UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CTEDRA DE FARMACOLOGA

DIURETICOS

DIURETICOS
DIURETICOS
Son frmacos que estimulan la

excrecin renal de agua y

electrolitos, interviniendo con el
transporte inico, principalmente
disminuyendo la reabsorcin del Na+
Pueden actuar a nivel del:
Tbulo proximal
Asa de Henle
Tbulo distal
Tbulo colector

DIURETICOS
DIURETICOS
Son frmacos que incrementan la

velocidad del flujo de orina.

(incrementan el volumen de orina).

Los diurticos de utilidad clnica

tambin aumentan la rapidez de

excrecin de Na+ (natriuresis).

El NaCl es el principal factor que

determina el volumen del LEC.

La mayor parte de las aplicaciones clnicas de los diurticos

estn dirigidas a reducir el volumen del LEC al disminuir el

contenido de NaCl.

No solo modifican la excrecin de Na+ sino que pueden

modificar el control renal de otros cationes (K+, H+, Ca++, Mg++) y

cido rico.

DIURETICOS
DIURETICOS
Actan a nivel de la unidad bsica estructural del

rin formadora de orina: la NEFRONA.

Las nefronas regulan el volumen de liquido del

cuerpo y su contenido electroltico a travs de

procesos de secrecin y reabsorcin.
La nefrona desde el punto de vista estructural y

funcional consta de:

Glomrulo: aparato filtrador
Porcin tubular que condiciona el ultrafiltrado
(tbulo proximal, asa de henle, tbulo distal y
tbulo colector).

DIURETICOS
DIURETICOS
SITIOS DE TRANSPORTE DE AGUA Y
SOLUTOS EN LA NEFRONA

Reabsorcin de Na+:
Tbulo proximal: 65%
Asa de Henle: 25%
Tbulo distal: 6%
Tbulo colector: 4%

DIURETICOS
DIURETICOS
Los diurticos ejercen sus efectos a travs de:
Inhibicin de la accin de enzimas.
Protenas especificas de transporte transmembrana en el epitelio de los
tbulos renales (membrana luminal).
Interferencia con los receptores de hormonas en el epitelio renal.
Efecto osmtico que impide la reabsorcin de agua.

TUBULO
TUBULO CONTORNEADO
CONTORNEADO PROXIMAL
PROXIMAL
La resorcin de Na comienza con la accin del
intercambiador de Na+/H+ (membrana luminal). La
Na+/K+-ATPasa de la membrana basolateral
impulsa el Na+ resorbido hacia el intersticio para
conservar una concentracin intracelular baja.
El H+ secretado a la luz del tbulo se combina con
el bicarbonato (HCO3) para formar cido
carbnico (H2CO3) que es deshidratado con
rapidez hasta que se forma CO2 y agua, por accin
de la anhidrasa carbnica (AC). El CO2 penetra en
la clula del tbulo por difusin simple y en ellas es
rehidratado hasta formar H2CO3, fenmeno
facilitado por la AC intracelular.
El H2CO3 se disocia, el H+ queda disponible para
ser transportado por el intercambiador de Na+/H+.
El HCO3 es expulsado de la clula por el
transportador de la membrana basolateral

En promedio se resorbe 66% del Na

filtrado, 85% del bicarbonato, 65% del
potasio y 60% del agua, y toda la
glucosa y los aminocidos filtrados.

PORCION
PORCION ASCENDENTE
ASCENDENTE DEL
DELASA
ASADE
DE HENLE
HENLE
El sistema de transporte de NaCl en la
membrana luminal de la rama
ascendente gruesa del asa de Henle
es un cotransportador de Na+/K+/2Cl.
Su accin contribuye a la acumulacin
excesiva de K+ en el interior de la
clula. La difusin retrgrada del K+ y
su devolucin a la luz del tbulo causa
un potencial elctrico positivo en la luz
que constituye la fuerza impulsora para
la resorcin de cationes (Mg2+ y Ca2+) a
travs de la va paracelular.

La rama ascendente gruesa del asa

de Henle resorbe NaCl de forma activa
desde la luz (25% del sodio filtrado).

TUBULO
TUBULO CONTORNEADO
CONTORNEADO DISTAL
DISTAL
El mecanismo de transporte de NaCl
depende de la participacin de un
cotransportador de Na+/Cl-.
El K+ no se recicla a travs de la membrana
apical, en este segmento no existe un
potencial positivo en luz y desde el interior
del tbulo no se reabsorbe Ca2+ y Mg2+ por
fuerzas elctricas.
El Ca2+ se reabsorbe en forma activa a travs
de un canal apical y a un intercambiador
basolateral Na+/Ca2+. Tal proceso es regulado
por la PTH.
10% del NaCl filtrado se resorbe
en el tbulo contorneado distal.

TUBULO
TUBULO COLECTOR
COLECTOR
La membrana de las clulas principales tiene
conductos inicos separados para Na+ y K+.
La entrada del Na+ a la clula principal predomina
sobre la secrecin de K+ a la luz, lo que desarrolla un
potencial elctrico negativo en la luz. El Na+ que entra
desde el lquido tubular se transporta a la sangre a
travs de la Na+/K+-ATPasa basolateral.
El potencial elctrico negativo en la luz impulsa el
transporte de Cl por la va paracelular y extrae K+ de
las clulas por el conducto de K+ (membrana apical).
Existe una relacin importante entre la llegada de Na+
al tbulo colector y la secrecin consecuente de K+.
Los diurticos con un efecto ms proximal
incrementan la llegada de Na+ a este sitio y aumentan
la secrecin de K+.

Clulas principales: sitio principal de

transporte de Na+, K+ y agua.
Clulas intercaladas: sitio principal de
secrecin de H+ y bicarbonato.

TUBULO
TUBULO COLECTOR
COLECTOR
La resorcin de Na+ a travs del conducto del Na
epitelial (ENaC) y la secrecin acoplada de K+ estn
reguladas por la aldosterona. Mediante sus efectos
en la transcripcin gnica, la aldosterona incrementa
la actividad de los conductos de la membrana apical
y la Na+/K+-ATPasa basolateral.

Clulas principales: sitio principal de

transporte de Na+, K+ y agua.
Clulas intercaladas: sitio principal de
secrecin de H+ y bicarbonato.

DIURETICOS
DIURETICOS
CLASIFICACION
CLASIFICACION

MECANISMO DE ACCION
Inhibidores de la anhidrasa carbnica
Inhibidores del cotransporte de Na+K+2Cl(DIURTICOS DE ASA)

Inhibidores del cotransporte de Na+Cl(TIAZIDAS)

DIURTICOS
AHORRADORES DE
POTASIO

FARMACOS

EFICACIA

Acetazolamida

LIGERA

Furosemida
Bumetanida
Torasemida

MAXIMA

Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Indapamida
Clortalidona

MEDIA

Inhibidores de los Amilorida

canales de Na+
Triamtereno

LIGERA

Antagonistas de la Espironolactona
aldosterona
Epleronona

LIGERA

Diurticos osmticos

Manitol

LIGERA

DIURETICOS
DIURETICOS
USOS
USOS

Insuficiencia Cardaca
Edema Agudo de pulmn.
Cirrosis (antagonistas de la aldosterona).
Sndrome nefrtico.
Insuficiencia renal.
Hipertensin intracraneal.
Estados no edematosos:

Hipertensin Arterial.

Hipercalcemia (diurticos de asa).

Nefrolitiasis (tiazidas).

INHIBIDORES
INHIBIDORES DE
DE LA
LAANHIDRASA
ANHIDRASACARBONICA
CARBONICA

ACETAZOLAMIDA
ACETAZOLAMIDA

Derivados de sulfonamidas.
Inhiben la anhidrasa carbnica (AC), tbulo contorneado proximal.
La AC cataliza la deshidratacin del H2CO3, paso crtico en la reabsorcin de

HCO3-.

La AC tambin est en otros tejidos extrarrenales: ojo, mucosa gstrica,

pncreas, SNC, glbulos rojos.

ACTUALMENTE RARA VEZ SE UTILIZAN COMO ANTIHIPERTENSIVOS

ACETAZOLAMIDA
ACETAZOLAMIDA

MECANISMO
MECANISMO DE
DE ACCION
ACCION

Bloquea la reabsorcin de NaHCO3

Produciendo diuresis de NaHCO3 y agua.
Reduccin de los depsitos corporales de NaHCO3
Efecto diurtico dbil. Produce orina alcalina

ACETAZOLAMIDA
ACETAZOLAMIDA
FARMACOCINETICA
FARMACOCINETICA

Va oral
Buena absorcin.
No se metaboliza.
Eliminacin por filtracin glomerular y secrecin tubular.
Vida media: 5 h
El incremento en el pH urinario se consigue a los 30 minutos,

mximo a las 2 horas y dura por 12 horas.

Se inhibe la reabsorcin del 85% del bicarbonato tubular

INHIBIDORES
INHIBIDORES DE
DE LA
LAANHIDRASA
ANHIDRASACARBONICA
CARBONICA
USOS
USOS

GLAUCOMA. Disminuye formacin de humor acuoso. Uso tpico:

dorzolamida, brinzolamida (solos o combinados con Timolol).

Diclorfenamida, Metazolamida (VO).
Mal de montaa (montaistas, viajeros).
Alcalinizacin de la orina: para aumentar la excrecin de cidos

(aspirina).
Alcalosis metablica: Producida por exceso de diurticos en

pacientes con IC izquierda.

ACETAZOLAMIDA
ACETAZOLAMIDA
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
ADVERSOS

Acidosis metablica hiperclormica.

Hipopotasemia.
Clculos renales. Fosfaturia e hipercalciuria (las sales de calcio son

relativamente insolubles en pH alcalino), disminucin de la excrecin

renal de factores solubilizantes (citrato).
Otros: somnolencia, parestesias (sobretodo en pacientes con falla

renal. Hipersensibilidad.
CONTRAINDICADA en CIRROSIS HEPATICA: la alcalinizacin de la

orina disminuye la excrecin de NH4, contribuyendo a la

hiperamoniemia y encefalopata heptica.

DIURETICOS
DIURETICOS DE
DE ASA
ASA
MECANISMO
MECANISMO DE
DE ACCION
ACCION

FUROSEMIDA
BUMETANIDA
TORSEMIDA
Inhiben el transporte paralelo
de Na-K-2Cl en la porcin
gruesa de la rama
ascendente del asa de Henle

DIURETICOS
DIURETICOS DE
DE ASA
ASA

DIURETICOS
DIURETICOS DE
DE TECHO
TECHO ALTO
ALTO

Son los diurticos ms eficaces.

Su alta eficacia se debe a que:

25% del Na+ filtrado es reabsorbido

en la porcin ascendente gruesa del
asa de Henle.

Los segmentos de la nefrona

corriente abajo de la rama
ascendente gruesa no poseen la
capacidad de reabsorcin para
rescatar el flujo del lquido rechazado
que sale de la rama ascendente
gruesa

DIURETICOS
DIURETICOS DE
DE ASA
ASA
Diurticos sulfomamdicos.
Inhiben el transportador luminal de Na+/K+/2Cl- en

la porcin gruesa de la rama ascendente del asa

de Henle.

Reducen el potencial luz-positivo que proviene

del reciclado de K+, lo que disminuye la

reabsorcin de cationes divalentes (Ca y Mg).
Inducen la expresin de una de las COX-2 que

participa en la sntesis de prostaglandinas

(PGE2): disminuyen la congestin pulmonar y las
tensiones de llenado del VI en pacientes con IC
antes que se produzca el incremento de la
diuresis.

DIURETICOS
DIURETICOS DE
DE ASA
ASA
FARMACOCINETICA
FARMACOCINETICA

Diurtico

Potencia
relativa

Administraci
n

Disponibilida
d
oral

t1/2

Eliminaci
n

FUROSEMIDA

VO EV

~60%

~1.5h
(IR)

65% R
35% M

Lasix
VO: 20-40mg
EV: 20/2ml

BUMETANIDA

40

VO EV

~80%

~0.5h
(IH)

62% R
38% M

Bumelex
VO: 0.5-1mg
EV: 0.5mg/2ml

TORASEMIDA

VO

~80%

~3.5h
(IH)

20% R
80% M

Sutrilneo
5-10mg

R: Excrecin renal del frmaco sin cambios. M: metabolismo

Presentacin

Pasan a la luz del tbulo por secrecin tubular y filtracin

glomerular. Actan en la cara luminal del tbulo.

DIURETICOS
DIURETICOS DE
DE ASA
ASA
USOS
USOS

Edema agudo de pulmn.

Insuficiencia cardaca congestiva crnica.
Cuadros edematosos (de origen cardaco, heptico y renal): sindrome

nefrtico, cirrosis heptica.

Oliguria por insuficiencia renal aguda.
Hipercalcemia, hipernatremia, hiperkalemia.
HTA con insuficiencia renal crnica.
Son de eleccin en IRC (clearance <30ml/min).

ADEMS DE LA RESPUESTA DIURTICA FUROSEMIDA POSEE

ACCIONES SOBRE LOS LECHOS VASCULARES VENOSOS,
DILATNDOLOS POR LA LIBERACIN DE PROSTAGLANDINAS
RENALES:
Disminuye la congestin pulmonar y la presiones de llenado ventricular
Incrementa el FSR e induce redistribucin dentro de la corteza renal.

EDEMA AGUDO DE PULMN

Furosemida IV
Morfina
Vasodilatadores (Nitratos)
Disminuir TA en caso de estar elevada (IECA, BRA)

DIURETICOS
DIURETICOS DE
DE ASA
ASA
EFECTOS
EFECTOSADVERSOS
ADVERSOS

Disturbios hidroelectrolticos:

Deshidratacin
Hiponatremia.
Hipokalemia (arritmias cardacas, toxicidad digitlica)
Hipocloremia.
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica hipoclormica.
Hipotensin
Ototoxicidad: reversible y dosis dependiente (EV).
Hiperuricemia (ataques de gota).
Hiperglicemia.
Aumento de LDL y TAG, disminucin de HDL.
Otros: exantemas, fotosensibilidad, parestesias,
depresin de MO, alteraciones digestivas.

DIURETICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
TIAZIDICOS
MECANISMO
MECANISMO DE
DE ACCION
ACCION

HIDROCLOROTIAZIDA
CLOROTIAZIDA
INDAPAMIDA
CLORTALIDONA

DIURETICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
TIAZIDICOS
Derivados sulfamidicos (al igual que acetazolamida y diurticos de asa).
EFICACIA MODERADA
Son secretadas hacia la luz del tbulo distal por un sistema secretorio de

cidos orgnicos compitiendo con la excrecin de cido rico.

Representantes de este grupo:
Hidroclorotiazida (HCT).
Clortalidona
Indapamida
Metolazona.

DIURETICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
TIAZIDICOS
EFECTOS
EFECTOS

Inhiben la reabsorcin de Na+ en el tbulo

contorneado distal.

Modesto efecto en el tbulo contorneado

proximal por inhibicin de la anhidrasa

carbnica.

Aumento en la absorcin de calcio,

posiblemente debido a disminucin de la

concentracin intracelular de Na+.

Las acciones de las tiazidas dependen al igual

que los diurticos en asa de la sntesis de

prostaglandinas.

DIURETICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
TIAZIDICOS
FARMACOCINETICA
FARMACOCINETICA

Diurtico

Potencia
relativa

Disponibilida
d
oral

t1/2

Eliminaci
n

Presentacin

HIDROCLOROTIAZIDA

~70%

~2.5h

Di-Eudrin
12.5-25-50mg

CLORTALIDONA

~65%

~47h

65% R
10% B
25% U

Hidroten
12.5-25mg

INDAPAMIDA

20

~93%

~14h

Natrilix
1.5-2.5mg

R: Excrecin renal del frmaco sin cambios.

B: Excrecin del frmaco sin cambios por bilis
U: va de eliminacin desconocida
M: metabolismo

DIURETICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
TIAZIDICOS
EFECTOS ADITIVOS O SINERGICOS CON OTROS ANTIHIPERTENSIVOS

EFECTOS
EFECTOSADITIVOS
ADITIVOSO
OSINERGICOS
SINERGICOSCON
CONOTROS
OTROSANTIHIPERTENSIVOS
ANTIHIPERTENSIVOS
Combinacin
IECAs

Algunas Presentaciones

Quinapril + HCT

Accuretic 20/12.5mg

Ramipril + HCT

Altace Plus 10/12.5mg, 10/25mg, 5/12.5mg

Perindopril + Indapamida Perindal Plus 4/1.25mg

BRAs

bloqueantes
Diurticos

Valsartan + HCT

Diovan HCT 80/12.5mg, 160/12,5mg, 160/25mg

Candesartan + HCT

Atacand Plus: 16/12.5mg, 32/12.5mg

Irbesartan + HCT

Co-Aprovel 300/12,5mg, 150/12,5mg

Losartan + HCT

Hyzaar 100/12.5mg 50/12.5mg

Olmesartan + HCT

Benicar HCT 20/12.5mg, 40/12.5mg

Telmisartan + HCT

Micardis Plus 80/12.5mg, 80/25mg

Bisoprolol + HCT

Biconcor, Bisobloc, Ziac 10/6.5mg, 5/6.5mg

Atenolol + Clortalidona

Blokiuret 100/25mg

Espironolactona + HCT

Aldactazida 25/25mg

Amilorida + HCT

Moduretic 5/50mg

DIURETICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
TIAZIDICOS
USOS
USOS

Hipertensin arterial (solos o combinados).

Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema de origen heptico, cardiaco y renal.
Prevencin de la nefrolitiasis y osteoporosis debida a hipercalciuria
Acidosis tubular renal.
No son tiles cuando el funcionalismo renal es menor de 40 ml/min.

DIURETICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
TIAZIDICOS
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
ADVERSOS

Disturbios hidroelectrolticos:
Hipotensin
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipocloremia
Alcalosis metablica.
Hipercalcemia.

DIURETICOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
TIAZIDICOS
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
ADVERSOS

Hiperuricemia (ataques de gota).

Debilidad, fatiga, parestesias (similar a los inhibidores de la AC)
GI: nauseas, vmitos, diarrea, estreimiento
Disfuncin erctil (mayor que con otros antihipertensivos).
Disminucin de la tolerancia a la glucosa.
Aumento del colesterol total, LDL y triglicridos.
Reacciones alrgicas (fotosensibilidad, eritemas). Contraindicadas

en pacientes alrgicos a las sulfonamidas.

DIURETICOS
DIURETICOS
RELACIN ENTRE LA LLEGADA DE Na+ AL TBULO COLECTOR Y
LA SECRECIN RESULTANTE DE K+:
Los diurticos que actan en sitios previos de la nefrona (diurticos de

asa en el asa de Henle y tiazidas en el tbulo distal) incrementan la

llegada de Na+ al tbulo colector lo que intensifica la secrecin de K +.

La tiazidas y los diurticos de asa al producir contraccin volumtrica

pueden ocasionar hiperaldosteronismo secundario (mayor secrecin

de K+).

Se pueden combinar tiazidas o diurticos de asa con ahorradores de

K para aminorar este efecto.

++
DIURETICOS
AHORRADORES
DE
K
DIURETICOS AHORRADORES DE K

MECANISMO
MECANISMO DE
DE ACCION
ACCION

Inhibidores de
canales de Na+
del epitelio renal
AMILORIDA
TRIAMTERENO

ESPIRONOLACTONA
EPLERORONA

Antagonistas del receptor

mineralocorticoide (MR):
Antagonistas
competitivos de la
aldosterona

++
DIURETICOS
AHORRADORES
DE
K
DIURETICOS AHORRADORES DE K
Actan en la porcin terminal del tbulo distal y en el tbulo colector.
Incrementan excrecin de Na+(2%) e inhiben excrecin de K+.
Tratamiento del edema e HTA: combinados con tiazidas y/o diurticos

de asa (potencia el efecto diurtico, contrarresta la perdida de K +).

Son tiles en estados de hiperaldosteronismo

primario (adenoma suprarrenal, hiperplasia

suprarrenal bilateral) e hiperaldosteronismo
secundario: insuficiencia cardiaca, cirrosis
sndrome nefrtico.

Espirololactona: en IC reduce morbimortalidad.

heptica,

++
DIURETICOS
AHORRADORES
DE
K
DIURETICOS AHORRADORES DE K

FARMACOCINETICA
FARMACOCINETICA

Diurtico
TRIAMTERENO
AMILORIDA
ESPIRONOLACTONA
EPLERENONA

Disponibilidad
oral

t1/2

Eliminacin

Presentacin

(h)

~50%

~4

15-25%

~21

Milord 5mg

~65%

~1-6

Aldactone 100/25mg

~5

Renoval 25-50mg

Los antagonistas de MR son los nicos diurticos que no

necesitan acceso a la luz tubular para inducir diuresis.

++
DIURETICOS
AHORRADORES
DE
K
DIURETICOS AHORRADORES DE K

EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
ADVERSOS

HIPERKALEMIA:
HIPERKALEMIA contraindicados en IRC, pacientes que reciban IECA

o BRA. Importante vigilar en forma peridica niveles de K.

ESPIRONOLACTONA: Acidosis metablica. Ginecomastia, impotencia,

disminucin de la lbido, hirsutismo, agravamiento de la voz y

alteraciones menstruales. Diarrea, gastritis, ulcera pptica, hemorragia
digestiva. Somnolencia, letargia, ataxia, confusin, cefalea. Exantemas,
discrasias sanguneas.
TRIAMTERENO: Nuseas, vmitos, calambres en las piernas, mareos.

Disminucin de la tolerancia a la glucosa, fotosensibilidad, nefritis

intersticial, clculos renales.
AMILORIDA: Nuseas, vmitos, diarrea y cefalea.

DIURETICOS
DIURETICOS OSMOTICOS
OSMOTICOS
Incluyen: Manitol, Urea, Glicerol e Isosorbida.
Son filtrados por el glomrulo y ejercen su accin osmtica en la luz

tubular. Extraen agua del compartimiento intracelular y expanden el

liquido extracelular, aumentando el FSR.

Los diurticos de accin osmtica limitan la reabsorcin de agua en

aquellos segmentos de la nefrona permeables al agua (tbulo

proximal y porcin descendente del asa de Henle).

Manitol: administrado por va EV y excretado por filtracin glomerular

a los 30-60min.

Incrementan excrecin urinaria de Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO 3 y fosfato.

DIURETICOS
DIURETICOS OSMOTICOS
OSMOTICOS
APLICACIONES:
Control de la presin intraocular durante ataques agudos de
glaucoma, preoperatorio y postoperatorio de ciruga ocular.
Reduccin de edema cerebral antes y despus de intervenciones

neuroquirrgicas.
EFECTOS ADVERSOS:
Expansin del LED (se distribuye en el LEC y extrae agua de las
clulas. Complica IC y puede originar EAP.
Cefalea, nuseas y vmitos.
Deshidratacin, hiperkalemia, hipernatremia.
Hiponatremia en pacientes con disminucin de la funcin renal.

DIURETICOS
DIURETICOS

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ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CTEDRA DE FARMACOLOGA

INOTROPICOS
POSITIVOS

INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CARDIACA (IC)
(IC)
Es un trastorno complejo y progresivo donde el corazn es incapaz de bombear

la cantidad suficiente de sangre para satisfacer las necesidades del organismo.

Sus sntomas cardinales consisten en disnea, fatiga y retencin hdrica. Se

debe a una disminucin de la capacidad del corazn para llenarse de sangre

(disfuncin diastlica) y/o eyectarla de un modo suficiente (disfuncin sistlica).

Se acompaa a menudo de un aumento anormal del volumen sanguneo y del

lquido intersticial (IC congestiva), que significa que entre los sntomas se
encuentran la disnea por congestin pulmonar en la IC izquierda y los edemas
perifricos en la IC derecha.

Las causas subyacentes de la IC comprenden:

Cardiopata arterioesclertica,
Infarto del miocardio,
Cardiopata hipertensiva,
Cardiopata valvular,
Miocardiopata dilatada,
Cardiopatas congnitas.

INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CARDIACA (IC)
(IC)
El corazn activa mecanismos compensadores para
mejorar el GC. Estos son beneficiosos al inicio, pero a
la larga deterioran an ms la funcin cardaca.
1. Aumento de la actividad simptica: FC y fuerza

contrctil (1). Vasoconstriccin (1).

2. Activacin del sistema RAA: RVP y retencin de

Na y agua, volemia.

3. Hipertrofia miocrdica: permite conservar al inicio el

trabajo cardaco. Luego ocasiona cambios isqumicos,

deficiencia del llenado diastlico y alteraciones en la
geometra ventricular.
Si estos mecanismos restauran adecuadamente el GC
la IC est compensada. La forma en que se produce
esta compensacin hace aumentar el trabajo cardaco
y contribuye a un mayor deterioro del rendimiento
cardaco. Si fracasan para mantener el GC la IC se
califica de descompensada.

INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CARDIACA (IC)
(IC)
La activacin crnica de ambos sistemas se

asocia con el remodelado del tejido cardaco,

con prdida de miocitos, hipertrofia y fibrosis.
La geometra del corazn se vuelve menos
elptica y ms esfrica, interfiriendo en su
capacidad para funcionar eficientemente como
una bomba. Este hecho da lugar a una
activacin neurohumoral sobreaadida y crea
un crculo vicioso que, si no se trata, conduce
a la muerte.

INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CARDIACA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

Tiene como objetivo:

Disminuir los sntomas y aumentar la capacidad funcional del paciente.
Corregir las alteraciones hemodinmicas.
Inhibir mecanismos compensadores neurohumorales (aumento del tono
simptico y activacin del SRAA).
Reducir morbilidad y mejorar calidad de vida,
Prevenir o retrasar el deterioro de la funcin cardaca.
Puede realizarse utilizando frmacos que:
Aumentan la contractilidad (INOTRPICOS POSITIVOS)
Mejoran el rendimiento hemodinmico cardaco:
Reducen precarga (diurticos y vasodilatadores venosos),
Reducen poscarga (vasodilatadores arteriales)
Reducen precarga y poscarga (vasodilatadores arteriovenosos).

INSUFICIENCIA CARDIACA

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Y SITIOS PRINCIPALES DE ACCION DE LOS FARMACOS

INSUFICIENCIA CARDIACA

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Y SITIOS PRINCIPALES DE ACCION DE LOS FARMACOS

INSUFICIENCIA CARDIACA

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Y SITIOS PRINCIPALES DE ACCION DE LOS FARMACOS

INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CARDIACA
CLASIFICACION
CLASIFICACIONYYTRATAMIENTO
TRATAMIENTO

INOTROPICOS
INOTROPICOS POSITIVOS
POSITIVOS

DIGITALICOS
DIGITALICOS
Obtenidos de las hojas secas de la dedalera, llamada as porque los capullos

de sus flores son parecidos a un dedal, de all el nombre de DIGITAL.

Existen varias especies:
Digitalis purpurea - Digitoxina
Digitalis lanata

- DIGOXINA y Digitoxina

DIGOXINA
ADMINISTRACION

ABSORCION
GI

UNION A
PROTEINAS

VIDA
MEDIA

EXCRECIO
N

CONCENTRACION
PLASMATICA

ORAL EV

75 100%

< 30%

36h

Renal
(66% DM)

0.5 2 ng/ml

En pacientes con IR, su semivida se prolonga 2-4 veces, debe ajustarse la dosis.

DIGOXINA
DIGOXINA

MECANISMO
MECANISMO DE
DEACCION
ACCION
Inhibicin de la ATPasa Na+/K+
concentracin de Na+ intracelular
del gradiente de Na+ transmembrana
expulsin de Ca++ desde la clula
por el intercambiador Na+/Ca++
concentracin de Ca++ intracelular

CONTRACTILIDAD CARDIACA

DIGOXINA
DIGOXINA
EFECTOS
EFECTOS

EFECTO INOTRPICO POSITIVO:

POSITIVO Capacidad de incrementar la velocidad y la

fuerza mxima de contraccin del miocardio, el cual logran por dos

mecanismos:
Inhibicin de la bomba de Na+-K+ de la membrana del miocardiocito,
incrementando los niveles de Ca++ intracelular.
El movimiento de Ca++ en la clula causa un incremento en la corriente de
Ca++ en el potencial de accin.
Incrementa el GC, disminuye las presiones de llenado, disminuye el tamao del

corazn y disminuye las presiones capilares y venosas.

Supresin de la respuesta ventricular rpida en la fibrilacin auricular que surge

en la ICC, prolonga el periodo refractario eficaz y lentifica la velocidad de

conduccin en el tejido del ndulo AV.
AV

DIGOXINA
DIGOXINA
De gran valor en el tratamiento de la IC de bajo gasto (disfuncin

sistlica del VI), sobre todo cuando est acompaada de

fibrilacin y flutter o aleteo auricular,
auricular por su habilidad de reducir la
frecuencia ventricular prolongando en perodo refractario, o en
pacientes con ritmo sinusal cuyos sntomas persisten a pesar del
tratamiento mximo con IECA y - bloqueantes.

INTOXICACION
INTOXICACION DIGITALICA
DIGITALICA
La digoxina tiene un margen bajo de seguridad, siendo la intoxicacin

bastante comn, a menudo con consecuencias fatales. INDICE

TERAPEUTICO REDUCIDO O ESTRECHO.
La intoxicacin es generalmente desencadenada por la deplecin de

potasio (inducida por diurticos) o por el uso crnico del frmaco.

Se deben practicar en forma seriada

mediciones de las concentraciones sricas

de digoxina y K+, as como realizar ECG.

INTOXICACION
INTOXICACION DIGITALICA
DIGITALICA
CLINICA
CLINICA

Reacciones extracardacas:
GI: anorexia, nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal.
Neurolgicas: cefalea, fatiga, neuralgias y parestesias
Psiquitricas: delirio, desorientacin, confusin, psicosis y alucinaciones.
Visuales: visin borrosa, alteracin en la percepcin de colores.

Manifestaciones cardacas:
Bradicardia, paro cardaco por bloqueo sinoauricular completo.
Extrasstoles y taquicardia supraventriculares, flter o fibrilacin auricular;
Extrasstoles ventriculares, taquicardia y fibrilacin ventricular.
Bloqueo de la conduccin AV.
ECG: prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento del QRS,

acortamiento del QT y depresin del segmento ST.

INOTROPICOS
INOTROPICOS POSITIVOS
POSITIVOS

FARMACOS
FARMACOSQUE
QUEAUMENTAN
AUMENTANLA
LACONCENTRACION
CONCENTRACIONDE
DEAMPc
AMPc

11

INOTROPICOS
INOTROPICOS POSITIVOS
POSITIVOS

FARMACOS
FARMACOSQUE
QUEAUMENTAN
AUMENTANLA
LACONCENTRACION
CONCENTRACIONDE
DEAMPc
AMPc
DOPAMINA

Agonista
adrenrgico

EV
(ic)

IC grave (con oliguria) Choque

cardiognico o sptico (corregir
hipovolemia)

FSR, FG
Inotropismo +

DOBUTAMINA

Agonista
adrenrgico
1

EV

IC con signos de hipoperfusin

perifrica, con o sin congestin
pulmonar (refractaria a diurticos y
vasodilatadores)

Inotropismo +

MILRINONA

Inhibidor de
PDE-3

EV
(ic)

IC aguda descompensada

Inotropismo +
Dilatacin arterial y
venosa.

ic: infusin continua

GRACIAS
POR SU ATENCION