardiace avansate

asociate simptomatologiei severe de IC de repaos.

Dispneea

De efort
Ortopneea
Paroxistica
Edemul pulmonar acut

Edemul cardiac
(hiperhidratare interstitiala izotona)
Factori locali
Cresterea presiunii capilare hidrostatice
Scaderea presiunii coloidosmotice
Circulatia limfatica

Factori sistemici
Retentia de apa si sodiu
Hiperaldosteronism