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INTRODUCCIN
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Elie Metchnikov
(1845-1916).
Premio Nobel en 1908.
Primer cientfico en mencionar la
importancia de los fagocitos en la
defensa inmune contra infecciones.
FAGOCITOSIS
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I. MONOCITOS
(MONS),
RETICULOENDOTELIAL
MACRFAGOS
(MS)
SISTEMA
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A. ESTRUCTURA
Durante el proceso de maduracin los Mos acumulan un contenido
importante de microfibrillas y microtbulos en su citoplasma contienen
un arsenal enzimtico para destruir todo lo extrao consistente en:
lisozima, proteasas neutras, hidrolasas cidas y arginasa, enzimas que
destruyen componentes celulares y tisulares y coadyuvan a la
generacin de metabolitos activos del oxgeno y del nitrgeno. Este
arsenal de armas de destruccin es empleado cuando el Mon se
trasforma en M.
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B. MOLCULAS DE MEMBRANA
Los Ms poseen varios receptores y molculas que les facilitan
reconocer patgenos e interactuar con otras clulas. Los ms
importantes son:
. CD15 y CD16, receptores para los factores de crecimiento M-CSF,
GM-CSF.
. Varios TLRs que les permiten reconocer PAMPs de los
microorganismos patgenos.
. CR1 y CR3, receptores para el factor C3 del complemento.
. Receptores para las citoquinas IL-4, TNF, IL-7, IFN-.
. Receptores para inmunoglobulinas, CD16, CD32, CD64, por medio
de los cuales se unen a las distintas clases de Acs que se
hayanunido a microorganismos.
. Receptores de manosa y basureros (scavenger) gracias a los
cuales remueven restos de clulas o microorganismos.
. Molculas HLA-I y HLA-II para presentar Ags a los Ls.
. Molculas de adherencia ICAM-1 (CD54), LFA-3 (CD58) y selectina
L (CD62L) que les facilitan la migracin del torrente circulatorio hacia
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los tejidos
D. FUNCIONES.
1. Fagocitar y destruir microorganismos.
2. Producir quimioquinas para atraer Mons y PMNs al lugar en donde
sean requeridos.
3. Producir varias citoquinas.
4. Producir factores de crecimiento para fibroblastos y clulas
endoteliales necesarios para reparar heridas y formar nuevos
vasos.
5. Activar procesos metablicos para destruir grmenes que no logren
controlar en la etapa de fagocitosis.
6. Producir citoquinas antinflamatoria como IL-10 para frenar el
proceso cuando ya no sea necesario.
7. Producir varios de los factores del sistema del complemento.
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E. ESPECFICA
Detectan, ingieren y destruyen microorganismos y extraen de ellos la
partcula ms antignica para presentarla a los LsT que genticamente
estn programados para reconocer ese Ag.
La funcionalidad del M cambia segn el microambiente en que se
encuentre. En el SNC, bajo la forma de microglia, el M es refractario a
seales proinflamatorias para evitar causar dao a las neuronas.
Los Ms tisulares expresan abundantes receptores para dectina-1 que
les permite reconocer la quitina de hongos y parsitos y atacarlos por
medio de una quitinasa.
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G. SISTEMA RETCULOENDOTELIAL
Los Mon-1 que poseen el receptor CXCR1 se convierten en clulas
fagocticas fijas para conformar el sistema reticuloendotelial. El
hgado es el rgano con ms Ms fijos, pero en relacin con su peso,
el bazo lo supera.
Las distintas variedades son: macrfagos peritoneales que tienen
gran tamao, el doble de los monocitos en circulacin y un metabolismo
anaerobio; clulas de Kupffer del hgado que se adheridas a las
clulas endoteliales de los senos del sistema porta y tienen la funcin
de limpiar la sangre.
Las microglias, clulas encargadas de proteger al sistema nervioso
central para lo cual forman una barrera alrededor de los vasos
intracerebrales, osteoclastos, tienen la funcin de destruir hueso
dentro del proceso normal de destruccin-regeneracin de este tejido;
clulas sinoviales tipo A, cubren el interior de las articulaciones.
Recientemente se han encontrado indicios de que las clulas de
Langerhans, son macrfagos residentes en la piel.
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REGULACIN DE LA FAGOCITOSIS
Tanto los PMNNs como los Ms cumplen su accin fagocitaria en forma directa
y espontnea. Muchos grmenes solo son fagocitados cuando molculas de
inmunoglobulinas o factores derivados del complemento sirven de puente entre
el germen y la clula fagocitaria (opsoninas). El neumococo es ms exigente y
requiere para ser fagocitado, la participacin simultneamente de Acs y
complemento. Adems de las opsoninas, otras molculas como algunas
citoquinas, modulan la respuesta fagocitaria. El IFN, por ejemplo, es un
potente activador de los Ms contra protozoos, helmintos, bacterias,
hongos, clamidias y rickettsias.
Otros factores incrementan la fagocitosis como el decapptido conocido como
sustancia P, que estimula a los Ms peritoneales; la neurotensina, aislada
inicialmente en el sistema nervioso central, pero cuya presencia se ha
detectado tambin en otros tejidos, es un poderoso estimulante de la
fagocitosis; la tupsina (THR-LIS-TUR-ARG), que se origina en la regin
constante 2 de la IgG, por la accin de una enzima producida en el bazo, la
tupsinasa, es uno de los ms potentes estimuladores de la fagocitosis. La falta
de la generacin de la tupsina como consecuencia de esplenectoma,
predispone
a la aparicin de enfermedades infecciosas graves como
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septicemias por neumococo y meningococo.
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CONCLUSIN
La fagocitosis es una barrera de defensa de nuestro organismo. Es un proceso
por el cual algunas clulas especializadas eliminan entes patgenos que entran
a nuestro organismo.
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