UNIVERSIDAD MAYOR, REAL Y PONTIFICIA DE SAN FRANCISCO XAVIER

DE CHUQUISACA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

AMEBIASIS
SUCRE - BOLIVIA

AMEBIASIS
DEFINICION

Amebiasis, es la infeccin producida por la Entamoeba

histolytica, especie parsita del hombre, que puede vivir
como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa
intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones
extraintestinales.

Sinonimia: Entamoebiasis
Amibiasis.

AMEBIASIS
HISTORIA

El descubridor del agente

etiolgico de la amebiasis
fue F.A. Losch en San
Petersburgo en 1875, en
un campesino de 24 aos.

Fedor Aleksandrevitch Losch

1840 - 1903

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HISTORIA
R. Koch en 1883, demostr las
amebas en las submucosa de la
pared intestinal en los capilares
cercanos a la pared de abscesos
hepticos y en el exudado de
lesiones hepticas.
Estos hallazgos fueron confirmados
por Kartulis (1885 1857) en 150
autopsias de casos de disentera.
Ademas fue el primero en afirmar
que la ameba era el agente
etiolgico de la disenteria tropical y
que el absceso heptico era una
complicacin.

Robert Koch
1843 - 1910

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HISTORIA
Councillman y Lafleur (1891),
consideraron la disenteria como una
entidad clnica caracterizada por
lesiones definidas debidas a la ameba
(disenteria amebiana) y denominaron al
agente etiolgico Amoeba dysenteriae.
Heuber en 1903 hizo la descripcin de
los quistes y Schaudin la de los
trofozoitos adems de diferenciar dos
especies: Entamoeba histolytica
patgena y Entamoeba coli no
patgena.

William Thomas
Councilman
1854 - 1933

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HISTORIA
Diamond en 1961 obtuvo por primera vez un cultivo
axnico, el cual ha servido para preparar antgenos con alto
grado de pureza para diversas reacciones serolgicas.
Diamond y Clark en 1993, redescubrieron la existencia de
2 especies diferentes: Entamoeba histolytica (patgena) y
Entamoeba dispar (no patgena); morfolgicamente iguales
pero con diferencias inmunolgicas, bioqumicas y
genticas.
Esta clasificacin, aceptada en la actualidad se la hizo en
honor del investigador Francs E. Brumpt quien en 1925 ya
propuso la existencia de estas dos amebas.

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AGENE ETIOLOGICO
Las amebas son parsitos que pertenecen a:
Superclase:
Subtipo:
Familia:
Orden:
Clase:

Protozoos
Sarcodina
Entamoebidae
Amoebida
Lobosea

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AGENTE ETIOLOGICO
El amplio espectro de la enfermedad esta determinado
por la infeccin debida a dos especies diferentes de
Entamoeba:
1).- Entamoeba histolytica, invasora (patgena).
2).- Entamoeba dispar, no invasora (no patgena).
Est establecido que la especie E. histolytica es la que
tiene la capacidad de invadir tejidos y producir
enfermedad, mientras que la E. dispar no es patgena.
El examen microscpico de las heces no permite
diferenciar estas dos especies.

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AGENTE ETIOLOGICO
SEMEJANZAS Y DIFERENCIAS ENTRE DE E. HISTOLYTICA Y E. DISPAR

Semejanzas:
1).- Ambas especies se diseminan por ingestin de
quistes infecciosos.
2).- Los quistes de las dos especies son idnticos
morfolgicamente.
3).- Las dos especies colonizan el colon.

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AGENTE ETIOLOGICO
SEMEJANZAS Y DIFERENCIAS ENTRE DE E. HISTOLYTICA Y E. DISPAR

Diferencias:
1) Solamente E. histolytica origina enfermedad invasora.
2) Solamente las infecciones por E. histolytica desencadenan
positividad en los estudios serolgicos para amebas.
3) Las dos especies muestran secuencias de rRNA
diferentes.
4) Las dos especies tienen antgenos de superficie y
marcadores de isoenzimas diferentes.

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AGENTE ETIOLOGICO
El trofozoito (forma
vegetativa) mide de 20 a
40 micras de dimetro,
se desplaza mediante la
emisin de seudpodos
amplios, hialinos y
transparentes que se
proyectan como saco
herniario hacia el exterior
de la clula.

C: cariosoma N: ncleo
EN: endoplasma
EC: ectoplasma H: hemate
CC: cuerpos cromatnicos
V: vacuola

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AGENTE ETIOLOGICO
Este seudpodo
unidireccional se forma a
partir del ectoplasma y
mediante este , el trofozoito
se desplaza ejerciendo
traccin sobre el resto de
la clula.
En el citoplasma se
encuentran vacuolas
digestivas y eritrocitos
fagocitados.

Microfotografa de un trofozoito
de E. histolytica. Se observa la
extensin de los seudpodos y
con citoplasma intensamente
vesicular.

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AGENTE ETIOLOGICO
En el citoplasma se
encuentran vacuolas
digestivas y eritrocitos
fagocitados.
Generalmente no es
posible observar el ncleo
sin tincin. Los colorantes
matan al parsito e
impiden observar la
movilidad, pero resaltan la
morfologa del ncleo.

Trofozoito de E. histolytica. Se
observa un ncleo redondeado y
delicado con una pequea zona
central de cromatina. El
trofozoito contiene hemates
ingeridos.

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AGENTE ETIOLOGICO
El quiste mide de 10 18
micras, es redondeado y
posee una cubierta gruesa.
En su interior se pueden
encontrar de 1 4 ncleos.
A veces se puede observar
los cuerpos cromatoidales
de forma cilndrica con
extremos redondeados.
C: cariosoma N: ncleo H: hemate
CC: cuerpos cromatnicos V:
vacuola

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AGENTE ETIOLOGICO

Ciclo de vida

El ciclo de vida de E. histolytica no es complejo.

Un quiste eliminado hacia el ambiente es
ingerido por un husped humano a travs de
un producto alimentario contaminado con
heces. Luego el quiste presenta exquistamiento
en el intestino delgado y se convierte en un
trofozoito, por lo general a nivel del ciego.

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AGENTE ETIOLOGICO

Ciclo de vida

El trofozoito de E.
histolytica se encuentra en
la luz del colon o
invadiendo la pared
intestinal donde se
reproduce por simple
divisin binaria.
En la luz del intestino
eliminan las vacuolas
alimenticias y dems
inclusiones, se inmovilizan y
forman prequistes.

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AGENTE ETIOLOGICO
La formacin de quistes
sucede exclusivamente en
la luz del colon y nunca en
el medio ambiente o en los
tejidos.
En la materia fecal humana
se puede encontrar
trofozoitos, prequistes y
quistes, sin embargo
solamente el quiste es
infectante por va oral.

Ciclo de vida

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AGENTE ETIOLOGICO

Ciclo de vida

En el medio ambiente los

quistes permanecen viables
en condiciones apropiadas
durante semanas o meses y
se diseminan por agua,
manos, artrpodos ,
alimentos y objetos
contaminados.
Finalmente los quistes
llegan a la boca para iniciar
la infeccin. Una vez
ingeridos sufren la accin de
los jugos digestivos.

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AGENTE ETIOLOGICO

Ciclo de vida

Se rompen a nivel del

intestino delgado dando
origen a trofozoitos que
conservan el mismo nmero
de ncleos de los quistes.
Posteriormente cada ncleo
se divide en dos y resultan
un segundo trofozoito
metacclico con 8 ncleos.
Cada ncleo se rodea de
citoplasma y resultan 8
trofozoitos pequeos.

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AGENTE ETIOLOGICO

Los trofozoitos se sitan en

la luz del intestino sobre la
superficie de las glndulas
de Lieberkuhn o invaden la
mucosa.
El periodo prepatente vara
entre 2 y 4 das.

Ciclo de vida

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EPIDEMIOLOGIA
La amebiasis se distribuye por todo el mundo, pero
como todas las infecciones de origen fecal predomina
en los pases pobres, donde los saneamientos de
aguas fecales y la nutricin son deficientes.
En los pases desarrollados se encuentra
ocasionalmente en viajeros que estuvieron en zonas
endmicas o por contaminacin de personas que han
llevado los parsitos desde pases subdesarrollados.
Se ha visto una alta incidencia de la infeccin entre los
homosexuales de sexo masculino promiscuos.

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EPIDEMIOLOGIA
Los primeros datos epidemiolgicos eran difciles de
interpretar debido a la baja sensibilidad del estudio de
una nica muestra de heces y a la imposibilidad de
para diferenciar entre E. histolytica y E. dispar.
Con las nuevas tcnicas se estim que E. dispar
representaba un 90 % y la E. histolytica un 10 % de las
infecciones asintomticas.
Se ha estimado una prevalencia mundial de infeccin
por E. histolytica del 10 % y que en algunas
poblaciones de pases en desarrollo las tasas de
infecciones son mayores al 50 %.

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EPIDEMIOLOGIA

Se estima que cada ao tienen lugar cerca

de 50 millones de casos de enfermedad
invasiva por E. histolytica, con alrededor de
100.000 fallecimientos con expresin de la
enfermedad que vara segn la localizacin
geogrfica.

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EPIDEMIOLOGIA
La fuente de infeccin en la amebiasis humana es el
hombre.
La nica forma infectante por va oral es el quiste, por lo
cual los mejores transmisores son las personas
asintomticas que generalmente no reciben tratamiento.
Los quistes tienen la capacidad de resistir algunas
condiciones ambientales adversas. En el agua resisten
las concentraciones de cloro que se utilizan
corrientemente para controlar la contaminacin
bacteriana.

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EPIDEMIOLOGIA
La amebiasis intestinal tiene tendencia familiar y de
predominio en grupos que viven hacinados, con mala
higiene personal y saneamiento ambiental deficiente.
La infeccin mediante quistes se hace directamente por
contaminacin con materias fecales, a travs de manos
sucias, tierra, agua o alimentos.
Desde el punto de vista epidemiolgico es importante
diferenciar la infeccin amebiana de la enfermedad.

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EPIDEMIOLOGIA
Factores de riesgo epidemiolgicos que predisponen
a la infeccin por Entamoeba histolytica y al
incremento en la gravedad de la misma.
PREVALENCIA:
Personas de nivel socioeconmico bajo que residen en
reas endmicas, en condiciones de hacinamiento.
Ausencia de instalaciones de saneamiento de aguas
residuales.
Inmigrantes procedentes de reas endmicas.
Personas que residen en instituciones, especialmente si
sufren alteraciones cognoscitivas y del desarrollo
Homosexuales masculinos promiscuos.

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EPIDEMIOLOGIA
Factores de riesgo epidemiolgicos que predisponen
a la infeccin por Entamoeba histolytica y al
incremento en la gravedad de la misma.
CUADROS DE GRAVEDAD:
Nios, especialmente los recin nacidos.
Mujeres embarazadas o que acaban de dar a luz.
Tratamiento con corticoides.
Tumores malignos.
Malnutricin.

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PATOGENIA

Aproximadamente el 10 % de las personas que

presentan E. histolytica son sintomticas.
No todos los que tengan la especie patgena
presentan enfermedad, esta depende de la
interaccin entre la virulencia del parsito y las
defensas del husped.

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PATOGENIA
La patogenia de la amebiasis invasiva requiere:
La adherencia de los trofozoitos de E. histolytica a la
superficie
luminal del intestino.
Los efectos citolticos y proteolticos de la ameba sobre el
tejido.
La resistencia del parsito a los mecanismos efectores del
husped.
La existencia en el husped de factores que influyen en la
susceptibilidad frente a la enfermedad.

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PATOGENIA
Los trofozoitos poseen una protena de superficie
(LECTINA) encargada de mediar la adherencia del
parsito a las clulas del husped y tiene gran afinidad
por loa azucares localizados en la superficie de las clulas
husped: galactosa y N-acetilgalactosamina que son
encargadas de inhibir a la lectina.
Si la lectina del parsito se une a las glucoproteinas de la
mucina del husped es probable que se presente una
infeccin intestinal localizada no invasiva.

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PATOGENIA
Si el trofozoito atraviesa la capa de mucina permitiendo
que la lectina se una a los carbohidratos de la superficie
celular, se produce la muerte de las clulas del husped y
una probable enfermedad invasiva.
La muerte de una clula objetivo puede ocurrir hasta 20
minutos despus de la adherencia de las amebas.
La actividad amebiana citoltica depende de los
microfilamentos del parsito, calcio, actividad enzimtica
(fosfolipasa A) y del mantenimiento de un PH cido en las
vesculas de endocitosis amebianas.

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PATOGENIA
Actualmente se considera que en la patogenia de la
amebiasis intervienen un mecanismo de necrosis celular y
de apoptosis.
El parsito luego de la apoptosis fagocita los restos
celulares, lo cual es un limitante en la respuesta
inflamatoria del husped.
Formacin de lceras:
La E. histolytica, contiene adems numerosas enzimas
proteolticas (colagenasa) y una proteinasa principal,
implicados en la disolucin de la matriz extracelular que
rodea a las clulas.

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PATOGENIA

Los parsitos pasan de la mucosa a la

submucosa. En este proceso un importante
nmero de amebas mueren con la posterior
liberacin de otras enzimas (hialuronidaza) lo que
sumado a la isquemia y a la trombosis permite la
extensin de las lesiones y dar origen a las
clsicas lceras en botn de camisa.

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INMUNIDAD DEL HUESPED
Defensa no inmunitaria:
Las barreras naturales contra la invasin amebiana son:
PH cido del estmago.
Enzimas digestivas.
Competencia de la flora bacteriana del intestino.
Capa de moco que cubre la mucosa intestinal que
interfiere con la adherencia de los trofozoitos a las
clulas intestinales.

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INMUNIDAD DEL HUESPED

Las respuestas inmunitarias humoral y celular frente a

E. histolytica se ponen en marcha tanto en las
infecciones sintomticas como asintomticas.
Resistencia adquirida:
A partir de estudios realizados se ha demostrado que
los pacientes pueden desarrollar inmunidad despus de
curarse de un cuadro de colitis amebiana y
especialmente despus de un absceso heptico.

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INMUNIDAD DEL HUESPED
Inmunidad humoral:
Las infecciones invasiva y no invasiva por E. histolytica
inducen una respuesta humoral (IgA e IgG) frente a la
protena lectina.
La IgA mucosas tiene una accin protectora frente a la
infeccin.
Durante la infeccin natural se ha demostrado la presencia
de anticuerpos en el calostro, saliva, suero y las heces
fecales de pacientes con colitis amebiana y absceso
heptico. Esta respuesta no se observa en infecciones por
E. dispar.

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INMUNIDAD DEL HUESPED
En pacientes con absceso heptico amebiano la respuesta de la
IgA mucosa persiste hasta 36 meses, adems desarrollan ttulos
elevados de anticuerpos antiamebas sricos.
La respuesta srica de la Ig G se asocia a una mayor
probabilidad de enfermedad invasiva. Tras la curacin estos
anticuerpos sricos persisten durante aproximadamente 10 aos.
El suero de pacientes infectado (con ttulos elevados de
anticuerpos frente a E. histolytica) induce la destruccin de
trofozoitos a travs de la activacin de las vas clsicas y alterna
del complemento

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INMUNIDAD DEL HUESPED
Inmunidad celular:
La respuesta celular juega un importante papel para
controlar la extensin de las lesiones amebianas y en
la proteccin del husped de recurrencia despus de la
curacin.
Esta respuesta inmunitaria consiste en la blastognesis
de linfocitos, con produccin de linfocinas (IL-4,
TNF-alfa e interfern gama) que activan los macrfagos
para destruir los trofozoitos de E. histolytica.

AMEBIASIS
INMUNIDAD DEL HUESPED
Se ha observado la exacerbacin de la amebiasis durante la
terapia con corticoides y la presencia de formas fulminantes en
menores de 2 Aos y en embarazadas.
Sin embargo, la baja incidencia de colitis fulminante en pacientes
con SIDA sugiere que la invasin amebiana inicial a nivel del
colon no est limitada por mecanismos mediados por clulas.
Los pacientes desnutridos, alcohlicos o que han recibido
terapia inmunosupresora presentan con mayor frecuencia
diseminacin de la amebiasis y perforaciones intestinales que
pueden resultar fatales.

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ANATOMIA PATOLOGICA
Cuando el husped establece contacto con el protozoo, el
resultado suele ser una infeccin no invasiva.
La E. histolytica induce un efecto ltico sobre la totalidad de
los tejidos del ser humano, una caracterstica que le da el
nombre al microorganismo.
Las amebas parecen infiltrar directamente el epitelio
colnico. Inicialmente la ulceracin es superficial con
mnima necrosis e infiltracin celular. A nivel de la
submucosa se forman verdaderas colonias, progresivamente
se van destruyendo los tejidos en sentido horizontal y van
formndose ulceraciones mayores.

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ANATOMIA PATOLOGICA
Las lesiones iniciales estn en cualquier parte del intestino grueso,
pero predominan en la regin ileocecal , sigmoidea y recto.
La lesin inicial es microscpica. Las lesiones crecen y confluyen
por la base formando ulceraciones excavadas , de bordes ntidos y
prominentes, ovalados o redondeados que llegan a medir varios
centmetros.
Las ulceras crecen causando necrosis de grandes reas de
mucosa frecuentemente asociada a hemorragia y desprendimiento
de fragmentos de mucosa constituyendo la forma ulcerativa
generalizada o gangrenosa (colitis amebiana fulminante) de muy
mal pronstico.

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ANATOMIA PATOLOGICA
Microscpicamente el proceso inflamatorio agudo es mnimo en
las lesiones iniciales. Los neutrfilos son atrados por sustancias
quimiotcticas de los trofozoitos, son lisados y causan mayor
dao celular.
Las lesiones amebianas pueden ser invadidas por bacterias del
medio intestinal determinando infecciones sobreagregadas y
microabscesos.
A medida que avanzan las lesiones, se observa zonas de necrosis
donde es difcil reconocer los detalles celulares. Hay hiperemia,
edema , hemorragia y un escaso infiltrado linfoplasmocitario y se
pueden identificar abundantes trofozoitos.

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ANATOMIA PATOLOGICA
En el fondo de la lcera se observa
vascularizacin y trombosis de pequeos capilares
y gran cantidad de tejido de granulacin.
En caso de perforacin , el contenido intestinal pasa
a la cavidad peritoneal originando una peritonitis
sptica qumica. La perforacin es la principal
causa de muerte en los casos letales, asociado
principalmente a la desnutricin y mal estado
general.

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ANATOMIA PATOLOGICA
En ciertos casos se produce una lesin
pseudotumoral en el colon que se denomina
ameboma. Consiste en un marcado
engrosamiento de la pared intestinal que tiende a
obstruir la luz simulando un adenocarcinoma. Es
de forma circular y puede llegar a medir hasta 30
cm. El tejido que lo cubre es adenoma toso y
fibroso con infiltracin de eosinfilos, plasmocitos,
linfocitos y trofozoitos.
En casos de amebiasis fatal su frecuencia es de
aproximadamente 5 %.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Sndromes clnicos asociados a la infeccin por
entamoeba histolytica:
Enfermedad intestinal
Infeccin asintomtica
Infeccin no invasiva sintomtica
Rectocolitis aguda (disenteria)
Colitis fulminante con perforacin
Megacolon txico
Colitis no disentrica crnica
Ameboma
Ulceracin peritoneal

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Sndromes clnicos asociados a la infeccin por
entamoeba histolytica:
Enfermedad extraintestinal
Absceso heptico
Absceso heptico complicado con
Peritonitis
Empiema
Pericarditis
Absceso pulmonar
Absceso cerebral
Enfermedad genitourinaria

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MANIFESTACIONES CLINICAS

La familiaridad con las manifestaciones

clnicas y con los factores de riesgo
epidemiolgicos facilitan en gran medida
el establecimiento de un diagnstico
rpido y correcto.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
ENFERMEDA INTESTINAL
Actualmente son mas frecuentes los casos
asintomticos. De cada 100 personas positivas, el 90
% son asintomticos, el 9 % presentan sintomatologa
crnica y nicamente el 1 % tiene la forma aguda.
Amebiasis asintomtica
Se diagnstica por medio del examen coprolgico.
Estos portadores representan un gran papel desde el
punto de vista epidemiolgico.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

La ausencia de sntomas se explica porque los

parsitos viven en la luz del colon. Estos casos
pueden deberse a E. dispar por lo general, aunque
tambin pueden ser ocasionados por E. histolytica.
La infeccin no invasiva sintomtica presenta en
la mayora de los casos una sintomatologa
gastrointestinal inespecfica.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Amebiasis sintomtica
Se presenta cuando hay invasin de los trofozoitos
a la pared del colon con produccin de lesiones.
Puede tener dos formas: Aguda y crnica.
AMEBIASIS AGUDA O RECTOCOLITIS
AMEBIANA DESENTERICA:
Los signos y sntomas de la rectocolitis aguda han
sido muy bien evaluados en dos grandes estudios
(Adams - Mac Leod y Juniper).

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos y sntomas

Adams y Mac Leod

(1958 1972)

Nmero de casos
Evolucin < 4 semanas
Inicio
Dolor abdominal
Diarrea
Disenteria
Prdida de peso
Fiebre
Sensibilidad dolorosa abdominal
Sangre en heces (+)
Mortalidad

3013
85%
Gradual
85%
100%
99%
ND
38 %
83 %
100 %
1,9%

Cuadro no complicado

10,5%

Juniper
(1957 1962)

55
71%
Gradual
ND
94%
94%
44 %
36 %
12%
100%
9,1% (mujeres
incidencia doble que los hombres)
ND

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MANIFESTACIONES CLINICAS
La colitis amebiana puede afectar a personas de cualquier
edad y se observa con igual frecuencia en ambos sexos.
El inicio del cuadro es gradual a lo largo de 1 a 3 semanas.
En la mayora de los pacientes se observa dolor abdominal
intermitente localizado en cualquier punto del marco
colnico.
Es comn la presentacin de gran nmero de evacuaciones
intestinales, al principio abundantes y luego de menor
volumen con moco y sangre. Puede estar acompaado de
pujos y tenesmo.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
La materia fecal contiene trofozoitos hematfagos, en
cambio estn escasos o ausentes los leucocitos.
Por lo general no hay fiebre. En casos de existir se debe
considerar una infeccin bacteriana sobreagregada.
Hay sensibilidad dolorosa a la palpacin abdominal. El
hgado puede estar aumentado de tamao y sensible.
En los casos en los que la diarrea es marcada se observa
signos de deshidratacin y desequilibrio electroltico.
En los pacientes desnutridos y nios puede observarse
rectitis que puede originar cuadros de prolapso rectal.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
La Colitis amebiana fulminante es una
manifestacin infrecuente de la infeccin amebiana y
se acompaa de una mortalidad muy elevada.
Aparece con mas frecuencia en mujeres malnutridas
y embarazadas, en pacientes jvenes y en tratados
con corticoides.
El cuadro clnico es hiperagudo y grave con fiebre,
leucocitosis , diarrea mucoide sanguinolenta y dolor
abdominal profuso con hipotensin y signos de
irritacin peritoneal.

AMEBIASIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es frecuente la necrosis segmentaria o total del
colon que puede obligar a una colectamia y puede
causar la muerte del paciente a pesar del
tratamiento antiamebiano y de las medidas de
soporte.
Otra de las complicaciones son el leo paraltico,
la perforacin intestinal que puede manifestarse
como un cuadro agudo o mas bien como un
cuadro crnico, donde no se ha determinado si
est indicado el tratamiento quirrgico.
Las tasas de mortalidad en la colitis amebiana
fulminante pueden ser mayores a 40%.

AMEBIASIS
MANIFESTACIONES CLINICAS

El Megacolon txico es una complicacin de

la colitis amebiana aguda que se observa en
el 05% de los casos y que representa
generalmente una complicacin del
tratamiento inadecuado con corticoides.
Es importante un diagnstico temprano, por
cuanto si no responden al tratamiento
farmacolgico, estos pacientes deben ser
intervenidos quirrgicamente.

AMEBIASIS
MANIFESTACIONES CLINICAS

El Ameboma se puede manifestar como una

lesin colnica indistinguible de un carcinoma.
Muchas veces se presenta como una masa
palpable extraheptica sensible y dolorosa.
Pueden ser nicas o mltiples y son mas
frecuentes en el ciego y colon ascendente.
Los amebomas suelen responder rpidamente
al tratamiento mdico.

AMEBIASIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
AMEBIASIS CRONICA O COLITIS AMEBIANA NO
DISENTERICA:
Se define como aquel cuadro en el que hay sntomas de
colitis, pero no se presenta el cuadro de disenteria.
Es de evolucin prolongada (generalmente >1 ao). Se
caracteriza por cambios en el ritmo de defecacin, diarrea
intermitente con eliminacin de moco, dolor abdominal,
flatulencias, sensacin de plenitud posprandial, nauseas,
distensin abdominal y prdida de peso.
Esta enfermedad se acompaa de una inflamacin
colnica menor y de lceras pequeas. Se detecta amebas
en las heces y las pruebas serolgicas son positivas.

AMEBIASIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes responden al tratamiento farmacolgico
antiamebiano.
La infeccin amebiana crnica se puede confundir con
una enfermedad inflamatoria lo que puede originar
consecuencias mortales si se inicia tratamiento con
corticoides.
En ocasiones, tras la colitis amebiana aguda se puede
producir un sndrome imitativo intestinal crnico (poco
frecuente) con signos y sntomas recurrentes de diarrea
con moco y sangre que no responde al tratamiento
antiamebiano y puede determinar la formacin de
fstulas.

AMEBIASIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
La amebiasis perianal puede deberse a la
extensin de una afectacin intestinal intensa
hacia la piel debido a un traumatismo previo o a
la presencia de fstulas. Las lesiones, ulcerativas
o condilomatosas causan dolor y hemorragia,
aumentan de tamao a lo largo de semanas o
meses. Responden adecuadamente al
tratamiento antiamebiano.

AMEBIASIS
DIAGNOSTICO
El diagnstico se sigue realizando con mayor frecuencia
mediante la identificacin de E. histolytica o E. dispar en
las heces.
La observacin de trofozoitos o quistes confirma el
diagnstico de infeccin intestinal pero no nos permite
diferenciar entre las dos especies.
Recoleccin y conservacin de la muestra fecal: Debe
ser fresa, emitida espontneamente. Si es lquida se debe
buscar trofozoitos y debe examinarse lo mas rpidamente
posible. No debe estar contaminada con orina.

AMEBIASIS
DIAGNOSTICO
Hay sustancias que interfieren con el estudio de las heces
y deben ser evitadas siempre que sea posible: bario,
bismuto, antibiticos , laxantes y enemas.
El laxante debe ser utilizado en caso de constipacin (de
preferencia sulfato de sodio).
Tambin se puede recolectar la muestra directamente a
travs del tacto rectal, cucharillas o directamente de la
mucosa mediante la rectosigmoidoscopa o colonoscopa.
Las materias fecales slidas sirven para la bsqueda de
quistes, aun despus de 24 horas, preferiblemente con
refrigeracin a 4 C.

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DIAGNOSTICO
Examen coprolgico:
El examen macroscpico permite la visualizacin de sangre
y moco.
El examen microscpico es el mtodo diagnstico mas
sencillo al reconocer las diferente formas de E. histolytica y
E. dispar. Las muestra s se deben examinar con solucin
salina en las primeras horas despus de su recoleccin.
Las preparaciones coloreadas con hematoxilina frrica o
tricrmico de Wheatley permiten evaluar de mejor manera
las caractersticas de los trofozoitos hematfagos de E.
histolytica.

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DIAGNOSTICO
Biopsias:
En cortes histolgicos de lceras amebianas
intestinales es posibles identificar E. histolytica con la
coloracin corriente de hamatoxilina heosina.
Pruebas inmunolgicas en materia fecal:
Sirven para detectar la presencia de anticuerpos o
antgenos amebianos. Mediante las tcnicas de ELISA
o PCR se pueden identificar antgenos especficos de
E. histolytica (adhesina) cuya sensibilidad es del 98%.

AMEBIASIS
DIAGNOSTICO

Pruebas serolgicas:
Los pacientes son sntomas durante mas de una
semana tienen muchas probabilidades de presentar
anticuerpos antiamebas sricos.
Estos ttulos de anticuerpos permanecen elevados
durante aos tras la enfermedad invasiva. Se
pueden utilizar diversas tcnica (HAI,
contrainmunoelectroforesis).

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DIAGNOSTICO

El diagnstico diferencial en los pacientes con

rectocolitis amebiana aguda incluye la
shigelosis, infecciones por campylobacter, colitis
por salmonella, C. difficile, los cuadros
causados por toxinas y las infecciones invasivas
por vibrios, Y. enterocoltica o E. coli.
Es imprescindible diferenciar de aquellos
cuadros de exacerbacin aguda de la
enfermedad inflamatoria intestinal

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
El absceso heptico amebiano puede aparecer
simultneamente a la colitis, aunque lo mas frecuente es que no
haya evidencia ni antecedentes de infeccin intestinal reciente
por E. histolytica.
La puerta de entrada es el intestino grueso que ha sufrido la
invasin de E. histolytica, por va porta los parsitos son
transportados al hgado.
La invasin amebiana produce trombos en los pequeos vasos
porta originando puntos de necrosis y microabscesos

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
Este estado no puede clasificarse verdaderamente como
una hepatitis amebiana. La etapa inflamatoria es transitoria,
pues evoluciona hacia la curacin o avanza hacia la
necrosis constituyendo el absceso.
Inicialmente se forman pequeos focos necrticos que
contienen trofozoitos, los neutrfilos son lisados por los
trofozoitos. Luego se presenta licuefaccin de la zona
central con necrosis (al destruirse los hepatocitos) y
hemorragia originando un material gelatinosos.
Al aumentar la destruccin heptica y unirse varios
abscesos se forma progresivamente una gran cavidad.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
El contenido que no es
purulento, consiste en
un lquido espeso,
achocolatado con
grumos y restos de
material de coagulacin
y necrtico pero no
siempre con trofozoitos.
En los abscesos
crnicos puede
constituirse una cpsula
fibrosa.

TAC abdominal en un paciente

con absceso heptico amebiano

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
Clsicamente se conoce
que el absceso heptico es
una enfermedad
uniformemente sintomtica
y grave, algunos estudios
recientes han demostrado
que una proporcin
importante de pacientes
muestran pocos o ningn
sntoma, siendo este
proceso autolimitado.

TAC abdominal en el que se

observa un gran absceso heptico
en el lbulo izquierdo heptico

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
El absceso heptico puede tener manifestarse en forma de
un cuadro de inicio agudo (< 10 das) con dolor abdominal y
fiebre o como un cuadro subagudo con prdida de peso,
fiebre o dolor abdominal en al menos 50% de los casos.
En el 30 -40% aparece diarrea concomitante, el estudio
microscpico de las heces demuestra la presencia de
amebas.
El dolor abdominal se suele localizar en el cuadrante
superior derecho, puede irradiarse hacia el hombro y
acompaarse una tos no productiva.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
En la exploracin fsica se detecta una sensibilidad
dolorosa exquisita a la palpacin del hgado, hay
hepatomegalia (< 50%). Son frecuentes los
estertores en la base pulmonar derecha.
La presencia de signos de peritonitis difusa o de
frote pericrdico indica la extensin de la infeccin
hacia estructuras extrahepticas.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
DIAGNOSTICO:
Mientras se obtienen los resultados serolgicos, el
diagnstico se fundamenta en las manifestaciones
clnicas, el reconocimiento de los factores epidemiolgicos
y el uso temprano de tcnicas de imagen no invasivas.
Imagenolgicos: Ecografa
TAC
RMN
Gammagrafa con Ga.
Ninguna es absolutamente especfico para diferenciar el
absceso heptico amebiano del absceso pigeno o de los
tumores.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
Inmunolgicos:
La presencia de anticuerpos antiamebas sricos es la prueba
diagnstica definitiva del absceso heptico amebiano. Estos
aparecen en suero a los 7 10 das de iniciado el absceso y
estan presentes en hasta el 99% de los pacientes.
La prueba de ELISA es el mas utilizado, tiene una
especificidad cercana al 100% y una sensibilidad del 80%.
Parasitolgico:
Consiste en la bsqueda de los trofozoitos en el material del
absceso mediante exmenes a repeticin por cuanto su
presencia nos es constante.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
Los hallazgos de laboratorio son la leucocitosis sin
eosinofilia (80% de los pacientes), anemia de grado leve,
elevacin de la FAL y transaminasas y la elevacin de VSG.
Diagnstico diferencial:
Debe realizarse con enfermedades que produzcan
hepatomegalia dolorosa y tumoraciones del hgado tales
como hepatitis, hepatocarcinoma, colecistitis, pero
fundamentalmente con el absceso pigeno.
Cuando clnicamente no es posible la diferenciacin y el
paciente evoluciona con inestabilidad, se debe realizar una
puncin - aspiracin del hgado con aguja fina bajo gua
ecogrfica o con TAC.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
En todos los casos, el riesgo principal de la aspiracin es la
diseminacin peritoneal. La peritonitis amebiana incrementa
de manera importante la mortalidad.
Tratamiento:
La teraputica preferencial es farmacolgica en base a los
nitroimidazoles (metronidazol o tinidazol).
Metronidazol: 750 mg tres veces al da durante 5 das, o
bien 4 g al da durante 1 - 2 das, ms diloxanida o
paramomicina.
La puncin - aspiracin con aguja fina del hgado es segura
en manos experimentadas.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
El drenaje quirrgico debe reservarse par los casos en que
el absceso sea inaccesible al drenaje mediante puncin
aspiracin.
Estos dos procedimientos tienen igual rendimiento. Cuando
existe incertidumbre diagnstica esta indicada la puncin
aspiracin, Ejm:
Cuando se sospecha un absceso pigeno.
Cuando el paciente no muestra respuesta adecuada al
tratamiento farmacolgico al cabo de 3 a 4 das.
En los casos de absceso heptico izquierdo de gran
tamao.
En los pacientes de gravedad extrema ante una ruptura
inminente.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
AMEBIASIS PLEUROPULMONAR
Es la complicacin mas comn del absceso heptico
amebiano y suele deberse a la rotura de un absceso
localizado en l el lbulo superior derecho a travs del
diafragma y afectacin del especio pleural o del parnquima
pulmonar.
Clnicamente los pacientes muestran tos, dolor pleurtico y
disnea. El empiema que resulta de la ruptura del absceso
hacia la cavidad pleural cursa con dificultad respiratoria
sbita y dolor. La mortalidad se incrementa en un 15 a 35%.
El esputo contiene grandes cantidades de material necrtico
y se puede demostrar la presencia de trofozoitos.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
La rotura intraperitoneal de los abscesos hepticos
tiene lugar en el 2 -7% de los casos, determinando
una moralidad elevada.
Estos pacientes muestran fiebre y un abdomen
distendido y rgido.
La amebiasis pericrdica es una complicacin grave
e infrecuente del absceso heptico amebiano. Puede
presentar un cuadro de taponamiento cardiaco,
insuficiencia cardiaca y shock.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
La amebiasis cerebral es una
causa infrecuente de absceso
cerebral. Su inicio es sbito con una
progresin rpida hasta el
fallecimiento del paciente en un
periodo de 12 a 72 horas en caso de
no administrarse un adecuado
tratamiento.
Se debe considerar la posibilidad de
abscesos cerebrales amebianos en
todo paciente con amebiasis
conocida, alteraciones del estado
mental o signos neurolgicos focales.

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AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
El diagnstico se realiza mediante TAC y el estudio
directo de tejidos con la demostracin de la presencia de
trofozoitos de E. histolytica.
El tratamiento se realiza con metronidazol y la
descompresin quirrgica en los casos en los cuales
existe incremento de la presin intracraneana.
La amebiasis genitourinaria es infrecuente, las fstulas
rectovaginales pueden predisponer a la diseminacin de
los trofozoitos hacia el tracto genitourinario. Se observa
lesiones de granulacin o lceras dolorosas. El
diagnstico es mediante biopsia. El tratamiento es
mdico.

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TRATAMIENTO
El tratamiento de la amebiasis se ha complicado
debido a:
- La variacin de los efectos de los frmacos en los
tres lugares diferentes de la replicacin amebiana; la
luz intestinal submucosa intestinal y las
localizaciones extraintestinales.
- La diferente disponibilidad de frmacos.
- el desarrollo de nuevos frmacos y las diferencias
de opinin respecto a los efectos adversos y a la
eficacia.

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TRATAMIENTO
Todas las drogas antiamebianas actan contra los trofozoitos
de E. histolytica y no son capaces de penetrar la pared de
los quistes.
Todos los casos de amebiasis por E. histolytica se deben
tratar incluyendo los asintomticos.
TRATAMIENTO DE LAS PERSONAS QUE ELIMINAN
QUISTES.
AMEBICIDAS DE ACCION LUMINAL:
Son preparados sintticos que se absorben parcialmente en
el intestino y actan contra los trofozoitos de E. histolytica y
E. dispar.

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TRATAMIENTO
Furoato de diloxanida:
Es un derivado dicloroacetamidico (Bristow 1956).
Es poco lo que se sabe de su mecanismo de accin.
Es hidrolizado en el intestino y el 60 -90% es
eliminado por la orina en un trmino de 48 horas.
Dosis: 500 mg. 3 veces al da durante 10 das.
Paramomicina:
Antibitico aminoglucsido aislado de streptomyces
rimosus que posee accin amebicida in vitro e in vivo.
Los efectos adversos se limitan a molestias
gastrointestinales y diarrea.
Dosis: 30 mg. Kg/da en 3 dosis durante 5 a 10 das.

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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA RECTOCOLITIS INVASIVA:
Derivados imidazlicos: metronidazol, ornidazol, tinidazol y
secnidazol.
Metronidazol:
Posee un espectro extraordinariamente amplio de actividad
antiprotozoica y antimicrobiana.
Dosis: 750 mg. 3 veces al da durante 5 a 10 das, o bien
2 a 4 g/da durante 2 a 3 das.
mas diloxanida furoato o paramomicina.
En los pacientes con afectacin grave son esenciales las
medidas de soporte de grado mximo incluyendo un
adecuado control del estado hdrico y electroltico.