Cncer Gstrico

Dr. Walther Taboada Taqua

Gastroenterlogo

Epidemiologa
Mujeres Per:
Cuello uterino

Hombres Per:
Prstata

Mama

Gstrico

Gstrico

Pulmn

Epidemiologa

Tercio proximal: 39 %

Cncer distal:

Tercio medio: 17 %

Cncer de cardias:
estable

Tercio distal: 32 %

Cncer UEG:

Todo el estmago:12 %

Etiologa
FACTORES DIETETICOS
Dietas ricas en carbohidratos, ingesta de sal, consumo
reducido de frutas y verduras, pescado seco, ahumados,
salsa de soya, alimentos encurtidos en vinagre,
Los nitratos dieteticos son potencialmente peligrosos
ante la presencia de bacterias que producen reductasa
de nitratos a nitritos, estas son sustancias productoras
de nitrosaminas.
Es sugestivo el efecto benfico ingesta de fibra.

Etiologa
TABACO
Un estudio conducido en China encontr que fumar por
lo menos 20 cigarrillos por el da por ms de 17 aos
dobl el riesgo de displasia.

Etiologa
FACTORES CITOGENTICOS
Los ndices de proliferacin celular son de utilidad como
factores pronsticos en carcinoma gstrico y podrn ser
utilizados como predictores de respuesta al tratamiento.

Etiologa
LA APOPTOSIS
Es una parte fundamental en la cintica celular normal
para un adecuado equilibrio entre proliferacin y muerte
celular. La prdida de apoptosis espontnea se ha
correlacionado con un peor pronstico en el carcinoma
gstrico.
El proto-oncogen c-erb-2/neu es miembro de un grupo
de molculas relacionadas con la apoptosis.

Etiologa
LA APOPTOSIS
La sobrexpresin de este gen se ha correlacionado con
la variante intestinal, con la presencia de metstasis
ganglionares y con la supervivencia.
El mecanismo de accin de este gen no es bien
conocido, pero se ha correlacionado con la regulacin
del ciclo celular as como con diversos sistemas de
proteasas, que intervienen en el proceso de metstasis.

Etiologa
ANGIOGNESIS
El proceso de angiognesis juega un papel importante
en el desarrollo de la neoplasia por el aporte de
nutrientes y por favorecer su capacidad metastsica.
Se ha descrito adems que las clulas endoteliales
tienen un efecto paracrino, ya que son capaces de
secretar factores de crecimiento que estimulan a las
clulas tumorales.

Etiologa
GENES SUPRESORES
El gen p53 localizado en el cromosoma 17, interviene en
la reparacin del dao del DNA e induce a la clula a
entrar en apoptosis.
Las alteraciones en el gen p53 son la alteracin gentica
ms frecuente en tumores humanos.
En cncer de estmago aparece en el 35-50% de los
pacientes y se correlaciona con invasin serosa,
invasin linftica y un peor pronstico en supervivencia.

Etiologa
GENES SUPRESORES
El gen nm23 es un gen supresor localizado en el
cromosoma 17. Se asocia a una mayor capacidad de
metstasis y un peor pronstico.

Etiologa
INESTABILIDAD DE MICROSATLITES
Es una manifestacin de un defecto en la reparacin del
DNA. Aparece en el 15-38% de los pacientes con cncer
de estmago.
En algunos estudios se ha visto que intervienen en una
fase precoz de la carcinognesis, pero sin encontrar su
valor pronstico y en algunas series se asocia a factores
de buen pronstico como la localizacin antral o el tipo
intestinal.

Etiologa
PROTEASAS E INHIBIDORES DE PROTEASAS
La invasin tumoral y las metstasis dependen de la
destruccin de la matriz extracelular y de la membrana
basal de los vasos, con el paso a la circulacin de las
clulas tumorales. Los tumores con alto nivel proteoltico
tienen ms capacidad invasiva.
Uno de los sistemas proteolticos ms importantes es el
activador del plasmingeno (uPA), que incluye una
proteasa, el receptor de esta protena y el inhibidor del
activador del plasmingeno (PAI).

Etiologa
PROTEASAS E INHIBIDORES DE PROTEASAS
El cncer gstrico tiene una sobreexpresin del sistema
uPA.
El inhibidor PAI-1 se ha considerado un factor pronstico
independiente de supervivencia en algunas series.
Se han descrito otras proteasas en cncer de estmago,
como metaloprotenas, cathepsina D, tripsina, etc.

Etiologa
Helicobacter pylori
En la poblacin japonesa, se observ que el 2.9% de los
pacientes infectados con Helicobacter pylori
desarrollaban cncer gstrico comparados con 0% en el
grupo de los no infectados.
Existe una marcada variacin individual del resultado de
la infeccin por esta bacteria en los pacientes.
De los infectados por Helicobacter pylori, solo una
minora desarrollan cncer gstrico (2-5%). La mayora
desarrollan lesiones no neoplsicas.

Etiologa

El mecanismo exacto en la iniciacin del cncer

gstricoen relacin al Helicobacter pylori an permanece
incomprendido.
El inicio de la carcinognesis se ha vinculado al estrs
oxidativo generado por la sintasa del cido ntrico, que
es producido por clulas inflamatorias en respuesta a la
inflamacin.
Estos compuestos son mutagnicos y pueden inducir
anormalidades en el DNA de las clulas epiteliales,
habindose encontrado en el citoplasma de clulas
displsicas y carcinoma gstrico.

Etiologa

El Helicobacter pylori causa un incremento en la

proliferacin celular y dao del DNA y reduce los
potenciales factores protectores como la vitamina C en la
secrecin gstrica.
Existen cepas ms virulentas que producen una protena
citotxica asociada al gen A (Cag A +; Vac A +). La
infeccin con estas cepas se ha asociado con mayor
dao epitelial y una mayor produccin de citoquinas proinflamatorias.
Ms del 90% de las cepas de Helicobacter pylori en Lima
Per son CagA+, que se ha relacionado a incremento de
riesgo a desarrollar inflamacin crnica y cncer gstrico.

Cncer gstrico difuso

hereditario

Autosmico dominante.
Est asociado a los cambios o mutaciones causadas por
un gen llamado CDH1. lo que aumenta las posibilidades
de cncer gstrico, NM mama y colorectal.
El diagnostico se realiza basado en la combinacin de
los hallazgos en la historia mdica del paciente y la
familia y los resultados del estudio gentico.
El estudio gentico para identificar el gen CDH1. Se ha
encontrado que solo un 30% de las familias con cncer
gstrico difuso hereditario tienen el gen.

Cncer gstrico difuso

hereditario

Criterios de la historia mdica personal o familiar:

Por lo menos 2 casos de cncer de estmago en
la familia, siendo uno de ellos cncer gstrico
difuso y diagnosticado antes de los 50 aos de
edad.
Por lo menos 3 casos de cncer de estmago en
la familia a cualquier edad, siendo uno de ellos
cncer gstrico difuso.
Una persona diagnosticada con cncer gstrico
difuso antes de los 45 aos de edad.

Cncer gstrico difuso

hereditario

Criterios de la historia mdica personal o familiar:

Una persona diagnosticada con cncer gstrico
difuso y otro miembro de la familia diagnosticado
con cncer de seno lobular.
Una persona diagnosticada con cncer gstrico
difuso y otro miembro de la familia diagnosticado
adenocarcinoma del colon con clulas en anillo de
sello.

Factores de riesgo
Definitivos y vigilancia sugerida
Displasia de alto grado
Poliposis adenomatosa familiar
Adenomas
Definitivos
Metaplasia intestinal
Gastritis crnica atrfica
Infeccin por H. pylori
Probables
Post-gastrectoma
Anemia perniciosa

Factores de riesgo
Posibles
Enfermedad de Menetrier
Ingestin elevada de alimentos salados, ahumados
Ingestin elevada de alimentos mal conservados
Baja ingestin de frutas y vegetales, ingestin elevada de
alcohol
Cuestionables
Plipos hiperplsicos
Plipos de glndulas fndicas
Ulceras gstricas benignas

Sintomatologa
CNCER GSTRICO TEMPRANO
Asintomtico o silencioso 80%
Sintomatologa ulcerosa
10%
Nauseas o vmitos
8%
Anorexia
8%
Saciedad temprana
5%
Dolor abdominal
2%
Hemorragia digestiva
<2%
Perdida de peso
<2%
Disfagia
<1%

Sintomatologa
CNCER GSTRICO AVANZADO
Perdida de peso
60%
Dolor abdominal
50%
Nauseas o vmitos
30%
Anorexia
30%
Disfagia
25%
Hemorragia digestiva
20%
Saciedad temprana
20%
Sintomatologa ulcerosa
20%
Masa o plenitud abdominal 5%
Asintomtico o silente
<5%

Signos
El examen fsico en cncer gstrico puede revelar la
presencia de :
masa gstrica palpable,
hepatomegalia,
ascitis,
adenopata supraclavicular izquierda (ndulo de
Virchow),
adenopata axilar anterior izquierda (ndulo de Irish),
ndulos umbilicales (ndulo de hermana Mary Joseph),
masa perirectal (espacio de Blumer),
masa en ovario (tumor de Krukenberg).

Signos
En laboratorio se puede encontrar:
Sangre:
Anemia
Hipoproteinemia
FA GGTP :

Heces:
Thevenon: +

ndulo de hermana Mara Jos

ndulo de Virchow

Tumor krukenberg

Signos
Puede debutar como un cuadro paraneoplsico:
Anemia hemoltica microangioptica,
Nefropata membranosa,
Queratosis seborreicas (signo de Leser-Trlat),
Lesiones pigmentadas filiformes y papulares en los
pliegues cutneos y mucosos (acantosis nigricans),
Coagulacin intravascular crnica, que puede llevar a
trombosis arterial y venosa (sndrome de Trousseau)
Dermatomiositis.

Sistemas de clasificacin
De acuerdo con LAUREN:
El tipo intestinal corresponde a tumores que se asemejan
al cncer de colon y en los que las clulas malignas se
disponen formando estructuras glandulares, con clulas
de aspecto intestinal que mantienen en muchos casos el
borde en cepillo o la secrecin de mucina.
El tipo difuso corresponde a tumores con prdida
completa de la estructura glandular y en los cuales las
clulas neoplsicas aparecen aisladas o formando
pequeos grupos.
El 10-20% de los tumores no pueden clasificarse en
estos grupos, denominndose indiferenciados.

Sistemas de clasificacin
Segn MING:
Tipo expansivo (intestinal)
Tipo infiltrante (difuso)

Otras clasificaciones que hacen referencia al grado de

diferenciacin celular:
bien diferenciado,
moderadamente diferenciado,
poco diferenciado o a
Caractersticas celulares o extracelulares:
papilar,
coloide,
medular,
clulas en anillo de sello.

Clasificacin
CNCER GSTRICO
PRECOZ.
Se define como el
adenocarcinoma
gstrico que afecta la
mucosa y/o la
submucosa sin
sobrepasarla, no toma
muscularis mucosae.

Clasificacin
CNCER GSTRICO
AVANZADO
Lesin cancerosa que
toma muscularis
mucosae hasta serosa.
Existe la clasificacin
de BORRMANN,que
que distingue cuatro
tipos:

BI

B II

B III

B IV

Diagnstico Radiolgico

Diagnstico Radiolgico

Diagnstico Radiolgico

Diagnstico Endoscpico

EARLY CA TIPO I
PROTRUIDO

Diagnstico Endoscpico

EARLY CA TIPO II a
SUPERFICIAL ELEVADO

Diagnstico Endoscpico

EARLY CA TIPO II c
SUPERFICIAL DEPRIMIDO

Diagnstico Endoscpico

EARLY CA TIPO III

ULCERADO

Diagnstico Endoscpico

BORRMANN I
POLIPOIDEA PROLIFERATIVA

Diagnstico Endoscpico

BORRMANN II
ULCERADA

Diagnstico Endoscpico

BORRMANN III
ULCERADA PROLIFERATIVA

Diagnstico Endoscpico

BORRMANN IV
LINITIS O INFILTRATIVA

Diagnstico
MARCADORES TUMORALES:
No hay marcadores tumorales para el cncer gstrico
con la suficiente sensibilidad o especificidad para
permitir una diagnstico temprano del cncer.

Tratamiento quirrgico
Es la principal modalidad de tratamiento en el cncer
gstrico.
Diseccin ganglionar. Extensin de la reseccin
ganglionar (limitada o extendida)
Gastrectoma total o parcial para lesiones del antro.
Esplenectoma y pancreatectoma parcial. Ambas
tcnicas se asocian a mayor mortalidad sin mejora en la
sobrevida.

Tratamiento quirrgico
Ciruga paliativa:
metstasis a distancia, metstasis peritoneales,
metstasis de ganglios,
Mucosectoma endoscpica:
Series de casos en Japn han descrito remisin del
cncer en cerca del 85% de los pacientes tratados
(cnceres precoces o superficiales de un tamao no mayor
a 20 o 30 mm).

Tratamiento quirrgico
Criterios de Operabilidad
a) Estudio de diseminacin preoperatorio que no
demuestre metstasis a distancia.
b) Resecciones no curativas, paliativas en pacientes en
que no se pueda efectuar una reseccin completa:
sangramiento, perforacin y retencin gstrica.

Tratamiento quirrgico
Criterios de inoperabilidad (en pacientes electivos)
a) Rechazo de la ciruga por el paciente y /o familiar(es) a
cargo.
b) Enfermedad grave concomitante que contraindique la
ciruga.
c) Existencia de metstasis hepticas, peritoneales o a
mayor distancia.

Tratamiento quirrgico
Criterios de irresecabilidad:
a) Adherencias tumorales firmes a grandes vasos y
estructuras anatmicas vecinas irresecables.
b) Adenopatas metastsicas de ubicacin
retropancretica, mesentrica o lumboarticas.
c) Metstasis peritoneales.
d) Tumor de Krukemberg.

Tratamiento quirrgico
Indicaciones de gastrectoma subtotal
a) Cncer incipiente: Antral, medio o superior (margen
proximal libre de al menos 2 cm).
b) Cncer avanzado: Antral de crecimiento lento, Borman I
a III localizado (margen proximal de 5 cm).
c) En todos los casos se debe efectuar biopsia de los
bordes de reseccin.
d) Preferentemente, reconstitucin con gastroyeyuno
anastomosis en Y de Roux.

Tratamiento quirrgico
Indicaciones de gastrectoma total
a) Cncer incipiente alto o multifocal.
b) Cncer avanzado: que no permita un margen libre de 5
cm entre borde superior y cardias.
.

Tratamiento quirrgico
Indicaciones para reseccin endoscpica
a) Lesin elevada o plana no superior a 20 mm en su
dimetro mximo.
b) Lesin deprimida no superior a 10 mm.
c) Sin cicatriz ulcerosa activa.
d) Adenocarcinoma bien diferenciado.
e) En casos seleccionados se pueden utilizar otras
tcnicas de ablacin endoscpica.

Quimioterapia
Quimioterapia:
En pacientes con tumores gstricos y de la unin
esfagogstrica operables, en que se compar el rgimen
EFC (epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo) en el pre y
postoperatorio contra ciruga sola, demostr mejor
sobrevida libre de enfermedad y sobrevida global a 5 aos
(36% vs 23%), sin compromiso de la morbimortalidad
operatoria.
El anlisis de subgrupos no demostr variacin del efecto
de la quimioterapa segn el sitio primario del tumor, edad,
ni estado sintomtico del paciente.

Quimioterapia
Quimioterapia en cncer avanzado.
Diversas combinaciones de drogas han mostrado
pequeos beneficios, con un 30%-50% de tasa de
respuesta, y aumento de 3 hasta 6 meses de sobrevida.
Los tratamientos combinados resultan superiores a la
monoterapia, y lo mismo ocurre con los tratamientos a
base de tres drogas respecto de los de 2 drogas,
aunque a expensas de una mayor toxicidad.

Radioterapia
Radioterapia:
No se ha demostrado que sea efectiva.