ROL DE LA MITOCONDRIA EN

LA LESIN RENAL AGUDA

MITOCONDRIA

Son organelos
citoplasmticos
caractersticos de las
clulas eucariticas.

Son de gran
importancia, ya que en
ellas se realizan
reacciones de xidoreduccin que permiten
el sustento energtico
de la clula.

Permeable a solutos del citosol

Membrana
externa :

Presencia de Porinas : protenas que forman

poros que dejan pasar molculas de hasta 5000
Daltons
Presencia de Cardiolipina ( hace impermeable la
membrana)

Membrana
interna:

Protenas transportadoras de iones, protenas de

fosforilacin oxidativa y cadena respiratoria

Matriz
Mitocondrial

complejo piruvatodeshidrogenasa (Decarboxilacin

oxidativa)
Enzimas del ciclo de Krebs ( Salvo la
succunatodeshidrogenasa )

Enzimas de la
beta oxidacin
cidos grasos.

ADN. ARNs. Ribosomas.

FUNCIONES
MITOCONDRIAL
ES:

PARTICIPA EN
LA APOPTOSIS.

ENERGTICA.
SINTESIS DE
ATP.

SINTESIS DE
ALGUNOS
AMINOACIDOS.

ALMACENAMIE
NTO DE
CALCIO.
PARTICIPACION
EN LA
ESTEROIDOGN
ESIS.

En el
rion:

La mayor densidad de
mitocondria se encuentran
en el tbulo proximal y se
identificaron a los cidos
grasos como el principal
combustible para la
respiracin en la corteza
renal.

MANIFESTACIONES RENALES DE TRASTORNOS

GENTICOS DE LA MITOCONDRIA

Mutaciones en mtDNA a menudo

interrumpen
la fosforilacion oxidativa
y afectan rganos con altas tasas de
consumo de energa, incluyendo el
msculo esqueltico, la del sistema
nervioso central, el corazn, y el riones.

el sndrome de Kearns-Sayre y
encephalomyelopathy
mitocondrial, acidosis lctica, y
episodios parecidos a
ACV(MELAS) incluyen proteinuria,
acidosis metablica, e
insuficiencia renal progresiva.

atrofia de los tbulos, con

mitocondrias gigantes

biopsia renal
de estos
pacientes
suelen
mostrar:

esclerosis glomerular
segmentaria focal

Adems, la enfermedad
mitocondrial puede mostrar
una nefritis tubulointerstitial
pura sin evidencia de una
tubulopata proximal,

EVIDENCIA DE LA IMPLICACIN
MITOCONDRIAL EN LRA
Adems de ser la principal fuente de energa para
mantener la funcin de la clula, las mitocondrias
tambin son una fuente de muchas sustancias que
pueden conducir a la muerte celular.
En respuesta a lesin de la clula o hipoxia, ms dao
puede ser causa por la liberacin o activacin del
sistema de caspasas, llegando asi a la apoptosis
celular.
la disfuncin mitocondrial, con o sin muerte celular,
juega un papel fundamental en el desarrollo de LRA.
(fragmentacin de las mitocondrias)

PARTICIPACION DE LA MITOCONDRIA
EN LA MUERTE CELULAR
PROGRAMADA O APOPTOSIS
Mediante la liberacin de citocromo c y de la Protena SMAC/diablo.
La primera forma el apop-Tosoma que estimula el pasaje de
procaspasa 3 A caspasa 3 y la segunda inhibe a la protena IAP
(Protena Inhibitoria de la Apoptosis).

LESION RENAL AGUDA Y

BIOMARCADORES
El trmino de lesin renal aguda es fcil
de entender si lo definimos
como la prdida de la funcin renal, medida por
la disminucin de la tasa de filtrado glomerular
(TFG), que se presenta en un periodo de horas a
das y que se manifiesta por la retencin en
sangre de productos de desecho metablico
como la creatinina y la urea que normalmente se
eliminan por el rin.

Algunos de los
marcadores
especficos de
dao renal son:

KIM-1, NGAL, LFABP, IL-18.

Entre las
peculiaridades
de estos
encontramos
que:

La tendencia en la variacin de los

niveles de los biomarcadores se
correlaciona con la severidad de la
escala AKI

la mayora de nuevos
biomarcadores se elevan
antes que el nivel de
creatinina;
los cambios en el gasto
urinario suelen ocurrir antes
de que se eleve la cifra de
creatinina srica; se
correlacionan con
alteraciones en el
sedimento urinario.
pudiendo ser utilizados como
predictores de inicio de dilisis,
mortalidad o recuperacin funcional
renal.

Cambios en la
funcin renal (Cr
srica, cistatina C).
Los biomarcadores
se pueden clasificar
en indicadores de:

Flujo urinario.
Dao renal (KIM-1,
NGAl, L-FABP, IL18).