Diabetul

zaharat

Plan curs
1. Definiie. Generaliti. Clasificare
2. Etiopatogenie
3. Fiziopatologie
4. Tablou clinic
5. Investigaii paraclinice
6. Diagnostic
7. Tratament
8. Complicaii

Definiie
Diabetul zaharat este o stare patologic, caracterizat
prin hiperglicemie cronic determinat de 2 cauze
principale:
- secreiei de insulin
-insulinorezisten ( sensibilitii la insulin)
Consecutiv hiperglicemiei apar perturbri ale
metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic.

Istoric
Paulescu 1921

Definiie
Insulinorezistena = situaia n care este
necesar o cantitate mai mare de insulin
pentru a produce un efect biologic normal

Importana
Frecven crescut
Severitate
Costuri

Epidemiologie:
Romnia:
3% din populaia adult
650.000 pacieni cu medicaie
tot atia necunoscui

Timi:
23.000 pacieni nregistrai
2.000 pacieni noi/an

Lume:
frecven n cretere
366 milioane n 2011
552 milioane n 2030

The Diabetes Epidemic: Global

Projections, 20102030

IDF.DiabetesAtlas5thEd.2011

Age-adjusted Percentage of
U.S. Adults with Obesity or
Diabetes
Obesity (BMI 30Diagnosed
kg/m )
2

O
O

1994

2000

2009

B
B
EE
S
S
II
TT
Diabetes
Y
D
Y
D

No Data
>26.0%

<14.0%

1994

14.0-17.9%

18.0-21.9%

2000

22.0-25.9%

2009

II
A
A
B
B
EE

No Data

<4.5%

4.5-5.9%

6.0-7.4%

7.5-8.9%

TT
EE

CDCsDivisionofDiabetesTranslation.NationalDiabetesSurveillanceSystem
availableathttp://www.cdc.gov/diabetes/statistics

>9.0%

Severitatea diabetului zaharat

A 5-a cauz de deces (dup
infecii, BCV, cancere,
accidente)
Insuficien
Speran de
renal *
via cu 5 - 10
ani
Orbire *

Diabetul
zaharat

Amputaii*

Bolile
cardiovasculare
de 2-4 X
Afectarea SN n
60% la 70% dintre
pacieni

*Diabetul zaharat este prima cauz de insuficien renal, cazuri noi de orbire i amputaii netraumatice
Diabetes Statistics.
Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication
NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13.

Costuri
Pentru pacient
Pentru sistemele de asigurri
Sociale

Stri ale homeostaziei glicemice

Normal
DZ
Categorii de risc crescut (prediabet)
Alterarea glicemiei a jeun (AGJ)
Scderea toleranei la glucoz (STG)
AGJ + STG

Glicemie la 2 ore (mg/dl)

DZ

200

STG

140

Normal
70

AGJ
110

126

Glicemie a jeun (mg/dl)

Categorii de risc crescut

pentru diabet (prediabet)
1. Alterarea glicemiei a jeun (AGJ - IFG)
glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl
2. Scderea toleranei la glucoz (STG - IGT)
glicemia a jeun < 110 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl
3. AGJ + STG
glicemia a jeun 110-125 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl

Clasificarea DZ (OMS 1999)

1. Diabet zaharat tip 1 (5-10%)
2. Diabet zaharat tip 2 (90-95%)
3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat
(defecte genetice, boli pancreatice, endocrinopatii,
medicamente, substane chimice etc.)

4. Diabetul zaharat gestational

Etiopatogenia

DZ tip 1 DZ tip 2!!!

Etiopatogenia DZ tip 1
1. Predispoziia
genetic
2. Factorii de mediu
3. Autoimunitatea

Distrucia
celulelor

Patogenia DZ tip 1
Factori de mediu

Predispoziia genetic

Proces autoimun

Glicemiei
Idiopatic

Distrucia
de celule
secreiei
de insulin

Evoluia natural a DZ tip 1

Etiopatogenia DZ tip 2
Factori de risc
Nemodificabili

Modificabili

Predispoziia genetic

Greutatea

Vrsta

Sedentarismul

Etnia

Mecanisme
1. Alterarea secreiei de insulin (, ntrziere)
2. Insulinorezistena
ficat
esut muscular
esut adipos

3. Creterea produciei hepatice de glucoz

(gluconeogenez, glicogenoliz)
4. Deficitul incretinic
Etc.

Pathophysiological Defects in T2
pancreatic
insulin
secretion

incretin
effect

gut
carbohydrate
delivery &
absorption

pancreatic
glucagon
secretion

HYPERGLYCEMIA

+
hepatic
glucose
production

peripheral
glucose
uptake

Adaptedfrom:InzucchiSE,SherwinRSin:CecilMedicine2011

Dezvoltarea i progresia Diabetului de tip 2

i a complicaiilor sale
Progresia Diabetului Zaharat de tip 2
Rezistena la insulin
Producia hepatic
de glucoz
Nivelul Insulinei
Funcia celulei beta
Efect incretine
Glicemia
postprandial

47 ani

Glicemia a jeun

Dezvoltarea complicaiilor microvasculare

Dezvoltarea complicaiilor macrovasculare
Toleran redus la glucoz

Diabet manifest

Diagnosticul diabetului
Reproducere dup Primary Care, 26, Ramlo-Halsted BA, Edelman SV, The natural history of type 2
diabetes. Implications for clinical practice, 771789, 1999

Clinica
Medicala
III
Reprezentare
conceptual.
a

Declinul funciei -celulare

100

CellFunction(%)
CellFunction(%

80

60

40

20

0
10

2
Years

Tablou clinic
50% asimptomatici
50% simptomatici
poliurie
polidipsie
scdere ponderal
astenie, scderea forei fizice i intelectuale
polifagie
semnele complicaiilor infecioase i degenerative

Investigaii paraclinice
glicemia plasmatic (a jeun sau ntmpltoare)
HbA1c
TTGO
glicozuria (puin util, grosolan)
pentru complicaii

Circumstane de diagnostic

Semne
clinice
sugestive
de DZ

Semne de
complicaii
-balanit
-vulvit
-gangren
-claudicaie
intermitent
-tulburri de vedere

ntmpltor

Depistare
activ

Diagnostic
glicemia plasmatic a jeun 126 mg/dl
glicemia plasmatic recoltat ntmpltor 200 mg/dl
TTGO (200 mg/dl la 2 h)
HbA1c 6,5% (VN: 5,6%; 5,7-6,4%: risc pt.

DZ)

Diagnostic diferenial (teoretic)

Poliurie
diabet insipid
insuficiena renal cronic
hiperaldosteronism primar (boal Conn)
potomanie

Glicozurie
diabet renal
alte melliturii
false melliturii

Diferenierea dintre DZ tip 1i 2

Caracteristici

DZ tip 1

DZ tip 2

Vrsta la debut

de obicei <30 de ani

de obicei >40 de ani

Tendin la cetoz mare

rar, dar posibil

Tablou clinic

semne evidente,
variabil, rareori
frecvente dezechilibre semne severe
Greutate corporalnormo- sau subponderalfrecvent obez
Asociere cu boli
autoimune

da

nu

Insulinemie
(peptid C)

deficit absolut, sever

variat (hipo-, normosau hiperinsulinemie)

da

nu

indispensabil

uneori (diabet
insulinonecesitant)

Anticorpi
pancreatici
Tratament cu
insulin

Tratamentul: obiective generale

Glicemic: NORMOGLICEMIE!!!!
Lipidic
Tensional
Stil de via sntos

ABORDARE HOLISTIC
(integrativ, global)

inte ale tratamentului

(se individualizeaz!!!!)

glicemia a jeun: 70-130 mg/dl

glicemia postprandial: <180 mg/dl
HbA1c <7%
LDLc <70 mg/dl
TA <130/80 mmHg
G normal
Renunarea la fumat!!!

Mijloace de tratament
1. Optimizarea stilului de via:
-diet
-exerciiu fizic
2. Medicaia antidiabetic:
-insulin
-medicaia antidiabetic non-insulinic
3. Educaia

Dieta
- adecvat caloric
- coninut adecvat n principii alimentare
- orarul meselor

Categorii de alimente
alimente ce pot fi consumate fr restricie:
legume <5% carbohidrai
alimente ce pot fi consumate doar cntrite:
pine, paste, produse de panificaie, orez,
cartofi, leguminoase, fructe, legume >5%
carbohidrai, lapte, brnz, iaurt, carne
alimente interzise: zahr, prjituri, bomboane,
rahat, halva, sirop, biscuii dulci, miere,
anumite fructe (struguri, banane, curmale,
smochine, stafide), buturi carbogazoase

Exerciiul fizic
Scderea sau meninerea greutii
Ameliorarea:
insulinosensibilitii
TA
lipidogramei
controlului glicemic

Precauii la insulinotratai

Exerciiul fizic la pacieni

insulinotratai
Msurarea glicemiei
Se contraindic dac glicemia este mic
sau mare
Se evit exerciiul n perioada de vrf a
aciunii insulinei
Exerciiu programat: reducerea dozei de
insulin
Exerciiu neprogramat: ingestia
suplimentar de carbohidrai

Insulina
Indicaii
Preparate
Mod de administrare (s.c.)
Scheme de insulinoterapie (strategie)
Efecte adverse

Raiunea insulinoterapiei (DZ tip 1)

Prandial

Insulin Effect

Basal

HS

Insulinoterapie: indicaii

DZ tip 1
cetoacidoz diabetic
sarcin (metformin?)
insuficien renal (i alte antidiabetice)
hepatopatii severe
eecul terapiei non-insulinice
DZ2 cu subpondere sau cu n G
infecii severe
IMA
pancreatit acut
intervenii chirurgicale

Insulina
Tipuri de insulin
Structur chimic
Animal
Uman
Analogi

Durat de aciune
Prandial
Bazal
Premixate

Insulina uman
Prandial
regular

Bazal
NPH

Premixat
30% regular + 70% NPH
25% regular + 75% NPH
50% regular + 50% NPH

Analogi de insulin
Prandiali
Lispro
Aspart
Glulisina
Bazali
Glargine
Detemir
Premixai
Insulina aspart bifazic (30%-70%)
Insulina lispro bifazic (25%-75% sau 50%-50%)

Figura 1 - Profilul de aciune a insulinelor cu aciune rapid

Figura 2 - Profilul de aciune a insulinelor cu aciune scurt

Insulina loc de administrare

Stilouri de insulin

Pompe de insulin

Medtronic:
MiniMed

Disetronic: H-Tron+

Scheme de insulinoterapie
Bazal
Bazal plus (1 sau 2)
Bazal-bolus (injecii multiple)
Premixate
Premixate + prandiale
Altele
Insulin + medicaie non-insulinic

Insulinoterapia: efecte adverse

Hipoglicemii
Cretere n greutate
Lipodistrofie
Dureri la locul de injecie
Tulburri de vedere (temporar)
Alergie
Insulinorezisten terapeutic
Abcese
Edeme

Hipoglicemia
-Definiie: glicemia <65 mg/dl (normal 70-109 mg/dl)
-Importan: leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronic
-Factori favorizani:
supradozaj insulinic
reducerea ingestiei de carbohidrai
lipsa alimentrii
ntrzierea meselor
injecie intravascular
efort fizic intens
pierderi de carbohidrai: vrsturi, diaree
gastroparez diabetic

Hipoglicemia: simptome i semne

Severitate:
uoar
moderat
sever
Uoar: transpiraii, tremurturi, durere epigastric, foame
Moderat: + cefalee, oboseal, diplopie
Sever: + somnolen, dezorientare, agitaie, Babinski bilateral,
convulsii, com

Hipoglicemie sever = pacientul are nevoie de

ajutor pentru a trata episodul hipoglicemic

Hipoglicemia: prevenie
- autocontrol, calcularea carbohidrailor
ingerai, estimarea corect a dozei

Hipoglicemia: terapie
uoar i moderat: glucoz oral, zahr,
bomboane, buturi dulci + hidrai de carbon cu
absorbie mai lent
Coma hipoglicemic
- glucoz 33% i.v
- glucagon 1 - 2 mg i.m.

Lipodistrofiile

Medicaia antidiabetic noninsulinic: indicaii

DZ tip 2

Clase de medicamente
Biguanide
Sulfonilureice
Meglitinide
Tiazolidindione
Inhibitori de -glucozidaz
Agoniti GLP-1
Inhibitori DPP-4

Medicaia antidiabetic non-insulinic

Terapie:
Biguanide
Tiazolidindione

PANCREAS

FICAT

CRETEREA
PRODUCIEI
DE GLUCOZ

CRETEREA
SECREIEI DE
INSULIN

HIPERGLICEMIE

INTESTIN

Terapie:
Inhibitori de
-glucozidaz

ABSORBIA
GLUCOZEI

Terapie:
Insulin
Sulfonilureice
Meglitinide

SCDEREA
PRELURII
GLUCOZEI

ADIPOCIT

MUCHI

Terapie:
Tiazolidindione
Biguanide

HORMONII INCRETINICI
Semnale hormonale
GLP-1
GIP
Glucagon
(GLP-1)

Celule

Semnale neurale

Celule
Intestin

Pancreas
Semnale nutriionale

Glucoz

Insulin
(GLP-1,GIP)

Mecanismul de aciune al inhibitorilor DPP-4

Dependent
de glucoz

Ingestia de
alimente

Tract GI

Insulin
(GLP-1and
GIP)

Pancreas

Eliberarea de
incretine active
GLP-1 i GIP

preluarea
glucozei n
periferie

Celule
Celule
Glicemia bazal
i postprandial

Inhibitorii
DPP-4

DPP-4

Glucosedependent
Glucagon
(GLP-1)

GLP-1
inactiv

GIP
inactiv

producia
hepatic de
glucoz

Biguanide
Mecanism de aciune:
gluconeogeneza hepatic
preluarea glucozei n periferie

Preparate:
metformin
buformin (n anumite ri)

Biguanide
Efecte adverse:
digestive (20%): dureri epigastrice, diaree,
greuri
acidoz lactic (rar dar sever): favorizat
de IRC

Sulfonilureice
Mecanism de aciune:
insulinosecreia din celulele prin
legarea de receptori specifici

Medicamente:
tolbutamid
glibenclamid
gliclazid
glipizid
gliquidon
glimepirid

Sulfonilureice
Efecte adverse
hipoglicemie: favorizat de IRC, alcool,
vrst >70 ani
cretere n greutate

Meglitinide
Mecanism de aciune:
secreia de insulin din celulele

Preparate:
repaglinid
nateglinid

Meglitinide
Efecte adverse
hipoglicemia (rar)
cretere n greutate (de mic amploare)

Tiazolidindione (glitazone)
Mecanism de aciune:
se leag de receptorul nuclear PPAR GLUT 4
insulinorezistena
efecte extraglicemice

Preparate:
pioglitazona

Tiazolidindione (glitazone)
Efecte adverse
insuficien cardiac
cretere n greutate
retenie hidric
anemie
hepatotoxicitate
fracturi
tumori vezicale

Inhibitori ai -glucozidazei
Mecanism de aciune:
absorbia glucozei

Preparate:
acarboz

Inhibitori ai -glucozidazei
Efecte adverse
flatulen
diaree

Neutre ponderal!!!

Agoniti GLP-1
Mecanism de aciune:
producia de insulin (dependent de glicemie)
producia de glucagon (dependent de glicemie)
ntrzie evacuarea gastric
inhib centrul foamei
stimuleaz turnoverul -celular

Preparate:
exenatid
liraglutid

Agoniti GLP-1
Efecte adverse
greuri
vrsturi
pancreatit acut

Favorizeaz scderea n greutate!!!

Inhibitori ai DPP-4
Mecanism de aciune:
similar cu al agonitilor GLP-1

Preparate:
sitagliptin etc.

Inhibitori ai DPP-4
Efecte adverse
f. rare

Efect neutru ponderal!!!

T2DM Antihyperglycemic Therapy: General Recommendations

DiabetesCare,Diabetologia.19April2012
[Epubaheadofprint]

T2DM Antihyperglycemic Therapy: General Recommendations

DiabetesCare,Diabetologia.19April2012
[Epubaheadofprint]

T2DM Antihyperglycemic Therapy: General Recommendations

DiabetesCare,Diabetologia.19April2012
[Epubaheadofprint]

DiabetesCare,Diabetologia.
19April2012[Epubaheadofprint]

Complicaiile diabetului zaharat

I. Complicaii acute
Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetic
- acidoza mixt (diabetic + lactic)
b) coma diabetic hiperosmolar
Infecioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, esut celular subcutanat (orice
este posibil)

sediu

Complicaiile diabetului zaharat

II. Complicaii cronice

Infecioase:
a) respiratorii (tuberculoza pulmonar)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)
Degenerative:
a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND
- macroangiopatia
b) neuropatia
c) cataracta
d) parodontopatia

Cetoacidoza diabetic
Definiie
hiperglicemie
cetoz
acidoz

Fiziopatologia CAD
DEFICIT SEVER
DE INSULIN
G -6-P
Adenilciclaz
lipoliz

GLICOGENOLIZ
+
SCDEREA
glicerol
UTILIZRII
PERIFERICE

AGL

GLUCOZ
(ficat)
epinefrin

ficat
gluconeogenez

aminoacizi
ficat

HIPERGLICEMIE

cetogenez
glicozurie
cetonurie ACIDOZ
poliurie
Pierdere de electrolii
Osmolaritate
crescut

proteoliz

deshidratare celular
hipovole mie

insuficien renal

gluconeogenez

Factorul determinant al CAD

Deficitul sever de insulin

Factorii favorizani/precipitani
ai CAD

ntreruperea tratamentului insulinic (n DZ tip 1)

infecii severe
IMA
stres chirurgical sau traumatic
pancreatit acut

Stadializarea CAD
Stadiu

pH

1. Cetoz 7,31

2. Precom

3. Com

CO2 (mmol/l)
26-16

7,3-7,21

7,20

15-11

10

Cetoza
Clinic:
poliurie, polidipsie
halen acetonemic uoar, apoi miros evident de
aceton
uoar deshidratare
jen epigastric

Biologic:

Cetonurie +
G >250mg/dl
pH >7,31
CO2: 26-16 mmol/l

Cetoza
Tratament
1. Dac bolnavul se poate alimenta (de obicei):
dieta anticetogenic = 250 g G 0 g L 0 g P:
- gri i orez fierte n ap, pine, legume, fructe
insulinoterapie (insulin regular sau analogi rapizi) n 4 prize s.c.
tratarea cauzei precipitante
2. Dac bolnavul are intoleran digestiv (rar):
hidratare parenteral (sol NaCl 9 , glucoz 5 i 10%)
insulin regular pe aceeai cale
dup reluarea toleranei digestive ca la pct. 1

Precoma i coma diabetic

cetoacidozic
Clinic:
semne de deshidratare
respiraia KUSSMAUL (la pH <7,2)
semne digestive: greuri, +/- vrsturi (parez gastric), dureri
abdominale (pseudoabdomen acut)
semne neurologice: ROT reduse abolire, dezorientare,
somnolen, pierderea cunotinei (foarte rar)

Biologic
Glicemia
pH
HCO3-

Precom

Com

> 500 mg/dl

7,30-7,21
15-11 mmol/l

> 700 mg/dl

7,20
10 mmo/l

-tulburri hidroelectrolitice:
- capitalul total al K+ (K+ seric variabil)
- Osm

Osm (mosm/l)= 2(Na++K+) + glicemie (mg/dl)/18 +

uree (mg/dl)/6

Diagnosticul diferenial al
comei cetoacidozice (atunci cnd
contiena este abolit)
Coma mixt (diabetic i lactic)
Come acidotice:
uremic
intoxicaii exogene: etanol, metanol etc.

Coma hiperglicemic hiperosmolar

Orice alt com aprut la un diabetic
(neurologic n special)
Coma hipoglicemic

Coma hiperglicemic
Debut

lent, progresiv

Tonus muscular
Hidratare

rapid

sczut crescut,

deshidratare

Coma hipoglicemic

contracturi

N, +/- transpiraii

Neuropsihic aton, linitit agitat, convulsii,

Biologic
hiperglicemie hipoglicemie
glicozurie +
glicozurie corpi cet. ur +
corpi cet. ur. -

Babinski+ bilateral

Precoma i coma cetoacidozic

Tratament
Obiective:
1. Combaterea deficitului de insulina
2. Refacerea deficitului de ap i electrolii
3. Combaterea acidozei
4. Tratamentul factorilor precipitani

1. Insulinoterapie
- insulin regular (posibil i analogi rapizi)
- doza iniial: 0,15-0,3 ui/kg corp i.v. bolus
- apoi: 0,1 ui/kg corp/or i.v.
- glicemia s scad cu maximum 75-100 mg/dl/or (altfel risc de edem
cerebral)

2. Refacerea volemic: NaCl 9 (4,5 n hipernatremii)

aprox. 5-10 litri / 24 ore

cnd G < 250 mg/dl sol. glucoz 5 sau 10% + insulin
atenie la hiperhidratare

Refacerea deficitului de electrolii:

K+ : CND?
-nu n prima or
-cnd se cunosc valorile K+
-dup restabilirea diurezei
sub form de soluie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l)
MAXIM 150 mEq/24 h

3. Combaterea acidozei
- sol NaHCO314
- numai la pH <7,1
- deficitul de bicarbonat = BE (RAideala - RAactual) x G x 0,35
- se administreaz 1/3 din deficit

4. Tratamentul factorilor favorizani

- infecii
- IMA
- pancreatit acut

Terapia ulterioar
- ca n cetoz att timp ct persist corpii cetonici
- terapia uzual a diabetului zaharat dup dispariia corpilor
cetonici

Complicaiile CAD i terapiei ei

1. Edemul cerebral:
obnubilare sau com cu sau fr semne neurologice, apare
dup 2-16 ore, uneori dup o ameliorare iniial
mai frecvent la copil
mecanism: rapid a glicemiei osmolaritii extracelulare
hiperhidratare consecutiv a SNC
evoluie: 1. ameliorare
2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.

2. Dilataie gastric acut sau gastrit eroziv manifestate prin

HDS (vrsturi cu snge, za de cafea)
3. Hiperkalemia

stop cardiac

4. Hipokalemia

aritmii cardiace

5. Hipoglicemia: semne adrenergice sau neurologice

6. Hiperhidratare

Coma diabetic hiperosmolar (CDHO)

Pacient n vrst, eventual necunoscut cu DZ

Factori favorizani: IMA, infecii, AVC
Clinic: deshidratare fr acidoz
Biologic:
- Osm > 330 mosm/l
- G > 600 mg/dl
- RA > 15 mmol/l
- pH arterial > 7,3
- corpi cetonici = normal n snge, abseni n urin
Deficitul de insulin este mai puin marcat dect n CAD
Tratamentul = acelai din CAD fr alcalinizare

Coma mixt
(hiperglicemic i lactic)
10% din CAD asociaz i acidoz lactic
Factori favorizani:
hipoxemiile:
insuficiena cardiac
insuficiena respiratorie
anemii
septicemii
biguanidele

Tablou clinic
- debut brutal
- astenie, crampe musculare i abdominale
- polipnee
- com profund cu tendin la oc
- oligurie, hipotermie

Biologic
= acidoz sever, disproporionat fa de valoarea hiperglicemiei

Criteriile acidozei lactice:

-lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)
-pH arterial <7,35

Tratamentul
- ndeprtarea cauzei
- meninerea debitului cardiac
- alcalinizare
- dializ extrarenal

Complicaii cronice degenerative

DZ cu durat lung + ru controlat
Angiopatia diabetic
- microangiopatia - retinopatia
- nefropatia
- macroangiopatia - boala coronarian
- boala vascular cerebral
- arteriopatia mb. inferioare

Neuropatia diabetic
Alte complicaii cronice

Microangiopatia
intereseaz microcirculaia (capilare, arteriole,
venule)
modificare patologic ubicuitar (generalizat)
glicozilarea proteinelor tisulare
rolul hiperglicemiei!!!!

Retinopatia diabetic
bilateral
de aceeai severitate la ambii ochi
principala cauz de orbire

Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!

Dg. precoce = angiografia cu fluorescein

Stadializarea RD
1. RD neproliferativ
uoar: microanevrisme
moderat: n plus hemoragii, exsudate, dilatri venoase ce ocup cel
mult 2 cadrane ale retinei
sever: modificrile ocup > 2 cadrane ale retinei
2. RD proliferativ = 1+ capilare de neoformaie
3. Maculopatia diabetic = edem macular, +/- RDNP sau RDP (principala
cauz de cecitate la diabetici)

Cecitate prin:
Edem macular
Hemoragie masiv
Dezlipire de retin
Glaucom sever
Tromboz a arterei sau venei centrale a retinei
Nevrit optic sever

Aspect normal

Aspect normal- angiografia

cu fluoresceina

Angiografie cu fluorescein
microanevrisme

Normal

Retinopatie neproliferativ form uoar

hemoragie
punctiforma

microanevrisme
Normal

Retinopatie neproliferativ form uoar

-fluoresceinhemoragie
punctiforma

microanevrisme

Normal

Retinopatie neproliferativ
-exsudate dure, hemoragii-

Normal

Retinopatie proliferativ

exsudate moi

vase de
neoformatie la
nivelul discului
optic

a= retinopatie proliferativ
b=hemoragie masiv
a

Tratamentul retinopatiei diabetice

asigurarea controlului metabolic
fotocoagularea (laserterapia)

Nefropatia diabetic (ND)

Definiie:
= localizarea glomerular a microangioapatiei
-cauz de IR terminal (1/3 dintre dializai)
Morfopatologic:
-iniial: ngroarea MBG, expansiunea mezangiului
-ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative,
scleroza glomerular difuz

Nefropatia diabetic
conceptul clasic
Stadiu
Hiperfuncie/
hiperfiltrare
Silenios

Durata DZ
(ani)
0-5

5-10

Incipient
(microalb.)

10-15

Clinic (macroalb.)

15-20

Insuficien renal

>20

Manifestri
clinice/funcionale
eGFR >130
HT intraglom.
eGFR 90-130
TA N, dar crete
Non-dipping
Microalb.
eGFR scade (>60)
HTA
Proteinurie
HTA
eGFR <60
HTA
eGFR <15 sau ESRD

Modificri MP
Nefro- i
glomerulomegalie
Hipertrofie mezangial
ngroarea MBG
Scleroz nodular
Modificri tubulointerstiiale minime
Leziuni difuze
glomerulare
Leziuni extinse (scleroatrofice)

Clinic
- ND incipient: frecvent asimptomatic
- ND clinic:
- HTA
- insuficien renal

Patogenia albuminuriei

Diagnosticul ND
ND incipient
- microalbuminurie

ND clinic
- macroalbuminurie
- proteinurie sindrom nefrotic
- insuficien renal

Definirea anomaliilor
excreiei albuminei
Categorie
Normoalb.
Microalb.
Macroalb.

Urin
Urin de 24 h
spontan
(mg/24 h)
(ACR - mg/g)
<17 ()
<30
<25 ()
17-250 ()
25-355 ()
250 ()
355 ()

Urin de
noapte
(g/min)
<20

30-299

20-199

300

200

Tratamentul ND
n funcie de stadiul afectrii glomerulare
- control glicemic foarte bun:
HbA1c < 7%
n stadiul de IRC numai insulinoterapia !
- alimentaie hipoprotidic 0,8 g/kg corp/24 de ore
- tratament corect al HTA asociate (diet hiposodat, IECA, sartani)
- tratamentul infeciilor
- dializ extrarenal
- transplant renal

Boala renal diabetic

(BRD)
BRD = boal cronic de rinichi (BCR)
diagnosticat la un pacient cu DZ
Include:
afectarea renal cauzat de DZ (ND)
afectarea renal de alte cauze

BCR definiie
1. Leziune renal 3 luni GFR:

anomalii anatomo-patologice
sau
markeri ai leziunii renale, incluznd anomalii ale
compoziiei sngelui sau urinii sau anomalii
imagistice

SAU
2. GFR <60 ml/min/1,73 m2 3 luni leziune
renal

BCR stadializare
Stadiu
1
2
3

Descriere
Leziune renal
cu GFR N/
Leziune renal
cu GFR uor
GFR moderat

eGFR
(ml/min/1,73 m2)
90
60-89
30-59

GFR sever

15-29

Insuficien renal

<15 (sau dializ)

BCR definiie i stadializare

GFR
(ml/min/1,73 m2)
90

Cu leziune
renal
1

Fr leziune
renal
Normal

60-89

GFR *

30-59

15-29

<15 (sau dializ)

* = poate fi normal la copii i vrstnici

Macroangiopatia diabetic
= ateroscleroz
-Particulariti:
- mai frecvent
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distal (dificil de corectat chirurgical)
- mai sever
- egal la cele dou sexe
-Rar, mediocalcoz Mnckeberg

Principalii factori de risc

cardiovascular (JNC 7)

HIPERTENSIUNE ARTERIAL
FUMAT
OBEZITATE (IMC >30 kg/m2)
INACTIVITATE FIZIC
DISLIPIDEMIE
DIABET ZAHARAT
MICROALBUMINURIE sau/i eRFG< 60ml/min
VRSTA: > 55 ANI LA BRBAI I > 65 DE ANI LA FEMEI
ISTORIC FAMILIAL DE BOAL CARDIOVASCULAR
PREMATUR

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure

AVC

Boal coronarian

Arteriopatii

Localizare
1. Boala coronarian:
-angin pectoral
-IMA - form nedureroas (NED)
-moarte subit
-aritmii
-IC etc.
2. Boala vascular cerebral:
-AVC
-lacunarism cerebral

Localizare
3. Arteriopatia membrelor inferioare:
Diagnostic: - clinic = puls absent la diferite niveluri
- eco Doppler, arteriografie
Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaie intermitent
- std III: durere permanent
- std IV: necroz (gangren)
Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,
prostaglandine), aspirin, statine
- angioplastie coronarian
- chirurgical: bypass arterial

Neuropatia diabetic (NED)

Generaliti
- Definiie: reprezint ansamblul tulburrilor neurologice,
anatomice i clinice aprute n DZ i datorate acestuia.
Dup 20 de ani de boal, majoritatea diabeticilor au o
manifestare a neuropatiei !
-Morfopatologie:
-dispariia trunchiurilor nervoase periferice mielinice
-degenerescena fibrelor amielinice
-degenerescena fibrelor sistemului autonom

Patogenie
Mecanisme metabolice

Disfuncia microvascular

Alte mecanisme

Disfuncie
nervoas

Leziuni structurale ale nervului

Axonopatie (atrofie/pierdere)
Demielinizare (segmentar/progresiv)

Regenerare nervoas
Refacerea funciei nervului

Clasificare
Clasificarea neuropatiei diabetice dup criteriul clinic:
I. Polineuropatia diabetic (PD):
- PD predominant senzitiv
- PD predominant motorie
- PD autonom
II. Neuropatia focal:
- neuropatia proximal motorie
- mononeuropatia diabetic
- mononeuropatia multipl
- neuropatia cranian
- radiculopatia toracic

Polineuropatia predominant
senzitiv tablou clinic
Polimorf
Caracteristici mai frecvente:
localizarea de predilecie la picioare
predominana tulburrilor senzitive
simetria simptomelor

Simptomatologia
progresiv
ascendent

Simptome senzoriale pozitive

Simptom pozitiv

Definiie

Durere spontan

Senzaii dureroase resimite fr vreun stimul evident

Alodinie

Durere cauzat de un stimul care n mod normal nu provoac

durere

Hiperalgezie

Un rspuns semnificativ la un stimul dureros n mod normal

Disestezie

O senzaie anormal neplcut, spontan sau provocat

Parestezie

O senzaie anormal care nu este neplcut, spontan sau

provocat

Restless leg

Senzaia de picioare nelinitite

Simptome senzoriale negative

Simptom negativ

Definiie

Hipoestezie

Sensibilitate redus (tactil, termic, vibratorie)

Anestezie

Absena sensibilitii (tactile, termice, vibratorii)

Hipoalgezie

Durere redus ca rspuns la un stimul n mod normal dureros

Analgezie

Absena durerii ca rspuns la o stimulare care n mod normal

ar fi dureroas

Neuropatia hiperalgic acut

- dureri superficiale i profunde, junghiuri intense
- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearafului)
- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever
- depresie, anorexie = caexie neuropat
- evoluie nspre remisiune total n spt. sau luni de zile

Polineuropatia autonom (vegetativ)

I. Cardiovascular
- tahicardie permanent (>100/minut) prin neuropatia vagului
- hipotensiunea ortostatic= TAs >30 i/sau TAd >15 mmHg, prin
neuropatia simpaticului
trat.: diet bogat n Na (n absena contraindicaiilor)
- altele: cardiomiopatie, moarte subit
II. Urogenital
- vezica neuropat: dificulti la miciune, golire incomplet
trat.: educaia actului micional, agoniti colinergici
-disfuncie erectil (impoten, dificultatea la ejaculare)
sildenafil, tadalafil, vardenafil

III. Digestiv
- gastroparez diabetic:
- ntrzierea evacurii gastrice prin peristalticii
- greuri, vrsturi, tendina spre hipoglicemii prin ntrzierea
absorbiei glucidelor
trat.: metoclopramid, domperidon, eritromicin
- diaree apoas:
- mai ales nocturn, uneori alternnd cu constipaie
trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclin), clonidin
- incontinen fecal
- dischinezii esofagiene

IV. Anomalii ale sudoraiei: anhidroza, hiperhidroza

V. Hypoglycaemia unawareness:
= dispariia simptomelor de alarm a hipoglicemiei i
com hipoglicemic instantanee
VI. Osteoartropatie diabetic: art. metatarsofalangiene,
tarsometatarsiene, deformri, nclecari ale degetelor,
degete n ciocan

Tratamentul neuropatiei diabetice

1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic
2. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic
3. Combaterea durerii
- anticonvulsivante: pregabalin, gabapentin, carbamazepina
etc.
- antidepresive: duloxetina, amitriptilina
- opiacee
- topice: capsaicin, lidocain, ISDN
- alte mijloace: stimulare electric transcutanat a nervului
4. Decomprimarea chirurgical a nervului tibial posterior

Piciorul diabetic
= totalitatea modificrilor i leziunilor anatomo-clinice
ce pot aprea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ,
fiind cauzate de aceast afeciune
Amputaiile: de 15 x mai frecvente ca la nediabetici
25% dintre diabetici: 1 ulceraie pe parcursul vieii
2-3% dintre diabetici: ulceraii recurente

Piciorul diabetic
Etiologia:
- boala vascular periferic
- NDP

Tipuri de leziuni ale piciorului:

1. Ischemo-neuropat infecie (gangren)
2. Neuro-ischemic infecie (ulceraie)

Ulceraie (predominant neuropat)

Ulceraie (predominant neuropat)

Ulceraie (predominant neuropat)

169

Gangren (predominant ischemic)

Gangren (predominant ischemic)

171

Gangren (predominant ischemic)

172

Diferenierea tipurilor de leziuni

Ischemo-neuropat
Neuro-ischemic
Aspect
negricioas, pe un alb-slninoas
(mal perforant)
Temperatur
sczut
normal
Durere
intens
absent
Claudicaie de regul
absent
Puls periferic
absent
prezent
Tulb. sensibil.
absente
prezente
Rgr. picioare
fr leziuni osoaseosteoliz
Doppler
flux absent flux prezent
Arteriografie
sediul obstruciei obstrucie

picior descrnat

absent
173

Piciorul Charcot
- Rar (1 / 700 pacieni)
- caracteristic = distrucii osoase
Etiologia = neuropatia diabetic autonom cu vasodilataie
la nivelul osului
Diagnosticul
-Clinic: - tumefacie unilateral a piciorului
- deformare
- crepitaii la palpare
- ulceraie
-Rgr. - fracturi + fragmentri ale oaselor piciorului anterior

Piciorul Charcot

Piciorul Charcot

Piciorul Charcot

Piciorul Charcot
A

Piciorul Charcot

Clasificarea Wagner
Gradul 0: piele intact deformri (inclusiv artropatia
Charcot);
Gradul 1: ulcere superficiale;
Gradul 2: ulcerul ptrunde pn la tendoane sau articulai i
Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielit, pioartroze,
abcese plantare, infecii ale tendoanelor i tecilor acestora
Gradul 4: gangren la degete sau plant
Gradul 5: gangrena intereseaz tot piciorul

Tratament
Dificil
Profilaxia!!!
Identificarea pacienilor la risc la
controale periodice

ngrijirea piciorului de ctre

pacientul cu DZ

Decalogul prevenirii amputaiilor

Nu umbla niciodat descul!

Nu pune ap fierbinte sau nclzitoare pe picioare!
Inspecteaz-i picioarele zilnic!
Pstreaz-i picioarele curate i uscate!
Folosete creme dac pielea este uscat!
Folosete nclminte comod!
Taie unghiile drept!
Viziteaz periodic un chiropodist!
Trateaz precoce orice leziune!
Oprete fumatul!!!!