STRILE DE OC

I. DEFINIIE, CLASIFICARE, ELEMENTE NOI DE

FIZIOPATOLOGIE A OCULUI
ocul poate fi definit ca un sindrom clinic acut caracterizat prin
hipoperfuzie tisular global sau perfuzie tisular inadecvat nevoilor
tisulare, avnd ca reazultat final, n lipsa unei terapii eficace disfuncia
sever a organelor vitale i apoi decesul.
Termenul de oc a fost utilizat pentru prima dat n 1743, n
traducerea englez a unui tratat despre rnile de rzboi publicat n Frana
de Henri Francois Le Dron. n decursul timpului, termenul de oc i-a
mbogit progresiv coninutul, ajungnd s cuprind stri clinice grave
determinate de factori etiologici diveri, dar care au ca element comun o
perturbare acut sever a perfuziei tisulare i a metabolismului celular.
Cea mai larg acceptat clasificare a strilor de oc n funcie de
mecanismul declanator este cea fcut de Weil i Shubin care descriu patru
tipuri majore de oc: hipovolemic, cardiogen, extracardiac obstructiv i
ocul distributiv.
Aceast clasificare separ artificial diferitele stri de oc care pot
interfera sau se pot suprapune, pacienii aflndu-se simultan sub aciunea
mai multor factori care acioneaz sinergic.

ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin

scderea fluxulul tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar
desfurrii normale a proceselor metabolice celulare.
Hipoxia tisular consecutiv hipoperfuziei este elementul
fiziopatologic esenial, comun tuturor formelor de oc.
n evaluarea mecanismului de producere al hipoxiei tisulare,
trebuie avute n vedere toate dimensiunile fundamentale care
caracterizeaz dinamica fluidelor:
- volumul ciurculant,
- presiunea de perfuzie (TA),
- fluxul tisular,
- efectul circulaiei la nivel tisular, exprimat prin consumul
de
oxigen tisular (VO2), care reprezint suma tuturor proceselor
metabolice oxidative.

n strile de oc consumul de oxigen este redus sau

inadecvat nevoilor tisulare i aceasta genereaz hipoxia i alte
tulburri metabolice care produc suferin celular i disfuncia
organelor vitale.
Reducerea consumului (VO2 < 250 ml/kg) poate fi
determinat de:
1. o aprovizionare cu oxigen sczut (DO2 < 1 000 ml/kg)
- prin scderea fluxului (hipoperfuzie), n ocul
hipovolemic i cardiogen, sau
- prin maldistribuia fluxului, n ocul septic i
anafilactic;
2. o extracie tisular a oxigenului sczut, n ocul septic.
Rezult c hipoxia tisular printr-un VO2 redus sau
insuficient fa de necesar, poate fi produs prin mecanisme
diferite i se disting mai multe forme clinice de oc:
- hipovolemic,
- septic,
- cardiogen,
- anafilactic

Clasificare
Dac tulburarea perfuziei tisulare ce caracterizeaz ocul
trebuie neleas att ca hipoperfuzie absolut (scderea fluxului
sanguin tisular), ct i ca hipoperfuzie relativ n cazul ocului septic
(flux sanguin normal sau chiar crescut), dar oricum insuficient
pentru asigurarea unui aport de oxigen i substrat energetic
corespunztor consumului, atunci problema fiziopatologic central
a ocului se poate reduce la existena unui dezechilibru ntre
aportul de oxigen sistemic (DO2) i consumul de oxigen la nivel
tisular (VO2).
Dezechilibrul ntre DO2 i VO2 se poate produce prin
urmtoarele mcanisme:
- scderea aportului de oxigen (DO2)
- creterea consumului de oxigen (VO2) n condiiile unui
aport de oxigen DO2) normal sau chiar crescut, dar insuficient
pentru acoperirea nevoilor.

Transportul de oxigen: DO2= IC x CaO2

unde:
DO2 reprezint transportul (aportul) de oxigen
IC reprezint indexul cardiac
CaO2 reprezint coninutul arterial de oxigen

CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (O,O31 x PaO2)

unde:
SaO2, este saturaia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial
PaO2, este presiunea parial a oxigenului n sngele arterial

Consumul global de oxigen: VO2 = IC x (CaO2 - CvO2)

unde:
VO2 reprezint consumul global de oxigen
IC este indexul cardiac
CaO2 este coninutul arterial n oxigen
CvO2 este coninutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din
artera pulmonar)

Coninutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera

pulmonar): CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (O,OO31 x PvO2)
unde:
SvO2, este saturaia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos
amestecat
PvO2 este presiunea parial a oxigenului din sngele venos amestecat.

I. Scderea aportului de oxigen (DO2) este determinat de

reducerea debitului cardiac (indexul cardiac):
1. Reducerea presarcinii (scderea volumului de snge din
ventriculul stng la sfritul diastolei, n contextul scderii volumului
sanguin circulant). Cauzele sunt multiple, definite ca oc hipovolemic.
2. Reducerea performanei de pomp. Cauzele sunt diverse,
grupate sub denumirea de oc cardiogen.
Pe plan hemodinamic, apare o reacie de tip hipodinamic
manifestat clinic prin: semne de hipoperfuzie tisular (semne simple,
uor de decelat i interpretat): tahicardie extremiti reci, umede,
scderea presiunii arteriale medii, modificarea strii de contient
(obnubilare, agitaie); reducerea debitului urinar (oligurie); scderea
presiunii pulsului (scderea diferenei dintre presiunea arterial maxim
i presiunea arterial minim); timp de umplere capilar prelungit.
Paraclinc, reacia hipodinamic se caracterizeaz prin: index
cardiac (IC) sczut; rezistene vasculare sistemice (RVS) crescute;
presiuni de umplere (PVC, PCP): mult sczute n ocul hipovolemic;
mult crescute n ocul cardiogen.

II. Creterea consumului de oxigen (VO2) n condiiile unui DO2

normal sau chiar crescut caracterizeaz ocul septic care apare frecvent ca
o complicaie a infeciilor severe.
Pe plan hemodinamic ocul septic determin o reacie
hiperdinamic. Clinic prin: tahicardie (i alte semne de SIRS) i tendin
la hipotensiune; presiunea pulsului crescut; presiunea diastolic sczut;
extremiti calde; timp de umplere capilar normal; semne de sepsis.
Paraclinc, reacia hiperdinamic se caracterizeaz prin: index
cardiac (IC) crescut; rezistene vasculare sistemice (RVS) sczute; presiuni
de umplere (PVC, PCP) normale sau uor sczute
n faza precoce a ocului se poate identifica o singur cauz
primar care perturb circulaia. Asocierea hipovolemiei sau a afectrii
miocardice la un pacient cu oc septic se vor evidenia bineneles ca o
reacie hipodinamic i nu una hiperdinmic, dar terapia corect a acestor
dezechilibre va restabli tabloul clinic de reacie hiperdinamic.
Practic eliminarea sechelelor ocului i succesul tratamentului
aplicat depind de recunoaterea prompt i corectarea acestei perturbri
hemodinamice iniiale.

Elemente noi de fiziopatologia ocului

Un rol central l au mecanismele care controleaz fluxul
sanguin regional.
Fluxul sanguin la nivel de organ este dependent de presiunea
de perfuzie i de rezistena vascular a vaselor care l irig.
Hipoperfuzia i disfuncia de organ apar dac rezistena
vascular nu poate compensa scderea presiunii sistemice de
perfuzie sau dac presiunile sistemice nu pot depi nivelele nalte
ale rezistenei date de vasele care irig organul respectiv.
La disfuncia de organ pot contribui factori care acioneaz
asupra microcirculaiei (n spe asupra perfuziei la nivel celular).
Dintre aceti factori fac parte: edemului celular i alterrile
vasomotricitii datorit eliberrii de substane vasoactive.
Factorul declanator primordial comun este perfuzia tisular
ineficient pentru a satisface necesitile metabolice ale celulelor.

a. Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a distribuiei

fluxului sanguin.
b. Rolul hipoxiei tisulare n apariia insuficienei de organ
i a decesului
c. Rolul alterrii permeabilitii capilare n oc
d. Injuria celular

a. Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a distribuiei

fluxului sanguin
ocul septic este caracterizat prin rezistene vasculare sistemice
indexate (RVSI) sczute, tendin la hipotensiune i flux sanguin
inadecvat necesitilor tisulare (debit cardiac crescut dar maldistribuit)
Circuitele vasculare ale diverselor organelor sunt n paralel, iar
rezistena ntregului sistem este mult influenat de circuitul cu cea mai
mic rezisten.
b. Rolul hipoxiei tisulare n apariia insuficienei de organ i a
decesului
Perfazia tisular inadecvat cu flux sczut sau crescut duce la
hipoxie tisular, care dac este important i extins n timp produce
disfuncie de organ, insuficien (multipl) de organ i deces.
Cnd manifestrile precoce ale ocului sunt corectate prin
terapie insuficient, cu o inadecvat oxigenare tisular, datoria de O 2
rezultat poate s nu fie recunoscut pn la apariia insuficienei de
organ incluznd ARDS, sepsis, insuficien cardiac, insuficien
renal, CID, insuficien hepatic i com.

c. Rolul alterrii permeabilitii capilare n oc

n stadiile tardive ale ocului se produce o creterea a apei
totale i a celei interstiiale cu contracia volumului plasmatic i a
lichidului intracelular.
Hipovolemia apare frecvent n prezena edemelor periferice
masive.
Creterea de volum a interstiiului nu contribuie direct la
disfuncia circulatorie, dar poate agrava problema transportului de O 2
prin creterea spaiului de difuziune a acestuia care traverseaz din
spaiul intravascular spre membrana celular.
Leakul capilar se caracterizeaz prin hipovolemie persistent
n ciuda administrrii adecvate de lichide i prin edeme periferice
importante.
Leakul prin membrana capilar duce la trecerea proteinelor
plasmatice i a apei n interstiii.
Se consider c hipoxia tisular local i acidoza n asociere
cu mediatorii biochimici iniiaz leakul capilar.

Restabilirea volumului sanguin n stadiul timpuriu al

ocului cu meninerea ulterioar a volumului intravascular este
cea mai bun profilaxie a acestui fenomen.
Leakul capilar trebuie difereniat de suprancrcarea cu
lichide legat de expansiunea excesiv a interstiiului cu mari
cantiti de cristaloizi, care cresc foarte mult spaiul interstiial i
restabilesc volumul plasmatic doar temporar.
Leakul capilar apare cnd permeabilitatea capilar
crescut permite proteinelor plasmatice s treac n spaiul
intravascular n cantiti ce compromit meninerea volumului
plasmatic.
Edemul pulmonar produs prin hipervolemie sau
insuficien cardiac se caracterizeaz prin PCP ridicat (mai
mare de 20 mmHg) apa plasmatic trecnd n interstiiu datorita
presiunii hidrostatice mari.

d. Injuria celular
ocul afecteaz organele alternd integritatea funcional a
celulelor constituente.
Injuria celular este dat de un deficit m livrarea substratului
energetic, de o incapacitate de a utiliza nutrienii livrai, sau de
incapacitatea de a produce energie din ei.
Hipoperfuzia scade livrarea de nutrieni n consecin apare un
efect toxic direct al unui agent nociv, sau un efect mediat de citokine
sau de modificrile metabolice de la nivel celular.
Scade producia de ATP i se pierde integritatea membranei
celular, iar reticulului endoplasmic este influenat la fel ca i
mitocondriile.
Distrucia lizozomilor poate fi punctul care marcheaz
ireversibilitatea leziunii celulare, analog cu ireversibilitatea clinic.
Formarea de radicali liberi datorit efectului de reperfuzie sau
datorit activrii neutrofilelor.
Acumularea produilor de degradare ai ATP-ului (hipoxantine)
n perioada de hipoperfuzie poteneaz activitatea enzimei xantinoxidaz.

Radicalul activ superoxid, care la rndul lui genereaz alte

specii reactive cum ar fi peroxidul de hidrogen i hidroxil, contribuind
la leziunile ultrastructurale ale membranei i la poteniala
ireversibilitate.
Neutrofilele activitate genereaz deasemenea cantiti mari de
superoxid i enzime proteolitice.
Hipoxia tisular activeaz cascadele ce implic produii
acidului arahidonic - tromboxanilor, prostaglandinelor, leucotrienelor;
histamine i alte amine, serotonin, sistemul complement i alte
citokine.
Macrofagele activate elaborate continuu de antigenele
bacteriene precum i mesageri intercelulari i radicali liberi de oxigen,
produi n patul capilar acidotic i hipoxic par s iniieze sau s
intensifice ARDS i alte insuficiene de organ.

Eliberarea de peptide neuroendocrine, hormoni, proteine de

faz activ care modific funcia celulelor T i B, precum i a
factorilor imunosupresivi produc diverse citokine, inclusiv TNF i
interleukine (IL 1, 2, 6, 8).
Limfocitele i monocitele activate au receptori pentru
hormoni i pot sintetiza i secreta simultan aceiai hormoni i
mesageri.
Secvena modificrilor fiziopatologice legate de activarea
citokinelor, complementului i a altor mediatori nu este nc
elucidat. Probabil c aceste citokine, complementul i radicalii
liberi ai oxigenului joac un rol important n modularea alterrii
metabolismului O2 i parametrilor hemodinamici asociai ocului i
sepsisului.

II. OCUL HIPOVOLEMIC

Este forma clinic de oc cel mai frecvent ntlnit.
Reprezint prototipul sindromului hemodinamic al ocului.
Hipoperfuzia tisular este consecina reducerii relative sau
absolute a volumului circulant, urmat de scderea ntoarcerii
venoase i a presarcinii. Ca urmare, scade debitul cardiac i
compensator, cresc frecvena cardiac i rezistena vascular
periferic.
Forme de oc hipovolemic:
ocul hemoragic. Pierderea de snge asociat cu o leziune
tisular minim i scderea volumului intravascular. Exemple de
oc hemoragic: plgi vasculare, ruptura de varice esofagiene,
ruptura de sarcin extrauterin etc.

ocul traumatic. Scderea volumului sanguin circulat efectiv prin

pierderi de snge exteriorizate sau sechestrate n spaii nefuncionale, cu
perturbarea hemodinamicii.
Hipovolemia este de la nceput asociat cu o distrucie tisular
mare. Distrucia tisular extins produce o reacie inflamatorie local i
sistemic de amploare, cu apariia local i la distan a unui mare numr
de mediatori. Aceast particularitate justific paternul hemodinamic i
metabolic al ocului tramatic.
ocul prin pierderi de ap i electrolii. Pierderile de ap i
electrolii prin vrsturi, aspiraie gastric, diaree sau sechestrarea de ap
i electrolii prin ocluzie intestinal, pot produce oc hipovolemic.
ocul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce oc hipovolemic
prin sechestrarea de plasm n spaiul extracelular extravascular
nefuncional. Particularitile ocului prin arsuri constau n:
1. distrugere tisular extins i rspuns inflamator precoce cu
toate consecinele aciunii mediatorilor inflamaiei
2. infecie frecvent asociat pe parcursul evoluiei cu posibilitatea
de apariie a ocului septic.

Etiopatogeneza
Situaiile clinice generatoare de oc hipovolemic sunt
multiple i includ traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia,
pancreatita, deshidratarea prin diarei, vrsturi, fistule sau pierderi
lichidiene excesive pe cale renal. n raport cu lichidele pierdute
(snge, plasm, lichide digestive) se realizeaz una din variantele
ocului hipovolemic: hemoragic, traumatic, combustional, ocluziv,
prin deshidratare.
Reducerea volemiei cu mai mult de 30 % este critic pentru
supravieuire.
Scderea cu peste 25 % a volemiei declaneaz mecanisme
compensatorii hemodinamice iniiate de o reacie neuroendocrin.
ntr-o prim faz, catabolic, exergonic, se produce activarea
sistemului nervos simpatic cu eliberare de catecolamine n exces.
Este o reacie imediat, produs de stimularea presoceptorilor din
sinusul carotidian, arcul aortic i vasele splanhnice, la care se
asociaz reflexul declanat de hipovolemie prin stimularea
receptorilor din atriul drept.

Rspunsul neurohormonal la hipovolemie

Semnalele sunt transmise la scoar i centrii diencefalici

(hipotalamusul posterior - sediul centrilor vegetativi simpatici) care declaneaz
un rspuns simpato-adrenergic, susinut ulterior de un rspuns neuroendocrin.
Exist i posibilitatea unui rspuns vago-vagal declanat de o stimulare
brutal cu bradicardie, urmat uneori de oprirea cordului.
Activarea sistemului nervos simpatic determin:
1. constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi,
teritoriul splanhnic) rezultnd o redistribuie a fluxului sanghin i
"centralizarea circulaiei";
2. creterea frecvenei i contractilitii cordului;
3. contracia vaselor de capacitate, n principal splanhnice, cu
creterea ntoarcerii venoase;
4. stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalin care poate
atinge 2-4 g/ml i noradrenalin 6-8 g/ml
5. activarea sistemului renin-angiotensin i eliberarea de argininvasopresin (afectarea barostatului renal reprezentat de receptorii din arteriola
aferent declaneaz eliberarea de renin, care genereaz angiotensin I,
transformat n angiotensin II; aceasta reface TA prin creterea tonusului
vasomotor arteriolar n patul mezenteric i contribuie la eliberarea de
catecolamine din medulosuprarenal)

Eliberarea de vasopresin din hipofiza posterioar, declanat

de stimularea receptorilor de ntindere din cord. Prin aciunea pe
receptorii V1, vasopresina crete rezistena vascular n teritoriul
splanhnic.
Ecuaia lui Starling:
Q = Kf (Pc - Pt) - (c - t)
unde:

Q = fluxul (volum/unitatea de timp) prin peretele capilar

Kf = coeficientul de filtrare al peretelui capilar
Pc = presiunea hidrostatic capilar
Pt = presiunea hidrostatic a lichidului interstiial
c = presiunea coloid-osmotic capilar
t = presiunea coloid-osmotic a lichidului interstiial
= coeficientul osmotic de reflecie al proteinelor plasmatice (ex. = 1
dac peretele capilar este impermeabil la coloizi i = O dac membrana
capilar este complet permeabil la coloizi).

Vasoconstricia precapilar reduce presiunea hidrostatic capilar,

favoriznd transferul lichidelor din interstiiu spre compartimentul
vascular. n plus, modificrile metabolice declanate de eliberarea de
catecolamine (glicogenoliza) vor elibera glucoz i ali produi de glicoliz
n compartimentul interstiial i vor favoriza creterea volumului i
presiunii la acest nivel prin atragerea apei celulare. Presiunea interstiial
crescut va contribui la restabilirea volumului intravascular. Acest
mecanism al reumplerii transcapilare reprezint un mecanism compensator
important n faza iniial a ocului hipovolemic.
Mecanisme exclusiv endocrine de compensare:
Reacia ACTH-cortizolic, completat cu aciunea hormonilor
tiroidieni i retrohipofizari atribuit creterii osmolaritii, prin retenia de
sodiu;
Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamohipofizar (nucleii supraoptici i paraventriculari) eliberarea de ADH, care
prin aciunea sa la nivelul tubului contort distal tinde s refac volumul
lichidului extracelular, iar pe de alt parte stimuleaz secreia de ACTH
care, acionnd asupra corticosuprarenalei, determin hipersecreie de
cortizol.

Hipoxia i acidoza produc tulburri grave ale activitii

celulare i ale peretelui microvasului.
Capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metaarteriolele
i chiar arteriolele se dilat.
Se deschide astfel un pat vascular imens, care preia o parte
din sngele circulant accentund hipovolemia.
Venele, mai rezistente la hipoxie i acidoz, rmn mai mult
timp contractate. Ca urmare, sngele din patul vascular dilatat
stagneaz, ntoarcerea venoas diminu i debitul cardiac se reduce
i mai mult.
Un alt mecanism care contribuie la decompensarea vascular
n oc este eliberarea de opioizi endogeni, care reduc rspunsul
simpatic din centrii nervoi centrali. Eliberarea de beta-endorfine
ncepe dup ce s-a pierdut o ptrime din volumul sanguin (1250 ml /
70 kg).
Ulterior, insuficiena microcirculaiei este agravat de
creterea permeabilitii capilare, obstrucia capilarelor cu agregate
plachetare i hemo-leucocitare, edemul celulelor endoteliale.

Dou mecanisme particip la creterea permeabilitii

microvasculare n fazele avansate ale ocului:
- eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina,
bradikinina, factorul activator trombocitar
- lezarea endoteliului de ctre radicalii liberi de oxigen
produi de sistemul xantin oxidazei sau de polinuclearele activate.
ncetinirea fluxului sanguin pn la staz capilar,
blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate i
trombocii, scderea capacitii de deformare a eritrocitelor,
scderea titrului de heparin prin inhibiia sistemului reticulohistiocitar, sunt factorii care creeaz premisele unui fenomen
specific ocului ireversibil: coagularea intravascular diseminat
cu microtrombozare i diatez hemoragic.
Starea capilar, acidoza i trombozele capilare realizeaz
un cerc vicios care, necorectat la timp, conduce la instalarea
leziunilor celulare hipoxice ireversibile.

Cauza insuficienei renale acute este hipoperfuzia renal.

Hipertonia simpatic, catecolaminele circulante, angiotensina i
vasopresina produc vasoconstricia arteriolei aferente i redistribuia
fluxului sanghin renal de la cortical spre nefronii medulari. Ca
urmare, scade filtratul glomerular. n paralel, sub aciunea
aldosteronului i ADH crete reabsorbia lichidului tubular. Reducerea
filtrrii glomerulare i reabsorbia tubular crescut produc oliguria,
manifestare clinic caracteristic a ocului hipovolemic.
Persistena hipoperfuziei renale conduce la necroza celulelor
tubulare, iar coagularea intravascular diseminat accentueaz
scderea filtrrii glomerulare. Insuficiena renal acut capt un
substrat lezional, organic. Vasoconstricia din teritoriul splanhnic
determin suferina ischemic a ficatului, pancreasului i tractului
gastrointestinal care perpetueaz ocul. Substanele eliberate din
aceste organe contribuie la debutul ireversibilitii ocului.

Tabloul clinic
Hipotensiunea arterial se asociaz de tahicardie, polipnee,
extremiti reci, cianotice, cu absena pulsului capilar, oligurie.
Presiunea venoas central este sczut, indicnd reducerea
presarcinii. Determinarea presiunii capilare pulmonare ("de obturaie",
POCP) cu ajutorul cateterului Swan-Ganz arat valori reduse, debitul
cardiac fiind sczut. Creterea rezistenei vasculare periferice prin
vasoconstricie este obiectivat de valorile crescute ale gradientului de
temperatur central/periferic.
Suferina visceral survine tardiv i intereseaz n principal
funcia rinichiului. O vasoconstricie sever sau prelungit determin
instalarea insuficienei renale acute, prin reducerea filtrrii glomerulare
urmate de tubulonecroz. Datorit "centralizrii" circulaiei, funcia
plmnului nu este afectat i PaO2 se menine n limite normale.
Hiperventilaia survine precoce n ocul hipovolemic. Produs
de stimularea chemoreceptorilor periferici i mai trziu, de acidoza
metabolic.
Starea de contien se altereaz progresiv (obnubilare,
confuzie).

Tratamentul ocului hipovolemic

Principii de tratament
1. Tratamentul etiologic adresat cauzei productoare (de
exemplu hemostaza chirurgical).
2. Evaluarea funciei respiratorii i aplicarea de msuri
terapeutice adecvate (meninerea libertii cilor aeriene,
oxigenoterapie, ventilaie mecanic etc.)
3. REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT
reprezint prioritatea tratamentului hemodinamic al ocului
hipovolemic. Rapiditatea cu care se reface volumul sanguin
circulant condiioneaz succesul tratamentului.
Datorit acestui considerent, chiar i n situaia unui oc
hemoragic, tratamentul hipovolemiei NU SE NCEPE
NICIODAT CU SNGE, ci cu soluii electrolitice saline sau cu
soluii macromoleculare

Se pot utiliza:
- soluiile saline izotone (ser fiziologic, soluie Ringer,
soluie Hartman) sau hipertone (NaCl 5,85%). Nu se poate practica
refacerea volumului sanguin cu glucoz 5%, deoarece aceasta
produce o scdere a osmolarittii n spaiul extracelular i
determin migrarea apei intracelular i agravarea implicit a
perturbrilor de la acest nivel.
- soluii macromoleculare nlocuitoare de plasm. Pentru
refacerea volemiei se utilizeaz n prezent derivaii de gelatin, i
hidroxietilamidon.
- dintre produii derivai de snge, albumina 5%
reprezint soluia ideal de refacere a volemiei, dar costul ridicat i
dificultatea de producere n cantiti suficiente nclin preferinele
spre soluiile electrolitice sau spre nlocuitorii de plasm.

4. Refacerea transportului de oxigen. Se efectueaz prin

administrarea de concentrat eritrocitar (mas eritrocitar)
resuspendate, care permite corectarea rapid a hematocritului la
valoarea optim de 25-30 % (Hb 8-10 g/dl.). Utilizarea sngelui
integral este rezervat doar hemoragiilor cataclismice.
5. Evaluarea i corectarea tulburrilor de coagulare. n
situaia n care apar semne de coagulopatie de diluie i consum : se
procedeaz la refacerea concentraiei factorilor de coagulare prin
administrarea de plasm proaspt congelat (care conine, spre
deosebire de sngele integral, toi factorii de coagulare) i refacerea
numrului de trombocite prin administrarea de concentrat
trombocitar (mas trombocitar).
Refacerea volemiei reprezint principalul obiectiv al terapiei
i stabilirea accesului la o ven este de maxim importan. Dac
accesul periferic este posibil, plasarea de una sau mai multe
canule cu lumen mare n vene perifence este mai eficient dect
cateterizarea de urgent a unei vene centrale.

Terapia cu lichide. Exist o controvers privitoare la valoarea

cristaloizilor sau coloizilor pentru refacerea volumului circulant. n
prezent se apreciaz c trebuie utilizate ambele soluii: la nceput
soluii coloidale, pentru creterea volemiei, urmate de perfuzarea de
soluii cristaloide pentru refacerea volumului interstiial i al apei
celulare.
Soluiile coloidale utilizate sunt: sngele, soluia stabil de
proteine plasmatice, plasma proaspt congelat, dextranul, gelatinele
(Haemacel) i amidonul hidroxietilat (HES).
Sngele integral. Din cauza riscurilor la care expune bolnavul,
sngele nu va fi administrat dect n ocul hemoragic sever urmat de
reducerea cu 1/3 a volumului sanguin circulant. Scopul transfuziei
este sporirea la maximum a furnizrii de oxigen esuturilor prin
meninerea unui hematocrit de cel puin 30 %. O alt indicaie a
administrrii sngelui este ocul hemoragic prin tulburri de
coagulare. Pentru aport de factori labili ai coagulrii (V, VIII) se
asociaz mas eritrocitar cu plasma proaspt congelat.

Soluia stabila de proteine plasmatice (SPPS) 5 %,

stabilizat prin nclzire la 60 C timp de 10 ore, pentru a distruge
virusul hepatitei. Conine 88 % albumin i este cunoscut sub
denumirea de soluie de albumin 5 %. Are timpul de njumtire
intravascular de 16 ore. Preul de cost ridicat i limiteaz utilizarea
la strile de oc asociate de hipoproteinemie severa.
Plasma proaspt congelat conine toi factorii coagulrii i
este util cnd hipovolemia se asociaz cu alterarea coagularii. La
bolnavii care necesit transfuzie masiv (nlocuirea volumului
circulant n 24 ore) este preferabil s se administreze mas
eritrocitar i plasm proaspt congelat n locul sngelui integral
conservat. Prezint dezavantajul c expune bolnavii la riscul
transmiterii virusului hepatitei i HIV.

Dextranul 70. Este un coloid sintetic rezultat din fermentaia

zaharozei cu bacteria Leuconostoc mesenteroides. Se utilizeaz sol 6
% dextran cu greutate molecular 70000 preparat n sol. glucoz 5
% sau sol. salin 0,9 %. Exercit o presiune coloid-osmotic mai
mare dect plasma, cu efect de plasma-expander prin atragerea apei
din interstiiu i celule (20 ml pentru 1 g dextran). Timpul de
njumtire intravascular este de 6 ore. Pentru refacerea volemiei se
recomand o cantitate limitat la 2 g/kg/24 ore din cauza riscului de
sngerare. Administrat n cantitate mare dextranul 70 produce
scderea fibrinogenului i a factorilor VIII i V i a funciei de
agregare trombocitar. n 0,02 % din cazuri au fost semnalate reacii
anafilactice ce pot fi prevenite prin administrarea de haptene.
ntruct interfereaz cu reacia de aglutinare, determinarea grupului
sanghin trebuie fcut nainte de administrarea dextranului.

Haemacelul. Este o soluie 3,5 % de gelatin, cu greatatea molecular

35000, preparat prin hidroliza colagenului animal. Haemacelul este un
plasma - expander mai slab dect dextranul ntruct este izoosmotic fa
de plasm i are timpul de njumtire intravascular de 4 ore. Dei are
capacitate mare de fixare a apei efectul de expansiune plasmatic este
redus. Prezint avantajul de a nu produce complicaii hemoragice. n
schimb reaciile alergice sunt mai frecvente (0,07 - 0,15 %) determinate
de eliberarea de histamin prin aciunea direct a gelatinei pe mastocit.
Hidroxietil amidonul (HES). Este o soluie 6 % de amidon i const n
molecule de glucoz legate prin uniti hidroxietil. Exist trei preparate
comercializate, cu greutate molecular mare (450000), medie (200000)
i mic (40000). Dup administrare moleculele cu greutate mare sunt
hidrolizate de amilazele corpului i n final greutatea molecular se
reduce la 40000-100000. Astfel, calitile de plasm expander sunt
apropiate de ale dextranului. HES-ul nu produce reacii alergice, n
schimb ca i dextranul, poate altera hemostaza dac este administrat n
cantiti mari (peste 1500 ml/zi).

Soluiile cristaloide. O dat volemia restabilit, se impune

refacerea lichidului interstiial, care servete ca mediu de schimb ntre
snge i celule pentru oxigen, principiile nutritive i catabolii. Sunt
utilizate soluiile saline izotone (Ringer-lactat, sol. NaCl 0,9 %) cu o
compoziie ionic apropiat de a plasmei i a lichidului interstiial.
Administrate n cantitai mari pot reface volemia pentru scurt timp
(25 % din volumul infuzat rmne n spaiul intravascular timp de o or) i
au fost utilizate singure pentru terapia volemic a ocului. Soluiile saline
hipertone (3% sau 7,5%) cu eficien dovedit n refacerea volemiei i
ameliorarea microcirculaiei (vasodilataie) nu au fost nc generalizate n
practica clinic. ntruct reduc edemul tisular au fost utilizate pentru
resuscitarea bolnavilor cu oc combustional sau oc traumatic asociat cu
traumatism cranian.
Necesarul de lichide i ritmul administrrii se stabilete n raport
cu rspunsul hemodinamic, apreciat prin msurarea frecvent a TA, PVC i
diurezei. Restabilirea valorilor normale ale parametrilor amintii indic
normalizarea sindromului hemodinamic i succesul deocrii. n cazul
monitorizrii PVC este mai important rspunsul la ncrcarea cu lichide
dect valoarea msurat la un moment dat.

Medicaia inotrop. Administrarea substanelor vasoactive este

rareori necesar n ocul hipovolemic. n mod excepional, pentru
perioada de transport, n absena soluiilor perfuzabile sau la pacientul
exsanghinat n iminen de oprire cardiac se poate utiliza un
vasoconstrictor (noradrenalin, efortil). De asemenea, ori de cte ori
deficitul de volum se asociaz cu o rezerv miocardic redus se impune
administrarea cardiotonicului (digoxin, inotropice catecolaminice). Se pot
utiliza cu acelai rezultat adrenalina 1-10 g/min, Dopamina 1-20
g/kg/min sau Dobutamina 1-20 g/kg/min.
Corectarea dezechilibrelor electrolitice i acido-bazice. Acidoza
metabolic este prezent n toate formele de oc i se asociaz frecvent cu
hiperpotasemia i hiponatremia. Refacerea volemic cu coloizi i soluii
cristaloide restabilete diureza i contribuie la combaterea acidozei i a
tulburrilor electrolitice. Administrarea soluiilor alcaline (NaHCO3 sol.
8,4 % sau 4,2 %) devine necesar numai n formele severe i persistente
de acidoz. Excesul de bicarbonat poate s determine ncrcarea cu sodiu
i hiperosmolaritate, agravarea acidozei intracelulare i reducerea
furnizrii de O2 esuturilor.

Ventilaia i oxigenarea. Scopul final al terapiei de deocare

este refacerea aprovizionrii esuturilor cu oxigen.
Cantitatea de O2 furnizat este produsul dintre debitul
cardiac (OT) i coninutul n oxigen al sngelui arterial (CaO 2):
(O2 furnizat = Qt x CaO2)
Terapia volemic reface debitul cardiac i perfuzia tisular.
CaO2, depinde de concentraia hemoglobinei i de saturaia
Hb n oxigen. Aceasta din urm este condiionat de o funcie
pulmonar normal i concentraia oxigenului n aerul inspirat.
Asigurarea libertii cilor aeriene i administrarea de O2 reprezint
msuri terapeutice prioritare n toate formele de oc.
n ocul hipovolemic oxigenoterapia trebuie instituit de la
nceput, pe masc facial.

Tratamentul insuficienei de organ. Instalarea insuficienei

renale acute impune nceperea tratamentului cu diuretice. Dac n
pofida unei terapii lichidiene corecte oliguria persist, se vor
administra 10-20 mg furosemid sau 10-20 g manitol. Perfuzarea
dopaminei n doze dopaminergice (2-5 g/kg/min) poate fi util,
prin cuparea vasoconstriciei arteriolei aferente.
Alte msuri terapeutice. Naloxonul poate reface temporar
TA, prin antagonizarea endorfinelor la nivelul receptorilor delta
pentru opiacee. Prognosticul i rata mortalitii nu sunt ns
influenate de administarea de naloxon.
n prezena coagulrii intravasculare diseminate (CID) se
recomand corectarea cauzei prin ameliorarea perfuziei tisulare i
refacerea factorilor coagulrii cu plasm proaspt congelat sau
crioprecipitat asociat cu transfuzie de mas trombocitar.
Administrarea de heparin (50-100 U/kg, urmate de 10-15 U/kg/h,
ajustate dup rspunsul clinic i de laborator) trebuie fcut cu
pruden ntruct poate agrava sngerarea.

III. OCUL CARDIOGEN

Hipoperfuzia tisular este provocat de scderea debitului
cardiac printr-o afeciune intrinsec a cordului (alterarea funciei de
pomp a cordului), caracterizat prin triada:
- hipotensiune arterial sever (TA sistolic < 90 mmHg);
- reducerea sever a debitului cardiac (index cardiac < 1,8 l/min/mp);
- creterea volumului de snge din ventriculul stng la sfritul diastolei
(presiune capilar pulmonar : PCP > 18-25 mmHg).

Profilul hemodinamic al ocului cardiogen este hipodinamic,

identic cu cel al ocului hipovolemic, cu excepia presiunilor de umplere
care sunt crescute n ocul cardiogen.
Hipotensiunea sever este marker-ul ocului cardiogen.
ocul cardiogen reprezint forma extrem de manifestare a
insuficienei cardiace congestive acute (ICC ac.) i se deosebete clinic
i hemodinamic de insuficiena cardiac congestiv acut prin prezena
hipotensiunii arteriale i amploarea extrem att a scderii debitului
cardiac ( IC < 1,8 1/min/mp) ct i a creterii presiunilor de umplere
(PCP > 18-25 mmHg).
n ICC ac. IC = 1,9 - 2,5 l/min/mp iar PCP = 18-20 mmHg.

Cauzele capabile s se produc oc cardiogen sunt:

a. insuficiena de pomp a miocardului n:
- infarctul acut de miocard (incluznd n afar de miocardul necrozat
i miocardul siderat i hibernant, dar i disecia de aort dac include
i ostiile coronare);
- contuziile miocardice;
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze);
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.);
- depresii date medicamente sau toxice (P-blocante, blocante ale
canalelor de calciu, antidepresive triciclice);
- depresii miocardice intrinseci (n SIRS, acidoz, hipoxie);
- post cardiotomie sau post circulaie extra-corporeala (n chirurgia
cardiac).
b. disfuncii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice;
- insuficiene valvulare;
- defect septal ventricular;
- defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare.
.C. apare n orice cicumstan n care mai mult de 40% din
ventriculul stng (VS) este nefuncional.

Cauza predominant ca frecven n etiologia C este de

departe infarctul miocardic acut (IM): un IM de mari dimensiuni >
40% din ventriculul stng este nefuncional sau chiar un IM mai mic
aprut fie la un pacient cu un IM vechi ntins sau fie la un pacient cu
insuficien ventricular cronic stng pre-existent de cauz
cardiomiopatic, de cauz valvular.
n cazul pacienilor cardiomiopai sau valvulari poate fi vorba
i de un IM embolic deoarece o bun parte dintre aceti pacieni sunt
n fibrilaie atrial cronic (FA).
Nu n ultimul rnd un IM de mici dimensiuni aprut la un
pacient cu zone ntinse de miocard siderat stunned sau hibernant
poate precipita .C.
Prin urmare, consecinele unui IM depind de: mrimea
teritoriului miocardic afectat i terenul miocardic restant (adic
starea miocardului neafectat i a vaselor coronare neafectate de
IM).

.C. apare la 7-9 % din pacienii internai cu diagnosticul de IM, iar

timpul mediu de apariie dup internare este de 4-5 ore, ceea ce
face ca fereastra terapeutic s fie excesiv de mic pentru unii
pacieni. n fiecare din aceste cazuri afectarea major a funciei
cardiace conduce la hipotensiune arteriala prin scderea debitului
cardiac nsoit de creterea presiunii capilare pulmonare.
Caracteristic pentru ocul cardiogen este un debit cardiac sczut n
prezena unor presiuni de umplere crescute. Reducerea
semnificativ a debitului ventriculului stng (indexul cardiac < l,8
l/min/m2) produce scderea TA sistolice sub 90 mmHg i un
rspuns neuroendocrin caracterizat prin activarea sistemului
nervos simpatic i eliberare de catecolamine n exces.
Compensator crete frecvena cardiac i rezistena vascular
periferic.

Vasoconstricia periferic n scopul centralizrii circulaiei

i refacerii concordanei coninut/conintor n teritoriul organelor
vitale este contraproductiv ntruct creterea postsarcinii
agraveaz suferina cardiac, cresc presiunea end- diastolic a
ventriculului stng i presiunea din atriul stng, ventriculul stng se
dilat. Aceasta compromite i mai mult contractilitatea i volumul
btaie. n pofida centralizrii circulaiei, hipotensiunea, tahicardia i
rezistena vascular periferic crescut vor agrava ischemia
miocardului.
Scderea presiunilor din aort secundar insuficienei
pompei cardiace va reduce fluxul sanguin coronarian i va
diminua perfuzia endocardului.
Funcia ventriculului stng se reduce i mai mult i se nchide
un cerc vicios care sfrete prin decesul pacientului.
n ocul cardiogen organul de oc este cordul, responsabil
de iniierea tulburrii hemodinamice.

Suferina miocardului n ocul cardiogen

Fiziopatologie
Scderea
debitului
cardiac
produce
modificri
neuroumorale (reacie simpatoadrenergic, eliberare de argininvasopresin, activarea sistemul renin-angiotensina-aldosteron)
care determin: tahicardie, vasoconstricie periferic i creterea
contractilitii miocardice n msura n care exist rezerv
contractil. Acest mecanism opereaz att n insuficiena cardiac
congestiv ct i n ocul cardiogen.
ocul cardiogen se deosebete de insuficiena cardiac
congestiv prin hipotensiunea arterial, care are semnificaia unei
scderi severe a debitului cardiac ce nu poate fi compensat de
rspunsul neurohormonal. n aceste condiii de hipoperfuzie tisular,
aportul de oxigen mult sczut perturb grav metabolismul celular i n
lipsa tratamentului se instaleaz rapid insuficiena organic progresiv
i moartea.

a. Cercul vicios al ischemiei miocardice

Disfuncia cardiac este iniiat de ischemia/infarctul
miocardic, dar ulterior disfuncia cardiac va agrava ischemia i
astfel se va creea spirala descendent, de fapt un cerc vicios:
ischemia miocardic genereaz ischemie miocardic.
Astfel, ischemia/necroza miocardic care atinge un prag
critic al masei musculare a VS (n jur de 40%) produce o
insuficien sever de pomp avnd drept consecin scderea
dramatic a volumului btaie (VB) i a debitului cardiac (DC)
care produce hipotensiune care: agraveaz ischemia miocardic;
iniiaz reacia hemodinamic de tip hipodinamic cu vasoconstricie
(clasica reacie simpato-adrenergic) i centralizarea circulaiei.
Creterea activitii simpatice activeaz axulul reninangiotensin, care vor crete tonusul vasomotor, n special n patul
vascular mezenteric.

Angiotensina II crete eliberarea de aldosteron i va avea

drept consecin retenia de ap i sare.
Vasoconstricia, tahicardia i retenia de fluide vor agrava
att disfuncia sistolic ct i pe cea diastolic.
Miocardul ischemic este rigid (disfuncie diastolic):
crete presiunea tele-diastolic al VS (PTDVS) limitnd umplerea
diastolic.
Congestie pulmonar are drept consecin hipoxemie i
agravarea dezechilibrului ntre aportul i necesitile de O 2
miocardic deci n final se agraveaz att ischemia ct i disfuncia
miocardic.
ntreruperea acestui cerc vicios al disfunciei-ischemiei
miocardice este de fapt scopul terapiei medico-chirurgicale a
.C.

b. Miocardul siderat i miocardul hibernant.

Termenul de miocard siderat definete disfuncia miocardic
postischemic a unui teritoriu, care persist n ciuda restaurrii unui
flux coronarian normal, dar a crui performan se poate recupera
complet.
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncional datorat
unui flux coronarian extrem de sczut dar a crui funcie se
normalizeaz prin ameliorarea fluxului coronarian (hibernarea ar
putea fi un rspuns de adaptare a funciei la flux i astfel se
minimalizeaz efectele ischemiei / necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un
potenial de rezerv contractil i rspund la stimulare
catecolaminic, oferind o fereastr terapeutic (catecolamine plus
suport circulator mecanic) pn la recuperarea acestor teritorii:
miocardul hibernat prin revascularizaie iar cel siderat prin
trecerea timpului.

c. Rspunsul inflamator sistemic (SIRS) n ocul cardiogen

.C. are drept consecin i amorsarea unui sindrom de rspuns
inflamator sistemic(SIRS).
Pacienii cu infarcte miocardice extinse au deseori: leucocitoz,
febr, precum i nivele crescute de interleukine, protein C-reactiv,
complement. n cazul apariiei SIRS, mediatorii inflamaiei activeaz
i sinteza de oxid nitric (NO).
NO exercit un efect dependent de concentraie asupra
miocardului: nivelele mici de NO au efect cardioprotector:
- cresc contractilitatea miocardic i amelioreaz
relaxarea diastolic;
nivelele mari de NO au un efect deletoriu:
- scad contractilitatea miocardic, altereaz
respiraia mitocondrial, inhib rspunsul la
stimularea (-adrenergic i produce vasodilataie
sistemic).
Recunoaterea acestui nou mecanism implicat n ocul
cardiogen deschide deja prespective terapeutice noi legate de rolul
inflamaiei i a NO.

Tabloul clinic
Manifestrile cardiovasculare sunt asemntoare celor din
ocul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremiti reci, cu
pulsul capilar absent, tegumente cianotice, marmorate, gradientul de
temperatur central/periferic crescut. Spre deosebire de ocul
hipovolemic n care presiunea venoas central este sczut, n ocul
cardiogen insuficiena de preluare a sngelui din periferie produce
creterea presarcinii i un PVC crescut. Oliguria se instaleaz rapid
i alterarea senzoriului se manifest prin agitaie sau letargie.
Tabloul clinic cuprinde i simptome i semne ce in de boala
cauzal. n cazul IMA sunt prezente durerea toracic, o stare de
nelinite i alte simptome asociate. Asocierea edemului pulmonar
acut produce dispnee sever, cianoz central i la ascultaie se
evideniaz raluri crepitante difuze.
Presiunea capilar pulmonar indic de regul valori crescute
(peste 18 mmHg).

Tratament
A. Tratamentul cauzei condiioneaz succesul terapeutic.
n condiiile n care cauza determinant poate fi soluionat, ansele
de recuperare cresc semnificativ (ex. tratamentul chirurgical al unei
leziuni valvulare acute, evacuarea unui revrsat pericardic,
revascularizarea de urgen n ocul cardiogen din infarctul de
miocard).
n situaia unui oc cardiogen determinat de un infarct
miocardic (circa 7% din bolnavii internai cu infarct miocardic
acut) prognosticul rmne rezervat(mortalitate 40-80 %), fiind
dependent de suprafaa de miocard funcional pierdut precum i de
posibilitile terapeutice ale instituiei medicale n care ajunge
pacientul.

B. Tratamentul ocului cardiogen consecutiv infarctului

de miocard
- Terapie general i imediat
- oxigenoterapie
- tratamentul durerii (morfin 1-2-5 mg.iv.)
- tratamentul imediat al aritmiilor severe
- administrarea de vasopresoare
Are ca obiectiv refacerea debitului cardiac i a presiunii de
perfuzie, punndu-se un accent deosebit pe ameliorarea oxigenrii
miocardului.

Oxigenoterapia vizeaz, corectarea hipoxemiei, totdeauna prezent n

ocul cardiogen. Eficiena oxigenoterapiei prin masca Venturi sau pe
cateter nasofaringian este relevat de creterea saturaiei n oxigen a
hemoglobinei, msurat cu ajutorul pulsoximetrului. Persistena unor
valori sczute ale PaO2 i SaO2 impune intubaia traheii i controlul
mecanic al ventilaiei, simultan cu administrarea de oxigen. Dei util
pentru combaterea edemului pulmonar, ventilaia cu presiune
intermitent pozitiv i PEEP poate produce scderea debitului cardiac
i prbuirea TA.
Terapia cu lichide. n ocul cardiogen presarcina este de obicei
crescut i administrarea de lichide va agrava tulburarea
hemodinamica. Fac excepie situaiile de oc cardiogen asociate cu
hipovolemie relativ sau absolut, cu valori ale POCP < 18 mmHg. n
cazul ocului prin IMA, este considerat optim valoarea de 18
mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stng. Valorile sub 18
mmHg reflect prezena hipovolemiei i impun administrarea de 100 200 ml soluii coloidale sau snge (n prezena anemiei).

Tratamentul medicamentos. Dup optimizarea presarcinii se

impune creterea debitului cardiac prin administrarea de inotropice
sau prin reducerea postsarcinii.
Medicaia inotropic: adrenalina, noradrenalina, dopamina,
dobutamina, izoprenalina. Prin stimularea receptorilor 1 miocardici
ele cresc contractilitatea dar i frecvena cardiac i prin aceasta,
consumul de oxigen miocardic. Acionnd pe receptorii -adrenergici
refac TA i amelioreaz perfuzia coronarian, dar datorit
vasoconstriciei periferice postsarcina crete i se mrete consumul
miocardic de oxigen. Un alt efect secundar posibil sunt aritmiile
induse de stimulare. De aceea, n alegerea agentului inotropic se
prefer catecolaminele care nu produc tahicardie exagerat i
tulburri de ritm cardiac i au aciunea alfa-agonist minim.

Dobutamina care are un efect inotrop pozitiv puternic i un

efect minim asupra frecvenei cardiace i a rezistenei vasculare
periferice, n dozele uzuale (25-10 g/kg/min). Dobutamina este
inotropicul de ales la bolnavii cu: debit cardiac sczut i valori
normale ale TA. Dac TA este sczut, pentru refacerea debitului
cardiac se impune asocierea dobutaminei cu o catecolamin care
posed proprieti agonist. n doze reduse (0,5-5 g/kg/min)
acioneaz asupra receptorilor dopaminergici din teritoriul mezenteric
i renal cauznd vasodilataie la acel nivel. La doza de 5-20g/kg/min
predomin efectul -adrenostimulant, iar peste 20g/kg/min
predomin stimularea -adrenergic, generatoare de vasoconstricie
periferic.
Dac persist hipotensiunea se impune asocierea dobutaminei
cu noradrenalina n doze de 1-10 g/min, noradrenalina prezentnd
avantajul unui efect cronotrop redus.

Tratamentul cu vasodilatatoare. Are ca obiectiv optimizarea

postsarcinii. Beneficiul realizat const n reducerea muncii inimii i scderea
cererii de oxigen miocardic. De asemenea, acumularea sngelui n teritoriul
venos descarc atriul drept i faciliteaz remisiunea edemului pulmonar. O
vasodilataie brutal poate ns produce prbuirea TA urmat de scderea
perfuziei coronariene.
Cele mai utilizate vasodilatatoare n ocul cardiogen sunt
nitroprusiatul de sodiu i nitroglicerina n perfuzie, n condiii de
monitorizare hemodinamic invaziv, pentru evitarea scderii brute,
excesive, a tensiunii arteriale. Nitroprusiatul de Na acioneaz n mod egal
n teritoriul arterial i venos. Se administreaz n perfuzie, ncepnd cu
10g/min crescnd progresiv doza pn la reducerea TA medii la 6080mmHg. Intoxicaia cu cianid este principalul risc al perfuziilor prelungite.
Nitroglicerina i exercit efectul cu precdere n teritoriul venos. Doza
iniial de 10 g/min poate fi crescut pn la obinerea efectului dorit i se
nrerupe la apariia semnelor de supradozare (cefalee). Alte vasodilatatoare
utilizate n ocul cardiogen: salbutamolul n perfuzii 10-40 g/min i
captoprilul.
n practica clinic cele mai bune rezultate s-au obinut la bolnavii cu
oc cardiogen la care s-a asociat medicaia inotropic cu un vasodilatator.

Perfuzia cu glucoz-insulin-potasiu (sol. repolarizant) este

utilizat frecvent n practica clinic, dei eficiena terapeutic n-a fost
demonstrat.
Corectarea acidozei metabolice cu soluii alcaline este mai rar
necesar i trebuie fcut cu pruden.
Combaterea dezechilibrelor electrolitice are ca prim obiectiv
restabilirea homeostaziei potasiului.
Asistarea mecanic a circulaiei. Se impune ori de cte ori
manipularea farmacologic a presarcinii, postsarcinii i contractilitii
nu amelioreaz parametrii hemodinaimci, TA medie meninndu-se
sub 60 mmHg. Asistarea circulaiei se realizeaz cu ajutorul balonului
intra-aortic de contrapulsaie. Balonul, introdus prin artera femural
i poziionat n aorta descendent, este acionat de o pomp
sincronizat cu electrocardiograma pacientului. Balonul este umflat n
perioada iniial a diastolei i dezumflat n perioada ce precede sistola.

Tratamentul etiologic. Este reprezentat de revascularizaia

miocardic de urgen. n primele 4-6 ore de la debutul infarctului
se poate aplica cu succes revascularizarea miocardului prin terapie
trombolitic (streptokinaz 1.500.000 UI/or i.v.), angioplastie
coronarian sau by-pass coronarian.
Revascularizaia miocardic de urgen se poate efectua prin
urmtoarele metode: angioplastie coronarian transluminal
percutan cu stent (PTCA este metoda de elecie); tromboliza
medicamentoas fibrinolitic; revascularizaie chirurgical (bypass coronarian sub circulaie extracorporeal de urgen).
Terapia complicaiilor mecanice ale infarctului miocardic
complicat cu oc cardiogen (defect septal interventricular,
insuficien mitral acut, ruptura cardiac) este esenialmente
chirurgical.

IV. OCUL SEPTIC

ocul care apare ca rezultat al efectelor sistemice ale
infeciei.
Reprezint a doua etiologie, ca frecven, la bolnavii
chirurgicali. Mortalitatea prin oc septic este foarte crescut
(>50%).
Pentru a defini ocul septic este necesar s precizm cteva
noiuni semantice care au fost stabilite n 1992 ntr-o conferin de
consens a Colegiului american al chirurgilor toracici mpreun cu
Societatea American de Terapie Intensiv.
INFECIA este rspunsul inflamator determinat de prezena
microorganismelor invadatoare la nivelul unor esuturi ale gazdei,
care sunt n mod obinuit sterile. Particularitile sunt determinate
de calitatea microoganismelor implicate.
BACTERIEMIA viremia, fungemia etc., definesc simpla
prezent a microorganismelor viabile n sngele gazdei.

SINDROMUL DE RSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRIS),

reprezint modalitatea de rspuns nespecific a gazdei la orice traum (injurie)
sever. Se manifest prin: Temperatur > 38 C sau < 36 C; Tahicardie >90
bti/minut; Tahipnee >20 respiraii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg; Leucocite
>12.000/mm2, leocucite < 4.000 sau > 10% forme imature.
SEPSISUL este considerat RSPUNSUL INFLAMATOR
SISTEMIC determinat de prezenta unui proces infecios activ n organismul
gazd.
Acest rspuns declanat de infecie nu este dependent de calitatea
microorganismelor ce produc infecia, fiind determinat exclusiv de calitile
organismului gazda care elaboreaz rspunsul.
n esen, noiunea de sepsis se suprapune integral noiunii de SRIS,
att din punct de vedere patogenic ct i manifestare general (vezi semnele
de SRIS). Se menine individualizarea separat a rspunsului inflamator
sistemic la infecie, datorit faptului c n acest cadru au fost identificate mai
multe forme de manifestare clinic, cu gravitate progresiv crescut.
SEPSISUL SEVER definete sepsisul asociat cu disfuncii organice
cnd se asociaz de hipoperfuzie tisular i disfuncie organic, manifestate
prin acidoz lactic, oligurie si alterarea acut a strii mentale a pacientului.

OCUL SEPTIC reprezint sepsisul nsoit de scderea

presiuni arteriale medii i semne de hipoperfuzie tisular n
condiiile unei volemii normale. Hipotensiunea arterial poate lipsi
la bolnavii cu medicamente inotrop pozitive i/sau vasopresoare.
Simpla necesitate a utilizrii acestora la un bolnav normovolemic
cu sepsis permite diagnosticul de oc septic.
ocul septic reprezint aadar o form grav de rspuns al
gazdei la infecia produs de o varietate de microorganisme:
germeni gram pozitivi, germeni gram negativi, virusuri, micelii,
ricketsii. Chiar dac hipotensiunea a fost tranzitorie sau TA a fost
restabilit, prin administrarea unui agent inotropic sau vasopresor,
ct timp bolnavul manifest o disfuncie organic sau prezena
hipoperfuziei, el trebuie considerat n stare de oc septic.
Disfuncia organic intereseaz de obicei mai multe viscere i
realizeaz sindromul disfunciei organice multiple (MODS), care
trebuie apreciat drept stadiul terminal al ocului septic.

Etiopatogenez
Cea mai frecvent cauz a ocului septic este infecia cu
germeni Gram-negativi.
Ali ageni etiologici pot fi infeciile cu Gram-pozitivi,
anaerobi, virusuri, richeii i fungi (n special Candida).
n ocul septic hipoxia tisular are drept cauz reducerea
aportului de oxigen la esuturi prin maldistribuia fluxului
sanguin periferic sub aciunea endotoxinei microbiene i a
mediatorilor eliberai de aceasta. n paralel, mediatorii eliberai
de endotoxin produc tulburri metabolice care determin creterea
nevoii de oxigen a celulelor dar i - incapacitatea acestora de a
utiliza oxigenul (extracie tisular a oxigenului sczut).
Mediatorii eliberai de endotoxina microbian
Activarea lor determin un rspuns inflamator sistemic, care
iniial reprezint o reacie natural de aprare contra infeciei.
Persistena i hiperactivarea rspunsului inflamator genereaz ocul
septic, cu deteriorarea circulaiei i instalarea hipoxiei tisulare

Endotoxina eliberat de germenii Gram-negativi produce

urmtoarele efecte:
1. Efect toxic direct asupra celulelor endoteliale, determinnd
creterea permeabilitii cu extravazare lichidian n interstiiu. Leziunea
endoteliului favorizeaz adeziunea leucocitelor, activeaz trombociii i
iniiaz coagularea i cascada complementului. Agregarea trombociilor
determin eliberarea local de tromboxan A2. Activarea celulelor
endoteliale mai genereaz prostaciclin i citokine.
2. Activarea factorului XII (Hageman) care iniiaz procesul
coagulrii, al fibrinolizei i activeaz sistemul kininelor, cu eliberare de
bradikinin.
3. Activarea complementului, cu eliberarea componentelor C3a,
C4a i C5a care stimuleaz agregarea neutrofilelor i fixarea lor pe
endoteliul capilar, precum i degranularea mastocitelor, cu eliberare de
histamin. Histamina produce vasodilataie i permeabilitate endotelial
crescut. Activarea neutrofilelor agregate la endoteliul capilar
elibereaz enzime lizozomale (proteaze) i radicali liberi de oxigen care
vor agrava leziunile endoteliale.

4. Interaciunea cu macrofagele i monocitele, cu iniierea procesului

de fagocitoz. Aceasta duce la producerea i eliberarea local a citokinelor i a
metaboliilor acidului arahidonic (eucosanoizi).
a) Eucosanoizii. Prin degradarea acidului arahidonic cu ajutorul
ciclooxigenazei rezult prostaglandine i tromboxan A2. Prostaglandina I2 (PGI-2)
sau prostaciclina i prostaglandina E (PGE-2) produc vasodilataie i respectiv,
dilataia broniolelor.
Tromboxanul are efect vasoconstrictor. Degradarea acidului arahidonic
pe calea lipooxigenrii furnizeaz leucotriene, care exercit efecte pe celulele
musculare netede mrind permeabilitatea capilar.
b) Citokinele. Sunt cei mai importani mediatori n patogeneza reaciei
inflamatorii i a suferinei organice din ocul septic. Sunt proteine mici eliberate
din macrofage, monocite i celulele endoteliale. Cele mai active sunt factorul de
necroz tumoral (TNF) i interleukinele 1-10. Produs din macrofage, TNF
stimuleaz producerea de interleukin 1 (IL-1). IL-1 i TNF acioneaz asupra
endoteliului vascular favoriznd producerea de factor activator trombocitar (PAF),
prostaglandin E i oxid nitric (NO), rezultnd vasodilataie i hipotensiune. De
asemeni, stimuleaz sinteza moleculelor de adeziune endotelial i producia de
IL-8 de ctre endoteliu. Citokinele atrag neutrofilele care ader de endoleliu i
apoi l traverseaz n spaiul extravascular unde elibereaz enzime i radicali liberi
de oxigen determinnd lezarea esuturilor.

Modificrile hemodinamice. Eliberarea mediatorilor inflamaiei

influeneaz caracteristicile sindromului hemodinamic al ocului septic.
ntr-o prim etap evolutiv bolnavul cu oc septic prezint o circulaie
hiperdinamic caracterizat printr-un debit cardiac crescut i o rezisten
vascular sistemic sczut. Este faza hiperdinamic a ocului septic.
Vasodilataia periferic intereseaz att arteriolele ct i venulele i este
produs de mediatorii vasodilatatori histamina, bradikinina, prostaglandine
(prostacicline), opioizii endogeni. De asemenea, eliberarea de NO din
endoteliu sub aciunea citokinelor contribuie la vasodilataie i instalarea
hipotensiunii. ntruct sub aciunea mediatorilor reactivitatea vaselor
periferice este modificat, efectele catecolaminelor endogene nu se
valideaz. n contrast cu rezistena periferic sczut, rezistena vascular
pulmonar este adeseori crescut. Tromboxanul i leucotrienele par s
contribuie la creterea acut a rezistenei vasculare pulmonare care solicit
funciile ventriculului drept, pn la decompensarea acestuia. n pofida
vasodilataiei periferice, nu toate capilarele sunt perfuzate. Maldistribuia
sngelui la nivel tisular reduce aportul de oxigen.

Diferena arterio-venoas n O2 este sczut i poate s indice

incapacitatea esuturilor de a extrage i/sau utiliza oxigenul.
Scderea VO2 produce acidoz lactic, prezent de la nceput la
nivelul circulaiei capilare i venoase.
Oxigenarea tisular insuficient solicit aparatul cardiovascular n
vederea creterii aportului de O2 la esuturi.
Debitul cardiac crete prin reducerea postsarcinii i prin creterea
frecvenei cardiace.
Prin administrarea de lichide presarcina se poate reface i debitui
cardiac crete, cu meninerea strii de oc hiperdinamic.
Contractilitatea miocardului se reduce progresiv, sub aciunea
endotoxinei i a unui factor depresor care nu a fost nc identificat,
fiind posibil aciunea TNF i/sau a leucotrienelor.
La nceput, dilataia ventriculului stng crete volumele end-diastolic
i end-sistolic cu pstrarea volumului/btaie.

ntr-o faz evolutiv ulterioar depresia miocardului i

sechestrarea lichidelor n interstiiu determin scderea debitului
cardiac, urmat de hipotensiune i vasoconstricie periferic. n
momentul n care cordul nu mai poate asigura un debit cardiac cu
50-100 % peste normal, faza compensat hiperdinamic se
transform rapid n faza hipodinamic, decompensat a ocului
septic. n aceast faz ocul septic prezint caracteristici similare
cu cele ntlnite n ocul hipovolemic.
Aciunea tisular direct a mediatorilor eliberai de
endotoxin, perfuzia tisular inadecvat prin maldistribuie i
incapacitatea esuturilor de a utiliza oxigenul sunt factorii care
concur la instalarea sindromului disfunciei organice multiple
(MODS).

Organe i sisteme funcionale

Cord
Plmni
Rinichi
Ficat
Vezicula biliar
Stomac
Intestin subire
Colon
Pancreas
Sistemul imun
Sistemul coagulrii
Sistemul nervos central

Suferina
Insuficien cardiac
ARDS
Necroz tubular acut
Necroz centrolobular
Colecistit alitiazic
HDS prin ulceraii de stress
Leziuni superficiale ale mucoasei
Colit ischemic
Pancreatit ischemic
Imunodepresie
Coagulare intravascular
diseminat
Alterarea senzoriului

Organele i sistemele care pot fi interesate n sindromul

disfunciei organice multiple

Factorul unificator pentru dezvoltarea insuficienelor de

organ este alterarea metabolismului celular. Sub aciunea IL-1 i
TNP se realizeaz o stare hipercatabolic reflectat n creterea
consumului de O2. Celulele nu sunt ns capabile s extrag
cantiti adecvate de O2 din circulaie. Funcia celulei, de oxidare
a substanelor energetice, este alterat, iar producia inadecvat de
energie produce suferina i moartea celulei.
Prognosticul bolnavului depinde de numrul organelor
afectate i se nrutete pe msur ce numrul acestora crete.
ansele de supravieuire se apropie de zero cnd sunt afectate
patru sau mai multe organe.
Lezarea endoteliului capilar produce leak capilar i deci
extravazarea volumului intravascular. Rolul definitoriu al
microcirculaiei n ocul septic este sprijinit i de faptul c
celularitatea" ocului septic se explic prin faptul c dei mediatorii
SIRS, sepsisului i ocului septic produc ei nii leziuni celulare,
leziunea celular definitiv apare dup o etap intermediar, aceea a
afectrii interfeei capilar/ interstiiu celular.

Tabloul clinic
n faza hiperdinamic a ocului septic esuturile par bine
perfuzate, tegumentele sunt calde i bine colorate, gradientul de
temperatur central /periferic este normal.
Bolnavul este ns tahicardic, polipneic, TA are tendin la
scdere i senzoriul este alterat. Confuzia mental, oliguria,
polipneea, asociate uneori de un subicter scleral indic afectarea
precoce i concomitent a mai multor viscere cu instalarea
MODS.
n faza hipodinamic tabloul clinic devine asemntor cu cel
din ocul hipovolemic i include hipotensiune marcat, tahicardie,
extremiti reci, cianotice cu absena pulsului capilar, oligo-anurie,
confuzie i alte semne de suferin visceral n cadrul MODS.

- Alterarea sezoriului
- Oliguria sau creterea necesarului de lichide
- Intolerana la alimentaia enteral i asocierea
ileusului
- Dezvoltarea rezistenei la insulin
- Acidoza lactic
- Trombocitopenie
- Granulocitoz sau granulocitopenie
- Scderea pH-ului mucoasei gastrice
Primele manifestri ale ocului septic la bolnavul internat
n terapie intensiv

Principii terapeutice
Tratamentul ocului septic cuprinde:
1. Msuri terapeutice adresate cauzei: tratamentul
chirurgical de urgen (cnd este posibil) al sursei de infecie cu
evacuarea/ drenarea focarelor septice i debridare tisular;
antibioterapie: la nceput cu spectru larg dar lund n consideraie
tabloul florei microbiene comunitare i de spital iar dup 48-72 de
ore, dup eventuala identificare a germenilor antibioterapie
intit" cu spectru mai ngust.
2. Terapia intensiv a perturbrii hemodinamice:
optimizarea volumului sanguin circulant i corectarea anemiei la un
Ht optim de 30%; vasopresoare (noradrenalin- de elecie sau
dopamin ) dac terapia volemic nu a restaurat tensiunea arterial
i perfazia tisular sau pn cnd aceasta i face efectul;
administrarea de droguri initrop pozitive pentru maximalizarea
contractilitii miocardice.

3. Terapia patogenic antimediatori.

Pentru a combate aciunea nociv a unor mediatori s-au ncercat
metode nespecifice (hemofiltarea, corticoterapia) i metode specifice
(anticorpi monoclonali: antiendotoxina, antiinterleukina 1, antifactor de
necroz tumoral etc.). n lumina datelor actuale exist doar dou categorii
de medicamente antimediatori care sunt capabile s contribuie la
scderea mortalitii n ocul septic: Proteina C activat (Xigris);
corticosteroizii n doze mici (HHC 100mg. x 3 / zi) 5-10 zile.
4. Msuri terapeutice generale: analgezie-sedare; controlul
glicemiei (glicemie<150 mg/dl); protocol de nutriie enteral/parenteral;
profilaxia ulcerului de stress (ageni anti-H2, inhibitori pomp protoni);
profilaxia trombozelor venoase profunde (heparin nonfracionat sau cu
greutate molecular mic).
5. Tratamentul disfunciilor/leziunilor organice: tratamentul
plmnului de oc (ARDS): ventilaie mecanic; tratamentul insuficienei
renale acute: hemodializ/hemofiltrare; tratamentul disfunciei cardiovasculare: vasopresoare, inotrope,etc

Tratament
n ocul septic tratamentul are ca obiective asigurarea suportului
hemodinamic i metabolic al pacientului, combaterea suferinelor de organ
i aplicarea concomitent a msurilor de eradicare a focarului septic.
Suportul hemodinamic. Vizeaz corectarea principalelor
modificri fiziopatologice din ocul septic: insuficienta aprovizionare a
esuturilor cu oxigen n raport cu cererea n O2 (n faza hiperdinamic)
i scderea TA (faza hipodinamic) la nivele care pun n pericol perfuzia
organelor vitale. Deoarece nevoia de oxigen a esuturilor este crescut n
ocul septic, aportul de O2 poate s devin insuficient n pofida unui debit
cardiac normal sau crescut (prin circulaie hiperkinetic). Pentru creterea
aportului de oxigen (DO2) se impune:
a) creterea debitului cardiac, preferabil la valori supranormale
(100-150 % din normal) prin administrare de lichide i medicaie
inotropic;
b) creterea coninutului n oxigen al sngelui arterial (CaO2) prin
optimizarea concentraiei de hemoglobin (Ht 30-35 %, Hb 9-12,5 g/dl) i
meninerea unei saturaii n O2 peste 95 %.

Terapia volemic
Scopul terapiei volemice este meninerea strii circulatorii
hiperdinamice n care creterea VO2 nu se poate realiza dect prin
creterea supranormal a DO2.
Administarea de coloizi asigur expansionarea rapid i
persistent a volumului plasmatic.
n cazul n care bolnavul prezint o anemie (Ht < 33 % i
Hb<8-9 g/dl) se recomand administrarea de snge sau mas
eritrocitar. La valori ale hemoglobinei > 8-9 g/dl beneficiul
transfuziei este ndoielnic, datorit creterii vscozitii, VO 2
depinznd de flux.
Bolnavi care tolereaz ru anemia: bolnavii cu funcia
cardiac deprimat, cei cu tahicardie excesiv, cu desaturarea
sngelui venos amestecat sau incapacitatea de a reduce acidoza
lactic necesit administrarea de snge sau mas eritrocitar valori
mai mari ale hemoglobinei.

Medicaia inotropic i vasoconstrictoare

Dac refacerea presarcinii nu reuete s mreasc suficient
debitul cardiac, devine necesar asocierea suportului inotropic.
Medicaia inotropic contribuie la creterea debitului cardiac prin
creterea contractilitii miocardului.
Se recomand la nceput dopamina n doze de 5-20
g/kg/min, capabil s amelioreze performana miocardului i
concomitent s creasc rezistena vascular periferic. Totui, muli
pacieni rspund slab la dopamin, datorit diminurii activitii
dopamin-betahidroxilazei i bolnavii necesit un agent inotropic mai
puternic, ca dobutamina, adrenalina sau noradrenalina.
Dobutamina pote mri debitul cardiac dar, datorit efectului
vasodilatator periferic (prin stimulare 2), nu este adecvat pentru
terapia oculi septic. n faza hiperdinamic a ocului rezistena
vascular periferic este sczut i administrarea medicamentelor cu
efect vasodilatator este contraindicat.

Medicaia inotropic trebuie s contribuie la refacerea

presiunii de perfuzie tisular prin creterea rezistenei vasculare
perifence.
n situaiile cu rezistent vascular profund deprimat care
nu rspund la dopamin, se recomand perfuzia cu adrenalin sau
noradrenalin n doz de 1-15 g/min.
Noradrenalina are o eficien ridicat n ocul septic dac
hipovolemia a fost corectat, dar are dezavantajul de a produce
vasoconstricie excesiv, n special renal, la unii pacieni. Pentru
combaterea efectului vasoconstrictor renal unii autori recomand
asocierea noradrenalinei cu dopamina n doze mici,
"dopaminergice". De altfel, n doze moderate, vasoconsticia renal
produs de noradrenalin amelioreaz funcia renal.
Noradrenalina crete mai mult rezistena arteriolei eferente
dect a arteriolei aferente i aceasta determin creterea presiunii de
perfuzie glomerular i a filtrrii glomerulare.

Oxigenoterapia i ventilaia mecanic. Creterea coninutului

n oxigen al sngelui arterial i creterea DO2 impune suplimentarea
aportului de oxigen prin oxigenoterapie pe masca facial. n cazul
meninerii unor valori sczute ale PaO2 i SaO2 se aplic masca
CPAP care permite ventilaia spontan cu presiune pozitiv continu
i amelioreaz oxigenarea sngelui prin creterea capacitii reziduale
funcionale a plmnului. Agravarea hipoxemiei (ARDS) impune
intubaia pacientului i ventilaie mecanic cu PEEP.
Corectarea tulburrilor metabolice. Acidoza lactic sever
impune corectarea cu soluii alcaline, n prezena hiperglicemiei
soluiile glucozate vor fi tamponate cu insulin, iar dezvoltarea CID
impune administrarea de plasm proaspt congelat, concentrate de
trombocii i heparin. n faza iniial a CID terapia cu antiproteaze
este util.

Suportul nutritiv. ocul septic dezvolt o stare hipercatabolic

care impune asigurarea unui aport caloric ridicat de 30 - 35
kcal/kg/zi.
Necesitile proteice (predominent de AA ramificai) sunt de 1,5 2 g proteina/kg/zi dublu fa de nevoile zilnice normale. Raportul
azot/calorii mai mare, reduce furnizarea de calorii din hidrai de
carbon i grsimi.
Se prefer alimentaia pe sond, care asigur meninerea
integritii mucoasei intestinale. Aceasta reprezint o barier n
calea translocaiei bacteriilor gastrointestinale i/sau a
mediatorilor toxici. De asemenea, alimentaia enteral stimuleaz
motilitatea intestinului, permind refacerea florei intestinale
normale i prevenind astfel dezvoltarea florei potenial patogene.

Tratamentul insuficienelor de organ. Virtual, ocul septic poate

produce insuficiena oricrui organ sau sistem. Suferina visceral
survine precoce, reprezentat mai frecvent de insuficiena
respiratorie acut (ARDS), hemoragie digestiv superioar "de
stress", insuficiena hepatic i renal, CID. Fiecare necesit
instituirea unui tratament specific, aplicat intensiv:
- ventilaie mecanic cu PEEP n ARDS;
- protectoare de mucoas, antisecretoare (blocante H2) i
hemostaz endoscopic n hemoragia de stress;
- aplicarea hemofiltrrii sau a hemodia-filtrrii cnd
funcia excretorie devine deficitar;
- tratamentul CID.

Tratamentul etiologic. Are ca obiectiv combaterea infeciei cu

antibiotice i eradicarea focarelor septice. Antibioticul va fi ales pe baza
examenului bacteriologic i a antibiogramei. n absena acestora
etiologia fiind necunoscut iar o infecie cu anaerobi puin probabil, se
va utiliza o combinaie de dou antibiotice: o cefalosporin de generaia a
3-a (cefotaxima 2 g de 4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi) plus un
aminoglicozid (gentamicin sau tobramicin (2mg/kg i.v.).
Intervalul pn la urmtoarea injectare de aminoglocozid se
ajusteaz n raport cu starea funcional a rinichiului. Dac se suspecteaz
o infecie cu anaerobi sau o infecie mixt (de ex. se cunoate existena
unui focar intraabdominal), se va ncepe cu imipenem (0,5 g la 8 ore) ca
unici antibiotic. Dac se exclude o colecie intraabdominal, dar infecie
cu anaerobi se suspecteaz n continuare, putem administra o asociere
ntre un aminoglicozid sau o cefalosporin i clindamicin n doz iniial
de 600 mg i.v. La tratamentul antiinfecios se asociaz terapia
imunologic. Cele mai bune rezultate s-au obinut prin administrare de
anticoipi fa de lipopolizaharidele endotoxinei bacteriene (ser imun J5).