Sunteți pe pagina 1din 16

SYNDROME DE

GUILLAIN-BARRE
Prsent par:
-Kenfack Gabin
-Kodoume Motolouze
-Temgoua Ngou Mazou
9/15/16

UY1/FMSB/JMN

Objectifs

Dfinir le Syndrome de Guillain-Barr (SGB)

Donner les intrts de ltude de ce


syndrome

Connatre la physiopathologie du SGB

Etre mesure de diagnostiquer le SGB

Connatre les actuels traitements du SGB

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

PLAN
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.

Dfinition
Rappels anatomophysiologiques
Intrts
Physiopathologie
Clinique
Diagnostic
Traitement
Conclusion

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

I. Dfinition

Maladie auto immune rare affectant les


N.priphriques
Encore appell SGB-STROHL ou
polyradiculonvrite aigue inflammatoire
dmylinisante ou paralysie ascendante de
Landry ou polyradiculite curable,
Paralysie, troubles sensitifs,
Sporadique, imprvisible, tout ge, tout
sexe
Rcupration en 6 12 mois chez 80%.
9/15/16

UY1/FMSB/JMN

II. Rappels
anatomophysiologiques(1)

SN: ens des structures dont le


fonctionnement permet linsertion de
lindividu dans son milieu et contrle le
fonctionnement des organes ds le but de
maintenir lquilibre du milieu intrieur

IL est constitu de 10% de neurones et


des cellules gliales

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

II. Rappels
anatomophysiologiques(2)

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

II. Rappels
anatomophysiologiques(3)

Le Neurone = unit structurale et


fonctionnelle du systme nerveux. = cellule
diffrencie dorigine ectodermique.

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

II. Rappels
anatomophysiologiques(4)

Le neurone est le sige de conduction


centrifuge de linflux nerveux
Dun centre dintgration un autre
centre dintgration
Dun centre dintgration un organe
effecteur
Cette conduction est fonction de
lintgrit, ltat de myelinisation de
laxone.

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

III.

INTERETS

Epidmiologique
Frquence du SGB : 0,4-4/100000 hbts par an
5-10% de dcs la phase aigue

Diagnostic

Rcupration des capacits physiques au bout de 6


12mois

Thrapeutique
La gravit peut aller dune forme simple
(asymptomatique) la paralysie voire la mort

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

IV.

Physiopathologie (1)

a)

Etiologie

Cause non connue


Infection virale (VZV, CMV, EBV)
Modification de lquilibre des LT4 et LT8
Agents infectieux (Campylobacter jejuni)
Porphyrie, vaccins, chirurgie, piqres
dinsectes, grossesse, eau pollue,
Individus, gntique, contagion?

)
)
)
)

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

10

IV.

Physiopathologie (2)

b) Mcanisme physiopathologique

Maladie auto immune

La destruction de la gaine de myline

Ralentissement ou modification du signal

Rarement laxone lui-mme est atteint

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

11

.
V

9/15/16

q
i
n
i
l
C

UY1/FMSB/JMN

e
u

12

VI.

Diagnostic

Dissociation albumino-cytologique

VCN/EMG

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

13

VII.

Traitement

Plasmaphrses : changes ou
soustractions plasmatique

Gammaglobulines

Autres: cortisone, azathiopine

Mdicaments morphiniques pour la


douleur

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

14

VIII.

conclusion

Le SGB maladie auto immune dmylinisante


du SNP fait partie des polyneuropathies.

Son intrt est fortement li aux 5 10 % de


dcs en phase aigue de ce syndrome.

La physiopathologie repose sur laltration de la


fonction neuronale.

Son diagnostic est bas sur 2 mthodes ppales

Le ttt repose sur la plasmaphrse +++.

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

15

I
C
R
E
M

9/15/16

UY1/FMSB/JMN

16

S-ar putea să vă placă și