PALUDISME GRAVE

CHEZ L ENFANT

Prsent par:

Dr Dominique Enyama

PLAN

INTRODUCTION
EPIDEMIOLOGIE
DEFINITIONS
PHYSIOPATHOLOGIE
DIAGNOSTICS
EVOLUTION
TRAITEMENT
CONCLUSION

INTRODUCTION
Paludisme: affection parasitaire due un
protozoaire du genre Plasmodium
Paludisme maladie ancienne;
1600 ans avant JC des cas de fivre frissons
splnomgalie furent dcrits en gypte
1880: Alphonse dcouvre la nature parasitaire
de laffection
1885,1889,1992: Golgi, Grassi et Celi
confirment la nature parasitaire de la maladie
1899: Grassi, Bigami et Bastianelli dcrivent le
cycle complet chez lanophle

EPIDEMIOLOGIE
PALUDISME: PROBLEME DE SANTE
PUBLIQUE
2 Milliards de personnes exposes
soit 40 % de la population mondiale
2 Millions de morts chaque anne soit
1 mort par 15 secondes
1 Million de dcs des enfants de
moins de 5 ans par an
75 %des cas en Afrique Noire

EPIDEMIOLOGIE

suite

MORBIDITE
40-50% des cs externes dans nos hpitaux
22-23% des motifs dadmission hospitalire
60% des cas d'absentisme scolaire (Afrique SubSaharienne )
MORTALITE
40% chez les enfants<5ans
PERTES ECONOMIQUES
26% des arrts maladies
40% du budget de sant annuel des mnages

Global distribution of malaria transmission

risk, 2003 (WHO WORLD MALARIA REPORT 2 0 0 5)

DEGRS DE STABILIT DU PALUDISME

ET FACIS PIDMIOLOGIQUES
On peut distinguer schmatiquement trois zones de stabilit:

Les zones paludisme stable, o la transmission est

intense. Deux grands facis sont dcrits:

le facis quatorial (forts et savanes post forestires

dAfrique centrale); la transmission intense et
permanente, pouvant atteindre 1000 piqres infestantes /
personne et / an ; acquisition prcoce de la prmunition,
vers 5 ans.

Le facis tropical (savanes humides d'Afrique de l'Ouest

et de l'Est); transmission recrudescence saisonnire
longue (saison des pluies de 5 8 mois), (60 400 piqres
infestantes / personne et / an). prmunition vers 10 ans.

DEGRS DE STABILIT DU PALUDISME ET

FACIS PIDMIOLOGIQUES.
Les zones de stabilit intermdiaire Il sagit
des facis sahliens (savanes sches et
steppes). La transmission est recrudescence
saisonnire courte (saison des pluies de moins
de 5 mois). Prmunition tardive;cas graves plus
frquents
Les zones paludisme instable avec une
transmission faible et pisodique il sagit des
facis limitrophe du dsert, austral, montagnard.
prmunition absente recrudescences aigus
annuelles de formes graves

EPIDEMIOLOGIE

suite

Immunit: notion de prmunition

Cest un tat dimmunit relative ou
prmunition: quilibre hte-parasite
aprs plusieurs annes dexposition si la
transmission est constante, acquis
progressivementen 5 ans et plus, labile,
qui disparat en 12 24 mois chez le
sujet immun qui quitte la zone
dendmie, chez la femme enceinteau
2me et 3me trimestre de la grossesse
et chez le splnectomis

EPIDEMIOLOGIE

suite

Limmunit est leve pendant quelques mois chez

le nouveau-n.

Prsence danticorps maternels

prsence de lhmoglobine foetale qui est
dfavorable la croissance intrarythrocytaire du parasite
Limmunit est en gnral leve chez ladulte qui a
acquis des anticorps capables dagglutiner la
plupart des variants circulants et une bonne
rponse cellulaire.
Plus on est expos aux piqres infestantes, plus on
dveloppe une immunit solide au paludisme et
moins on est sujet aux formes graves de
paludisme .

EPIDEMIOLOGIE

suite

Facteurs gntiqueshumains confrant une

rsistance
facteurs de rsistance rythrocytaires
modifications de la chane de lhmoglobine
(HbS, HbC, HbE),
modifications des taux de synthse des chanes de
globine (thalassmies),
modifications dun enzyme rythrocytaire
essentielle (G6PD),
modifications des caractres de la membrane et
du cytosquelette des rythrocytes (groupe sanguin
Duffy, ovalocytose hrditaire)
Facteurs de rsistance non rythrocytaires:
certains groupes HLA, polymorphisme du promoteur
de gne du TNF-alpha

EPIDEMIOLOGIE

suite

Statut nutritionnel: relation entre la

MPE ou les dficits en fer et la sensibilit
au paludisme grave controverse.
Rle protecteur dune supplmentation en
vitamine A.
Les personnes infectes par le VIH/SIDA
ont deux fois plus de risque de
dvelopper une crise de paludisme et
doivent tre considres comme une
population risque.

EPIDEMIOLOGIE

suite

AGENTS PATHOGENES
Genre plasmodium appartient au groupe des
Sporozoaires, phylum des Apicomplexa et ordre
des Haemosporidea.
4 espces pathognes pour l homme
Plasmodium falciparum: surtout en Afrique
noire, responsable de l accs grave
Plasmodium malariae
Plasmodium ovale
Plasmodium vivax

EPIDEMIOLOGIE

suite

VECTEUR : Anophle
Anopheles
Anopheles
Anopheles
Anopheles

gambiae
funestus
arabiensis
mascarensis

Moustique femelle vecteur:Anopheles sp.

EPIDEMIOLOGIE

suite

Ecologie vectorielle
ncessit de repas sanguins pour la maturation
des ufs
esprance de vie: 3 12 semaines
reste prs de son lieu de naissance (< 300 m)
pique la nuit entre le coucher et le lever du
soleil pic 3h
vit dans ou hors des maisons (endophile /
exophile) entre 18 et 35, endophage ie se
nourrit a l intrieur des maisons
prfre lhomme ou les animaux
(anthropophile / zoophile)

DEFINITIONS
Dfinitions historiques du paludisme
grave
Accs pernicieux palustre
forme suraigu de paludisme Plasmodium
falciparum susceptible de tuer rapidement le
malade en 36-72 heures si un traitement
spcifique nest pas rapidement et correctement
institu (A.Laveran)
Cerebral malaria ou neuropaludisme
accs palustre avec troubles de la conscience

DEFINITIONS
ACCES PALUSTRE GRAVE:
Paludisme Plasmodium falciparum
Parasitmie positive Plasmodium falciparum
Avec un ou plusieurs critres de gravit
Paludisme grave severe malaria Prsence
dune ou plusieurs dysfonctions dorgane et/ou
dune ou plusieurs dysfonctions mtaboliques ,
secondaires la prsence de P. falciparum dans
le sang, retrouv, soit au moment du diagnostic,
soit antrieurement (Jean Marie Sassy

IMTSSA-le Pharo)

CRITERES DE

GRAVITE

OMS 2000
A- CRITRES CLINIQUES
1- Troubles de comportement (dlire, agitation)
2- Altration de la conscience (somnolence,
coma)
3- Convulsions
4- Prostration (faiblesse extrme tel que le
malade ne peut s'asseoir ou marcher seul)
5- Vomissements incoercibles
6- Ictre (jaunisse)

CRITERES DE

GRAVITE

OMS 2000

7- Hyperthermie (> 40C rectale ou

39,5C axillaire)
8- Dtresse respiratoire (oedme
pulmonaire radiologique)
9- Hmoglobinurie (urines coca - cola)
10- Collapsus cardio-vasculaire ou choc
(accs palustre algide)
11- Dshydratation
12- Hmorragies diffuses (pistaxis,
gingivorrhagie etc.)

CRITERES DE

GRAVITE

B- CRITRES BIOLOGIQUES
1- Anmie svre (Hb < 5g/dl ou Hcte < 15%)
2- Insuffisance rnale (< 400cc d'urine/jour +
creat. > 3mg/dl)
3- Acidose (PH < 7,25)
4- Hyperparasitmie (> 5% GR parasits;
forte endmicit: 2000-200,000 / l;
faible endmicit: 1000-100,000/ l)
5- Hypoglycmie (<4mg /dl ou 2,2mmol/l)

Critres de gravit les plus

frquents
Etude mene en 2000 HD Djoungolo et Mfou
par Forlack et al
Convulsions 54,7%
Prostration 43,2 %
Anmie svre 14,9 %
Etude mene de 2002-2003
NdzongMelen(Yde) Fegmimbang (Akono)
Fivre 85,3 %
Coma 42,6 %
Convulsions 41,3%
Anmie svre 39 %
Ictre 10,3 %

Cycle parasitaire

Physiopathologie
Paludisme simple
Dans lorganisme; lclatement des globules
rouges entrane:
-lanmie do (asthnie
-la libration des mdiateurs chimiques de
linflammation: cest un syndrme inflammatoire
systmique entranant fivre, cphales, poly
arthralgies.
accs palustres simples ngligs, mconnus ou mal
soigns

paludisme grave

Physiopathologie
Atteintes crbrales
Thorie mcanique:
Squestration Obstruction des micro
vaisseaux,
diminution de la dformabilit des
GR, diminution du flux sanguins et
hypoxie
Rosetting: Adhsion des GR sains
aux GR parasits

Physiopathologie
cytoadhrence: adhsion des GR
parasits aux cellules
endothliales.lie lexpression
dune protine parasitaire, PfEMP1,
la surface de lhmatie parasite et
de linteraction entre PfEMP1 et des
rcepteurs de lhte, (CD36, ICAM1,
etc.) exprims au niveau de
lendothlium

Les mcanismes de la
squestration
Hmatie parasite

1) Autoagglutination 2) Rosetting

Hmatie saine

Squestration : obturation de
la lumire vasculaire

FLUX

Knobs et
Ligands parasitaires
cods par les gnes var

Endothlium

3) Cytoadhrence
sur les rcepteurs endothliaux

Physiopathologie
Thorie immunologique avec Raction
inflammatoire,
kinines permabilit vasculaire fuite de
plasma a travers la barrire hemato- mninge
oedeme crbral / coma.
Cytokines: Le TNF et dautres cytokines secrets

par les macrophages vont altrer la surface

endothliale des micro vaisseaux squestration
locale de leucocytes qui vont encore scrter plus
de TNF amplifiant leffet cytotoxique sur
lendothlium vasc.
Association des deux

destruction des cellules endothliales

rupture des micro vaisseaux et possibilit

dhmorragie

Y Y YYYYYY Y
Y Y Y YY Y
Y

Y
Y Y Y Y

Y
YYY YYYYY
Y YY

- Obstruction des micro vaisseaux,

diminution du flux sanguins et hypoxie
- Raction inflammatoire,
destruction des cellules endothliales ,
rupture des micro vaisseaux et possibilit dhmorragie

Squestration de P.falciparum dans un

capillaire
du cerveau dun sujet dcd de
neuropaludisme

Plasmodium falciparum
falciparum
Plasmodium
Intra-rythrocytaire
Intra-rythrocytaire
Squestration

Inflammation

Hypoperfusion
perfusiondorganes
dorganes
Hypo

Dfaillance dun ou plusieurs organes

Paludisme grave
grave
Paludisme

Dfaillance mtabolique

Physiopathologie
anmie svre:
destruction excessive des globules rouge
qui peut tre mcanique ( phnomne
de squestration, clatement lors du
cycle parasitaire) ou immunologique
(fivre bilieuse hmoglobinurique).
lexcs dhmoglobine au cours de
lhmolyse va entraner
ictre et
hmoglobinurie (urines coca - cola)

Physiopathologie
insuffisance rnale
Mcanismes dlimination rnale
dpasss (hyperhmolyse)
Dpt de complexes immuns sur la
membrane basale
Ncrose tubulaire aigue

Physiopathologie
hypoglycmie
Anorexie
noglucogense hpatique
Hyper catabolisme
Iatrogne (quinine)
Dtresse respiratoire
Lhypoxie lie au phnomne de
squestration
Pneumopathie interstitielle par atteinte
des alvoles par le pf

DIAGNOSTIC CLINIQUE
MOTIF DE CONSULTATION
Fivre
Convulsion
Pleur
Asthnie
Diarrhe,vomissements
HISTOIRE DE LA MALADIE
Dure et Chronologie des symptmes
Traitements reus

PALUDISME SIMPLE
CLASSIQUEMENT EN 3 PHASES

1.

Phase de frissons (1h)

Sensation de froid
Fivre
Nauses et vomissements

2. Phase de chaleur (30mins 6h)

Elvation de la fivre
Peau chaude et sche
Plus de nauses

PALUDISME SIMPLE......
3. Phase de sudation (3h)
- Sueurs profuses
- Chute de la fivre
- Le malade se sent soulag

Aprs le premier accs suit un pisode

afbrile de 48-72 heures et d'autres crises
identiques se dclenchent.

PALUDISME SIMPLE......
Tableau atypique:
Syndrome grippal
Troubles digestifs
cphales
courbatures
malaise gnrale

DIAGNOSTIC CLINIQUE
ANTECEDENTS
pisodes antrieurs de paludisme grave
Transfusions sanguine
Prophylaxie:moustiquaire imprgne

ENQUETE DES SYSTEMES

Convulsion
Vomissements
Urines volume et aspect

DIAGNOSTIC CLINIQUE
EXAMEN PHYSIQUE
Doit tre complet
Rechercher les signes de gravit
Signes d anmie
valuer la conscience, dficits moteurs
Examen ORL
Rechercher des organomgalies

EVALUATION DE LA PROFONDEUR DU COMA

UTILISATION DE LECHELLE DE GLASGOW
Adultes et enfants3ans
Ouverture des yeux
Spontane, volontaire 4
Aux ordres . 3
A la douleur 2
Pas de rponse. 1

Rponse motrice (membres)

Aux ordres . 6
A la douleur 5
Adapte retrait . 4
Inadapte en flexion. 3
Pas de rponse. 1

Rponse verbale
Malade orient... 5
Malade confus . 4
Propos dlirants 3
Inintelligibles.. 2
Pas de rponse. 1

Score total : Mini 3, Maxi 15

Normal ou presque = 13-15
Obnubilation stade I = 8-12
Coma stade II=. 6-7
Coma stade III =... 4-5
Coma stade IV= 3

Enfants
Mouvements oculaires
Bien adapts 1(par ex. suit le visage maternel)
Inadapts. 0
Rponse verbale
Cri adapt2
Gmissement ou cri inadapt.1
Pas de rponse....0
Rponse motrice
Localise un stimulus douloureux* ... 2
Ecarte le membre pour chapper la douleur**1
Inadapte ou pas de rponse .0
*Frottement dune jointure du doigt sur sternum du malade
** Pression ferme sur longle du pouce avec un crayon, plac
horizontalement.
Score total : minimum 0, maximum 5
Normal = 5
Obnubilation = ...4
Coma Stade II =..3-2
Coma Stade III=. 1
Coma Stade IV = .. 0

DIAGNOSTIC CLINIQUE
Paludisme= Diagnostic dexclusion
Dou examiner minutieusement lenfant
pour exclure des affections se
prsentant avec la fivre comme
symptme majeur.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Les techniques microscopiques

conventionnelles: frottis mince, goutte
paisse: elles demeurent la rfrence,
ncessitent une mthodologie simple, mais
prcise et rigoureuse et un long apprentissage.
Le frottis mince permet:
ltude morphologique des hmatozoaires,
le diagnostic diffrentiel entre les espces
plasmodiales
- positif, il permet lidentification de lespce et le calcul
de la parasitmie,
- ngatif, il ne doit pas faire conclure labsence daccs
palustre, mais faire pratiquer une goutte paisse et un
2me frottis

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
La goutte paisse, examen de
rfrence de lOMS, est largement
utilise pour le diagnostic de routine. Sa
sensibilit est 10 20 fois plus leve
que celle du frottis mince.
La densit parasitaire est estime par le
pourcentage dhmaties parasites. La
goutte paisse dtecte des parasitmies
> 5 parasites/L, le frottis 100 300.

Tropohozoites

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Les techniques microscopiques
par fluorescence
malaria-test QBC cest La coloration
fluorescente des acides nucliques
par lacridine orange: ncessite un
quipement particulier et un
personnel entran pour
lidentification despce, mais pas
pour le diagnostic positif.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
. Mise en vidence des antignes
parasitaires: tests rapides sur bandelette
ractive contenant un anticorps monoclonal
(dure: 15mn)
- immunocapture de lAg HRP-2 (histidine-rich
protein-2), spcifique de P. falciparum:Core
Malaria, Kat-Quick Malaria
- immunocapture de lAgHRP-2 et de la pLDH
(lactate deshydrognase parasitaire) commune
aux 4 espces parasitaires: OPTIMAL IT,
- immunocapture de lAg HRP-2, dune pLDH
spcifique de P. vivax et dune pan-pLDH pour la
dtection des 2 autres espces: PALUTOP+4,

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Techniques de biologie molculaire: la PCR
permet la dtection de parasitmies trs faibles
(voyageurs sous chimioprophylaxie)
La srologie: immunofluorescence indirecte,
ELISA. Elle na pas sa place pour le diagnostic des
accs palustres: elle ne permet pas de
diffrencier une infection palustre en cours dun
paludisme antrieur.
Elle a 3 indications:
tude dune fivre prolonge inexplique hors
zone dendmie,
dpistage chez les donneurs de sang,
tudes pidmiologiques.

AUTRES EXPLORATIONS
En gnral
NFS (ou hmatocrite en urgence)
Glycmie

En fonction de lorientation clinique et pour

liminer les dg diffrentiels

GSRh
lectrophorse dHmoglobine
Ionogramme plasmatique
Bandelette urinaire
LCR cytobactriologie et chimie
Dosage G6PD
Bilan infectieux:hmocultures
RX pulmonaire

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Fivre: typhode, infection urinaire,
suppurations profondes
Troubles de conscience/coma:
mningite, mningo encphalite.
Convulsions: convulsions
occasionnelles, mningite
Dtresse respiratoire: infection
respiratoire aigu.
Urines fonces: hmaturies, dficit
G6PD.

TRAITEMENT: PALUDISME SIMPLE

Les combinaisons a base dartemisinine suivantes
(ACT) sont recommands par lOMS dans le
traitement daccs palustre simple (par ordre
alphabtique):

artemeter + lumefantrine (AL)

artesunate + amodiaquine (AS + AQ)
artesunate + mefloquine (AS + MQ)
artesunate + sulfadoxine pyrimethamine (AS + SP)

TRAITEMENT: PALUDISME SIMPLE

RECOMANDATIONS PNLP
AMODIAQUINE: 10mg/kg/jour
(max: 900mg/jour)
+
ARTESUNATE : 4mg/kg/jour
(max: 250mg/jour)
Les 2 doivent tre prises au mme moment
pendant 3 jours.
ARTEMETHER + LUMFANTRINE

TRAITEMENT
Le traitement spcifique se fait par voie
parentrale
QUININE
mdicament de choix sauf contre-indication.
QB =Quinine Base
Protocole I
8mg/kg de QB toutes les 8 heures; dans le
srum glucos 5 ou 10% (10cc/kg)
Dose maximale: 1,5g / jour de QB

TRAITEMENT
Protocole II
Dose de charge: 16mg/kg QB dans le srum
glucos 5 ou 10% (10cc/kg) avec lectrolytes
sans dpasser 1,2g passer en 4 heures.
Dose d'entretien: 8mk/kg QB toutes les
12 heures partir du dbut de la dose de
charge sans dpasser 600mg par dose.
CI:Prise de quinine (24h),ou mfloquine(7j) ou
halofantrine

TRAITEMENT
Entre les perfusions de quinine,
maintenir la voie veineuse avec du
SG 10% + lectrolytes.
Passage au traitement oral ds que
le malade peut le tolrer ( J3 en
pratique courante)

La dure totale du traitement est de

7 jours (parentral + oral)

QUANTITE DE QUININE BASE

DANS LES SELS DE QUININE
Quinimax Sanofi* = 96% Q.B.
Chlorhydrate de quinine = 82% Q.B.
Dichlorhydrate de quinine (600mg/2ml)* =
82,6% Q.B.
Quinine
rsorcine(400mg/4ml,200mg/2ml)*ou
Paluject*, Malarix* = 62% Q.B.
Formiate de quinine ou Quinoforme* = 82%
Q.B.
Sulfate de quinine = 83% Q.B.
Surquina = 100% Q.B.

TRAITEMENT
AVANTAGES DU PROTOCOLE DC
Daprs tude prospective cas tmoins sur 58 cas au
CHU en 2002-2003 par Bikye et al

Tempsde clairance de la fivre plus

court
Dlai de sortie du coma plus court
Dure d hospitalisation plus courte
Moins couteux
Meilleure observance thrapeutique

QUININE: EFFETS
INDESIRABLES

cincochisme =imprgnation quininique

acouphnes, hypoacousie, vertiges, cphale, asthnie
nause, vomissement, diarrhe, douleur abdominale
rsolutifs larrt du traitement

effet pro arythmique :allongement du QT surveiller

lvation des transaminases
hypoglycmie
Urticaire
Surdosage

amaurause
torsade de pointe dcs
perte de cheveux

TRAITEMENT
ARTEMETHER
J1 :1,6 mg/kg IM toutes les
12 heures
J2 J5 :1,6 mg/kg/jour. IM
Ou
J1-J3: 1,6 mg/Kg/12h IM en
Clairance rapide de la parasitmie
Rares effets indsirables

TRAITEMENT

Anti pyrtiques
mthodes physiques
Paractamol 60 mg/kg/j ou Acide
actyl salicylique
50 mg/kg/j en 4 prises, toutes les 6 h si
T >385C

TRAITEMENT

Transfusions sanguines..
Si Hb ou Hcte connu:
Sang total: 6 x Poids Hb
Culot : 3 x PoidsHb
Hb = Hbdesiri - Hbactuelle
Si Hb ou Hcte inconnu:
Sang totale: 20 cc/kg
Culot : 10 cc/kg
Sang a passer au plus en 4 heures
Furosmide (1 mg/kg) en cours de
transfusion de sang total sauf cas de
dshydratation

TRAITEMENT

Anti convulsivants
Diazpam :0,5 mg/kg/dose, IV lente
ou intra rectale;
Phnobarbital
10mg/kg en dose de charge IVL en
20 min, puis en dose dentretien 24
h aprs 5 mg/kg/j
Ranimation hydrolectrolytique
Nursing

REPONSE AU TRAITEMENT
1- Echec Thrapeutique Prcoce
(ETP)
- Survenue de signes Gnraux de dangers ou de
svrit J1, J2, J3 en prsence du parasitmie.
-Parasitmie J2 >J0 indpendamment du To axillaire.
-Parasitmie J3 avec To axillaire 37,5oC.
-Parasitmie J3 25% du taux a J0.

REPONSE AU TRAITEMENT.
2- Echec Clinique Tardive (ECT)
- Survenue de signes Gnraux de
dangers ou de svrit aprs J3
en prsence du parasitemie,
sans avoir t class ETP.
- Prsence du parasitmie et T o
axillaire 37,5oC nimporte
jour du J4 J14, sans avoir t
class ETP.

SEQUELLES NEUROLOGIQUES
Dans 10% d'enfants et 5% des
adultes
avec neuropaludisme (OMS)

Hmiplgie +++
Ataxie
Lsions des nerfs crniens
Polyneuropathies
Syndrome de Guillain Barr
Rare cas d'pilepsie
Hypotonie
Nystagmus
Ccit
Surdit

(1,6% de squelles a Bertoua ; Chiabi et al, 2004)

PREVENTION
1. Lutte antivectorielle: 3 mthodes
aspersions intra-domiciliaires
dinsecticides effet rmanent,
moustiquaires imprgnes dinsecticides
(pyrthrinodes): elles ont fait la preuve de leur
efficacit, il est ncessaire de reimprgner
rgulirement les moustiquaires pour maintenir
leur efficacit. peuvent rduire la mortalit
infantile jusqu' un tiers dans les rgions
impaludes d'Afrique.
rpulsifs (insecticides ou rpellents) de
dure daction limite (3 6 heures). La DEET est
linsecticide de rfrence

PREVENTION
2. Chimioprophylaxie
Sujets neufs:
Sjours de dure infrieure 3 mois pour les
zones P. falciparum.
nest pas efficace 100%
doit tre prise pendant tout le sjour et
aprs le retour pendant un dure variant
avec lantipaludique.(7j-4sem)
chloroquine (NIVAQUINE) + proguanil
(PALUDRINE), la SAVARINE(> 15 ans),
Cas particuliers

Cas particuliers: TPI (drpanocytaires?)

CONCLUSION
Le paludisme reste, au dbut du
XXIme sicle, une des causes
majeures de morbidit et de
mortalit chez lenfant africain.
Ncessit dune prise en charge
adquate et rapide des cas de
paludisme simple, et de lapplication
dune mesure de prvention

Je vous remercie