INFLAMACION

Inflamacin
Concepto :
Respuesta

protectora

del

organismo, ante una agresin, cuyo

objetivo final es destruir, diluir o
aislar la causa inicial de la lesin
celular y reparar el dao causado.

Concepto
La inflamacin es un proceso
complejo que slo ocurre en el tejido
conectivo vascularizado, ante la
accin de una noxa, desencadenando
sucesivamente fenmenos
vasculares, humorales, exudativos,
celulares, reparativos y proliferativos,
que tienden a limitar la accin de la
noxa.

Concepto
La inflamacin es un proceso patolgico,
en principio beneficioso para el
organismo por la limitacin de la accin
del agente patgeno, pero que en
ocasiones, por la exagerada actividad del
proceso inflamatorio, con lesiones
extensas destructivas en etapas
tempranas o cicatrzales en etapas
avanzadas, debe ser controlado y
encausado por la medicacin adecuada.

NOXAS
Agentes Biolgicos.VIRUS
Traumatismos.
Agentes Qumicos.. O2
Agentes Fsicos..RADIACIONES
Necrosis tisular.
Reacciones inmunitarias.
Cuerpos extraos.

FASES
AGRESIN
.

REACCION,..

REPARACION

FASES - TIPOS

LAS FASES VARAN EN TIEMPO Y EN

INTENSIDAD O PREDOMINIO DE
ACUERDO A LA NOXA, AL HUESPED Y AL
TRATAMIENTO
EN PRINCIPIO PODEMOS HABLAR DE DOS
TIPOS :INFLAMACION AGUDA Y CRNICA

Inflamacin Aguda
Es una reaccin inmediata a la injuria,
con un comienzo abrupto, reconocible,
y de corta duracin (pocas horas a
das).
Morfolgicamente predominan los
fenmenos vasculares y el predominio
celular de polimorfo nucleares (con
excepciones)

Inflamacin crnica
No tiene en general un comienzo
reconocible . Es insidioso, o puede
haberse originado en una inflamacin
aguda. Dura das a aos
Morfolgicamente predominan los
fenmenos celulares y proliferativos:
macrfagos, linfocitos, plasmocitos,
fibroblastos, neovascularizacin, fibrosis

Inflamacin Aguda:
Componentea principales
Respuesta Vascular
Respuesta Celular
Respuesta Humoral: mediadores
qumicos de la inflamacin

Inflamacin Aguda:
Cronodinamia (respuesta
vascular)

Vasoconstriccin.
Vasodilatacin.

Aumento de la permeabilidad vascular.

Enlentecimiento de la circulacin.
Hemoconcentracin.
Aumento de la viscosidad.
Estasis.
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Alteracin del Calibre

Vascular
Normal

Inflamacin
aguda

Alteracin de la
Permeabilidad
Contraccin de clulas
endoteliales
Lesin endotelial directa
Lesin endotelial
dependiente de
leucocitos
Transcitosis aumentada
Formacin de nuevos
vasos sanguneos
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Respuesta vascular

Mediadores qumicos:
Celulares :
aminas vasoactivas Histamina y serotonina
cidos grasos derivados de fosfolipidos de
membrana (metabolitos del AA): via
lipooxigenasa: leucotrienos y
ciclooxigenasa: prostaglandinas
Oxido ntrico (clulas endoteliales: ON
sintetasa)
Plasmticos :
Bradiquinina, sist del complemento y sist.
De la coagulacin

 Trasudado:
Lquido pobre en
protenas.

Exudado:
Lquido rico en
protenas.

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T.

El Exudado Inflamatorio

Migracin Leucocitaria
Marginacin
Rodamiento
Adhesin
Pavimentacin
Migracin

Regulacin de las molculas de

adhesin

Adhesin leucocitaria
Familias moleculares
Selectinas: Protenas E-P-L

Integrinas: B1-B2

Glucoprotenas de tipo mucina

Mediadores qumicos: Agentes

Quimiotcticos
Productos bacterianos y polipptidos
de clulas daadas
Componentes del sistema del
complemento
Productos del metabolismo del AA:
Leucotrienos B4
Citocinas: quimiocina-IL 8

Fagocitosis
Reconocimiento
Fijacin
Englobamiento
Vacuola Fagoctica
Degradacin

Fagocitosis

Constituyentes lisosomales
Grnulos
especficos:
lisozima,
colagenasa,gelatinasa,
lactoferrina,activador del plasminogeno,
histaminasa, fosfatasa alcalina.
Grnulos
azurfilos:
Bactericidas,
hidrolasas
proteasas neutras.

MO,Fact.
cidas,

Activacin de leucocitos:

Produccin de metabolismo del AA

Desgranulacin y secrecin de enzimas

lisosomales y activacin del estallido
oxidativo
Secrecin de citocinas
Modulacin de molculas de adhesin

Receptores de superficie
leucocitaria
Receptores tipo Toll: estimulan la produccin
de Citocinas y sustancias microbicidas.
Receptores
de
7
protenas
G
transmembrana : induce la migracin, aumenta
la motilidad, produce sustancias microbicidas.
Receptores para citocinas
Receptores para opsoninas: fagocitosis

Mediadores Qumicos
Celulares
Histamina

Plasmticos
Sist. Del complemento
c3-c5

Serotonina
Enzimas lisosomicas

Sistema de las cininas

Sistema de la
coagulacin

Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor activador de
las plaquetas
Citocinas
Oxido Ntrico

Quimiocinas
Quimiocinas C-X-C: neutrfilos.
Quimiocinas C-C: monocitos, eosinfilos,
basfilos, linfocitos.
Quimiocinas C: linfocitos.
Quimiocinas C-X3-C: monocitos y clulas T.

Funciones del xido ntrico

Neuropptidos , otros
Sustancia P
Neurocinina A
Otros: hipoxia, clulas necrticas.

Signos cardinales de la
inflamacin
Rubor
Calor
Tumor
Dolor
Impotencia
funcional

Ttrada de Celsus
Vasodilatacin, aumento de la
presin hidrosttica, aumento de la
permeabilidad, y disminucin de la
presin onctica intravascular:
EDEMA Inflamatorio
Migracin de Leucocitos:EXUDADO
Inflamatorio

El Exudado Inflamatorio

Patrones morfolgicos de la
inflamacin aguda
Seroso
Fibrinoso
Purulento
Hemorrgico
Mixto
.

Resultados de la inflamacin
aguda

Resolucin

Causas de inflamacin
crnica

Posterior

una

inflamacin

aguda

Infecciones

persistentes

por

ciertos microorganismos

Exposicin prolongada a agentes

potencialmente txicos exgenos
o endgenos.

Autoinmunidad.

Inflamacin crnica
Infiltrado
de
clulas
macrfagos,
clulas
eosinfilos, mastocitos.

linfocitos,
plasmticas,

Destruccin tisular
Curacin por reemplazo con tejido de
granulacin y fibrosis

Maduracin de fagocitos
mononucleares

Macrfagos activados

Formas Antomo-Patolgicas
Absceso
Flemn
Empiema
Fstula
lcera

Efectos sistmicos de la
inflamacin
Fiebre
Prot. de fase aguda:

Disminucin
sudor

fibringeno, Escalofros
prot. Srica amiloide Enfriamiento
PCR,
A
Leucocitosis:

Anorexia
Somnolencia

15.000-20.000cels/ul Malestar general

Aumento del pulso y CID

PA

Shock sptico

del

Efectos de IL I y TNF