OBJETIVOS:

Describir el balance del H+ en los lquidos

corporales.
Diferenciar los sistemas fisiolgicos que
participan en la regulacin del Equilibrio
cido Base a partir de su rapidez de accin
y efectividad de la respuesta.
Describir los mecanismos de accin e
interaccin de los principales sistemas
amortiguadores en los lquidos corporales.
Reconocer la importancia de los ajustes
en la ventilacin alveolar para la regulacin
del equilibrio cido base.

OBJETIVOS:
Describir el manejo tubular del H+ y
HCO3.
Describir los mecanismos de accin e
interaccin de los sistemas amortiguadores
de H+ en el lquido tubular.
Reconocer mediante el anlisis de la
ecuacin de Henderson Hasselbach la
alteracin primaria y la compensacin para
los trastornos del equilibrio cido base.
Sealar algunas de las patologas
especficas relacionadas con el equilibrio
cido base.

GENERALIDADES SOBRE EQUILIBRIO CIDOS Y BASES:

Equilibrio entre:

El balance entre cidos y base esta

dado por:
Las concentraciones de H influyen en
las funciones enzimticas, por lo que
sus niveles se mantienen bajos:
0.00004mEq/Lt (40nEq/Lt).
Existen variados mecanismos de
regulacin de las concentraciones de
H.

Ingestin de H.
Produccin endgena de
H.
Eliminacin neta de H.

GENERALIDADES SOBRE EQUILIBRIO CIDOS Y BASES:

Molcula que libera o dona
tomos de H (Protones).

cido clorhdrico.
cido carbnico.

cidos:
Base:

Molcula,
in
(Carga
negativa) o sustancia que
acepta o capta H.

lcali:
Molcula o sustancias que liberan
iones oxidrilos (OH), los cuales
captan H.

Bicarbonato.
Amonaco.

GENERALIDADES SOBRE EQUILIBRIO CIDOS Y BASES:

Importante: La propiedad de
aceptar o donar H es
independiente de las cargas.

Disociacin: Proceso por el

cual un cido dona un H y
origina otro compuesto capaz
de aceptar H.
Generan una base conjugada
del cido disociado.
cido = H + Base conjugada.

HCl disociado = H + Cl.

NH4 disociado = H + NH3
(Amonaco).

GENERALIDADES SOBRE EQUILIBRIO CIDOS Y BASES:

No todos los cido se disocian

en la misma intensidad y grado.

Mayor disociacin hay mayor

liberacin de H.
Menor
disociacin
hay
menos liberacin de H.

Fuerza de un cido: Grado en

que se disocia el cido o
capacidad de donar protones.

Disociacin de cidos fuertes produce bases

conjugadas dbiles.
Disociacin de cidos dbiles produce bases
conjugadas fuertes.
pKa es expresin de la fuerza de un cido.

El cido es ms fuerte cuando

menor es su pKa.
Una base es ms fuerte cuando
mayor es su pKa.

CLASIFICACIN DE LOS CIDOS SEGN SU FUERZA:

cidos fuertes: Los
que se disocian en
alto grado y donan
fcilmente H (HCl).

cidos dbiles: Se
disocian parcialmente y
dona pocos H (cido
carbnico H2CO3).

Alcalosis: Procesos de extraccin excesiva de H de los

lquidos orgnicos.
Acidosis: Adicin excesiva de H a los lquidos orgnicos.

VALORES DEL PH:

pH = -Log (H).
pH = 1/(H).

Se ingieren o producen 80mEq de H/da.

Las variaciones normales de H son de 3-5

nEq/Lt diario.

De lo anterior se concluye:
pH bajo = > H (Acidosis) < 7.4.
pH alto = < H (Alcalosis) > 7.4.
pH plasmtico = 7.35 7.45.
pH promedio = 7.4.
pH de 7 = Neutro.

VALORES DEL PH:

pH = 6.1 + log (HCO3) / 0.03 (PCO2).
6.1= pK = -Log de la Kf.
Arterial = 7.4 (40 nmol/L).
Venosa e intersticio = 7.3 (Por el 0.03 = Coeficiente de solubilidad de
CO2.
Anhdrico carbnico).
HCO3 = 24 mmol/L.
PCO2 = 40 mmHg.

pH normal:

pH intracelular = 6 7.4.
pH urinario = 4.5 a 8.

Ecuacin de Henderson
Hasselbach define la relacin
existente entre un cido y su
base conjugada para producir:
Acidosis.

Alcalosis.

EQUILIBRIO CIDOS Y BASES:

Mantenimiento
de
la
concentracin de H en el plasma y
otros lquidos corporales dentro
de lmites normales.
Alteraciones
en
las
concentraciones de H se asocian
a alteraciones celulares y del
grado de ionizacin de sustancias
(Aminocidos, protenas, cidos
nuclicos).

CO2 = 13,000 nmol/da.

CIDOS PRODUCIDOS POR EL ORGANISMO:

Voltiles:

Fijos: Acumulables.

Produccin endgena
de CO2 (Metabolismo
aerbico de la glucosa
y cidos grasos).

Otros tipos de cidos: 50-70

100nmol de H (1nmol/Kg).

Eliminados
pulmones.

por

los

CIDOS PRODUCIDOS POR EL ORGANISMO:

Voltiles:
cido sulfrico (H2SO4): Producto final del
metabolismo
aerbico
de
aminocidos
(Cistenas, metioninas).
cido fosfrico (H3PO4): Producto final del
metabolismo aerbico de fosfoprotenas y
cidos nuclicos.

Fijos:
Acumulables.
Los
ms
importantes son:

CIDOS PRODUCIDOS POR EL ORGANISMO:

Voltiles:

Fijos:
Acumulables.

Cetocidos (B Hidroxibutrico y acetoactico):

Producto del metabolismo heptico de cidos
grasos.
cido lctico: Producto
anaerbico de la glucosa.

del

metabolismo

Se incrementan en el ejercicio o
procesos patolgicos (Dibetes
mellitus descontrolada).

Los
ms
importantes son:

AMORTIGUADORES:
Mecanismos reguladores del pH a nivel
plasmtico,
son
3
componentes
coordinados, cuya nica diferencia es el
tiempo de accin:
Amortiguadores
fisicoqumicos:
Plasmticos que actan inmediatamente
neutralizando cargas cidas o alcalinas sin
eliminarla (Primera lnea defensiva).
Pulmn: Acta a los pocos minutos
modificando la eliminacin de CO2 (Segunda
lnea).
Rin: Componente lento, tarda horas o das
para llegar a su mximo nivel eliminando
carga diaria de cidos fijos (Tercera lnea).

AMORTIGUADORES FISICO-QUMICOS:
Amortiguador:
capaz de unirse
reversible a un H.

Sustancia
de modo

> H = reaccin hacia la derecha.

< H = reaccin a la izquierda.

Transforman los cidos y bases

fuertes
en
dbiles
(Menor
capacidad de ceder o captar H).

Sistema Bicarbonato/cido
carbnico:

HCl (Fuerte)+NaHCO3 (Base)=H2CO3 (cido dbil).

NaOH (Base)+H2CO3 (cido dbil)=NaHCO3 (Base dbil).

AMORTIGUADORES FISICO-QUMICOS:
Valor Buffer: Cantidad de H en mEq/Lt
que se aade o remueve de una solucin
con el cambio en una unidad del pH.
Otros
sistemas
(LEC/LIC):

Amortiguadores HCO3.

amortiguadores

Amortiguadores no HCO3:

Protenas.
Fosfatos inorgnicos.
Fosfatos orgnicos.

Mayor buffer mayor

amortiguamiento.

AMORTIGUADORES FISICO-QUMICOS:
Monoanin acta como cido.

Segn el sitio de accin:

Sistema
de
HPO4(Fosfato
monocido)/H2PO4
(Dihidrgeno
Fosfato): Baja concentracin plasmtica
y poca efectividad.

Dianin acta como base.

Protenas: Son anfteras (Reaccionar

como cido o base), principalmente los
carboxilos (captadores de H) y aminos
terminales (libera H).
Papel pobre por su baja
concentracin.

AMORTIGUADORES FISICO-QUMICOS:
Segn el sitio de accin:
seos: En la acidosis el hueso libera
carbonatos
CO3
(Base)
de
la
Hidroxiapatita:
H+CO3=HCO3.
Importantes en la acidosis por IRC, pero
produce problemas de mineralizacin
sea. En el caso de alcalosis libera H.

Amortigua 40% de la carga

cida.

AMORTIGUADORES FISICO-QUMICOS:

CIDOS FIJOS:
Amortiguados en el LEC el 43% (42% por
HCO3 y 1% por protenas y fosfatos
inorgnicos).
En el LIC es el 57% (Protenas y fosfatos):
Entrada al LIC de
Cl asociado a H.

Intercambio de H del
LEC por Na y K del LIC.

AMORTIGUADORES FISICO-QUMICOS:

CIDOS VOLTILES:
Amortiguados el 97% en el
LIC (Protenas) y el 3% en el
LEC (Protenas plasmticas y
fosfatos inorgnicos).
No participa el Sistema
HCO3 / cido carbnico.

AMORTIGUADOR PULMONAR (RESPIRATORIA):

Eliminar la produccin
total de cidos diarios
(13000nmol CO2).
CO2 se hidrata y produce
H2CO3, que se disocia y genera
H en el lquido cefalorraqudeo.

Aumenta
la
eficacia
amortiguadora del HCO3-cido
carbnico eliminando CO2.
Quimiorreceptores centrales
sensibles a los cambios de H en
el lquido cefalorraqudeo.
Estimula
la
ventilacin alveolar.
Eliminacin de CO2.

>PCO2=>Ventilacin alveolar=>eliminacin de CO2=<PCO2.

AMORTIGUADOR PULMONAR (RESPIRATORIA):

La Hg amortigua durante el transporte de
CO2 a los pulmones.
El CO2 es transportado como HCO3 por la
Hg, este libera un H al plasma que es
amortiguado por la misma Hg por dos
propiedades de esta:

Un grupo imidazol
que aceptan H.

La entrega de O2 a tejidos, la
transforma de Oxihemoglobina
a Desoxihemoglobina que se
comporta como base.

AMORTIGUADOR RENAL:
Excrecin diaria
Reabsorcin (99.99%) de
de cido fijos (50HCO3 filtrado (4,320mEq).
100mmol).
Excrecin del solamente
de 2mEq/da.
Formacin de nuevo
HCO3 (Regeneracin de
HCO3).

Estas 3 funciones depende de la

secrecin tubular de H.

AMORTIGUADOR RENAL:
Reabsorcin de HCO3.

Excrecin de cido
fijos.

Formacin de nuevo HCO3.

Tbulo proximal: 80-90%.
Asa de Henle: 5%.
Tbulo distal: 3%.
Tbulo colector: 1-2%.

Va asociada a la secrecin de H.

AMORTIGUADOR RENAL:
Excrecin de cido
fijos.

Reabsorcin de HCO3.

Formacin de nuevo HCO3.

H secretado activamente a la luz en
contra de gradiente electroqumico:

En la luz el H fusiona con HCO3 y genera

H2CO3 (cido carbonoso o Frmico).

Secrecin de H 80-90%
(Tbulo proximal).
Acoplado en intercambio
con Na.

Bomba de H luminal
/Energa de hidrlisis de
ATP dependiente de Mg.

Secrecin de H 10-20%
(Tbulo distal).

H2CO3 disocia en CO2

(Anhidrasa carbnica luminal).

H2O

AMORTIGUADOR RENAL:
Excrecin de cido
fijos.

Reabsorcin de HCO3.

Formacin de nuevo HCO3.

CO2 luminal penetra a la clula.
CO2 se hidrata en la clula (Anhidrasa
carbnica intracelular) y forma H2CO3.
H2CO3 se disocia en H y HCO3.
Secretado a la luz.

Difusin pasiva
intersticio.

al

AMORTIGUADOR RENAL:
Factores que influyen en la
reabsorcin de HCO3:
Hipovolemia.

Ms
reabsorcin
de Na renal.

Volumen del LEC:

Ms secrecin de H y
reabsorcin de HCO3.

PCO2:

>PCO2.

Ms difusin
celular de CO2.

K plasmtico:

Hormonas cortico suprarrenales:

Ms H.

AMORTIGUADOR RENAL:
Factores que influyen en la
reabsorcin de HCO3:
Volumen del LEC:

PCO2:

K plasmtico:

Extraccin de K del LIC.

Entra H al LIC.

Hipopotasemia.

Ms secrecin de H y
reabsorcin de HCO3.

Hormonas cortico suprarrenales:

>Mineralocorticoides.
Ms reabsorcin de Na
y secrecin de K.

Ms reabsorcin de HCO3.

AMORTIGUADOR RENAL:
El umbral renal para el HCO3 plasmtico es de 2628mmol/L, a partir de este se pierde por la orina y no se
reabsorbe totalmente.
La reabsorcin de HCO3 va asociado a un balance
glomerulotubular del mismo:
Si HCO3 plasmtico es normal, pero la
filtracin es mayor, este se reabsorbe en
igual proporcin al exceso filtrado.

AMORTIGUADOR RENAL:
Excrecin de cido
fijos.

Excrecin de HCO3.

Regeneracin de HCO3.

Principalmente en tbulo
acoplado a la secrecin de H:

distal

CO2 entra a la clula desde el intersticio y

se suma al CO2 intracelular.
CO2 (LIC) se hidrata y forma H2CO3
(Anhidrasa carbnica intracelular).
H2CO3 se disocia en H y HCO3.

AMORTIGUADOR RENAL:
Excrecin de cido
fijos.

Excrecin de HCO3.

Regeneracin de HCO3.

H2CO3 se disocia en H y HCO3.

Al tbulo (Bomba de H).

H se conjuga con
amonaco (NH3).

Amonio (NH4).

Plasma por difusin

repone lo consumido.

Elimina (Orina).

AMORTIGUADOR RENAL:
Excrecin de H.

Reabsorcin de HCO3.

Formacin de nuevo HCO3.

Por cada mol de
Glutamina se obtiene
2 NH3.

NH3 intracelular tubular se

sintetiza a partir de la
Glutamina.

NH3 muy soluble y

difunde a la luz.
NH3 tubular se une
a H y forma NH4.

AMORTIGUADOR RENAL:
Reabsorcin de HCO3.

Excrecin de H.

Formacin de nuevo HCO3.

Difusin no inica o
atrapamiento por difusin.
Es el mecanismo renal
ms eficaz de eliminacin
de H.

NH4 no es liposoluble y es excretado.

Hay secrecin continua
de NH3 (Existencia de un
gradiente).

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE:

Prdida del equilibrio cido
base por cambio primario en los
niveles de bicarbonato del LEC.

Trastorno del Equilibrio

cido base metablico:

Alcalosis
respiratoria:
Disminucin primaria de PCO2.
Acidosis
respiratoria:
Aumento primario de la PCO2.
Alcalosis
metablica:
Aumento
primario
de
bicarbonato en LEC.
Acidosis
metablica:
Disminucin primaria de
bicarbonato en LEC.

4 Trastornos puros del

Equilibrio cido base.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE:

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE:

El equilibrio se pierden cuando
fallan los sistemas o si son
superados por sobrecarga de
cidos o bases.
Acidemia: Modificacin del pH
por debajo de 7.35.
Alcalemia: Modificacin del pH
por encima de 7.45.
Lmites de pH compatibles con
la vida: 6.8 y 7.8.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE:

Acidosis: Procesos que conduce a

reduccin del pH o acidemia.
Alcalosis: Procesos que conducen
a incremento de pH o alcalemia.

Componente respiratorio: PCO2.

Componente metablico: HCO3.
Trastornos Mixtos: Coexistencia
de 2 o ms de los trastornos
primarios.

Trastornos respiratorio
o metablico del
equilibrio cido base.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE:

Principio isohdrico: Cuando
hay cambio en H del LEC, el
equilibrio de todos los sistemas
amortiguadores se altera al
unsono.
Compensacin:
Proceso
fisiolgico desencadenado por
la alteracin primaria, produce
cambio en el componente del
sistema no alterado para
restablecer el pH.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE:

Compensacin:
Ejemplo,
la
compensacin de un trastornos
metablico es de tipo respiratorio.

rganos compensadores:

Bajo el HCO3, se
incrementa
eliminacin de CO2.

Rin (Metablico).

Pulmn (Respiratorio).

Este proceso no logra restablecer

totalmente la alteracin primaria, por
lo que se requiere de otro proceso
(Correccin).

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE:

Correccin:
Proceso
que
involucra el componente del
sistema alterado primariamente
que inici el desequilibrio, para la
normalizacin completa del pH.
A veces es espontanea y otras
veces se logra por intervencin
mdico.

DIAGNSTICOS:
pH.

PCO2.

HCO3.

Acidosis
metablica:

2rio.

1rio.

Alcalosis
metablica:

2rio.

1rio.

Acidosis
respiratoria:

1rio.

2rio.

Alcalosis
respiratoria:

1rio.

2rio.

ACIDOSIS METABLICA:

Alteracin
clnica
caracterizada
por
disminucin del HCO3 e
hiperventilacin
compensatoria
que
reduce la PCO2.

ACIDOSIS METABLICA:
Alteracin primaria:
Reduccin del HCO3 plasmtico:

Aumento de la
carga de cidos:

Ingestin o sobrecarga
de cidos exgenos:
Medicamentosas:
Intoxicaciones por Salicilatos,
Metanol, Etilenglicol.

Mayor prdida
de HCO3:
Patolgicas: Reduccin de eliminacin
de cidos (IRC), Fracaso renal.
Mayor produccin endgena de cidos
(Cetoacidosis, Acidosis lctica).
Patolgicas: Diarrea,
Fstulas,
Acidosis
tubular proximal tipo 2.

ACIDOSIS METABLICA:
Compensacin:
Reduccin del PCO2 por
Hiperventilacin por estmulo de
quimiorreceptores
centrales
ante la Acidemia.
Por cada mEq que disminuye
el HCO3 (24mEq/L), la PCO2
se reduce en 1.2 mmHg
(40mmHg), lo que permite
calcular cunto se reducir la
PCO2 para compensar.
PCO2=1.2xHCO3

ACIDOSIS METABLICA:

Correccin:
Dada por el rin que
aumenta la excrecin de H y
formacin y reabsorcin de
HCO3.
La capacidad mxima de
excrecin de cidos requiere
hasta 5 das por medio del
aumento de NH3 para forma
NH4 con el H.

ALCALOSIS METABLICA:

Trastornos
clnico
caracterizado por elevacin del
pH, con aumento de las
concentraciones de HCO3 e
hipoventilacin compensatoria
con incremento del PCO2.

ALCALOSIS METABLICA:
Alteracin primaria:
Aumento del HCO3 por:
Sobrecarga de HCO3:
Prdida de H:

Gastrointestinales: Vmitos (Neonatos con

Obstruccin pilrica por Hipertrofia del
esfnter y pierden HCl), Succin nasogstrica.
Renal: Hiperaldosteronismo (Enfermedad
de Conn), Diurticos que producen ms
reabsorcin de Na, secrecin de H y
reabsorcin de HCO3.
Desplazamiento de H a la clula:
Hipopotasemia.

Frmacos
alcalinos:
NaHCO3 (Gastritis).
Sndrome de leche alcalino.

ALCALOSIS METABLICA:

Compensacin:
Disminuir la ventilacin
alveolar con incremento de
la PCO2.
La
PCO2
aumenta
1.7mmHg por cada 1mEq/L
de aumento de HCO3.
PCO2=1.7xHCO3

ALCALOSIS METABLICA:
Correccin:
Dada
por
el
rin
incrementando la excrecin del
exceso de HCO3 al sobrepasar
el umbral plasmtico del mismo.
La
respuesta
renal
relativamente rpida.

es

Hay 2 situaciones en que esta

respuesta se reduce:

Reduccin
simultanea del LEC.

Hipopotasemia.
Factores que aumentan
la reabsorcin de HCO3.

ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Trastornos clnico caracterizado
por reduccin del pH con elevacin
de la PCO2 e incremento
compensatorio del HCO3.
Alteracin primaria:
Aumento de la PCO2, cuya
principal y nica causa debido a la
alta solubilidad del CO2, es una
disminucin de la ventilacin
alveolar efectiva.
El aumento del CO2 solamente
la causa una ventilacin deprimida.

ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Alteracin primaria:
Entre las causas destacan:

Trastorno obstructivos
areos y alteraciones en
el intercambio gaseoso:

Trastornos de los
msculos respiratorios
y pared torcica:
Inhibicin de centros
respiratorios:

Miastenia gravis.
Poliomielitis.
Cifoescoliosis.

Drogas,
Opiceos,
anestsicos,
Trauma
craneoenceflico (TCE).

Enfisema.
Bronquitis crnica.
Asma bronquial.
Neumona.

ACIDOSIS RESPIRATORIA:

Compensacin:
Aumento del HCO3 por
incremento en su regeneracin
tubular. La elevacin de la
PCO2 aumenta la secrecin de
H y provoca formacin de
HCO3.
La PCO2 tambin aumenta la
reabsorcin de HCO3.

ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Compensacin:
La respuesta renal efectiva se da en
3-5 das, debiendo diferenciar entre:

Agudo: El HCO3 aumenta 1

mEq/L por cada 10mmHg de
aumento de la PCO2.

Acidosis respiratoria aguda.

Acidosis respiratoria crnica
con compensacin renal efectiva.
Crnico: El HCO3 aumenta 3.5
mEq/L
por cada 10mmHg de
aumento de PCO2.

ACIDOSIS RESPIRATORIA:

Correccin:
Requiere
de
la
restauracin de ventilacin
efectiva, la mayora de
procesos que conducen a
este trastorno producen
dao
irreversible
de
manera
espontanea,
requiriendo de la asistencia
mecnica (Ventilacin).

ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Trastorno clnico caracterizado por
aumento del pH con bajos niveles de
PCO2 y reduccin compensatoria del
HCO3.

ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Alteracin primaria:
Disminucin de la PCO2 como
consecuencia
del
incremento
ventilatorio alveolar efectivo:

Estimulacin directa
del centro respiratorio:
Hiperventilacin
psicgena
(Sndrome ansioso).
Intoxicacin por Salicilatos.
Trastornos neurolgicos.

Estimulacin del
centro respiratorio:

Enfermedad pulmonar (Neumona,

EAP, Embolia pulmonar).
ICC.
Hipotensin.
Anemia severa.
Hipoxemia.

ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Compensacin:
Reduccin del HCO3 por
mayor excrecin urinaria, por
reduccin de su reabsorcin
tubular debido a la menor
PCO2, tambin se reduce la
regeneracin
tubular
de
HCO3.
Es un poco ms rpida (24-48 horas) que en la
acidosis respiratoria. La relacin compensatoria es:
Al inicio: Disminucin de 2mEq/L de HCO3 por reduccin de
cada 10mmHg de PCO2.
Al final (Compensacin completa): Disminucin de 5mEq/L
de HCO3 por reduccin de cada 10mmHg de PCO2.

ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Correccin:
Normalizacin
de
la
ventilacin
mediante
eliminacin
del
estimulo
neurohumoral o cesacin de la
auto hiperventilacin mecnica.

Intoxicacin por Salicilatos

puede
producir
alcalosis
respiratoria
y
acidosis
metablica (MIXTA).

VALORES NORMALES.

Ph = 7 (7.35 - 7.45)
PCO2 = 40 (38 42 mmHg o 35 45 mmHg).
PO = 80 100 mmHg.
HCO3 = 22 28 mEq/Lt.
SatO2 = 90 97 100%.