Trastornos

de la
hemostasia
Melo Barrios Gustavo Yael
Palma Argello Malinalli

Mecanismos de la hemostasia
Mecanismo de defensa que
impide la perdida de sangre
despus de una lesin
vascular o traumatismo.

Ditesis
tromblica
arterial o
venosa
Ditesis
hemorrgica

Hemostasia
Hemorragia

Formacin de un tapn
hemosttico y coagulo
sanguneo por accin
de la TROMBINA
(plaquetas + malla de
protenas + fibrina)

Dos mecanismos:
1) Inactivacin de la
trombina
2) Proceso de
fibrinlisis que evita el
desarrollo indefinido
del trombo por accin
de la PLASMINA

Trombosis

La lesin rompe el vaso. Las

clulas endoteliales liberan
seales qumicas

Vasoconstriccin

El musculo liso se
contrae para
constreir el lumen
del vaso

Formacin del tapn plaquetario

Las plaquetas son activadas
por citocinas y por contacto con
colgeno. Se vuelven pegajosas
y atraen mas plaquetas, las
plaquetas forman el tapn

Coagulacin
El fibringeno se convierte
en fibrina, que forma un
coagulo con las plaquetas y
los eritrocitos. La hemorragia
se detiene

Hemostasia
primaria

1) Adhesin: tapn
plaquetario primario
2) Activacin: reaccin
de liberacin
3) Agregacin: tapon
plaquetario
secundario
Fase
Vaso
Plaqueta
Adhesin

F. De Von
Willerbrand

GPIb/IX

Colgeno

Activacin

Factor plaquetario,
factor de crecimiento
plaquetario,
Tromboxano A2, Factor
V, Fibringeno.

Agregaci
n

Fibrinogeno, GPIIb/IIa

Hemostasia secundaria

Retraccin del cogulo

Consolidacin o el aumento de tensin del cogulo de fibrina
El cogulo se contrae gradualmente a medida que se expulsa el suero

Trombina.

Masa mas pequea

Liberacin del
calcio

Expulsa el suero del

coagulo

contraccin de actina,
miosina y
tromboastenina
(Plaquetas)

Los filamentos de
fibrina se fijan

Disolucin del cogulo

Hipercoagulabilidad
La hipercoagulabilidad constituye una forma exagerada de hemostasia
que predispone a trombosis y oclusin de vasos sanguneos

Estado de
hipercoagulabilidad

Padecimientos relacionados

Incremento de la funcin
plaquetaria

Ateroesclerosis, diabetes
mellitus, tabaquismo, niveles
altos de lpidos y colesterol en
sangre, aumento de las
concentraciones de plaquetas.

Actividad acelerada del sistema

de coagulacin

Embarazo y puerperio. Consumo

de anticonceptivos orales, estado
posquirrgico, inmovilidad,
insuficiencia cardiaca congestiva,
enfermedades malignas.

Al tabaquismo, las concentraciones sanguneas altas de

lpidos y colesterol, el estrs hemodinmico y la diabetes
mellitus predisponen a lesin vascular, adherencia de
plaquetas y por ultimo, trombosis.

Incremento de la funcin plaquetaria:

trombosis
El termino trombocitosis se utiliza para describir elevaciones en el recuento
plaquetario por arriba de 1000000/ ul. La trombocitosis puede presentarse como
un proceso reactivo (trombocitosis secundaria) o como un proceso esencial
(trombocitosis primaria)
Trombopoyetina
La trombopoyetina es la
hormona clave en la
regulacin de la diferenciacin
de megacariocitos y formacin
plaquetaria . Se encuentra en
forma libre y unida a la
superficie plaquetaria. Se
regula por feedback negativo.

Estado de enfermedad estimula la

produccin de trombopoyetina

Trombocitosis
secundaria

Dao tisular secundario a intervencin

quirrgica, infeccin, cncer, artritis
reumatoide, enfermedad de Crohn,
trastornos mieloproliferativos como
policitemia vera y leucemia mixta

Trombocitosis
primaria o
esencial

Trastorno mieloproliferativo de las clulas madres hematopoyticas.

Niveles normales de trombopoyetina. Anomalas en el receptor
de trombopoyetina.
Proliferacin de megacariocitos y produccin de plaquetas
aumentada.

Manifestaciones clnicas y tratamiento

Frmacos que
Trombosis venosa
profunda, embolismo
pulmonar y trombosis
de las venas porta y
heptica.

Se caracteriza por
periodos asintomticos
largos interrumpidos por
episodios tromboticos
ocasionales y crisis
hemorrgicas

disminuyen las
plaquetas como
hidroxiurea.
La aspirina puede
funcionar como
tratamiento
complementario en
pacientes con
complicaciones
tromboticas
recurrentes

Hipercoagulabilidad relacionada con

actividad de coagulacin
incrementada
Trastornos heredados
Mutaciones en el gen
del factor V : se
predispone a
trombosis venosa
profunda recurrente
Mutaciones en el gen
de la protrombina:
incrementa la
protrombina, aumenta
riesgo de trombosis
venosa profunda

Trastornos adquiridos
Estasis venosa por
reposo prolongado o
inmovilidad, infarto al
miocardio, cncer,
estados
hiperestrognicos y
anticonceptivos orales,
tabaquismo y obesidad.

Sndrome antifosfolpido
IgG contra
fosfolpidos de
enlace a protenas.
Se caracteriza por
trombos venosos y
arteriales, perdida
fetal recurrente y
trombocitopenia.
Puede ser primaria
o secundario a LES

Tratamiento
Se enfoca en suprimir o reducir los factores que
predisponen a trombosis, incluidas la
recomendacin de abandonar el tabaquismo y
asesora contra el uso de anticonceptivos orales
estrognicos.
El accidente trombtico agudo se
trata con anticoagulantes
(heparina y warfarina) y supresin
inmunitaria en casos refractarios.

Puede consumirse cido

acetilsaliclico y frmacos
anticoagulantes para prevenir
trombosis futuras

Hemorragia relacionada con

trastornos plaquetarios

Trombocitopenia
Recuento plaquetario inferior a 150 000/L

Trombocitopenia

Prpura trombocitopnica inmunitaria

Prpura trombocitopnica inmunitaria

Prpura trombocitopnica trombtica

Prpura trombocitopnica trombtica

Funcin plaquetaria deteriorada

Hemorragia relacionada con el factor

de coagulacin
Trastornos heredados

Enfermedad de von Willebrand

Hemofilia A

Hemofilia A

Hemorragia relacionada con el factor

de coagulacin
Trastornos adquiridos

Hemorragia relacionada con

trastornos vasculares

Coagulacin intravascular
diseminada