Sunteți pe pagina 1din 44

HIPERTIROIDISMUL si

HIPOTIROIDISMUL
Conf. Dr. H. Ursu

Definitie. Manifestarile multisistemice de hipertiroidism


sunt consecinta excesului de hormone tiroidieni la nivel
tisular, hormoni care sunt sintetizati in exces la nivelul
tiroidei.

Prevalenta. Hipertiroidismul clinic manifest are o


prevalenta de cca 2% la femei si de 0,2% la barbati.

Tabelul 1 Forme clinice de hipertiroidism/tirotoxicoza


( clasificate pe criteriul etiopatogenic )
1. Boala Graves Basedow ( mecanism autoimun
stimulator )
2. Gusa toxica multinodulara
3. Adenomul toxic tiroidian
4. Gusa toxica difuza non - autoimuna familiala
5. Hipertiroidism de cauza hipofizara ( cu TSH crescut ):
forma neoplazica ( tirotropinomul )
6. Hipertiroidismul din tumorile trofoblastice ( prin exces de
gonadotrofina corionica umana hCG, avand un efect TSH
like ).
7. Tirotoxicoza indusa de amiodarone, tipul 1

Manifestarile de tirotoxicoza sunt


multisistemice si nespecifice. Numai gruparea
acestor manifestari in diverse asocieri justifica
suspiciunea clinica de tirotoxicoza.
O buna parte din manifestarile de tirotoxicoza
sunt in parte de tip adrenergic : palpitatiile,
tahicardia sinusala, tremorul, anxietatea,
hipersudoratia, termofobia, retractia palpebrala
si miopatia tirotoxica. Acest fapt explica
ameliorarea ( nu disparitia ) acestor manifestari
sub tratament cu betablocante si justifica
asocierea frecventa a betablocantelor la
antitiroidienele de sinteza in terapia
tirotoxicozalor.

Scaderea ponderala apare datorita


hipercatabolismului indus de excesul de hormoni
tiroidieni si se asociaza in mod frecvent si
caracteristic cu un apetit crescut.
In caz de scadere ponderala importanta, cu
reducerea masei musculare, apar de regula
fenomene reversibile de miopatie tirotoxica.
Datorita hipresudoratiei, la o parte din bolnavi apar
sete si polidipsie.
Tegumentele sunt calde, umede si catifelate
datorita vasodilatatiei cutanate si a hipersudoratiei.
Dispneea de efort este consecinta afectarii
miopatice a musculaturii respiratorii, nefiind de
regula semn de decompensare cardiaca.

Hiperchinezia, labilitatea afectiva, agitatia


psihomotorie, hiperreflexia, insomniile,
termofobia si tremorul fin sunt efectul excesului
de hormoni tiroidieni asupra sistemului nervos.
Tahicardia sinusala este in mod caracteristic
prezenta in repaus si in somn, iar fibrilatia atriala
apare la circa 10-15 % din totalul
hipertiroidienilor. La hipertiroidienii varstnici ,
fibrilatia atriala apare la un procentaj
semnificativ mai mare (30 40 %!! ).
La o parte din cazuri apare hipertensiune
sistolica.

Investigatii paraclinice.
TSH plasmatic supresat ( cu exceptia hipertiroidismului de
cauza hipofizara, in care este normal sau crescut ), T4
liber plasmatic crescut, T3 plasmatic crescut
Anticorpi anti receptor TSH crescuti, anticorpi anti
tiroperoxidaza pozitivi ( in boala Graves Basedow )
Scintigrama tiroidiana ( in caz de suspiciune de adenom
toxic tiroidian )
tomografie computerizata hipofizara sau RMN daca se
suspicioneaza un tirotropinom
calcemie ( poate fi crescuta ), fosfataza alcalina serica
( poate fi crescuta ), colesterolemia ( poate fi scazuta )

Diagnostic pozitiv. Acesta presupune


determinarea TSH plasmatic printr o metoda
ultrasensibila si dozarea T4 liber plasmatic ( FT4
) si a T3 plasmatic ( Figura 1 ). O valoare
supresata a TSH ( sub 0,1 microU/ml ) si nivele
crescute ale T 4 liber si/sau T3 in plasma
pledeaza pentru un hipertiroidism clinic
manifest.
Un TSH plasmatic supresat cu valori normale
ale T4 liber si T3 apar in hipertiroidismul
subclinic
In hipertiroidismul de cauza hipofizara, TSH
plasmatic este crescut sau inadecvat, iar FT4 si
T3 plasmatic au nivele crescute.

Evolutie si complicatii. Complicatiile tirotoxicozei netratate


sunt : fibrilatia atriala tirotoxica, insuficienta cardiaca,
agravarea osteoporozei postclimax si criza tirotoxica.
Fibrilatia atriala apare la 10 15 % din hipertiroidieni.
Tratament. In terapia hipertiroidismului exista 3 modalitati
majore de tratament : antitiroidienele de sinteza ( ATS ),
iodul radioactiv si cura chirurgicala, fiecare avand avantaje
si dezavantaje, indicatii si contraindicatii ( Tabelul 2 ). Iodul
radioactiv si terapia chirurgicala reprezinta metode radicale
in tratamentul hipertiroidismului.

ATS sunt derivati de tiouree, impartiti in doua subgrupe :


derivati de imidazol ( metimazol, carbimazol ) si un
derivat de tiouracil ( propiltiourcil ). De mentionat faptul
ca metimazolul este metabolitul activ al carbimazolului.
ATS inhiba organificarea iodului si cuplarea
iodotirozinelor. In plus fata de celelalte ATS,
propiltiouracilul inhiba conversia periferica a
prohormonului T4 in T3, hormonul tiroidian activ la nivel
tisular.
O doza de 5 mg carbimazol este considerata echivalenta
cu cea de 50 mg propiltiouracil.
Dozele mari, initiale de ATS ( 30 60 mg/ zi de
metimazol sau carbimazol si 300 600 mg/ zi de
propiltiouracil) au ca scop obtinerea eutiroidismului, iar
dozele de intretinere ( 5 15 mg/ zi de metimazol sau
carbimazol si 50 150 mg/ zi de propiltiouracil ) au ca
obiectiv mentinerea eutiroidismului. Cu ATS,
normotiroidismul se obtine de regula in 6 8 saptamani.

PRO

IOD RADIOACTIV

TRATAMENT
CHIRURGICAL

CONTRA

varsta peste 20
gusa mica sau medie
leucopenie sau
agranulocitoza
recidiva dupa ATS
recidiva postoperatorie.
risc chirurgical. mare
pacient necooperant
optiunea pacientului

sarcina , alaptare
varsta sub 20
gusa voluminoasa
teama de iradiere
RIC scazuta
contraindicatie temporara

gusa mare
gusa compresiva
varsta sub 20
recidiva dupa ATS
preferinta pacientului

risc chirurgical mare


recidiva postoperatorie
teama de interventia
chirurgicala

Tabelul 2 - Alegerea terapiei radicale in boala Graves-Basedow si gusa


toxica multinodulara.

Cea mai grava reactie adversa la ATS este


agranulocitoza ( numar de leucocite mai mic
sau egal cu 1000/ mm cub si numar de
granulocite mai mic sau egal cu 250/mm cub ),
care apare brusc si imprevizibil, cel mai frecvent
in primele trei luni de tratament si la mai putin de
0,5 % din bolnavi. In caz de agranulocitoza,
terapia cu ATS se opreste imediat si pentru
totdeauna si se administreaza glucocorticoizi si
antibiotice ( pentru profilaxia infectiilor, care sunt
foarte grave pe acest teren ).
Exista o lista lunga de reactii adverse foarte
rare : icter colestatic, hepatita toxica, sindrom
lupus like, alopecie, trombocitopenie,
periarterita nodoasa.

Tratamentul chirurgical in boala Graves


Basedow si in gusa toxica multinodulara consta
dintr o tiroidectomie subtotala, iat in caz de
adenom toxic tiroidian se practica o lobectomie
homolaterala cu istmectomie.Utilizarea ATS, a beta
blocantelor si a iodului stabil, neradioactiv ( solutie
Lugol ) a determinat o reducere insemnata a
morbiditatii si mortalitatii asociate terapiei
chirurgicale.
Complicatiile majore ale tiroidectomiei subtotale
sunt hipotiroidismul permanent si recidivele
postoperatorii ale hipertiroidismului. Alte complicatii
postoperatorii ( hipoparatiroidismul si leziunile
recurentiale ) sunt rare in serviciile specializate.

Iodul radioactiv este utilizat de circa 6 decenii ca tratament


radical al hipertiroidismului.
Este un tratament eficient, bine tolerat, lipsit de riscuri ( nu
are efect carcinogen sau leucemogen ). In acest sens este
de remarcat faptul ca doze net superioare de radioiod se
utilizeaza postoperator in tratamentul carcinomului tiroidian
diferentiat.In hipertiroidism, iodul radioactiv se utilizeaza ca
terapie ablativa in locul celei chirurgicale.

Acest tratament este absolut contraindicat in sarcina si in


perioada de alaptare si in plus - nu este recomandat la
copiii si adolescentii cu hipertiroidism.

Cea mai frecventa reactie adversa este hipotiroidismul


permanent. Rareori apare tiroidita de iradiere si foarte rar
pot sa apara hipoparatiroidism sau hiperparatiroidism
primar.

Inafara de ATS, in tratamentul medicamentos al


hipertiroidismului se utilizeaza beta blocante
( pentru reducerea manifestarilor adrenergice de
hiperfunctie tiroidiana ), sedative ( bolnavii avand o
agitatie psihomotorie si anxietate ), iod stabil
( solutie Lugol ) ( care se administreaza in 2
circumstante 2 saptamani preoperator sau in
criza tireotoxica )

Prognosticul este bun in formele necomplicate


de hipertiroidism si la pacientii cu o complianta
terapeutica buna.
Cazurile de fibrilatie atriala tirotoxica au risc de
complicatii trombo embolice, in special in
absenta terapiei anticoagulante sau cand
aceasta este contraindicata.
Prognosticul este rezervat in cazurile severe de
oftalmopatie Graves (risc de cecitate).
In criza tirotoxica prognosticul quod ad vitam
este rezervat, in special atunci cand terapia se
instituie cu intarziere.

Oftalmopatia Graves
Oftalmopatia Graves ( OG ) poate sa preceada,
sa apara concomitent sau sa apara dupa
manifestarile de hipertiroidism.
Formele severe de OG apar la 3 5 % din
cazuri. Fumatul este un factor de risc major
pentru OG.
Diagnosticul diferential este dificil in cazurile de
OG unilaterala, mai ales cand se asociaza cu
normotiroidism. Cresterea volumului
musculaturii extraoculare in OG ( evidentiat prin
CT orbitara sau RMN ) ajuta la excluderea unei
tumori retrobulbare.
Tratamentul OG necesita o abordare
multidisciplinara ( endocrinolog, oftalmolog,
radioterapeut, tomografist, chirurg ).

CD 40 L

CD 40
HSP 72

T
LYMPHOCYTE

R.O.F
LFA1

ICAM1

TSH-R

TRAb

PGE2

CYTOKINES
GAG

Adipocyte

Obiectivele majore ale terapiei sunt :


obtinerea si mentinerea eutiroidismului
scaderea protruziei globilor oculari
refacerea motilitatii oculare
prevenirea complicatiilor corneene
Tratamentul oftalmopatiei Graves presupune :
1. Masuri generale
- interzicerea fumatului
- tratament local cu metilceluloza ( sol. 1 % ) pentru
senzatia de corp strain intraocular.
- pozitie mai ridicata a capului in cursul noptii si eventual
diuretice ( pentru edemele palpebrale )
- ochelari fumurii ( pentru fotofobie si pentru protejarea
de praf )

2. Tratamente medicale
- corticoterapie generala ( orala sau I.V.)
- radioterapie orbitara ( cu exceptia bolavilor cu diabet
zaharat!!)
- ciclosporina
- tratamente asociate : corticoterapie generala +
radioterapie orbitara, corticoterapie generala + ciclosporin

3. Tratamente chirurgicale :
- blefarorafie laterala ( profilaxia complicatiilor corneene )
- decompresie orbitara pe cale transantrala
- interventie chirurgicala pe musculatura extraoculara
pentru corectarea diplopiei sechelare persistente

In OG activa severa se recomanda puls terapia


cu metilprednisolon ( MPPT ) 500 1000 mg x
3 zile pe saptamana, 2 saptamani ( doza
cumulativa de 3 6 g metilprednisolon ), urmata
de corticoterapie orala ( medrol sau prednison )
in doze descrescande, pentru evitarea
fenomenului de rebound la nivel orbitar.
In comparatie cu corticoterapia orala, s a
demonstrat ca puls terapia ( MPPT ) are
eficienta semnificativ mai mare si efecte
secundare semnificativ mai rare.

Criza tirotoxica
Este o complicatie grava a hipertiroidismului,
caracterizata prin agravarea neta a simptomatologiei de
hipertiroidism, la care se asociaza febra ( o manifestare
cardinala ), agitatie sau stupor, deshidratare, tulburari
severe cardiovasculare ( tulburari de ritm, insuficienta
cardiaca, colaps).
Criza tirotoxica are un debut brusc, apare cand
hipertiroidismul este insuficient tratat sau netratat
Deseori se poate decela un factor precipitant : infectii
( cel mai frecvent ), substante de contrast iodate,
interventii chirurgicale ( tiroidectomie sau interventii
extratiroidiene ), accidente vasculare cerebrale, infarct
miocardic acut, embolii pulmonare.

Deoarece investigatiile paraclinice ( TSH, FT4,


T3 ) nu pot diferentia criza tirotoxica ( furtuna
tiroidiana ) de o tirotoxicoza necomplicata,
decizia de a trata criza tirotoxica trebuie luata
numai pe baza tabloului clinic.
Manifestarile neuropsihice severe pot uneori
determina internarea intr un serviciu de
psihiatrie, iar manifestarile digestive pot uneori
mima un abdomen acut chirurgical.
Tratamentul consta din administrarea de
inhibitori ai sintezei si secretiei de hormoni
tiroidieni, blocarea conversiei periferice a T4 in
T3, reechilibrare hidroelectrolitica si
cardiovasculara si medicatie psihotropa.

1. Inhibitia sintezei de hormoni tiroidieni cu


antitiroidiene de sinteza : metimazol/ carbimazol
( 15mg la 4 ore ) sau propiltiouracil ( 150 200
mg la 4 ore ) pe cale orala sau pe sonda
nazogastrica
2. Inhibitia secretiei de hormoni tiroidieni ( la o
ora dupa ATS ) : iodura de potasiu ( 1g la 12 ore,
iv ) sau solutie Lugol ( iod metaloid 1g,iodura
potasiu 2g, apa distilata 20 ml )
3 x 10 picatiri pe zi , per os.
3. Beta blocante : propranolol 40 80 mg la 6
ore, pe cale orala sau propranolol 2 mg
intravenos, la 6 ore ( sub control ECG ).

4. Inhibitia conversiei periferice a T4 in T3 :


hemisuccinat de hidrocortizon 300 mg iv pe zi
sau dexametazona fosfat 2mg la 6 ore ( la
blocarea conversiei periferice contribuie si
propiltiouracilul ).
5. Tratamente nespecifice, asociate obligatoriu :
- reechilibrare hidroelectrolitica ( ser fiziologic,
glucoza 5 % )
- sedative
- antibiotice ( cand factor precipitant este o
infectie )
- antitermice ( eventual impachetari reci ) ;
aspirina este de evitat !
- cantrolul farmacologic al fibrilatiei atriale
- oxigenoterapie

APATHETIC THYROTOXICOSIS ( I )
the first description Lahey ( 1931 ).
Usually occurs in the elderly and they look extremely old ; it also has
been described in young adults and (extremely rare) in adolescents.
Mimics a depressive disorder
It could also mimic an occult malignancy, a heart disease or an
abdominal emergency ( a surgical intervention being both useless
and dangerous ! )
Is one of the treatable forms of old age depression, but with ATD
and radioiodine.
Prevalence : 16% ( Davis PJ, 1974 ), 8,3% ( Ngu JL, Paley RG,
1968), 2% ( our study group ).
A typical facies ( apathetic, wrinkled, blepharoptosis, temporal
muscle atrophy ).

Apathetic hyperthyroidism

(from MAZZAFERRI , 1981)

Tabelul 1 Identificarea tipului de tirotoxicoza indusa de amiodarone.


TIPUL 1

TIPUL 2

Forma clinica

Boala Graves Basedow

Gusa toxica nodulara Tiroidita destructiva*

Patogenie

Sinteza crescuta

Sinteza crescuta

Eliberare crescuta*

Ecografie Doppler
color

Hipervascularizatie

Hipervascularizatie

Vascularizatie redusa
sau absenta*

Interleukina 6

Normala sau usor


crescuta ( sub
200 fmol/l )

Normala sau usor


crescuta ( sub
200 fmol/l )

Mult crescuta ( peste


250 fmol/l )*

RIC ( 24 h )

Normala sau crescuta Normala sau scazuta

Mult scazuta ( sub


1% )*

Anticorpi anti tiroperoxidaza

Deseori crescuti

Negativi

Negativi*

Raspuns la Tirozol

Da

Da

Nu*

Raspuns la Prednison Nu

Nu

Da*

HIPOTIROIDISMUL

Definitie. Hipotiroidismul este consecinta deficitului


de hormoni tiroidieni la nivel tisular, ca urmare a
reducerii productiei de hormoni tiroidieni.
Nomenclatura. In forma severa de hipotiroidism
numita mixedem, apare un infiltrat generalizat cu
glicozaminglicani ( mucopolizahaide ) la nivelul
tegumentelor, viscerelor si seroaselor.
Clasificare. Hipotiroidismul se poate clasifica in
functie de localizarea leziunii ( primar, de cauza
tiroidiana circa 95 % - si secundar, de cauza
hipotalamo hipofizara aproximativ 5 % ) ; de
gradul insuficientei tiroidiene primare ( clinic
manifest sau subclinic ) ; durata ( permanent sau
tranzitoriu ) ; varsta la care apare ( congenital,
juvenil, al adultului si al varstnicului ).

Hipotiroidismul primar ( de cauza tiroidiana ) are


la adult trei cauze principale : leziunile
autoimune (tiroidita cronica limfocitara
Hashimoto si mixedemul primar idiopatic ),
tratamentele radicale ( cura chirurgicala si iodul
radioactiv ) si deficitul de iod.
Unele medicamente ( amiodarona, litiu ) pot
induce hipotiroidism, mai ales pe fondul unei
tiroidite cronice autoimune.
Cauzele cele mai frecvente ale hipotiroidismului
hipotalamo hipofizar sunt tumorile hipotalamo
hipofizare si sindromul Sheehan ( necroza
hipofizara postpartum).

Prevalenta. Hipotiroidismul clinic manifest are o prevalenta


de cca 2 % la femei si de 0,2 % la barbati.
Manifestari clinice. Manifestarile clinice de hipertiroidism
sunt multisistemice.
In hipotiroidismul varstei adulte se observa tegumente
uscate, hiperkeratozice, palide, edeme faciale si tendinta la
alopecie. La paloarea tegumentelor pot contribui
vasoconstrictia periferica si anemia. Carotenodermia este
consecinta hipercarotenemiei.
Deficitul de hormoni tiroidieni la nivelul sistemului nervos
determina bradipsihie, bradilalie, bradikinezie, depresie,
apatie, somnolenta diurna, tulburari mnezice, ameteli,
sindrom de tunel carpian, ataxie cerebeloasa.
Manifestari cardiovasculare sunt cardiomegalia ( cel mai
frecvent prin revarsat pericardic bogat in proteine, colesterol
si mucopolizaharide), bradicardia si HTA diastolica ( datorita
vasoconstrictiei periferice).

Manifestarile digestive sunt reprezentate de inapetenta,


constipatie, ileus paralitic.
Poate sa apara o disfunctie gonadala exprimata prin
amenoree, galactoree, infertilitate ( uneori asociate cu
hiperprolactinemie ), libido redus ; menometroragiile pot
determina o anemie feripriva.
Cresterea ponderala moderata este consecinta retentiei
hidrosaline. Macroglosia si disfonia apar datorita
acumularii de mucopolizaharide hidrofile. In plus, in
hipotiroidism pot sa apara hipoacuzie, fenomene
miopatice si intoleranta la frig.
Permeabilitatea capilara crescuta din mixedem
contribuie la aparitia exsudatelor ( poliserozitei ) si la
cresterea concentratiei albuminei in LCR.
Tiroida poate fi de volum normal, crescut, atrofiata sau
absenta dupa tratament chirurgical ( cicatrice
posttiroidectomie).

Investigatii paraclinice.
- TSH plasmatic crescut ( cu exceptia
hipotiroidismului hipotalamo hipofizar, in care este
normal sau scazut ), T4 liber ( FT4 ) scazut
- Anticorpi anti tiroperoxidaza sau/ si anticorpi anti
tiroglobulinici crescuti ( in tiroidita Hashimoto si in
mixedemul primar idiopatic ), anticorpi blocanti ai
receptorilor TSH ( in mixedemul primar idiopatic )
- Hiperprolactinemie moderata in hipotiroidismul
primar
- Colesterol seric crescut cu LDL colesterol
crescut, homocisteina serica moderat crescuta,
crestere moderata a transaminazelor, hiponatremie

- Sindrom anemic ( 4 tipuri posibile : 1)


normocroma, normocitara,2).anemie feripriva,
3).anemie macrocitara prin deficit de vitamina
B12 , 4). anemie macrocitara prin deficit de acid
folic ).
- Cresterea concentratiei proteinelor in LCR
- Tomografie computerizata hipofizara sau RMN
daca se suspicioneaza un adenom hipofizar.
Dignostic pozitiv ( Figura 2 ). Acesta presupune
determinarea TSH plasmatic printr o metoda
ultrasensibila si dozarea T4 liber ( FT4 ). In
hipotiroidismul primar ( de cauza tiroidiana ) clinic
manifest, TSH plasmatic este crescut, iar FT4 este
scazut. In hipotiroidismul hipotalamo hipofizar,
TSH plasmatic este scasut sau normal, iar FT4
este scazut.

Pentru un hipotiroidism in cadrul unui


sindrom Sheehan pledeaza antecedentele de
hemoragie majora in cursul sarcinii si
prezenta altor manifestari sugestive de
insuficienta hipofizara ( agalactie, manifestari
de insuficienta ovariana, insuficienta
corticosuprarenala ).
O cauza medicamentoasa de hipotiroidism
( amiodarone, litiu ) poate fi stabilita printr o
anamneza riguroasa.

Evolutie. Este lenta, insidioasa.


In absenta terapiei substitutive, pot apare
complicatii cronice ( leziuni aterosclerotice,
revarsat pleuro pericardic, psihoza ) sau acute
( coma micedematoasa).
Bolnavii cu tiroidita Hashimoto au un risc usor
crescut de limfom primitiv tiroidian, care este
mai frecvent la femeile varstnice.
Cei cu hipotiroidism autoimun se pot asocia cu
boala Addison autoimuna ( rezulta sindromul
Schmidt ), diabetul zaharat tip 1, vitiligo,
poliartrita reumatoida, anemia Biermer.

Complicatii cronice de hipotiroidism la


varsta adulta sunt leziunile aterosclerotice
( favorizate de dislipidemia mixta,
homocisteina plasmatica moderat crescuta
si de HTA diastolica din hipotiroidismul
netratat sau insuficient tratat), revarsatele
pleuro pericardice ( cu caracter de
exsudat ), psihoza ( dementa
mixedematoasa ). Complicatie acuta este
coma mixedematoasa, care apare cel mai
frecvent la varstnicii netratati sau insuficient
tratati si apare mai ales in lunile de iarna.

Tratamentul.
Are ca obiective :
corectarea insuficientei tiroidiene
( normalizarea TSH plasmatic in
hipotiroidismul primar ) cu efecte
secundare minime si mentinerea
eutiroidismului cu un preparat de hormoni
tiroidieni bine tolerat si relativ ieftin
prevenirea sau tratamentul complicatiilor
acute si cronice.

Preparatele de prima alegere sunt cele de


levo tiroxina ( Euthyrox, L Tiroxin ).
Acestea au efect biologic constant (spre
deosebire de extractele de tiroida animala
utilizate in trecut ), determina un nivel
plasmatic constant al T3, sunt bine
tolerate si relativ ieftine.
Doza initiala de levo tiroxina depinde de
varsta, de severitatea hipotiroidismului si
eventualele comorbiditati ; ulterior aceasta
doza se creste in mod gradual, la 2 4
saptamani.

La adultii tineri fara cardiopatie ischemica


doza initiala de levo tiroxina este de 50
-100 microg/zi, iar la hipotiroidienii cu
cardiopatie ischemica doza initiala este de
25 microg/zi.
Asocierea beta blocantelor la terapia
substitutiva tiroidiana este recomandata in
special la cei cu cardiopatie ischemica
asociata. Beta blocantele cresc toleranta
miocardului la hormonii tiroidieni prin
reducerea consumului de oxigen al
miocardului ; hormonii tiroidieni cresc
consumul de oxigen al miocardului.

HIPOTIROIDISM si SARCINA
La bolnavele cu sarcina si hipotiroidism,
necesarul de levo tiroxina creste in medie cu
50 microg/zi. In vederea unui tratament corect al
sarcinii cu hipotiroidism, se recomanda
monitorizarea TSH si a T4 liber la interval de 3
luni.
Trebuie subliniat faptul ca T4 total plasmatic nu
are valoare diagnostica in cursul sarcinii,
deoarece exista o hipertiroxinemie fiziologica in
cursul gestatiei datorita cresterii proteinelor de
legare a hormonilor tiroidieni.

Coma mixedematoasa
Este o complicatie rara ( peste 200 cazuri
raportate in literatura) a celor cu mixedem, care
apare mai frecvent la femeile varstnice, cu un
mixedem vechi necorectat, apare mai frecvent in
lunile de iarna si la care se supraadauga un
factor precipitant.
Reprezinta o urgenta medicala, deseori fatala
( prin insuficienta respiratorie acuta ). Coma
mixedematoasa apare pe fondul intreruperii
nejustificate a terapiei cu levo tiroxina.
La manifestarile tipice de hipotiroidism, se
asociaza hipotermie, hipotensiune arteriala,
stupor sau coma, hipoventilatie, convulsii,
areflexie.

Paraclinic se pot evidentia poliserozita, acidoza


respiratorie, hipoxemie, hipercapnie.,
hiponatremie, hipoglicemie,plus cresterea CPK,
LDH si a transaminazelor ( in absenta unui infarct
miocardic acut ).Hiponatremia este frecventa ( 80
% ) si contribuie la aparitia letargiei si a starii
confuzionale.
Factori precipitanti ai comei mixedematoase
sunt :infectiile ( cel mai frecvent ), expunere la frig,
insuficienta cardiaca, accidente vasculare
cerebrale, infarct miocardic acut, hemoragii
digestive, medicamente ( sedative, antidepresive).
Absenta hipotermiei, o temperatura normala
sugereaza o infectie intercurenta drept factor
precipitant.

Tratamentul se incepe imediat pe baza suspiciunii


clinice, fara a se astepta rezultatele dozarii TSH si
a FT4.
Se administreaza intravenos levo toroxina ( 300
500 micrograme in bolus si urmata ulterior de
administrarea a 50 100 micrograme/ zi ) si
hemisuccinat hidrocortizon ( 100 mg la 8 ore ) ,
reechilibrare hidroelectrolitica ( corectarea
hiponatremiei si a hipoglicemiei ), o incalzire
pasiva ( paturi ) pentru corectarea hipotermiei,
administrarea de antibiotice atunci cand factorul
precipitant este infectios.
Cand nu este vorba de o infectie, se inlatura alti
factori precipitanti. Este necesara monitorizarea
gazelor sanguine. Uneori este necesara ventilatia
mecanica.