DISLIPEMIAS

Son

alteraciones del transporte de los

lipidos ocasionadas por un aumento en
la sintesis o un retardo en la
degradacion de las lipoproteinas
plasmaticas que son las transportadoras
del colesterol y trigliceridos.

CAUSAS:
ALTERACION GENETICA
EXCESO DE LIPIDOS EN ALIMENTACION
MANIFESTACION 2 :
DBT
HIPOTIROIDISMO
SME NEFROTICO
ALCOHOLISMO
OBESIDAD
PANCREATITIS

LIPOPROTEINAS
Macromoleculas formadas por col,tg,lipidos y proteinas
llamadas apolipoproteinas que permiten transportar las grasas
desde los sitios de absorcion hasta el sitio de utilizacion
LIPOPROTEI
NA

QUILOMICR
ON
VLDL
LDL
HDL
NACIENTE
HDL
MADURA
LP

PPAL. LIP
QUE
TRANSPO
RTA
TG

APOPROTEIN
AS

ORIGEN

B-48

INTESTINO

TG
COL

B-100
B-100

COL

AI

HIGADO
CIRCULACION
(catabolismo VLDL)
HIGADO-INTEST

COL + TG

AI

CIRCULACION

COL

B-100

HIGADO

FISIOPATOLOGIA
Metabolismo
EXOGENA:
TG+
APO
COL
B48
DIETA

lipidico 3 vias:
QUILOMICRONES

CIRCULACION

ADIPOSO

MUSCULAR

UTILIZACION
ENERGETICA
RESIDUAL: HIGADO

 VIA

ENDOGENA

HEPATOCI
TO
COL + TG

TEJIDO PERIFERICOS
VLDL

CIRCULACION

AUMENTA:
TIROXINA
DIETA
SALUDABLE
ESTROGENOS

LD
L
APO
B100

HIGADO

DISMINUYE:
FACTORES
DIETETICOS
ENDOCRINOLOGICOS
FARMACOS
GENETICOS

 VIA

CENTRIPETA
HDL

ACTIVIDAD
ANTIATEROGENICA!!

ATRAPAN COLESTEROL DE MEMBRANAS

HIGADO

SECRETA VIA
BILIAR

HIDROLIZA

CLASIFICACION
HIPERCOLESTEROLEMIAS

1
HIPERTRIGLICERIDEMIAS 1
HIPERLIPEMIAS MIXTAS
HIPERLIPOPROTEINEMIAS 2

HIPERCOLESTEROLEMIAS
1
HIPERCOLESTEROLEMIA

POLIGENICA:

80%
Predisposicion a presentar
hipercolesterolemia aislada, en la que
intervienen factores ambientales
(especialmente la dieta) en interaccion
con diversos factores geneticos.

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR:
AUTOSOMICA DOMINANTE
MUTACION DEL RECEPTOR LDL (B100)
HETEROCIGOTAS: EXPRESAN EL 50% DE LOS
RECEPTORES. CATABOLIZAN EL 45% DE LAS LDL
HOMOCIGOTAS: RECEPTORES NO SE DETECTAN.
CATABOLISMO 5%.
SE CREE QUE EXISTE AUMENTO DE LA SINTESIS
DE LDL.

 LDL

-Adolescencia: valores medios 230 mg/dl---plantear dg 164 mg/dl.

-Adultos: colT: 330 mg/dl equivale LDL: 220-320
mg/dl.

HDL: Normales o disminuidos, lo que empeora el

pronostico.

TG:

-normales
- 10% puede estar aumentado

 IMPORTANCIA

CLINICA:
POTENCIAL ATEROGENO!!!!
-Heterocigota tiene mayor riesgo de sufrir
cardiopatia isquemica:
-50% de entre 30-40 aos ha presentado
manifestaciones de cardiopatia isquemica o
anomalias en el ECG.
-80% en mayores de 50.

 NO

EXISTE IMCREMENTO EN LA TENDENCIA A LA

OBESIDAD, DBT O HTA.

SI

TIENEN MAYOR TENDENCIA A PRESENTAR

HIPERAGREGABILIDAD PLAQUETARIA E
HIPERCOAGULABILIDAD.

 HOMOCIGOTA:

MUCHO MAS GRAVE!!! DESARROLLO TEMPRANO

DE CARDIOPATIA ISQUEMICA (ANTES DE LOS 10
AOS)

HIPERTG 1

HIPERTG FAMILIAR
Frecuente
1% poblacion general adulta,5%
sobrevivientes IAM.
Aumento de los TG transportados por
VLDL, y en ocasiones hay aumento de
HDL en ayuno.
Mecanismo responsable es un aumento
de sintesis de TG en higado.

 Clinica

- Generalmente se detecta despues de la pubertad

con valores de TG entre 200-500 mg/dl.

HIPERLIPOPROTEINEMIAS
2
ALCOHOL:
-Es junto con la DBT, unas de la causas mas frecuentes de
hipertrigliceridemia.

OBESIDAD:
-Obesidad tipo viscero-abdominal en los pacientes con
sme. Metabolico tienen mayor riesgo cardiovascular.
-El tto de las alteraciones lipidicas asociadas a la obesidad,
y en especial en los pacientes con sme metabolico,
consiste en un aumento de la actividad fisica de tipo
aerobico para aumentar la sensibilidad a la insulina y en
una dieta con restriccion calorica.

 DBT:

En pacientes con mal control de la diabetes suele

haber un aumento de los TG plasmaticos, con LDLcolesterol normal o elevado y disminucion de HDL-col.
METFORMINA: disminuye TG, LDL
TIAZOLIDINEDIONAS: aumentan HDL y LDL.
ROSIGLITAZONA: induce hiperTG. Favorece al aumento
de enf, coronaria.
Objetivo:
DBT sin enf cardiovascular manifiesta: LDL < 100 mg/dl
Mayores de 40 se recomienda administrar estatinas
independientemente del valor de LDL.
En pacientes q hayan tenido manifestaciones
cardiovasculares el LDL deberia bajar un 30-40% o
menor 70 mg/dl,

HIPOTIROIDISMO
-El aumento de LDL es frecuente en el hipot4 primario
y el 40% de los pacientes con hipercolesterolemia
asociada a hipot4 presenta ademas hipertg.
-Disminucion de receptores hep de LDL y dismunucion
de lipasa.
Es de buena practica solicitar TSH en todo paciente
con hipercolesterolemia aparecida de novo o
cuando en un paciente hipercolesterolemico tratado
con estatinas se observe una pobre respuesta
terapeutica o presente manifestaciones de
miopatia.
Si persisten las anormalidades luego de indicarse
levotiroxina y conseguir estado eutiroideo debera
indicarse tto hipolipemiante.

 IRC

Disminucion de HDL
HIPERTG

Manejo en consultorio
Factor

de riesgo cardiovascular, implicado

en el 18% de los accidentes
cerebrovasculares (ACV) y en el 56% de las
cardiopatas isqumicas a nivel mundial. Un
5,1% de la mortalidad en hombres y un
5,6% de la mortalidad en las mujeres puede
atribuirse a este factor de riesgo
A mayores niveles de colesterol total, mayor
probabilidad de desarrollar enfermedad
coronaria.

 En

nuestro pas, esta cifra es mayor: la

dislipemia estara implicada en el 67,6% de los
infartos

 El

estudio CARMELA, report que el 18,7% de

la poblacin de la ciudad de Buenos
Aires,presentaba hipercolesterolemia (definida
como un colesterol total superior a 240 mg/dl),
Se recomienda rastreo con colesterol total,
colesterol LDL, colesterol HDL y triglicridos en
sangre (el ayuno de 12-14 horas es necesario
para el dosaje de LDL y triglicridos), a todos
los adultos mayores de 20 aos con o sin
factores de riesgo cardiovascular.

 Si

los valores son normales y el riesgo

cardiovascular global es menor al 10 %, se
recomienda continuar el rastreo cada 5
aos.
En pacientes con antecedentes familiares de
enfermedad coronaria temprana o historia
familiar de hipercolesterolemia gentica, se
recomienda solicitar perfil lipdico a partir de
los 18 aos y repetirse cada 5 aos.

Abordaje del paciente con

dislipemia
Interrogatorio:
Tipo de alimentacin: comidas grasas, alto consumo de carnes rojas, pocos
vegetales y frutas
Consumo de alcohol: puede ser una causa secundaria de hipertrigliceridemia
Tabaquismo: como factor de riesgo cardiovascular asociado
Realizacin de actividad fsica: para evaluar si el paciente es sedentario
Presencia de otros factores de riesgo como hipertensin arterial o diabetes
Enfermedad coronaria, enfermedad vascular perifrica, accidente
cerebrovascular
Medicacin: corticoides, inmunosupresores, diurticos, anablicos,
progestgenos debido a que estos frmacos pueden alterar los lpidos
Hipotiroidismo, insuficiencia renal crnica, enfermedad de Cushing,
enfermedad heptica obstructiva, diabetes, como causas secundarias de
dislipemia
Antecedentes familiares: dislipemia, diabetes, enfermedad coronaria,
hipotiroidismo, obesidad, hipertensin familiar.

Examen fsico.
Peso, Talla. ndice de masa corporal (IMC). Evaluacin normopeso,
sobrepeso u obesidad.
Circunferencia de la cintura: brinda informacin acerca de la
adiposidad visceral que se relaciona con insulinoresistencia
Presin arterial: evaluacin de otros factores de riesgo cardiovascular
asociados.
Signos caractersticos de dislipemia: xantomas
Piel: acantosis nigricans
Examen cardiolgico: palpacin de choque de la punta y
auscultacin de todos los focos cardacos, descartar soplos, arritmias
Examen vascular: evaluar el rbol arterial a nivel carotideo, artico,
femoral, renal y en miembros inferiores, en busca de soplos y
alteraciones del pulso.

Valoracin del riesgo cardiovascular

global.
El primer paso es estimar el riesgo
cardiovascular global del paciente

155 mg/dl

193 mg/dl

232 mg/dl

270 mg/dl

309 mg/dl

Objetivos del tratamiento:

Disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular
Mantener o normalizar el peso corporal
Mantener niveles de colesterol total menores a
200 mg/dl
Disminuir los niveles de colesterol LDL
Aumentar los niveles de colesterol HDL
Mantener niveles de triglicridos menores a 150
mg/dl
Evitar la aparicin de otros factores de riesgo
cardiovascular.

 Para

reducir el riesgo cardiovascular de

los pacientes dislipmicos

Reducir las grasas en la dieta (como parte

de medidas no farmacolgicas)
Tratamiento con estatinas.

En el estudio Delta se randomizaron 102 adultos sanos para

recibir tres tipos de dieta por 8 semanas:

a- dieta tipo americana (34% de las caloras eran grasas, 15% eran
grasas saturadas)
b- dieta Step 1 (28% de las caloras eran grasas, 9% grasas
saturadas)
c- dieta baja en cidos grasos saturados (25% de la ingesta calrica
total eran grasas, 6% saturadas).

La dieta baja en grasas saturadas, comparada con la dieta

americana, redujo un 9% los niveles de colesterol y un 11% los
de LDL, disminuyendo tambin un 11% los valoresde HDL
Parece ser ms importante evitar ciertas grasas como las
saturadas y los cidos grasos trans, que reducir la ingesta total
de grasas

 La

recomendacin actual es limitar el consumo

de grasas al 30% del valor calrico total, a
expensas de reducir los niveles de grasas
saturadas (7-10%), cidos grasos trans (menos
del 1%) y colesterol total (menos de 200
mg/da).
Los cidos grasos saturados pueden ser
reemplazados por cidos grasos
monoinsaturados (hasta el 10-20 % de la ingesta
calrica) y cidos grasos poliinsaturados (hasta
10% del consumo total)

La ingesta de pescado puede ser una alternativa para reducir el

consumo de carne vacuna.
Deben evitarse los productos con alto contenido graso como quesos
enteros, estacionados, leche entera, yogurt entero, manteca, helados,
crema.
Los cidos grasos trans son producidos principalmente por la
hidrogenacin de aceites vegetales. Podemos encontrarlos en la coccin
o fritura de ciertos productos industrializados como papas fritas u otros
productos de copetn, barritas de cereal, galletitas, caldos
concentrados,etc.

Medidas no farmacologicas que

reducen los niveles de colesterol

Reduccin

de peso
Realizar actividad fsica

Aumentar la ingesta de fibra soluble: El aumento de 5-10 g de fibra soluble

por da reduce los valores de LDL en un 5%. La misma puede encontrarse
en la avena, cebada, legumbres, cscara de manzana, zanahoria, ciruelas
Consumir fitoesteroles: La ingesta de 2-3 g de estos steres, reduce los
niveles de LDL en un 6-15% sin alterar los valores de HDL ni triglicridos.
Existen al momento, leches, yogurt y margarinas suplementadas con
fitoesteroles
Consumir pescado: El pescado tiene pocas grasas saturadas y es una
fuente de cidos poliinsaturados omega 3. El salmn, la sardina, el atn,
pez espada, caballa, son pescados con alto contenido de estos cidos.
Los cidos poliinsaturados omega 3 tambin pueden encontrarse en
semillas de lino y nueces
Un estudio demostr que suplementar la dieta con estos cidos omega 3 a
pacientes dislipmicos en tratamiento con estatinas, reduca la
probabilidad de eventos coronarios en un 19%

Tratamiento Farmacolgico. Frmacos

hipolipemiantes (Estatinas)
Pacientes en prevencin primaria
Se debe recomendar un rgimen de estatinas a
todos los individuos con una concentracin de
colesterol total igual o superior a 320 mg/dl,
junto a una dieta hipograsa para disminuir el
riesgo de enfermedad cardiovascular (2++, B)
Todos los individuos con una concentracin de
colesterol total inferior a 320 mg/dl deben
recibir tratamiento farmacolgico en funcin
del riesgo cardiovascular global

Prevencin secundaria

Los pacientes que ya hayan tenido un

evento coronario o cerebrovascular deben
recibir estatinas, independientemente del
valor de colesterol

El objetivo es obtener un colesterol total

inferior a 152 mg/dl y LDL menor a 80
mg/dl o reducir un 25% el colesterol total o
30% el LDL (lo que suponga el menor nivel
del riesgo absoluto).

El tratamiento con estatinas en pacientes en prevencin

primaria reduce un 59% el riesgo de morir por un infarto de
miocardio y un 40% el riesgo de presentar un infarto de
miocardio no fatal.
Adems, en este tipo de pacientes, reduce el riesgo de
muerte en forma global en un 17%.
El tratamiento con estas drogas en pacientes con
antecedentes cardiovasculares previos reduce el riesgo de
mortalidad global en un 21%, la mortalidad cardiovascular
en un 25%, la mortalidad coronaria en un 28%, el riesgo de
infarto de miocardio fatal 43%, angina inestable 18%,
accidente cerebrovascular no fatal 25%, claudicacin
intermitente 36% y revascularizacin coronaria 23%.

Seguridad de las estatinas

La

mayora de los pacientes tolera bien las

estatinas. Entre los efectos adversos reportados
ms frecuentes se encuentran los
gastrointestinales, la cefalea, rash e insomnio.
Puede haber aumento de las transaminasas.
Todos los efectos adversos son dosis
dependientes, por lo que se aconseja utilizar la
menor dosis posible.
Un 0,5%-2% tiene elevacin de transaminasas
(GOT y GPT) con estas drogas, siendo este
efecto adverso dosis dependiente.

 Ante

aumentos superiores de las

transaminasas a tres veces el nivel
normal que persistan al reducir la dosis,
TGO/TGP X3 :SUSPENDER!!!!
debe suspenderse.
En estos pacientes, una vez
normalizados los valores, puede
probarse la tolerancia con una estatina
diferente.
Los pacientes que presenten elevaciones
de transaminasas inferiores al triple del
valor normal, no se recomienda
suspender el tratamiento con estatinas

 Otro

efecto adverso a tener en cuenta

es la miopata
Pueden causar miositis con o sin dolor
muscular. Ante dolores musculares
generalizados debe solicitarse una CPK
con el objetivo de diferenciar una
mialgia inespecfica de una miopata por
estatinas, en cuyo caso la droga debe
ser rpidamente suspendida.

 Las

estatinas deben ser indicadas con la cena o antes

de irse a dormir, para potenciar el efecto de las
drogas en la reduccin del LDL. Una excepcin es la
atorvastatina, que por su vida media larga y su menor
depuracin heptica puede darse por la maana sin
alterar su efectividad.
Las estatinas estn contraindicadas ante enfermedad
heptica activa, ya sea esta aguda o crnica. Son
contraindicaciones relativas, ciertas interacciones
medicamentosas como su uso concomitante con
ciclosporina, macrlidos e inhibidores de P450 como
ciertos antifngicos

Seguimiento
Todos los pacientes que comienzan tratamiento con estatinas deben
ser advertidos que ante dolores musculares, deben consultar
rpidamente
En este caso, debe solicitarse CPK y transaminasas en forma
urgente, para diferenciar dolores musculares inespecficos de
miopata. Se recomienda discontinuar el tratamiento cuando la CPK
se eleva ms de 10 veces por encima del lmite superior normal en
ausencia de sntomas musculares o por encima de 5 veces si existe
dolor.
No est indicado solicitar CPK en forma rutinaria.
Por el riesgo de aumento de transaminasas, se recomienda medir las
mismas previo al inicio del tratamiento. Esta determinacin debe
repetirse a los tres y doce meses de comenzado el mismo,
repitindose el control en forma posterior, solo ante situaciones
clnicas que lo ameriten.

Como debe monitorearse la

eficacia del tratamiento?
Una

vez iniciado el tratamiento no farmacolgico y/o

farmacolgico se controlar al paciente cada 6
semanas y una vez alcanzado el objetivo, se
reevaluar cada 4 meses el primer ao y luego cada 6
meses.
La gua de la OMS tanto en prevencin primaria como
en secundaria, recomienda utilizar dosis estndares
de estatinas, no siendo obligatorio monitorear la
respuesta en los niveles de colesterol total o LDL
alcanzados, debido a que el beneficio no es solo por la
disminucin del colesterol per se, sino tambin por el
efecto de la droga en la mortalidad.

 FIN