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ATENCION DE

ENFERMERIA EN
PACIENTES CON TEC

EPIDEMIOLOGIA
75 - 80% : accidentes de trnsito
( 15 - 30 aos)
20%
: cadas
5%
: lesiones deportivas
Morbimortalidad alta
700,000 accidentes de trnsito
310,000 muertes en el ao
117,000 personas discapacitadas
150 millones de dlares anuales : PBI:0,17
Tres veces ms frecuentes en varones que mujeres.
Cadas y atropellos : nios y mayores de 65 aos.

El TEC puede ser definido como todo


trauma craneano causado por una
fuerza externa que tiene como
resultado una alteracin a nivel
anatmico y/o funcional (motora,
sensorial y/o cognitiva) del encfalo
y sus envolturas, en forma precoz o
tarda, permanente o transitoria.

OBJETIVOS
A

90 MUERTES HOSPITALARIAS

1.OXEMIA

TEC

OBJETIVO
S

SO >98%

EVITAR DAO CEREBRAL


SECUNDARIO
ANATOMIA Y
FISIOLOGA

2. PERFUSIO
EVITAR
N
HIPOTENSIN

CLASIFICACION

ABIERTAS
CERRADAS
C/S LCR
C/S NN

TE
C

HIPTESIS DE MONRO Y
KELLIE
ENCFALO
LCR
SANGRE

EQUILIBRIO, COMPENSA
AUMENTANDO O
DISMINUYENDO PARA
MANTENER VOLUMEN
CONSTANTE

PIC
: 5 - 10 mm
Hg
LACTANTES : 3 mm Hg

CUANDO EL VOLUMEN ES MAYOR SE PRODUCEN


MECANISMOS COMPENSATORIOS : FASE AGUDA
-LCR : ABSORCIN O DESPLAZAMIENTO
-SANGRE : COMPRESIN DEL SISTEMA VENOSO DE BAJA
PRESIN
LCR : 0,35 ml/m
21 ml/h

FSC Y AUTOREGULACIN

20% DEL
GC

HIPOPERFUSI
N
DETERIORO

MAYOR
EDEMA
CEREBRA
L

FSC: SE AFECTA POR


CAMBIOS EN LA P.A ( tos, estornudo,
aum.PIA,PIT, autorregulacin)
ACIDOSIS : hipoxia, hipercapnia, isquemia
VASODILATACION - FSC
ALCALOSIS: hipocapnia
VASOCONSTRICCION -FSC
severa
ISQUEMIA CEREBRAL
AUMENTO ACTIVIDAD METABOLICA:
hipotermia, barbitricosFSC
hipertermia FSC

PPC
FSC: medio clnico difcil de medir
PPC: medible, presin sangunea a
travs del cerebro.
PPC= PAM - PIC = 80 - 100 mmHg
PPC ISQUEMIA
PPC : 30 inferior= hipoxia neuronal
=muerte celular.
Si PAM = PIC se detiene el FSC

PPC
PPC = PAM - PIC
80 = 90 - 10
hipotensin

PPC 30

FSC
= MC

= 50 -

20

= isquemia

TE
C
LESION
PRIMARIA: PRODUCTO
DEL EFECTO BIOMECNICO DE
LA DISIPACIN DE ENERGA
CINTICA DENTRO DEL
CEREBRO.
SECUNDARIO AL IMPACTO LACERACIN
DISRUPCIN
LESIN
NEURONAL
CEREBRAL
VASCUL
O AXONAL
AR

LESION
SECUNDA
RIA HEC EDEM

HEMATOMA
IC

A
HERNIACI
N
COM
A
MUERTE

TEC
LEVE

TEC
MODERADO

TEC GRAVE

SIGNOS Y SINTOMAS
RESPUESTA PUPILAR:
MIOSIS NO REACTIVA: compromiso de
los axones simpticos originados en el
hipotlamo.
ANISOCORIA : preludia herniacin
transtentorial, compresin
mesenceflica.
MIDRIASIS: lesiones
pontomescenceflicas dorsales.

TRATAMIENTO
MANEJO PREHOSPITALARIO:
VA AREA : OXIGENACIN
SOPORTAR PA . PPC

TRATAMIENTO
MANEJO HOSPITALARIO:
ESTABILIZAR
INTUBACIN : proteger va area, evitar
broncoaspiracin.
TRATAR LA HIPOTENSIN: otras causas, cristaloides
( no glucosados), coloides, productos sanguneos.
Soluciones isotnicas: SS.FF, lactato ringer.
Soluciones hipertnicas: 3 - 23,4% (hipotensos)
manitol
(hipertensos),se usa con deterioro neurolgico
importante, herniacin (0,25 - 1 gr/Kg)

TRATAMIENTO
MANEJO HOSPITALARIO:
Hiperventilacin: controlada y por
periodos cortos, mantener PaCO : 25 30 mmHg ( vasoconstriccin - VSC
-PIC (isquemia, dao).

Efecto de las Soluciones


Hipertnicas.

Monitoreo de la PIC
PIC: 0 - 15 mmHg
Aumenta ocasionalmente: tos,
estornudo, valsalva, pos.
Tredelemburg.
> 20 HTE
> hipertensin severa
Complicaciones: infeccin ,
hemorragia, obstruccin, mala
posicin.
Diferentes mtodos de

MONITOREO HEMODINMICO Y
RESPIRATORIO

PA = BUENA PPC> 80 mmHg


USO DE INOTRPICOS
MONITOREO DE GC.
CSV : caractersticas, frecuencia

MONITOREO NEUROLGICO
ECG:

PX

DIENCFAL
O

TRONCO
CEREBRAL

MONITOREO NEUROLOGICO
HIPERVENTILACIN : FSC
SEDACIN O RELAJACIN :
agitacin y actividad muscular.
Pacientes cursan como complicacin
sd. de secrecin inadecuada de HDA
y DI.

MONITOREO METABLICO
CONSUMO DE O PARA EVITAR EL
AUMENTO DE EDEMA CEREBRAL Y
PIC.

TRATAMIENTO
BARBITURICOS: TASA METABLICA
DE LA NEURONA Y PROTEGERLA
RELAJANTES MM ACCIN CORTA,
AGITADO, LUCHA CON VM.
ANTICONVULSIVANTES : FENITONA
( no evita al epilepsia pos
traumtica), 1gr impregnacin,
100mg c/8hrs., uso slo ocho
primeros da cuando hay lesin
intracerebral.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1. DISM. DE LA PERFUSION TISULAR CEREBRAL R/C
-aumento del VS IC
-prdida de la autoregulacin
-disminucin en el aporte de oxgeno
- aumento de la demanda de oxgeno tisular
2.-DISM. DE LA CAPACIDAD ADAPTATIVA INTRACRANEANA
R/C lesiones cerebrales.
3.-DISM. DE LA CAPACIDAD ADAPTATIVA IC R/C
-hipotensin sistmica
-HTE
E/P aumentto PIC
4.-RIESGO DE ASPIRACION R/C deterioro del nivel de
conciencia.
5.-RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTNEA
R/C inmovilidad, dism. De la perfusin tisular.

GRACIAS

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