CURS 15, 16-Sd Coronariene Acute Si IC

Angina instabila
Prof. Dr. Maria Dorobantu
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Aterotromboza: un proces generalizat

si progresiv
Ruptura placii/
Placa
fisura si
Placa
fibroasaaterosclerotica tromboza
Striu lipidic
Normal
Angina
instabila
IM
SCA
Stoke
ischemic/
AIT
Clinic silentioasa
Angina stabila
Claudicatie intermitenta
Ischemie
periferica
Deces
cardiovascular
Avansarea in varsta
Sindroame coronariene acute

(SCA)
Fara supradenivelare Cu supradenivelare
de ST
de ST
NSTEMI
Angina instabila
Infarctul miocardic
IMA
non-Q
IMA-Q
TIPURI DE ANGINA
Clasificarea canadiana (corespunde claselor
NYHA)
Clasa I: angina pectorala la efort intens, rapid,

prelungit
Clasa II: angina la efort mediu, care limiteaza
usor activitatea pacientului
Clasa III: angina la activitati uzuale, eforturi mici
Clasa IV: angina pectorala in repaus
ANGINA INSTABILA
Angina de repaus/ de decubit

Angina nocturna
Angina de efort agravata/ crescendo
Angina de novo
Angina precoce post-infarct
Angina Prinzmetal/ varianta
ANGINA INSTABILA
Durerea este mai intensa, de mai lunga durata si
declansarea ei nu mai este legata specific de efort
Modificari ECG de faza terminala fara unda Q si enzime de
necroza miocardica
PRIMARA apare in absenta unor cauze extracardiace
PRECIPITATA de afectiuni extracardiace anemie,
febra, infectii, tahiaritmii, stress emotional sau hipoxemie
TIPURI DE ANGINA INSTABILA

Clasificarea Braunwald (numai pentru
angina instabila)
Clasa I: angina de efort severa, crescendo
sau de novo
Clasa II: angina de repaus subacuta, cu
lipsa durerii in ultimele 48 de ore
Clasa III: angina de repaus acuta, cu
durere in ultimele 48 de ore
Clasa IV: angina precoce postinfarct
Angina instabil
(Braunwald)
Circumstane clinice
Severitate
Apare datorit unor

condiii
extracardiace ce
accentueaz
ischemia
Apare n absena
condiiilor
extracardiace
Apare la mai
puin de 2
sptmni de la
IMA
IA
IB
IC
IIA
IIB
IIC
IIIA
IIIB
IIIC
I
De novo/agravat
(fr dureri de repaus)
II
De repaus dar nu i n
ultimele 48 ore
III
De repaus n ultimele 48
de ore
ECG ANGINA IN EVOLUTIE
ANGINA PRINZMETAL
ECG supradenivelare ST cu inglobare de unda T
Teste diagnostice:
Test ECG de provocare la ergonovina
Test de hiperventilatie cu producere de alcaloza
Test presor la rece
Coronarografia poate evidentia spasmul
coronarian
TRATAMENUTUL ANGINEI
INSTABILE
IN USC/UTIC
Obiectivele tratamentului
diminuarea durerii
prevenirea IMA
pastrarea miocardului viabil in intampinarea IMA
prevenirea decesului
identificarea si tratarea triggerului

stabilirea prognosticului
identificarea si tratarea fct. de risc coronarian
prevenirea recurentelor
Masuri imediate generale
internare unitate specializata

administrare O2
linie venoasa
monitorizare
calmarea bolnavului
repaus la pat
mediu inconjurator linistit
Masuri imediate specifice

Corelatii fiziopatologie-tratament
fisura/ruptura placa aterom
controlul factorilor de risc
agregare plachetara
medicatie antiagreganta
coagulare
medicatie anticoagulanta
tromb ocluziv
medicatie trombolitica
scade perfuzia tisulara
medicatie antiischemica
vasoconstrictie
diminuarea spasmului
durere
controlul durerii
Diminuarea durerii
Nitroglicerina
Algocalmin(1 f. diluat iv.)
Piafen (1 f. in perfuzie)
Morfina (2-4 mg diluate,
cu antiemetic si repetate la
15 min)
Mialgin solutie a-algica:

1f. 100mg dil. pana la 10 ml,
1ml/min rep. la 10 min pana
trece)
Medicatie antiagreganta
1. Aspirina
325g/zi initial (act. In 15) continuat cu 75-150mg/zi
2. Ticlopidina (ticlid)(ADPdep)
2 x 250mg/zi (act. in 48-72h) dar rezultate comparative cu ale aspirinei

apar in 15 zile => nu in criza
3. Clopidogrel (plavix)(ADPdep)
Doza de incarcare de 300 mg in prima zi urmata 75mg/zi

Rezultate comparabile cu ale aspirinei
4. Abciximab, tirofiban
mec: inhiba legarea GPIIbIIIa-fibrina adm. in pev.
actiune: Inhiba puternic si specific agregarea in faza acuta
Tratament anticoagulant
1. Heparina
Actiune:
antitrombotic, stabilizeaza andoteliul
Av:
previne formarea unor noi trombi
scade incidenta anginei, ischemiei silentioase, IMA si deceselor
potenteaza efectul aspirinei
Dv:
nu actioneaza pe trombii preexistenti
rebound la intrerupere
biodisponibilitate variata si variabilitate crescuta a raspunsului
1. Heparina
Doza
bolus iv initial de 60 UI/kgc (maxim 4000 UI)
urmat de infuzie continua 12 UI/kgc/ora (maxim 1000UI)
cu control la fiecare 4-6 ore si ajustarea dozei pentru a obtine un APTT
intre 50 si 70 s (1,5 2 x Nlul)
RA:
hemoragii
trombocitopenie
necroza tisulara
osteoporoza
Antidot
sulfatul de protamina
Calciparina- se poate administra sc 1mg/kgc/12h
2. Heparina cu greutate moleculara mica
Enoxaparina (Clexane)
Fondaparinux (Arixtra)
Mecanism:
inhiba factorul Xa
Av:
eficacitate mai mare decat heparina standard conform unor
studii
nu necesita monitorizarea biologica a efectului anticoagulant
biodisponibilitate buna la administrarea sc
Doza:
Clexane: 1 mg/kgc la 12h pt. clexane
3. Inhibitori directi ai trombinei
Bivalirudina alternativa pt. heparina la pacientii cu risc

hemoragic inalt
Mecanism:
inhiba direct activitatea trombinei
Av:
Eficacitate similara cu risc hemoragic mai mic, in comparatie cu
heparina nefractionata si heparina cu greutate moleculara mica, la
pacientii cu SCA clasa de risc moderat si inalt beneficiind de
tratament invaziv precoce (PCI)
Dv:
Rezervata exclusiv pacientilor cu SCA clasa de risc moderat si
inalt beneficiind de tratament invaziv precoce (PCI)
Tratament trombolitic
NU in angina instabila!
CI datorita cresterii riscului de RA
(sangerari) fara beneficiu evident pe
scaderea mortalitatii
(studiul TIMI IIIB)
Tratament antiischemic
1. Betablocante
Av:
diminua fenomenele ischemice
scad frecventa crizelor
previn IMA si decesul
Mec
scad AV, TA, consumul de O2, contractilitatea
cresc fluxul subendocardic
Doza:
PO: atenolol/metoprolol 50-200 mg/zi se ajusteaza pentru o AV de
50-60 bpm si este un tratament de lunga durata
IV: esmolol 50-250 ug/kgc/min doar la bolnavi cu risc crescut,
modificari importante ST, tahicardici
2. Nitroglicerina
Mec-Av:
Coronaro-dilatatie => diminueaza fenomenele ischemice,amelioreaza angina
Veno-dilatatie => scade pre-sarcina, volumul ventricular, PCAP, cu ameliorarea
fenomenelor de IC
Arterio-dilatatie sistemica (intr-o masura mai mica) => scaderea post-sarcinii
Dv:
nu sunt dovezi concludente in favoarea scaderii riscului de IMA sau al decesului
Administrare:
Sublinguala initial 3 cp, urmate de perfuzie iv la pacientii cu durere persistenta,
HTA sau fenomene de IC
Perfuzie iv:
Initial: 5-10 g/min

Se creste la 10 min cu 5-20 g/min, in functie de simptome si de valoarea TA
Doza maxima: 400 g/min
Dezvolta toleranta fenomen de tahifilaxie => se mentine maxim 48 ore
Se continua cu tratament PO sau cu patch de NTG (se schimba la 12 h dar se

lasa intre ele pauze de4-6h)
3. Blocanti de Ca
Av:
coronarodilatatie
efecte crontrop, dromotrop si inotrop negative
vasodilatatie periferica
A. Non-dihidropiridinele (diltiazem,verapamil)
incetinesc activitatea NSA
nu se asociaza cu betablocante (efect dromtrop/inotrop negativ aditiv => risc de BAV, risc de
agravare a disfunctiei sistolice VS si a IC)
se pot utiliza cand pacientii nu tolereaza betablocantele
B. Dihidropiridinele (nifedipina,amlodipina,nicadipina)
se pot asocia cu betablocantele
Nifedipina cu durata scurta de actiune este contraindicata (creste ischemia prin fenomen de
furt coronarian => creste mortalitatea)
Tratament invaziv
Se ia in considerare in primele 4 pana la 48 de ore, la pacientii cu
angina instabila cu risc intermediar sau inalt, carora in urma
coronarografiei diagnostice li se poate efectua revascularizare:
1. Percutana (angioplastie + stent)

2. Chirurgicala (bypass aorto-coronarian)
Recomandarile Societatii Europene de

Cardiologie
Realizarea profilului patologic al pacientului:
1. Reanalizarea anamnezei pacientului.

2. Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc indepartati
pentru evitarea complicatiilor AS
3. Stabilirea afectiunilor ce pot agrava ischemia:
3.a afectiuni cu caracter sistemic :
anemia, tirotoxicoza, insuficienta renala si infectiile.
3.b afectiuni cardiace:

HTA, insuficienta cardiaca, boli valvulare si
aritmii
Recomandarile Societatii Europene de

Cardiologie
Realizarea profilului patologic al pacientului:
4. Ce particularitati ale pacientului trebuiesc luate in

consideratie cand alegem tratamentul?
ulcerul si hemoragiile GI sunt CI relative pentru adm de aspirina
IVS sau DZID fac problematica utilizarea betablocantilor
bradicardia sinusala marcata si intarzierea conducerii AV face
problematica folosirea betablocantelor si a anumitor blocante de
canal de Ca cu efect cronotrop
5. Stabilirea patternului de angina care trebuie tratat

(deficit de O2/stress cu vasoconstrictie/angina
nocturna)
Suspiciune clinica de SCA

ex. clinic, ECG, echo, monitorizare, biologie
ST persistenta
Fara ST persistenta
ASA, Heparina, -bl, nitrati
Tromboliza
PTCA
Risc inalt
Risc scazut
A 2-a dozare de Tn
Inh. GP IIb/IIIa
Coronarografie
pozitiva
negativa
de 2 ori
Stress test
Coronarografie
ASA,-bl., nitrati, antitrombinice, inh. GP IIb/IIIa

Tratament
conservator initial
Tratament invaziv
initial
Simptome/ischemie
recurente
Stabilizare
IC
Risc scazut
Aritmii grave
Evaluare
functie VS
Stress test
NU risc scazut
FEVS<40%
Ghiduri ACC/AHA 2000
FEVS>40%
Coronarografie urgenta
ANGINA PRINZMETAL
Pacienti cu medie de varsta mai mica
Coronarele pot fi aterosclerotice sau
indemne
Durerea
Apare in repaus nefiind legata de un trigger

Apare frecvent in aceeasi perioada a zilei
Durata si intensitatea sunt relativ mari
Cedeaza rapid la nitroglicerina
Ecg de spasm
TEST ECG DE PROVOCARE

CU ERGONOVINA
Pentru diagnosticarea anginei vasospastice
Determina
Spasm coronarian cu durere tipica
Modificari ECG supradenivelare tranzitorie a
segmentului
Contraindicatii IM recent, AVC, HTA severa,
IVS, aritmii ventriculare, afectarea coronarei
stangi sau multicoronariana
Tratamentul anginei
Prinzmetal
Tratamentul crizei anginoase

NTG(sublingual/spray) 0,3-0,6mg (la nevoie
se repeta doza pana de trei ori, la un
interval de 5min).
NTGnitrati organici(R--ONO2) NO
*guanilat ciclaza cGMP
defosforilare lanturi usoare miozina
relaxarea fibrelor musculare vasculare
Blocanti de Ca.Pot fi utili in accesul
dureros,administrate sublingual sau
intravenos
Tratamentul de fond
(prevenirea unei noi crize)
NITRATI:
- Isosorbid dinitrat 60-120mg;
- Isosorbid mononitrat 20mgx2/24h (7 ore
interval);
- NTG transdermica (patch 5-15mg);
- NTG 2% unguent 0,5-2mg
(aplicat la 6 ore)
Tratamentul de fond (2)

BLOCANTII DE CALCIU:
Reprezinta tratamentul de electie in Angina
Prinzmetal
- Nifedipina 30-90mgx1/24h
- Diltiazem 60-120mgx2/24h
- Verapamil 180-240mgx1/24h
- Amlodipin 5-10mgx1/24h.
Medicamente contraindicate
-BLOCANTE
desi reprezinta medicatie de baza in AP
de efort
Cisaprida
eliberare de Ach in tubul digestiv
agonist serotoninergic poate
produce aritmii severe,FV,TV,QT.
Tratament
A. Medical:
INDICATE:
1. Nitratii: prin coronarodilatatie fav. incetarea crizei cat si a recidivelor
2. Blocantii de Ca: medicatie de electie singuri sau impreuna cu nitratii
3. Statinele: amelioreaza disfunctia endoteliala
CONTRA-INDICATE
1. Betablocantele: favorizeaza vasospasmul
2. Aspirina: scade productia de prostacicline cu efect vasodilatator
B. Non-medical:
1. Revascularizare:
Daca angiografic prezinta stenoze critice fixe => percutan sau chirurgical
Chiar si in urma unei revascularizari complete, se va mentine medicatia
vasodilatatorie (inhibitor calcic + nitrat)
2. Denervare chirurgicala si plexectomie:

In cazuri rare, refractare la tratamentul medical
Infarctul miocardic
Prof. Dr. Maria Dorobantu
Definitie Infarct miocardic

moarte celulara a cardiomiocitelor
(necroza miocardica) secundara ischemiei
miocardice prelungite
ischemia miocardica = dezechilibru intre
aportul si necesarul miocardic de oxigen
Necesar crescut
Aport scazut
Definitia infarctului miocardic
Necroza miocardului
datorata ocluziei unei artere
coronare
Clasificare etiopatogenica
IM aterosclerotic (>90%)
IM non-aterosclerotic
IM Aterosclerotic
a.
Obstrucia coronarian:
Majoritatea IM sunt determinate de obstrucia trombotic a unei coronare subepicardice fen. a fost demonstrat prin
coronarografia de contrast (angiografia vine s stabileasc proporia real a ocluziei trom-botice studiile angigrafice
au artat existena unui trombus obstructiv coronar n peste 90% din cazuri n cadrul IM transmural).
b.
Fisura plcii de aterom:
c.
Fluxul miocardic rezidual:
Cascada secvenial: fisura plcii de aterom atrage dup sine agregarea trombocitar trombus primar plachetar alb
trombus oclusiv, rou, stabilizat prin reea de fibrin ce conine hematii(activarea coagulrii plasmatice cu formarea
reelei de fibrin i stabilizarea fenomenului prin vasoconstricie coronarian local, produs n special de
tromboxanul plachetar).
Severitatea consecinelor reducerii sau opririi fluxului coronar n morfopatologia infarctului depinde de civa factori
mrimea i viteaza de formare a trombusului oclusiv;

stabilitatea acestuia;
severitatea constriciei coronare supraadugate;
mrimea fluxului prin colaterale.
OBS:
- flux rezidual minim sau absent infarct transmural rapid constituit
- flux rezidual restant necroza poate fi parcelar, netransmural sau poate chiar lipsi(angin
instabil)
Stenoz coronarian
aterosclerotic
Circulaie coronarian
coronarian
Fisura plcii de aterom

Trombus plachetar primar alb
Factori plachetari
Agregare
plachetar
secundar
Activarea
coagulrii
plasmatice
Tromboxan plachetar
coronaroconstricie
local
Reea de fibrin
limitare
Trombus oclusiv rou
Necroz miocardic nconjurat de o zon

de ischemie(miocard
siderat)
Spitalul
Clinic de Urgenta Bucuresti
IM Neaterosclerotic
A. Boal coronarian obstructiv neaterosclerotic:
a) Arterita coronar(de regul pe coronare mari):
- lues
- alte infecii(TBC,Salmonella,lepr)
- periarterita nodoas
- granulomatoz Wegener
- b. Takayasu
- lupus sitemic
b) ngroare parietal sau proliferare intimal(de regul pe coronare mici):
- Sdr. X(boala coronarelor mici)
- amiloidoz
- mucopolizaharidoze
- asociata cu contraceptive i fumat
- fibroz coronarian postiradiere
c) Compresie extrinsec:
- tumori(metastaze subepicardice), rar intramurale
- anevrism de sinus Valsalva
B. Embolii pe arterele coronare:
- endocardit bacterian
- prolaps de valv mitral
- tromb mural atrial sau ventricular stng
- mixom atrial
- embolii intraoperatorii sau coronarografice
- fibroelastom papilar al sigmoidei aortice(embolus fix)
IM Neaterosclerotic
C.
D.
E.
F.
Traumatisme:
- disecie coronar postangioplastie
- disecie de aort(mai ales ascendent)
- contuzii sau alte traume penetrante
Anomalii coronariene congenitale:
a) Origine anormal din aort
- din sinusul Valsalva contralateral
- artera coronar unic
- atrezie de ostium
b) Origine coronar din artera pulmonar
c) Fistule coronariene arteriovenoase
Tromboz coronar in situ:
- policitemia vera
- trombocitoz
- CID
Altele:
- spasm pe coronare libere
- IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat n diverse condiii de suprasolicitare
mecanic sau hipoxie prelungit
Durere
Durere de tip coronarian, dar foarte intens, prelungit i fr
rspuns la nitrai:
A.
B.
C.
D.
E.
F.
Localizarea durerii:
Iradierea durerii:
Caracterul durerii
Intensitatea durerii
Durata durerii
NU cedeaz la: nitroglicerin, analgetice uzuale, adeseori chiar i
la opiacee(efect incomplet i trector)
Fenomene asociate durerii
Tabloul clinic in infarct

Simptomatologie:
1. Durere de tip coronarian;
2. Modificri de TA(cel mai adesea
hipotensiune)
3. Fenomene digestive
4. Dispnee
5. Palpitaii
6. Manifestri neurologice
7. Alte manifestri
Diagnosticul diferential
al durerii
Angina pectoral instabil

Pneumotoraxul spontan
Trombembolism pulmonar masiv(durere + hemoptizie, dispnee,
cianoz extrem, dar fr staza pulmonar ca semn de insuficien
ventricular stng)
Pericardita acut(durere accentuat n inspir, modificri EKG
difuze)
Disecia de aort(durere interscapulovertebral cu debut brusc, TA
care difer de la un membru la cellalt la nivelul membrelor
superioare, EKG posibil normal)
Durere abdominal pancreatita acut
ulcerul complicat cu perforaie sau
penetraie
Durerea parietal din costocondrit (sdr. Tietze)
Modificarile Tensionale
Cel mai frecvent HIPOTENSIUNE.
Hipotensiunea apare n trei circumstane speciale:
n IMA inferioare, cnd este de natur reflex, vagal reflex
Bezold-Jarisch vasodilataie coronarian i arterial
sistemic la stimularea chemoreceptorilor coronarieni prin
ischemie;
n IMA inferioare cu prindere semnificativ de VD, a crui
afectare duce la lipsa de umplere a VS;
n IMA ntinse antero-laterale, ca urmare a disfunciei de
pomp.
Rar hipertensiune arterial, la debut, la bolnavii hiperreactivi, cu

hipercatecolaminemie marcat, cu infarct nu prea ntins i cu antecedente HTA.
Administrarea tratamentului antihipertensiv i/sau vasodilatator la debutul IMA trebuie
reevaluat permanent, cci dozele iniiale devin adeseori excesive n urmtoarele zeci de
minute!!
Celelalte fenomene
simptomatice
Fenomenele digestive:
Dispneea:
Palpitaiile:
Manifestrile neurologice:
Alte manifestri:
Clinic
Stare general:
anxietate, cutarea unei poziii antalgice far succes;

Dezechilibru vegetativ primele zeci de minute:
simpatic IM antero-laterale
- bolnavi - palizi
- transpiraii reci
- respiraie rapid, superficial
parasimpatic IM inferioare
- pacient cu - hipotensiune
- tegumente uscate
- bradicardie
- fen. digestive prezente
Clinic
Cardio-vascular:
Ritmul: - tahi-/bradicardie
- extrasistole ventriculare in primele ore la marea majoritate

TA: - uor crescut la hipersimpaticotonie i la vechii HTA
- sczut la activare de reflexe vagale
Zg. cardiace:
- zg. cardiace, i-n special ZI asurzite n faza acut a infarctului
- prezena aproape const. a ZIV datorit complianei sczute prin ischemie (complian sever alterat galop protodiast.)
- n formele complicate suflu sistolic rombic la vrf sau endapexian produs de o
insuficien mitral ischemic sau respec-tiv tricuspidian n cazul unui infarct de
ventricul drept(posibil i DSV)
Frectura pericardic:
- la 10-20% din bolnavi, trector, n zilele 2-3 de la debut, uneori cu persisten-
pn la 14 zile n IMA ntinse cu re-modelaj crescut(echo la din bolnavi lichidul
este vizibil)
Clasificare clinica
Tip 1: infarct miocardic spontan secundar unei ischemii datorate unui eveniment
coronarian primar (eroziune, ruptura, fisurare de placa aterosclerotica; disectie
coronariana)
Tip 2: infarct miocardic secundar unei ischemii datorate unui necesar crescut de oxigen
sau unui aport scazut (spasm coronarian; embolie coronariana; anemie; aritmii; hipersau hipo-tensiune)
Tip 3: moarte subita cardiaca, implicand stop cardiac, cu simptome sugestive de

ischemie miocardica, acompaniate de modificari EKG de tip supra-denivelare de
segment ST sau BRS major nou instalat, sau dovada angiografica/necroptica a
prezentei unui tromb proaspat coronarian, in contextul in care decesul s-a produs fara
a se putea preleva markeri biologici de necroza miocardica, sau s-au prelevat inainte
ca acestia sa fi crescut
Tip 4:
a: infarct miocardic asociat cu interventia coronariana percutanata

b: infarct miocardic secundar trombozei intrastent, documentata angiografic sau necroptic
Tip 5: infarct miocardic asociat cu operatia de bypass aorto-coronarian
Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert and Harvey D. White on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of
Myocardial Infarction - European Heart Journal (2007) 28, 25252538; doi:10.1093/eurheartj/ehm355
Diagnostic pozitiv IMA

Cresterea tipica si/sau descresterea markerilor biochimici
de necroza miocardica (preferabil Troponina), impreuna
cu dovada ischemiei miocardice cu cel putin una din
urmatoarele:
Simptomele ischemiei (durere > 20 min)
Aparitia undelor Q patologice
Modificari ECG sugestive de ischemie (supra-/subdenivelari de segment ST sau BRS nou aparut)
Dovada imagistica a unei pierderi noi de miocard viabil
sau a aparitiei unei noi anomalii de cinetica parietala
Tablouri diagnostice particulare de IMA
Moarte subita cardiaca, implicand stop cardiac, cu simptome sugestive de

ischemie miocardica, acompaniate de modificari EKG de tip supra-denivelare
de segment ST sau BRS major nou instalat, si/sau dovada
angiografica/necroptica a prezentei unui tromb proaspat coronarian, in
contextul in care decesul s-a produs fara a se putea preleva markeri biologici
de necroza miocardica, sau s-au prelevat inainte ca acestia sa fi crescut
Secundar unei angioplastii coronariene, o crestere enzimatica de > 3xNl periprocedural => IM legat de PCI
Secundar unei operatii de bypass aorto-coronarian, o crestere enzimatica de

> 5xNl, cu:
aparitia de noi unde Q patologice
sau BRS major,
sau ocluzie noua coronariana sau de graft aorto-coronarian documentata
angiografic,
sau dovada imagistica a unei noi pierderi de miocard viabil
IM legat de operatia de bypass aorto-coronarian
IMA documentat anatomo-patologic
Tipuri EKG de IMA

IMA cu supra-denivelare de segment ST
(STEMI ST elevated mycardial infarction)
=> IM cu unda Q
IMA fara supra-denivelare de segment ST
(NSTEMI non ST elevated mycardial infarction)
=> IM non-Q
Modificari ECG
Din punct de vedere al nregistrrii EKG
se disting dou mari clase de infarct:
Infarct transmural, care prezint pe
EKG supradenivelare in und Q - IM cu
und Q
Infarct subendocardic, care NU prezint
pe EKG supradenivelare in und Q - IM
non-Q
Modificari EKG - STEMI

Supra-denivelare de segment ST la
punctul J nou aparuta in 2 derivatii
contigue, cu urmatoarele caracteristici:
In V2-V3:
2 mm la barbati
1,5 mm la femei
In restul derivatiilor: 1 mm
BRS major nou aparut

Modificari EKG - NSTEMI

Sub-denivelare de segment ST nou
aparuta, orizontala sau descendenta, de
minim 0,5 mm in 2 derivatii contigue
Si/sau inversiunea undei T 1mm in 2
derivatii contigue cu unda R proeminenta
sau raport R/S > 1
In absenta BRS major si HVS electrica
IM (STEMI)
Evoluia tipic a IM transmural netratat se face n
3 stadii:
1. Stadiul acut
faza acut iniial (stadiul supraacut)
faza de infarct acut constituit
2. Stadiul subacut (de infarct recent)

3. Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar)
Stadiul acut al IM transmural

Stadiul acut:
Se ntinde de la debut pn la 2-3 sptmni i pe parcursul su se ntlnesc
toate cele trei modificri electrice de baz
FAZA ACUT INIIAL:
- de la debut pn la maxim 4 h
- EKG:
FAZA DE INFARCT ACUT CONSTITUIT:

- de la 2-4 h de la debut la 2-3 spt.
- EKG:
Stadiile subacut si cronic

II. Stadiul subacut:
- aspect de necroz i de ischemie
- durata de la 2 spt. pn la 2-3 luni
ECG:
III. Stadiul cronic(sechelar) :

- dincolo de 2-3 luni
ECG:
Exceptii
Fata de aceasta evolutie relativ standard a IM
cu unda Q, pot interveni 4 exceptii
importante:
Lipsa undei Q la cei reperfuzati
persistenta indefinita asupradenivelarii ST (de obicei
asociata cu unda T inversata)
persistenta indefinita a undei T negative
disparitia in timp a undei Q patologice
Vascularizatie Topografie ECG
Vascularizatie Topografie
Localizarea topografica ECG
Clasificarea Topol
Clasa
Topol
Categoria
Localizarea anatomica a ocluziei ECG - ST
IVA proximala
Proximal inainte de Septala I
V1-V6, DI, aVL si

hemibloc sau bloc
de ramura
IVA medie
Proximal inainte de Dg mare, dar

distal de prima septala
V1-V6, DI, aVL
IVA distala sau Dg
Distal de dg mare sau chiar Dg
V1-V4 sau DI, aVL,

V5-6
Inferior moderat sau ACD proximala sau ACx

larg (posterior, lateral
sau VD)
DII, DIII, aVF si

oricare dintre:
-V1, V3R, V4R
-V5, V6
R>S in V1, V2
Mic inferior
Numai DII, DIII,

aVF
ACD distala sau ACx, ocluzie de

ram
Infarct antero-septal
Anatomic-obstrucie pe ADA
EKG-ST n V1-V4
IM anterior intins
Anatomic: ocluzie pe ADA proximal sau

ocluzie pe trunchiul coronarei stingi
Imagine directa in DI,aVL,V1-V6
IMA anterior intins cu ocluzia

descendentei stangi
Infarct lateral
Infarct lateral
Anatomic-obstrucie de ACx
EKG- Imagini directe n DI,aVL,V5,V6
- Imagini indirecte n DIII,aVF
IMA lateral inalt
Imagine directa n DI , aVL

Infarct inferior
Infarct inferior
Anatomic-ocluzie ACD sau ACx

EKG-imagine direct in DII, DIII, aVF, cu
imagini indirecte in D1, aVL
Se urmrete dac nu e i un IM posterior
Infarct posterior
Anatomic-obstrucie de ACD(IVP)
sau ACx
EKG-imagine direct in V7-V9 i
imagini indirect n V1,V2(unda R)
Infarct posteroinferior
Anatomic-ocluzie proximal de ACD sau ACx

EKG-ST n DII, DIII, aVF i imagini indirecte n V1-V3.
3 ore post-tromboliza
Diagnostic diferential ECG al IMA

1.
2.
3.
4.
5.
Sechel electric de IM cu supradenivelare ST

persistent(imaginea ngheat)
Angina vasospastic(subdenivelare de ST
orizontal/descendent de minim 2mm i 0.08 sec.
tranzitorii i cednd la nitroglicerin sublingual)
Pericardita acut(supradenivelare de ST difuz,
concav in sus, hipovoltaj difuz)
Hipokaliemie(und T nalt, ascuit)
Supradozaj digitalic pentru IMA non-Q,cu
subdenivelari concave in covata ale segmentului
ST
Diverse cauze de supradenivelare ST

1=HVS
2= BRS major
3= pericardita acuta
4= hiperkaliemie
5= IMA antero-septal
6= IMA antero-septal
si BRD
7 = sindrom Brugada
Wang, K. et al. N Engl J Med 2003;349:2128-2135
IMA NonQ
Anatomic-infarct subendocardic
EKG-ST de cel puin 2mm, cu durata de
0,08s de la pct J
ecg
Tratamentul altor complicatii

Regurgitarea M: balon de contrapulsatie,
nitroprusiat de Na 0,5-8 g/kc/min piv
(rezistenta vasculara sistemica)
Ruptura cardiaca+tamponada:
pericardiocenteza, chirurgie de urgenta (la
fel in perforatia de sept V si anevrismul V)
Trombembolism: anticoagulante
Pericardita: Indometacin, Aspirina
Sd. Dressler: salicilati, corticosteroizi
Markeri de necroza
Enzima
Valori
normale
Mioglobina
Debut
Maxim
Dispariie
2-3 h
12 h
2 zile
Afeciuni n care
crete
CPK
25-90U
(Harrison)
6-12 h
24 h
3 zile
CK-MB
5% din
CPK
6h
12-24 h
2-3 zile
b. intestin, uter,
diafragm, limb
TGO(ASAT)
0-35U
8-12 h
18-36 h
4-5 zile
b. hepatobiliare, ICC,
b. musculare, AVC,
infarct renal
LDH
25-100U
(Harrison)
24-48 h
3-4 zile
7-10-14
zile
b. hepatobiliare, ICC,
b. musculare, b. renale,
anemii hemolitice,
leucemii, cancere
LDH1
15-25% din
LDH
12-24 h
3-4 zile
7-10-14
zile
b. hematologice i
renale
6h
24 h
peste 3-4
zile
TnT&TnI
b. musculare, AVC,
b. renale, intestinale
Dinamica markerilor revelatori

de necroza in IMA
Alte modificari biologice
Hiperglicemia
de stress(150 mg.) tranzitorie (uneori persist cteva zile)
persistent sau salt hiperglicemic prea mare(peste 180 mg.)
situaie n care IM demasc un diabet latent
Hiperleucocitoza
apare n prima zi i dispare dup o sptmn(3-5 zile),
este leucocitoz cu neutrofile i se datoreaz att hipercatecolaminemiei, ct i reaciei inflamatorii
Sdr. inflamator
VSH crescut() apare din zilele 2-3 i cedeaz n 2-3 spt.
fibrinogen crescut() apare la 3-5 zile, disprnd la 1 lun
proteina C reactiv crescut()
Tulburri de coagulare
status procoagulant(activare plachetar cu
trombocitoz tranzitorie) corecie prin tratament
antiagregant plachetar i anticoagulant
Paraclinic. Alte investigatii.

Ecocardigrafia evideniere tulburrilor
segmentare de cinetic(hipokinezie, akinezie,
diskinezie) i a complicaiilor eventuale cnd se
face tardiv(insuficiena mitral, anevrismul
ventricular)
Scintigrafie cu:
- Ta201(hipocaptare n zona necrotic)
- Tc99m(hipercaptare n zona de necroz)
Ajut la evaluarea ntinderii IMA.
Complicatii ale IMA

Precoce
Tardive
Majore - aritmii
- insuficiena de pomp
- ischemie persistent sau recurent
- accidente trombembolice
- complicaii mecanice
- anevrismul ventricular
Minore - pericardita periinfarct
- pneumonii prin suprainfecia stazei
pulmonare
- hipotrofii musculare
- tromboze venoase superficiale
Tulburarile de ritm
Sunt prezente la 72-96% din pacieni dar pot aprea i n faza de
prespital, deci frecvena poate fi 100%.
Aritmiile pot influena mortalitatea imediat i prognosticul la
distan prin trei modaliti principale:
prin predispunere la sau degenerare ctre FIV
prin consecine hemodinamice directe
prin compromiterea viabilitii miocardului din zona la risc
periinfarct datorit creterii necesarului de oxigen
n general, aritmiile ventriculare sunt o consecin a instabilitii
electrice de origine ischemic, iar cele supraventriculare, o consecin a insuficienei de pomp sau a hipercatecolaminemiei.
Excepia tahicardia neparoxistic joncional, care dei
supraventricular, este de obicei de origine ischemic.
Aritmii ventriculare
Exist 3 faze de generare:
- precoce(primele 30 min.) frecvent FIV primar i TV susinute
ambele prin mecanism de reintrare(urmeaz apoi o perioad de
aprox. 6 h stabil electric)
- intermediar(ntre 6 h i 72 h) aritmii ventriculare cu mecanism
ectopic
- tardiv(dup 72 h) numr redus de aritmii ventriculare maligne
prin reintrare la periferia infarctului-FIV primare tardive
Extrasisitole ventriculare
Apar practic la toi bolnavii, iar semnificaia este diferit n
funcie de gradul de complexitate al extrasistolelor.
Pacienii, care fac ESV de clas LOWN mai mare de III
trebuie n mod obligatoriu tratai, riscul de degenerare rapid
n TV susinut sau FIV fiind major.
Tratament: xilin justificat administrat doar celor cu clas
Lown nalt
Ritmul idioventricular
accelerat - RIVA
= ritm ventricular cu frecven 60-110/min, apare la 10-20% din
bolnavi n primele 48 h de la debut
Este frecvent asociat cu reperfuzia spontan sau terapeutic,
dar poate aprea i ca o consecin a ischemiei reelei
Purkinje pe fond de bradicadie sinusal; de regul este benign.
RIVA
Tahicardia si fibrilatia
ventriculara
1.
2.
Primare
- apar n primele ore de la debutul simptomelor
- exprim hiperexcitabilitatea miocardului supus brusc ischemiei
severe
- au tratament prompt, de elecie oc electric (xilin n TV susinut,
tolerat hemodinamic) nu au caracter repetitiv, deci nu necesit
tratament ulterior
- nu au semnificaie de prognostic nefavorabil pentru bolnav
Tardive
- apar dup 24 de h
- au semnificaie diferit, fiind cauzate fie de zona necrotic, fie de
ischemia rezidual
- necesit tratament antiaritmic, avnd tendina de a se repeta
- agraveaz prognosticul ulterior prin risc de moarte subit
Aritmiile supraventriculare
Tahicardia sinusal:
-
apare frecvent ca o consecin a hipercatecolaminemiei iniiale n primele 24-48 h,

fie prin disfuncie de pomp(alte cauze tromboza intravascular,
trombembolismul pulmonar, pericardita)
are consecine negative prin creterea necesarului de O2 i reducerea ofertei prin
scurtarea diastolei
persistena peste 48 h se asociaz unui pronostic rezervat disfuncie sever de
pomp sau fen. trombembolice
Flutter & FIA:

- au la baza:
-
infarct atrial asociat

dilataie atrial
hipercatecolaminemie de reacie
pericardit tranzitorie periinfarct
insuficiena de pomp
Tratament obinuit,dar la asociere cu degradare hemodinamic se prefer

conversia electric.
- semnific un prognostic rezervat posibil mcar de infarct ntins
Tulburari de conducere
Bradicardia sinusal (frecvent n prima or de la debut 3040%, apoi reducndu-se la jumtate dup 4 h)
caracteristic infarctelor inferioa-re, ce dau stimulare vagal
reflex Bezold Jarisch sau vaso-vagal
Blocurile atrio-ventriculare
Blocurile de ramur
BAV
blocurile atrio-ventriculare
IMA inferior
IMA anterioare
- tulburri de conducere
suprahisiene
- BAV III precedat de BAV I i BAV II
tip Wenckebach
- n BAV III ritmul de nlocuire este
hisian, frecven 40-50/min.,
complexe nguste, bine tolerat
hemodinamic i stabil electric
- nu influeneaz prognosticul
- nu necesit tratament agresiv
- de cele mai multe ori leziunea ce
produce blocul este reversibil, cu
revenire la ritm sinusal dup 3-7 zile
(blocurile tardiv instalate, dup 2448 h, sunt mai frecvent ireversibile
i dau un prognostic mai rezervat)
- tulburri de conducere subhisiene

trifasciculare
- BAV III se instaleaz adeseori
brusc, n primele 21-24 h, sau este
precedat de o tulburare de
conducere intraventricular sau de
BAV II tip Mobitz II
- ritm de nlocuire idioventricular,
frecven 40/min., complexe largi
polimorfe, prost tolerat
hemodinamic i instabil electric
- leziunea este de obicei definitiv,
fr revenirea ritmului sinusal
- tratament implantare de pacemaker tranzitor sau permanent de
urgen
Tulburarile hemodinamice
Disfuncia de pomp reprezint o complicaie redutabil a IMA, fiind
frecvent asociat unei necroze ntinse.
Raport direct proportional ntre mrimea necrozei i gradul
disfunciei de pomp.
Mecanisme auxiliare ale deteriorarii hemodinamice:
special tahiaritmiile
hipovolemia absolut sau relativ
complicaiile mecanice.
Funcie de gravitatea IVS pacienii cu IMA au fost ncadrai n mai
multe clase funcionale, larg folosite:
clasificarea Killip
clasificarea Forrester
Consecintele ischemiei
miocardice
Necroza miocardica
Miocard hibernant
Miocard siderat
Fenomenul no-reflow
Miocard hibernant
Hipofunctie miocardica aparuta ca urmare a reducerii
cronice a fluxului coronar in teritoriul respectiv
Este reversibila/partial reversibila in momentul in care
relatia oferta-cerere de O2 se modifica favorabil
Procesul de recuperare este de obicei lung (sapt.-luni)
Apare in :
AP stabila
AI
cardiomiopatie ischemica
Miocard siderat
Disfunctie ventriculara tranzitorie postischemica , in absenta unor modificari
morfopatologice ireversibile, cu flux
coronarian normal.
Apare imediat dupa un episod ischemic,
dupa angioplastie coronara, IMA incipiente
intrerupte printr-o tromboliza eficienta
Se recupereaza spontan in timp scurt
Fenomenul de no-reflow
(lipsa de flux anterograd)
Se descrie coronarografic si consta
in lipsa fluxului distal de obstructie,
desi s-a realizat o permeabilizare
eficienta a vasului (angioplastie).
Mecanism probabil: disfunctia
microcirculatiei intramiocardice
Clasificare Killip
Clasa fucional
Clasa I
Clinic
Mortalitate acut
- fr semne de insuficien cardiac
5-7%
(Im necomplicat)
Clasa II
(insuf. cardiac uoar,
moderat)
Clasa III
- raluri 1/3 inferioar ambe baze i/sau

galop protodiastolic cu sau fr
tahicardie
10-15%
- raluri mai sus de vrful scapulei sau

EPA cardiogen
20-50%
- hipoperfuzie periferic(oligurie, piele

rece, umed, confuzie)
- hipotensiune(TAmax. 90mmHg)
- tahicardie
90-100%
(i operai)
(insuf. cardiac
congestiv sever
EPA )
Clasa IV
(oc cardiogen)
Alte aspecte RX ale complicaiilor IMA
Clasificare Forrester
18 mmHg
Index cardiac
1/m2/min
1 B Hiperdinamic
II Congestie
pulmonar
1 A Compensat
III Hipoperfuzie
Sistematic
izolat
10
IV oc cardiogen
20
30
mmHg
Presiunea
capilar pulmonar blocat
Ischemia miocardica postinfarct

Complicaie grav care reflect ischemie
activ rezidual, dup ocluzie
coronarian acut:
FORME:
Angina pectorala postinfarct
Ischemia silenioas
Extensia infarctului
Recidiva de infarct
Remodelarea ventriculara
Remodelarea ventricular:
totalitatea fenomenelor de modificare a formei i a dimensiunii ventriculare dup infarct,
ce cuprinde pe de-o parte, modificrile de form i dimensiuni ale zonei infarctate i, pe de
alt parte, modificrile de form i dimensiuni ale miocardului sntos
Expansiunea infarctului:
fen. acut, care apare n primele zile de la debut n unele infarcte ntinse(de obicei anteroapicale), i const n dilatarea i subierea segmentului infarctat apare n perioada de
minim rezisten, naintea inflamaiei reparatorii i duce la formarea de anevrism ventricular
Remodelarea ventricular propriu-zis

include i miocardul sntos, care se dilat pentru a compensa prin mecanism Frank-Starling
pierderea iniial de mas contractil
influenat de 4 factori:
- mrimea necrozei
- recanalizarea i pstrarea patenei arterei responsabile a infarctului
- condiii optime de pre- i post sarcin, n special n perioada acut
- influenarea farmacologic a cicatrizrii
glucocorticoizii i AINS(indometacina) => cicatrice proast
IEC => reduce formarea i mrimea anevrismului ventricular nu doar
hemodinamic ci i prin favorizarea unei cicatrici mai solide
Infarct segmentar
compliana
contractilitatea
VTD a ventriculului Frankstng
Starling
PTD (tensiunea
parietal)
Segm. neinfarctat =hipertrofie
regional
n timp sau la
suprasolicitare
Anevrism
cronic
FE
urmat de
restaurare
a
volumului
btaie
Segm. infarctat =
expansiune
Anevrism acut
(posibil ruptur de
perete ventricular)
Scderea FE
I.C. tardiv
Anevrism ventricular-schem
IMA poster-lateral atropic cu

anevrism coninnd un trombus mural
Aspect EKG anevrism ventricular
Aspect echo anevrism ventricular
Aspect RX anevrism ventricular
Alte complicatii
Rupturile miocardice
Anevrism ventricular
Trombozele intracavitare
Afectarea pericardului
ACCIDENTE TROMBEMBOLICE
TROMBEMBOLISM SISTEMIC
Tromboza intraventricular pe zona akinetic/
diskinetic dat de cicatrice(infarcte anterioare ntinse)
Rar tromb atrial sau pe fond de FIA
n stare de oc - trombi in situ
Trombii murali apar la 3-5 zile frecvent n apexul VS,
excepional n VD; apar invariabil n anevrisme
ventriculare.
nsoesc IMA transmurale anterioare ntinse, rar IMA
inferioare
Localizare: de la embolii cerebrale pn la embolii n
vasele periferice.
ACCIDENTE TROMBEMBOLICE
TEP
Repausul la pat n IMA mai ales la cei

predispui, poate conduce la tromboze
venoase profunde cu risc de apariie a TEP.
Origine aproape exclusiva la nivelul
membrelor inferioare la bolnavii cu staz
sistemic.
TRATAMENT profilactic:
anticoagulante 3-4 spt. postinfarct
Tromb intraventricular n IMA anterior
Complicaii mecanice
Apar precoce n primele 3-4 zile datorit forelor de forfecare dezvoltate
la limita dintre zona de miocard sntos i zona de infarct akinetic
Rupturile de perete liber, de sept sau de muchi papilari au o inciden
acumulat de circa 10-20% i rspund de 20-30% din decesele
intraspitaliceti din infarct.
Ruptura peretelui liber ventricular

Ruptura de sept interventricular cu DSV variabil ca dimensiuni
Fisura de perete liber
Insuficiena mitral
Infarctizare a septului cu ruptur la

nivel interventricular
ECO din conferinta
Ruptura muchiului papilar posteromedial
ECO IM
Complicaii minore
- pericardita periinfarct = pericardit serofibrinoas manifest
prin frectur pericardic i durere tipic, ce este tranzitorie,
disprnd n cteva zile
- pneumonii prin suprainfecia stazei pulmonare
- hipotrofii musculare
- tromboze venoase superficiale
Complicaiile tardive
Sunt funcie de: - ntinderea infarctului
- calitatea cicatricei
- leziunile coronariene reziduale
- persistena factorilor de risc proaritmogeni
Insuficiena cardiac tardiv

Recidiv de infarct n alt teritoriu
Complicaiile trombembolice i aritmice
Sdr. Dressler
= expresia tardiv a unei reacii autoimune a organismului la
miocardiocitele necrozate eliberate n circulaie din zona de infarct
- apare la 7-14 zile de la debutul IMA i const n asocierea de: pericardit,
pleurezie, febr i sindrom inflamator biologic(crete VSHul,
fibrinogneul, proteina C)
- nu are semnificaie prognostic i rspunde la tratament cu
antiinflamatorii nesteroidine(indometacin), rareori necesitnd
corticoterapie
TRATAMENTUL
INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
Principii generale de tratament

Tratamentul durerii ischemice
Evaluarea starii hemodinamice si
corectarea anomaliilor
Initierea precoce a terapiei de reperfuzie:
Tromboliza
APTC primara
Terapie antiagreganta de prevenire a

restenozei
Diagnosticarea prompta
Aparitia simptomelor
T1
961
+
T2
Sosirea ambulantei
+
T3
PCI primar
sau
Instituirea Trombolizei
masuri terapeutice
Optim: T< 3 ORE
Transportul la spital
Recunoasterea Dg
Instituirea primelor
+
T4
Internare, analize
Pre-spital: Primele gesturi terapeutice
Abord venos periferic

NO : perfuzie si sublingual
Aspirina : 160-325 mg/zi
O2 pe masca 6 l/min
Analgezice: Algocalmin, Piafen,
Diazepam iv
Tromboliza si eventual defibrilare (in
Salvare)
Unitatea de terapie intensiva

coronariana - UTIC
Monitorizare continua a ritmului
cardiac, a TA si monitorizare
hemodinamica (Swan- Ganz)
Obtinerea unui abord venos central
(jugulara sau subclavie)
O2 pe masca 4-6 l/min timp de 12-24 h
Recoltarea analizelor de urgenta:
analize standard+enzime de citoliza
Tratament medicamentos
Tratamentul in UTIC
1. Analgezice si sedative
2. Nitratii
3. Terapia de reperfuzie
Tromboliza
APTC primara
4. Alte tratamente
Nitroglicerina
Se administreaza in piv in doze
progresiv crescande pana la 80g/min,
timp de 24-48 ore (pentru a combate
tahifilaxia)
Efecte: coronarodilatatoare, calmeaza
durerea, efecte hemodinamice benefice
in IMA cu clasa Killip II sau III chiar
nedureros (venodilatatoare)
Contraindicatii: TAs<100mmHg, IMA de
VD, IMA inferior
Diagnosticarea prompta
Aparitia simptomelor
T1
961
+
T2
Sosirea ambulantei
+
T3
PCI primar
sau
Instituirea Trombolizei
masuri terapeutice
Optim: T< 3 ORE
Transportul la spital
Recunoasterea Dg
Instituirea primelor
+
T4
Internare, analize
Terapia de reperfuzie:
PTCA primara
PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) Recomandata de prima intentie in terapia de
revascularizare, acolo unde este disponibila
Avantaje:
Restabileste fluxul coronarian epicardic normal in >90% din
cazuri
Supravietuire sporita fata de Tromboliza
Rata mai mica a hemoragiilor intracraniene si a recurentelor de
IM fata de Tromboliza
Se poate efectua pacientilor cu contraindicatie la Tromboliza
Dezavantaje:
Costuri crescute
Accesibilitate scazuta
Tromboliza:
Indicatii
Supradenivelare ST > 1 mm in cel putin 2
derivatii adiacente
SAU
BRS nou instalat cu simptomatologie

sugestiva de IMA
Debutul clinic este cu cel mult 12 ore in urma
Tromboliza:
Contraindicatii absolute
AVC hemoragic in antecedente indiferent de
timp; alte tipuri de AVC sau evenimente
cerebrovasculare in ultimul an
Neoplasm intracranian cunoscut
Hemoragie interna activa (nu include
menstra)
Suspiciune de disectie aortica
Tromboliza:
Contraindicatii relative. Precautii.
HTA severa necontrolata la momentul prezentarii (TA > 180/110 mmHg)

Istoric de accidente cerebrovasculare sau patologie intracraniana,
neincluse in contraindicatiile absolute
Tratament anticoagulant in doze terapeutice (INR > 2-3); diateza
hemoragica cunoscuta
Traumatism recent (in ultimele 2-4 saptamani), incluzand traumatisme
craniene, resuscitare cardiopulmonara prelungita (>10 min), interventie
chirurgicala majora in ultimele 3 saptamani
Punctii vasculare necompresibile
Hemoragie interna recenta (2-4 saptamani)
Expunere la Streptokinase in urma cu de la 5 zile pana la 2 ani sau cu
reactie alergica in antecedente
Graviditatea
Ulcer peptic activ
Istorice de HTA cronica severa
Trombolitice
Streptokinaza (SK)
Activatorul tisular de plasminogen
recombinat (rt-PA) sau derivate
Fibrinolitice folosite in tratamentul IMA

(Braunwald)
FACTORUL
SK
rt-PA
DOZA
1,5 mil UI in 3060min
60mg in prima h,
40mg in urm. 2h
EFICACITATE
RECANALIZARE
50-60%
70%
REOCLUZIE ACUTA
5-20%
10-20%
LIZA FIBRINOGENULUI
Da
Nu
REACTII ALERGICE
Da
Nu
HIPOTENSIUNE
5%
Nu
REPETAREA
TRATAMENTULUI
Nu (anticorpi)
Da
r-PA (Reteplaza)
Doza eficienta: 2 bolusuri a 10 MU la un
interval de 30 minute (RAPID I)
Eficienta mai buna sub aspectul reperfuziei
si reducerii mortalitatii in raport cu:
t-PA (RAPID II si GUSTO III)
Streptokinaza (INJECT)
Efecte secundare similare sau mai mici

TNK-tPA (Tenecteplaza)
Triplu mutant al t-PA
Avantaje:
T1/2 cel mai lung administrare in bolus de 3040 mg (TIMI 10A si TIMI 10B)
Afinitatea pentru fibrina este de 10 ori mai mare
decat t-PA scade riscul hemoragic
Rezistenta de 80 de ori mai mare ca t-PA la
actiunea inhibitorie a PAI-1
Nu potenteaza agregarea plachetara indusa de
colagen scade rata reocluziei
Are eficienta maxima in primele 4 ore indicat
pentru tromboliza prespital (TIMI 10A si 10B;
ASSENT 1 si 2)
Van der Werf, Am Heart J. 1999, 137: 786
Complicatiile trombolizei
COMPLICATII HEMORAGICE (cele mai grave sunt cele
cerebrale)
SINDROMUL MALIGN DE REPERFUZIE: FV, sincopa,
disociere electro-mecanica
COMPLICATII IMUNOLOGICE: reactii anafilactice acute sau
tardive (a nu se confunda socul anafilactic cu vasoplegia
marcata produsa uneori de SK)
COMPLICATII TROMBOEMBOLICE (prin fisurarea trombului,
rar)
Sindromul de reperfuzie
miocardica
SINDROM CLINIC
1. regresia rapida a durerii
2. majorarea tranzitorie a durerii
3. bradicardie cu hTA
4. disociere electro-mecanica
SINDROM BIOLOGIC: cresterea CK-MB,
CPK si Mb
Sindromul de reperfuzie
miocardica
1.
2.
3.
4.
SINDROM ECG
Tulburari de repolarizare: accentuarea tranzitorie
a supradenivelarii ST urmata rapid de regresia
acesteia cu peste 50% din valoarea initiala
(reperfuzie eficienta)
Tahiaritmii: ritm idioventricular accelerat,
extrasistole V polifocale, TV sustinuta sau FV
Bradiaritmii: bradiaritmie sinusala, BAV
Regresia unor aritmii de natura ischemica:
disparitia unei FA recente, a bradicardiei
sinusale, BAV
Tratamentul anticoagulant si
antiagregant
Se aplica in IMA in 4 circumstante:
Adjuvant al tratamentului de dezobstructie
(tromboliza sau PTCA)
Tratament al ischemiei coronariene evolutive
Tratament preventiv si curativ al trombozelor
intracavitare si trombolismului sistemic
Tratament preventiv si curativ al trombozei
venoase si trombembolismului pulmonar
Medicatii adjuvante ce amelioreaza

prognosticul pe termen lung
IEC : prevenirea remodelarii ventriculare
Blocanti : prevenirea ischemiei recurente
si a aritmiilor ventriculare maligne
Statinele : previn sau incetinesc progresia
bolii
Anticoagulare : previne embolia in contextul
prezentei trombilor intraventriculari sau a
FiA
-blocantele
Indicatie de electie la bolnavii aflati in
status hiperdinamic
Trebuie evitat in: IC, BAV, bradicardie
sinusala, TA mica, bronhospasm, sd.
Raynaud
Metoprolol iv, 15mg in 3 prize (in IMA din
clasa Forrester IB) sau po, 25-30 mg in
doua prize zilnice in primele 24-48 de ore
Atenolol, timolol, propranolol
Esmolol 50-250 mg/kc/min piv cu actiune
extrem de scurta (usor de controlat)
IEC
Efecte: asigura formarea unei cicatrici de mai
buna calitate si limiteaza zona de expansiune
(formarea anevrismului) mai ales in IMA
anterioare intinse, controleaza disfunctia V
Indicatii: IMA anterior, IC manifesta, FEVS<40%,
recidiva de IMA
Contraindicatii: hTA (<100 mmHg),
hipersensibilitate, sarcina, IR semnificativa
Reactii adverse: hTA la prima doza, tuse,
angioedem
Enalapril 2,5 mg/zi, Captopril 6,25 mg/zi, in doze
progresiv crescande (in primele 24-48 de ore); se
continua in primele 1-3 luni post-infarct
Antagonistii aldosteronici
Reduc mortalitatea
Indicatie: IMA, FEVS < 40%, fenomene de
IC, DZ
Reactii adverse endocrine (mai putine in
cazul eplerenonei)
Spironolactona 25-50 mg/zi, Eplerenona
25-50 mg/zi
Blocantii de Ca2+
Diltiazem 180-240 mg/zi in tratamentul
IMA non-Q cu efect antiischemic eficace
Alternativa in caz de CI la -blocante
Contraindicatii: IC, hTA, BAV
Se continua tratamentul 1-2 ani
Nifedipina este CI in IMA sau angina
instabila, unde poate duce la cresterea
mortalitatii
Tratamentul complicatiilor
Complicatii mecanice: insuficienta de

pompa cardiaca
Complicatii electrice: aritmii
Alte complicatii
Tratamentul insuficientei
cardiace
CLASA II FORRESTER: Furosemid iv 80-120
mg, Nitroglicerina piv, Dobutamina,
Dopamina piv
CLASA III FORRESTER: incarcare de volum
(ser fiziologic cu Dextran) si Dopamina piv.
Se intrerupe administrarea de Nitroglicerina
si diuretice
CLASA IV FORRESTER: urgenta (reperfuzie
de urgenta, balon de contrapulsatie
intraaortic, Dopamina 2-4 g/kc/min,
Dobutamina 2,5-10 g/kc/min)
Tratamentul tahiaritmiilor
SOC ELECTRIC (de electie) daca se insotesc
de degradare hemodinamica
ES supraV: Chinidina, Amiodarona
TPSV: Adenozina, Verapamil
FA: Chinidina, Digitala
FlA: SE
TV: Sulfat de Mg, Xilina
FV: Mexiletin, Amiodarona, SE
Torsada varfurilor: Sulfat de Mg, Tosilat de
bretiliu, SE
Tratamentul bradiaritmiilor
Bradiaritmii: Atropina
BAV din IMA anterior: pace-maker
BAV din IMA inferior si posterior:
Atropina
INSUFICIENTA CARDIACA
Forme etiopatogenice si
manifestari clinice

CUPRINS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Definitie. Terminologie.
Epidemiologie.
Etiopatogenie.
Mecanisme compensatorii.
Fiziopatogenie.
Manifestari clinice.
Complicatii.
1. DEFINITIE
Sindrom clinic in care pacientii prezinta:
Simptome tipice de IC
(dispnee de repaus sau la efort; astenie; fatigabilitate)
Semne tipice de IC
(tahicardie; polipnee; raluri pulmonare; revarsat lichidian pleural;
presiune venoasa jugulara crescuta; edeme periferice;
hepatomegalie)
Dovada unei anomalii cardiace structurale

sau functionale, obiectivata in repaus
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008
European Heart Journal (2008) 29, 2388-2442; doi: 10.1093/eurheartj/ehn309

1. DEFINITIE
Din punct de vedere hemodinamic:
Stare patologica determinata de incapacitatea cordului
de a-si ndeplini functia de pompa,
deci de a asigura un debit cardiac corespunzator
necesitatilor tisulare,
sau
asigurarea acestui debit cu pretul unei cresteri
simptomatice a presiunii de umplere a cordului.
1. TERMINOLOGIE
Stanga
Ventriculul afectat
Dreapta
Globala
Acuta
Instalare si evolutie
Mecanismul de aparitie
Tranzitorie
Cronica
Sistolica
Diastolica
Sistolo-diastolica
Anterograda
Tulburari fiziopatologice
Conditii de aparitie
Retrograda
Latenta
Manifesta
1. ALTE DENUMIRI
INSUFICIENTA VENTRICULARA
IC CONGESTIVA
IC REFRACTARA SAU IREDUCTIBILA
IC HIPODIASTOLICA

2. EPIDEMIOLOGIE
Cel mai important sindrom in patologia
cardiovasculara a ultimelor decenii
Prevalenta si incidenta in continua crestere
(3-20 la 1000 indivizi, 30-130 la 1000 indivizi
peste 65 ani)
Mortalitate semnificativa: de la 8-10 % pe an
la pacientii cu IC usoara, bine controlata, la
50-60% pe an la cei cu IC in stadiul final
3. ETIOPATOGENIE.

3. NOTIUNI DE FIZIOLOGIE
CICLUL CARDIAC
Relatia presiune (p) volum (V) in
timpul ciclului cardiac
1 sistola izovolumetrica; 2 ejectie
ventriculara; 3 diastola
izovolumetrica; 4 umplere diastolica

DEBITUL CARDIAC - EXPRESIA

FUNCTIEI POMPEI CARDIACE
DC = DS x FC
PRESARCINA
VTD
POSTSARCINA
CONTRACTILITATE
DISTENSIBILITATE
A VASELOR MARI
TONUS SIMPATIC
VOLEMIE
REZISTENTA
ARTERIOLARA
PERIFERICA
SUBSTANTE INTROP
POZITIVE
TONUS VENOS
VASCOZITATEA
DURATA DIASTOLEI
VOLUMUL
SANGVIN TOTAL
PTD
C = dVTD/Dpiv
VTS
Ca INTRACELULAR

3. PARAMETRI FIZIOLOGICI
DC = DS x FC = 5-6 l/min
DS = 40-50 ml/m2
FC=60-100 bpm
FEVS > 55%
VTS = 25-30 ml/m2
VTD=75-80 ml/m2
IC > 2,5 l/min/m2
3. CASIFICARE
ETIOPATOGENICA
FACTORI CAUZALI PRIMARI
FACTORI PRECIPITANTI
(AGRAVANTI)

3. Cauzele IC
Cele mai frecvente cauze
Boala coronariana ischemica
Hipertensiunea arteriala
Bolile valvulare (mitrale si aortice)
Alte cauze
Infectii: miocardite
Pericardite
Droguri citotoxice (doxorubicina)
Alcoolul
Tahicardiile
CMH
Cardiomiopatii restrictive
Cardiomiopatia dilatativa idiopatica
etc
3. FACTORI CAUZALI
AFECTAREA FUNCTIEI SISTOLICE
Suprasolicitare hemodinamica
Cresterea postsarcinii
SA, SP, CMHO

HTA, HTP, poliglobulii
Cresterea presarcinii
IA, IP, Insuf. AV,

sunturi
intracardiace
Fistule a-v, hipervolemia
Scaderea contractilitatii: cardiopatia ischemica,
miocardite infectioase/toxice/imunoalergice, cardiomiopatii

dismetabolice/idiopatice
Tulburarea eficientei contractiei:deficit de masa

musculara, tulburari de mecanica si geometrie ventriculara
3. FACTORI CAUZALI
AFECTAREA FUNCTIEI DIASTOLICE (IC
HIPODIASTOLICA, IC PRIN SCADEREA
POSTSARCINII)
Stenoze atrioventriculare
Scaderea compliantei (pericardite
constrictive,tamponada cardiaca, hipertrofie

excesiva, cardiomiopatii primitive restrictive)
Scaderea duratei diastolei (TPSV, FA cu ritm

rapid, FlA cu raspuns 1/1)

3. FACTORI PRECIPITANTI
(AGRAVANTI)
Factori cardiaci
- miocardite,
- endocardite
- pericardite
- ischemie miocardica
tranzitorie
- iatrogene
- tulburari de ritm si
conducere
- leziuni mecanice acute
cardiace
Factori extracardiaci
- boli infectioase
- suprasolicitari
suplimentare de rezistenta/
volum
-sd. hiperkinetice
- interventii chirurgicale
-conditii nefavorabile de
mediu
- necomplianta
bolnavului
Stadiul D
Simptome
refractare
Stadiile IC si optiunile
de tratament
Azil
SAV, Transplant
Inotrope
Antag. aldosteron, nesiritide
Echipa multidisciplinara
Revascularizare, chirurgie VM
Stadiul C
Boala
simptomatica
Stadiul B
Boala
asimptomatica
CRT daca exista bloc de ramura

Stadiul A
Restrictie de Na, diuretice, digoxin

IEC si -blocante la toti pacientii
Risc ,
asimptomatic
IEC sau BRA la toti pacientii; -blocante la pacienti selectati

Tratament HTA, DZ, dislipidemie; IEC sau BRA la unii pacienti
Reducerea FR; educatia pacientului si a familiei
4. MECANISME
COMPENSATORII IN IC
ACUTE (RAPIDE)
CRONICE
(TARDIVE)
MECANISME
CENTRALE
Tahicardia
Mecanism
diastolic (legea
Frank-Starling)
Legea Laplace
Hipertrofia
MECANISME
PERIFERICE
Redistributia Dc
desaturarii Hb
Metabolism
anaerob
Retentia
hidrosalina

4. LEGEA FRANK-STARLING

4. LEGEA LAPLACE
T = P X r/2h
T = tensiunea exercitata asupra
peretilor ventriculari
P = presiunea in cavitate
R = raza cavitatii
H = grosimea peretilor


4. REDISTRIBUTIA
DEBITULUI CARDIAC
Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%
Fluxul renal scade de la 19% la 12%
Fluxul cerebral creste de la 13% la 17%
Fluxul coronar creste de la 5% la 10%

5. FIZIOPATOGENIE

5. Fiziopatologia IC
Alterarea a 3 mecanisme homeostatice majore
Reactia hemodinamica
Raspuns neuro-hormonal
Reactia inflamatorie
Citokine si radicali liberi
Remodelarea cardiaca
Raspuns mitogenic
Modificari la nivel genetic
5. Raspunsul neuro-hormonal
Mecanism
Hemodinamic
SRAA:
Retentie de apa si Na
Vasoconstrictie
SNS:
Cresterea stimularii
adrenergice cardiace
Pe termen scurt,
adaptativ
Presarcina
Se mentine DC
Postsarcina
Se mentine TA
Se mentine DC
Contractilitatea
Relaxarea
AV
Pe termen lung,
maladaptativ
Edem, anasarca
Congestie pulmonara
DC, Necesarul energetic
Necroza cardiaca
Mentin DC
Ca citosolic
Necesarul energetic
Necroza cardiaca
Aritmii, moarte subita
Inflamator
Macrofage, citokine
Radicali liberi
Antialte
Antimicrobiene
Corpi straini de atac
Antiself
Casexie cardiaca
Apoptoza, necroza cardiaca
Crestere
Raspuns genetic imediat,
factori de transcriptie
Hipertrofie adaptativa
Nr. sarcomere
Se mentine DC
Incarcarea, Necesarul
energetic
Hipertrofie maladaptativa
Remodelare
Necesarul energetic
Necroza, apoptoza cardiaca
5. RETENTIA HIDROSALINA
Scaderea DC e perceputa ca scadere a volemiei eficace
Redistributia circulatiei renale
Scaderea FG
Ischemie glomerulara
SRAA
Irigarea preferentiala a
nefronilor juxtaglomerulari
Creste resorbtia de Na
Hiperosmolaritate serica
Concentrarea urinii
Creste ADH
Retentie de Na
Retentie de apa
EDEM
5. La aparitia si dezvoltarea
edemelor mai contribuie:
Cresterea presiunii capilare venoase
periferice cu cresterea presiunii
hidrostatice
Staza venoasa care duce la cresterea
permeabilitatii vasculare
Disfunctia hepatica cu
hipoalbuminemie si scaderea
presiunii coloid-osmotice a plasmei
5. ACTIVAREA
NEUROENDOCRINA
VASOCONSTRICTIE
SNV-S
SRAA
VASOPRESINA
ADRENOMEDULINA
VASODILATATIE
SNV-PS
NO
PROSTAGLANDINE
FACTORI NATRIURETICI

5. Sistemul nervos simpatic in IC

Contractilitate cardiaca
Perfuzie periferica
Activare simpatica
Desensibilizare
sistem adrenergic
Apoptoza
Necroza
Fibroza
Hipertrofie
Remodelare cardiaca

5. PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU IC
IN FUNCTIE DE NIVELUL PLASMATIC DE
NORADRENALINA

5. SRAA in IC
Angiotensinogen
Kininogeni
Angiotensina I
Chimaze
nonspecifice
Bradikinina
EC kininaza II
Receptorul de
bradikinina
Norepinefrina
Vasodilatarea
Angiotensina II
Peptide inactive
Receptorul AT1
Fibroza miocardica
Norepinefrina
Vasoconstrictia
PAI/endotelina
Activitatea
simpatica
Receptorul AT2
Fibroza miocardica
Catecolaminele
adrenale
?Apotoza
Aldosteron
Progresia bolii prin cresterea
postsarcinii
Permeabilitatea
vasculara
Eliberarea de
tPA/prostaglandine
Oxidul nitric
Ameliorarea
functiei
endoteliale

5. Modelul neuro-hormonal al IC
Injuria miocitelor si a matricei extracelulare
Activarea neurohormonala
SRAA, SNS
Cresterea expresiei
citokinelor
Modificari imunologice
si inflamatorii
Reactie
sistemica
Remodelarea
ventriculara
Stressul oxidativ
Apoptoza
Alterarea expresiei
genelor
Deprivarea de
energie
Alterarea fibrinolizei
Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare,

musculare s.a.
IC
6. MANIFESTARI CLINICE

6. MANIFESTARI CLINICE

6. FORME CLINICE ALE

DISPNEEI CARDIACE
Dispnee de efort
Dispnee de decubit
- ortopneea
- dispneea paroxistica
- astmul cardiac
- edemul pulmonar acut cardiogen
EPA
6. DISPNEEA CARDIACA
CLASA
CRITERII NYHA
Dispnee la efort intens
II
Dispnee la efort moderat
III
Dispnee la efort minim
IV
Dispnee de repaus
Dispnee paroxistica nocturna
6. SIMPTOME ALE IVS

Dispneea
Astenia si
fatigabilitatea
Tusea cardiaca
Hemoptizia
Respiratia
Cheyne-Stokes
6. IVS-SEMNE CARDIACE
Soc apexian deplasat
in jos si in afara
Aria matitatii cardiace
marita
Pulsatii parasternale
stg. (diskinezie
ventriculara)

6. IVS-SEMNE CARDIACE
Tahicardie
Tahiaritmii (frecvent FA)
Intarirea Z2 in focarul
pulmonarei
Galop protodiastolic stg.
(Z3)
Galop presistolic stg. (Z4)
Suflu de IM functionala
TA
Puls alternant
6. IVS - SEMNE
PULMONARE
Dispnee progresiva
pana la ortopnee
Staza pulmonara
retrograda: raluri
subcrepitante bilateral
EPA
Revarsat pleural (de
obicei unilateral)
6. IVS-SEMNE
GENERALE
Cianoza periferica
Extremitati reci
Paloare
Diaforeza
Hipoxie si debit mic la nivelul
diverselor organe:
- Renal:
- nicturie
- oligurie
- Cerebral: - confuzie - anxietate

- insomnie - psihoza

6. SIMPTOME ALE ICD

Dispneea
Astenia si fatigabilitatea
Hepatalgia de efort sau
repaus
Sindrom dispeptic
nespecific
balonari postprandiale
constipatie,greata
varsaturi alimentare
Oligurie
6. ICD-SEMNE CARDIOVASCULARE
Soc apexian deplasat in jos si in afara
Semnul Hartzer
Pulsatii parasternal stg. ale VD
Aria matitatii cardiaca marita
Tahiaritmii supraventriculare
Galop protodiastolic dr.
Suflu de IT functionala

7. COMPLICATIILE
INSUFICIENTEI CARDIACE

7. Sindromul de debit scazut

Afectate initial teritorii considerate nevitale:
tegumente, muschi scheletici, teritoriul splahnic
Fluxul sanguin este directionat spre teritoriile
vitale: cord, creier, rinichi
Prin epuizarea mecanismului adaptativ periferic
ajung sa fie afectate si rinichiul, creierul, cordul

7. Hipoperfuzia renala
Determina : redistributia circulatiei renale,
scaderea RFG, ischemie, diferite grade de IR

7. Hipoperfuzia cerebrala

7. Hipoperfuzia teritoriului splahnic

Staza sanguina determina tromboze
intravasculare ischemie - necroza

7. Efecte ale stazei cronice

A.Tromboze :
-venoase profunde (predispun la risc de TEP care
prin repetare agraveaza IC)
-arteriale (coronare, cerebrale,pulmonare)
B.Hepatomegalia de staza ciroza cardiaca
C.Casexia cardiaca la nivelul organelor
intraabdominale datorita stazei si ischemiei
cronice cu afectare a tubului digestiv
(malabsorbtie casexie)
D.Favorizarea infectiilor respiratorii prin
scaderea capacitatii locale de aparare



7 .Efecte ale dilatarii cavitatilor

cordului
A. Tromboze intracavitare (dilatare cavitati si
scadere contractilitate cu staza sanguina)
cu risc de embolii consecutive: pulmonare
din cordul drept, sistemice cerebrale,
mezenterice, renale- din cordul stang
B. Aritmii supraventriculare si ventriculare
(sunt precipitate si de tratamentul diuretic
diselectrolitemii) cu risc de MCS




Stanga-Tahicardie ventriculara la o pacienta de 42 ani cu

CMD idiopatica cu ICS, HTP, DC scazut, coronare normale,
frecventa de 170 batai/min. Dreapta- revenirea la ritmul
sinusal cu aspect BRS

7.Tulburari secundare tratamentului

A. Aritmii - datorita diselectrolitemiei
(hipopotasemia alaturi de QT lung
predispun la torsada varfurilor)
B. Hipotensiune arteriala colaps
C. Supradozaj digitalic anorexie, greata,
varsaturi, dureri musculare, tulburari
psihice, aritmii (favorizate de hipopotasemie
si de hiperexcitabilitatea miocardului
ischemic), tulburari de conducere
!!! La pacientii cu IR

INSUFICIENTA CARDIACA
Tratament etiopatogenic

Obiective clasice
Creterea calitii i duratei vieii:
1. reechilibrare h-d
NB!: ntotdeauna se caut i se trateaz factorii
precipitani/agravani
2. meninerea echilibrului h-d

i. profilaxia factorilor agravani/precipitani
ii. prevenirea complicaiilor IC
iii. prevenirea progresiei bolii
Componentele tratamentului
A. tratament etiologic
B. tratament patogenic
OBIECTIVELE MODERNE IN
TRATAMENTUL IC
Prelungirea vietii
Incetinirea progresiei bolii

Strategii pentru preventia/incetinirea progresiei IC

Neurohormonale
Inhibitori EC/ARB
Antagonisti aldosteron
- blocante
Preventia
progresiei bolii
Alti antagonisti
Receptori de
angiotensina
Vasopeptidaza ?
Vasopresina ?
Anti-remodelatoare
Terapie genica ?
Chirurgical ?
Mecanic ?
Pacing (CRT) ?
Reversia
fenotipului
de IC ?
Celule stem ?
Spitalul
Clinic de Urgenta Bucuresti
Dupa Mann DL, Annu Spitalul
Rev
Med
Clinic 2002;53:59-74
de Urgenta Bucuresti
Tratamentul patogenic
Ce i propune?
controlul AV
ameliorarea inotropismului
diminuarea muncii cordului:
P
2
1
3
normal
presarcinii
postsarcinii
IC
controlul mecanismelor
neurohormonale
V
MIJLOACE
I.
Tratamentul igieno-dietetic
II.
Tratamentul farmacologic
III. Tratamentul interventional si chirurgical

Tratamentul igieno-dietetic
stil de via:
clasic: repaus
modern: readaptare progresiv la efort
dieta: hiposodatdesodat

Vasodilatatoarele
mecanism:
pre- i/sau postsarcina
tipuri:
normal
venodilatatoare:
nitrai
molsidomina
arteriolodilatatoare
IEC
v-d
RVP
Vb DC
IC
congestia
V
dihidralazina
minoxidil
Vasodilatatoarele
Indicaii
IC post IMA sau alte
forme de BCI
IC prin regurgitri
valvulare
IC cu HTA
IC din CMD
C-indicaii
stenoze valvulare
CMHO
hTA (IEC)
NB!: IEC au i alte mecanisme

activarea neurohormonal
/produc regresia remodelrii cardiovasculare
semnificativ mortalitatea
SRAA in IC
Angiotensinogen
Kininogeni
Angiotensina I
Chimaze
nonspecifice
Bradikinina
EC kininaza II
Norepinefrina
Inhibitori EC
Angiotensina II
Vasodilatarea
Peptide inactive
BRA
Receptorul AT1
Fibroza miocardica
Norepinefrina
Vasoconstrictia
PAI/endotelina
Activitatea
simpatica
Receptorul AT2
Fibroza miocardica
Catecolaminele
adrenale
?Apotoza
Aldosteron
Antagonisti
aldosteron
Receptorul de
bradikinina
Progresia bolii prin cresterea

postsarcinii
Permeabilitatea
vasculara
Eliberarea de
tPA/prostaglandine
Oxidul nitric
Ameliorarea
functiei
endoteliale

IEC in tratamentul IC
Studii randomizate controlate cu IEC la pacienti cu IC cronica si/sau
disfunctie asimptomatica de VS
Studiul
Populatia
Rezultatul
CONSENSUS-I ICC clasa IV
mortalitatii cu 40%
SOLVD-T
ICC clasa II-III
mortalitatii cu 16%
SOLVD-P
FEVS 0.35
progresiei IC cu 37%
V-HeFT II
ICC clasa II-III
mortalitatii cu 28% vs
hidralazina + ISDN

IEC in tratamentul IC
(Ghiduri ESC)
IEC sunt recomandati ca prima linie de
tratament la cei cu FEVS <40-45%, simptomatici
sau asimptomatici (!!!)
IEC vor fi prescrisi in monoterapie la cei fara
congestie si cu diuretic daca exista semne de
congestie
IEC vor fi titrati pana la dozele dovedite ca
eficiente in marile trialuri
Cresterea dozei NU depinde de ameliorarea
simptomelor!
IEC se administreaza in
toate clasele de insuficienta
cardiaca, daca nu exista
contraindicatii !

Blocantii de rec. de angiotensina

(sartanii, BRA)
Recomandati la cei care nu tolereaza IEC

(tuse)
Nu s-au dovedit a creste supravietuirea in
aceeasi masura ca IEC

Diureticele
mecanism: presarcinii
postsarcinii (la HTA)
difereniat n funcie de situaia
clinic
pruden:
SAo strns
IMA VD
CMH
EPA: i-v
IC cr.: po intermitent
ICC sever: tiazidic/de ans +
spironolactona
IC refractare: tripl asociere
normal
postsarcina
(n HTA)
IC
congestia
V
Spironolactona 25-50 mg/zi la pacienii cu NYHA

III-IV crete supravieuirea
Antagonistii de aldosteron - spironolactona

Studiul RALES
Mortalitatea
globala a
cu 30%
(p< 0.001)
Pitt B et al, New Engl J Med 1999;341: 709-717

Inotrop pozitivele
mecanism:
fora de contracieDC
indirect (prin ameliorarea
condiiei h-d) pot diminua
activarea neuroendocrin
indicaii:
Fc Vb
DC
normal
inotrop ,,+
IC
IC sistolic
IC cu FA (digitala)
toate sunt proaritmogene

Inotrop pozitivele
Cardioglicozidele: digitala
inotrop ,,+ (Ca2+i prin inhibarea ATP-azei Na/K
dromotop ,,- (PR a NAV)
util n tahiaritmii supraventriculare (AV)
poate bloca NAV BAV III
cronotrop ,,- (mediat de vag)

batmotrop ,,+ risc de aritmii (reintrare/
automatism/ activitate declanat) !!!! la SEE
Amelioreaza calitatea vietii (simptomele) si scade
respitalizarile (studiul DIG)
NU CRESTE SUPRAVIETUIREA!

Digoxina
concentraia plasmatic optim 1,4 ng/ml, cea toxic
>2ng/ml
adm:
i-v: 1,5 mg/24 h 3 doze
p.o.: ncrcare 0,9-1,8 mg/zi apoi 1 cp/zi (3/7 6/7)
monitorizare: clinica, EKG, digoxinemie
!!! la interaciunea cu amiodarona, chinidina, verapamil

c-ind:
IC cu FA cu AV spontan lent
IMA
CPC (cu excepia FA rapid)
SM sau SAo strnse
WPW
factori favorizani ai toxicitii

cardiomegalia
IR
hipoxemia
IMA

Simpatomimetice
Dopamina
acioneaz pe receptorii D renali, i -receptorii

adrenergici
piv cu 2 >10 g/kg/min n funcie de rapunsul dorit
se prefer atunci cnd:
hTA oc cardiogen
se dorete i efect diuretic
Dobutamina
acioneaz pe i -receptorii adrenergici

piv cu 2 10-15 g/kg/min
indicaii:
IMA
EPA
IC refractare
Beta-blocantele
Linia a II-a sau a III-a de tratament n IC
cresc supravieuirea pe termen lung (efectele cele mai
spectaculoase fiind la pacienii n cls III-IV NYHA)
mecanism: combaterea efectelor
hipercatecolaminemiei din IC
up-regulation al 1 receptorilor
antifibrotice
antiaritmice
preparate = cele selective (par ceva mai eficiente cele

care fac i v-d):
carvedilol (eliberarea NO i este antioxidant)
metoprolol
bisoprolol
Trialurile cu -blocante in ICC

Usoara
Medie spre moderata
(NYHA I)
(NYHA I-II)
Severa
(NYHA II-III)
(NYHA IV)
CAPRICORN
CARMEN
COPERNICUS
(Carvedilol)
(Carvedilol)
(Carvedilol)
US Carvedilol Program
(carvedilol)
COMET
(carvedilol vs metoprolol)
MERIT-HF
CIBIS II
(metoprolol)
(bisoprolol)

blocantele in ICC
Trial
Meta-analiza
OR (95% CI)
3,141
0.69 (0.54 - 0.89)
24 studii incl. MDC, CIBIS I

ANZ & US Carvedilol
CIBIS II
2,647
0.66 (0.54 - 0.81)
MERIT-HF
3,991
0.66 (0.53 - 0.81)
COPERNICUS
2,289
0.65 (0.52 - 0.81)
BEST
2,709
0.90 (0.75 - 1.03)
Total nr. pacienti
14,777
0.5
<>
1
Alte droguri
Inotrop + inh. de PDE: milrinona, amrinona

Inh. de endoteline: bosentan
Inhibitori de citokine: infliximab, etanercept
Inhibitori de vasopresina: tolvaptan
Inhibitori de endopeptidaza neutra +EC:
omapatrilat
NU S-AU DOVEDIT EFICIENTE SAU
SUNT INCA IN STUDIU
Terapii alternative in IC
Defibrilatorul implantabil (ICD)
Terapia de resincronizare (CRT)
Terapia genica: celule-stem

CRT


TERAPIA CU CELULE-STEM
Graftarea mioblastilor in tesutul cardiac
Diferentierea mioblastilor in miocardiocite

Celulele stem se diferentiaza in cardiomiocite
C: celule stem embrionare la 16 zile dupa inductia cardiogenica

D: Imunofluorescenta antisarcomerica pentru miozina (verde) pentru
acelasi camp din fig. C

Metode clinice de terapie cu celule stem
A Livrare directa a celulelor in circulatia coronara .

B Injectare directa intracardiaca

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
1. Revascularizarea miocardica: in IC ischemica
avand miocard viabil dovedit
2. Transplantul cardiac
3. Sistemele de asistare ventriculara: cord
artificial
4. Contrapulsaia aortic (IABC)
5. Miocardioplastia cu latissimus dorsi: istorica
6. Reconstrucia ventricular (operaia Batista):
istorica
Stadiul D
Simptome
refractare
Stadiile IC si optiunile
de tratament
Azil
SAV, Transplant
Inotrope
Antag. aldosteron, nesiritide
Echipa multidisciplinara
Revascularizare, chirurgie VM
Stadiul C
Boala
simptomatica
Stadiul B
Boala
asimptomatica
CRT daca exista bloc de ramura

Stadiul A
Restrictie de Na, diuretice, digoxin

IEC si -blocante la toti pacientii
Risc ,
asimptomatic
IEC sau BRA la toti pacientii; -blocante la pacienti selectati

Tratament HTA, DZ, dislipidemie; IEC sau BRA la unii pacienti
Reducerea FR; educatia pacientului si a familiei
Tratamentul IC acute severe

Evaluare clinica*
Optiuni terapeutice
Hipervolemie, DC normal
Diuretice
Hipervolemie, DC scazut
Vasodilatatoare
Diuretice
Inotrope
IABC**
Hipovolemie, DC scazut
Reechilibrare volemica
Normovolemie, DC scazut
Vasodilatatoare
Inotrope
IABC**
*Considera insertia de cateter pulmonar (Swan-Ganz)

**Punte de asteptare catre alte terapii
Evolutia
curbelor de
supravietuire in
IC

EDEMUL PULMONAR ACUT

CARDIOGEN

Reprezinta o urgenta vitala!

Se trateaza in sectia de terapie intensiva
coronariana

EPAC
anamneza: de obicei sugestiv de boal
cardiac preexistent
clinic:
dispnee cu tahipnee i ortopnee

tuse cu expectoraie rozat, spumoas
transpiraii profuze, reci
cianoz
auscultaia: raluri crepitante i subcrepitante, galop

EPAC
EKG: ischemie, aritmii, HVS
Rx. pulmonar
EPA
cardiomegalie
Gaze sanguine
hipoxemie
normo/hipo/hipercapnie n funcie de severitatea
EPA i afeciunile pulmonare preexistente


EPAC
Msuri nespecifice:
poziie semieznd
O2
morfina
diuretice
garouri
Msuri adaptate situaiei

vasodilatatoare
venosecie sau flebotomie
inotrop pozitive simpatomimetice
Dobutamina
Dopamina
digitalicele
aminofilin
Alte msuri:
IOT i ventilaie cu presiune pozitiv
tratamentul factorilor precipitani

Tratament EPA -1
1. Anamneza rapida si examen clinic: care
este cauza EPA? Daca se identifica, se
trateaza cauza (IMA, aritmie, anemie, etc)!
2. Pacientul se aseaza in pozitie sezanda
pentru ameliorarea dispneei si reducerea
intoarcerii venoase
3. Oxigen 100% pe masca, sau IOT si
ventilatie mecanica daca este necesara
(clinic + EAB)
Tratament EPA -2
4. Morfina 2-5 mg iv bolus, repetata pana la maximum
15 mg:
Venodilatatie, scade tonusul simpatic, amelioreaza oboseala
mm. respiratori
Nu la cei deprimati respirator sau bronhoplegici: risc stop
respirator
Nu la TAs< 100mmHg
5. Furosemid (40 -100 mg iv bolus)

Venodilatatie rapida
Diureza
6. Nitroglicerina perfuzie 20-200mcg/min

Venodilatatie
Coronarodilatatie- aniischemica
Nu la TAs< 100mmHg
Tratament EPA -3
In functie de necesar:
Digoxin iv (FA cu AV rapida)
Conversie electrica
Aminofilina
Simpatomimetice: dobutamina, dopamina
Pacing


CURS 15, 16-Sd Coronariene Acute Si IC

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURS 15, 16-Sd Coronariene Acute Si IC

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Angina instabila

Prof. Dr. Maria Dorobantu

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Aterotromboza: un proces generalizat

Sindroame coronariene acute

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Clasa I: angina pectorala la efort intens, rapid,

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Angina de repaus/ de decubit

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

TIPURI DE ANGINA INSTABILA

Apare datorit unor

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

ECG ANGINA IN EVOLUTIE

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

identificarea si tratarea triggerului

Masuri imediate generale

internare unitate specializata

Masuri imediate specifice

fisura/ruptura placa aterom

controlul factorilor de risc

scade perfuzia tisulara

Mialgin solutie a-algica:

325g/zi initial (act. In 15) continuat cu 75-150mg/zi

2 x 250mg/zi (act. in 48-72h) dar rezultate comparative cu ale aspirinei

Doza de incarcare de 300 mg in prima zi urmata 75mg/zi

Bivalirudina alternativa pt. heparina la pacientii cu risc

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Initial: 5-10 g/min

Se continua cu tratament PO sau cu patch de NTG (se schimba la 12 h dar se

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. Percutana (angioplastie + stent)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Recomandarile Societatii Europene de

1. Reanalizarea anamnezei pacientului.

3.b afectiuni cardiace:

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Recomandarile Societatii Europene de

4. Ce particularitati ale pacientului trebuiesc luate in

5. Stabilirea patternului de angina care trebuie tratat

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Suspiciune clinica de SCA

ASA,-bl., nitrati, antitrombinice, inh. GP IIb/IIIa

Apare in repaus nefiind legata de un trigger

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

TEST ECG DE PROVOCARE

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Tratamentul crizei anginoase

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Tratamentul de fond (2)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

2. Denervare chirurgicala si plexectomie:

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Definitie Infarct miocardic

Definitia infarctului miocardic

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Fisura plcii de aterom:

Fluxul miocardic rezidual:

mrimea i viteaza de formare a trombusului oclusiv;

Fisura plcii de aterom

Trombus oclusiv rou