Sunteți pe pagina 1din 118

TIROIDA

TIROIDA si
si
Hormonii
Hormonii Tiroidieni
Tiroidieni
Medic rezident
anul I Medicina de
Laborator, TATARU

GLANDA TIROIDA

ANATOMIA TIROIDEI

Glanda tiroideste cea mai mare gland a sistemului endocrin


uman, are o greutatea de 5-6 g la nou-nscut, atingnd o greutate de
15-30 g la adult (este mai mare lafemeidect la barbati) i este
situat n regiunea antero-lateral agitului.
Glanda tiroid (glandula thyroidea) este un organ nepereche de
culoare glbuie-roz, cu o consisten moale, cntrind 15-30 gr, avnd
doi lobi de form oval, ce se dispun de o parte i de alta a laringelui
i traheii, unii printr-un istm; n 50-60% din cazuri, o prelungire, lobul
piramidal, se ntinde nspre osul hioid. Are o capsul proprie ce trimite
prelungiri n interiorul glandei. Ea este nvelit ntr-o dedublare a
fasciei cervicale mijlocii, aderent de trahee, teaca vasculonervoas n
care se afl artera carotid, vena jugular i nervul vag. Anterior,
glanda vine n raport cu muchii subhioidieni. ntre capsula proprie i
capsula fibroas, dependent a fasciei cervicale mijlocii, se afl
posterior, glandele paratiroide. Irigaia arterial este asigurat de
arterele tiroidiene superioar i inferioar; venele se deschid n venele
jugulare i trunchiul venos brahiocefalic stng. Limfaticele merg n
ganglionii cervicali profunzi i pretraheali. Inervaia este dat de
ramuri din nervii laringieni superior i inferior i din cei trei ganglioni
simpatici cervicali.

Repere anatomofuncionale ale


glandei tiroide

CARACTERISTICI

Aezare: n faatraheei
Greutate: 5-30g
Structura: lobul drept, lobul stng, istm (punte)
Secret hormonii: tiroxin, triiodotironin si calcitonina
Boli datorate funcionrii deficiente:
piticism (nanism tiroidian/cretinism)
gua endemic
Boala lui Basedow
Tiroida normal la adult are forma literei H i este alcatuit
din doi lobi (drept i stng), unii printr-un istm (poriune de
esut glandular). Tiroida este nvelit la exterior de o capsul
fibroas din care pornesc septuri fibroase ce mpart glanda
n pseudolobi, la rndul lor alctuii din vezicule, numite
foliculi sau acini (unitatea structural a tiroidei).

glandei tiroide este foliculul tiroidian.


Peretele folicular este acoperit cu un strat
de epiteliu cubic (celule foliculare sau
tireocite). Cavitatea foliculului conine o
mas
coloidal.
Celulele C, parafoliculare, fac parte din
sistemul APUD i sunt grupate n 1/3 medie
a fiecrui lob. Conin granulaii cu
calcitonin.

Hormonii tiroidieni sunt reprezentai de:


T4 (tiroxina)
tiroxina i T3 (triiodtironina)
triiodtironina sunt
hormoni produi n epiteliul folicular
tiroidian. Sunt hormoni iodai.
Calcitonina,
produs
n
celulele
parafoliculare, nu are n structur iod.

Biosinteza
hormonilor
tiroidieni
iodai
parcurge cteva etape:
1.
Captarea iodului n glanda tiroid.
2.
Organificarea
(oxidarea)
iodului
sau
iodinarea tirozinei cu tireoglobulina.
3.
Procesul de condensare (cuplare) a
iodtirozinelor (MIT i DIT) n iod-tironine.
4.
Eliberarea (secreia) hormonilor tiroidieni.

ETAPELE SINTEZEI
1. Biosinteza

tireoglobulinei
glicoprotein (10%-glucide +5900AA
110 Tyr) compus din 4 subuniti,
codificate de diverse ARNm.
La toate etapele sintezei, pn la
secreie are loc glicozilarea TG
necesar pentru formarea structurii
teriale i cuaternare a Tg.
Dup sintez catenele se
mpacheteaz i sint secretate n
coloid.

SINTEZA
2. captarea ionilor de iodur din plasm

I ptrunde n organism sub form de ioni


de iodur (alimente, ap, sare de
buctrie)

Captarea din plasm se realizeaz prin


2 mecanisme active energodependente:
1.
E situat pe membrana capilar,
capteaz I din plasm i l transfer n
citozolul celulei tiroidiene
2.
E situat pe membrana apical, transfer
I n spaiul coloidal

SINTEZA
3. Organificarea iodului:
Const n oxidarea iodului ( tireoperoxidazei) i
iodurarea unor resturi tirozil din
tireoglobulin
+
+
I +H2O2 +2H-------I +2H2O2
Prin iodurarea resturilor de tirozil se obin
mono- sau diiod- tirozine (MIT sau DIT)
4. Condensarea resturilor de MIT i DIT cu
formarea de T3 i T4 (pri componente a
tireoglobulinei)
MIT+DIT=T3
DIT+DIT=T4

SINTEZA

5. Secreia lui T3 i T4 n snge:


Are loc prin endocitoza picturilor de coloid n
membrana apical (internalizarea TG),
fuziunea picturilor cu lisosomii i hidroliza
TG cu eliminarea T3 i T4 n snge.

Transportul:

A. Legai de proteine:
1.
Globulina tiroxinoliant 75%
2.
Prealbumina -15%
3.
Albumina 10%

B. liberi: FT3 0,3%; FT4- 0,03%

T1/2 T3= 2 zile

T1/2 T4 = 6-7 zile

Biosinteza si absorbtia
hormonilor tiroidieni

1.Sinteza Tireoglobulinei;
2.Captarea ionilor de Iodura din
plasma;
3.Organificarea Iodului;
4.Iodurarea resturilor de Tir;
5.Condensarea cu formarea
Iodtironinelor;
6.Secretia prin Endocitoza;
7. Hidroliza Tireoglobulinei.

REGLAREA SECRETIEI
Axul hipotalamo-hipofizar TSH
mecanism de autoreglare
(autocontrol) la deficit de I,
crete captarea I din plasm i
secret mai mult T3
Mecanism intratiroidic:
Surplusul de iodur inhib sinteza
i secreia H tiroidieni (efectul
Wolff-Chaikoff)

Activitatea
tiroidei
este
reglat
prin
2
mecanisme
generale:
supratiroidian
(prin
mecanism feedback) i
intratiroidian.
Mediatorul
reglrii
supratiroidiene este TSH
secretat
de
adenohipofiz, a crei
sintez i secreie este
stimulat de TRH de la
nivel hipotalamic.
TSH
stimuleaz
toate
etapele
biosintezei
hormonilor
tiroidieni
(crete
sinteza
hormonilor
tiroidieni),
stimuleaz hiperplazia i
hipertrofia
tiroidian
(efect morfogenetic).

Funcionarea
principiului feedback
const n:
n
caz de exces a
hormonilor tiroidieni,
producerea
hipotalamic de TRH
i hipofizar de TSH
scade.

n caz de deficit de T3,


T4,
producerea
hipotalamic de TRH
i hipofizar de TSH
crete.

Reglarea intratiroidian (sau autoreglarea) este


independent de TSH, dar modific rspunsul
la TSH i este dependent de modificarea
coninutului de iod organic la nivelul glandei:

Deficitul de iod reduce coninutul de iod


intratiroidian, scade secreia de T4 i crete
TSH cu mrirea volumului glandei (gu).

Excesul de iod prin blocarea captrii iodului


de ctre tiroid, inhib sinteza hormonilor
tiroidieni. Administrarea acut de iod n doze
mari
inhib
organificarea
i
cuplarea
(tranzitor), aa numitul efect Wolff-Chaikoff.

MECANISM DE
ACTIUNE

Mecanismul de aciune: citozolic


i membrano-intracelulat (AMPc)

Mecanismul T3 si T4
Celulele int se afl
n toate organele prioritar
n

Receptorii pentru T3 i
T4 se gsesc n nucleu
Deci mecanismul este
citozolic nuclearfaciliteaz transcripia
ARNm pentru un ir de
enzime: Na+K+ATP azei,
(utilizeaz 45% de E),
GlicerolfosfatDH, malic
enzima.

Actiuni biologice

a.

b.

La nivel nuclear produc creterea sintezei


de ARN m sinteza de proteine - stimuleaz
creterea i diferenierea celular
La nivelul membranei plasmatice stimuleaz
Na-K-ATP-aza
Activeaz enzimele de O/R din mitocondrii,
cresc numrul de mitocondrii, cresc n
dimensiuni cristele
Controlul metabolismului oxidativ, proceselor
de ardere prin care se obin ATP i cldur
aciune calorigen
Crete viteza metabolismului bazal:
Diminueaz rezervele energetice lipidice i
glucidice- mresc lipoliza n esutul adipos i
glicogenoliza n ficat
Intensific catabolismul proteinelor

Aciunea hormonilor tiroidieni este


complex.
Principalele efecte sunt:
efectele metabolice;
reglarea consumului de oxigen i
calorigenezei;
aciune facilitant asupra sistemului
nervos simpatic;
efect morfogenetic.

Actiiini metabolice:

-stimuleazametabolismul energetic prin intensificarea respiratiei celulare


(tisulare): intensifica consumul de O2 si eliberarea de CO2:
-intensificacatabolismul lipidic: degradarea lipidelor cu producere de
energie. CO2 siapaendogena;
-intensificareacatabolismului protidic de degradare si uzura cat si a
anabolismului protidic de sinteza.cresteresi dezvoltarea
-stimuleazaglucogeneza, intensifica absorbtia intestinala a glucozei si
faciliteaza trecerea glucozei in muschisilesutul adipos (faciliteaza preluarea
insulin-mediata a glucozei de catre celule); dozele mici de hormoni tiroidieni
favorizeaza depunerea glucozei sub forma de glicogen, in timp ce dozele
mari favorizeaza glicogenoiiza;
-intensificapierderea de H2O prin transpiratie.

Acliimi organice (sistemice):

~crestereaapetitului, a secretiilor digestive si stimularea peristaltismului


gastrointestinal:
-stimuleazaefectele sistemului nervos simpatic prin inducerea formarii de
receptori catecolaminici membranari;
-participala dezvoltarea normala a tesuturilor nervoase ale fetusului si nounascutului;
-stimuleaza, impreuna cu GH-ul.crestereasidezvoltarea corporala a
animalului tanar;
-stimuleazadezvoltarea organelor sexuale;
-stimuleazaformarea fanerelor (unghii, coarne, ghiare) si a productiei
piloase (par. lana, pene);
-stimuleazasecretia de lapte (inclusiv biosinteza lipidelor din lapte).

BIOSINTEZA T3 SI T4

Biosinteza T3 i T4 necesit iod =


150-500 g/zi (sarea de buctrie
este iodurat pentru a preveni
deficitul de iod) Iodul ingerat
(I2) I- absorbabil (iodur) I- n
snge 1/5 ajunge la tiroid, la
gl. digestive, gl. mamar, restul
excretat renal La nivel tiroidian,
toate procesele depind de TSH.

Hiperfuncia
tiroidei

Sindromul de
tireotoxicoz

Insuficien
tiroidian

Sindromul de
hipotiroidie

Funcie
tiroidian
normal
Eutiroidie

Gua difuz
toxic

Hipotiroidie
primar

Gusa
nodular

Adenomul
tireotoxic

Hipotiroidie
central
(secundar i
teriar)

Gua
sporadic

Gua
multinodular
toxic

Hipotiroidie
periferic

Tumorile
tiroidiene

Palparea glandei tiroide permite


aprecierea:

mobilitii
consistenei
prezenei
formaiunilor de
volum (nodulilor)
gradului de mrire
prezenei durerii
concreterii cu
esuturile adiacente
prezenei
ganglionilor limfatici
regionali
poziiei

Clasificarea guii
(O. V. Nicolaev, 1966)

0.
glanda tiroid nu se palpeaz
I. se palpeaz istmul tiroidian mrit
II.
se palpeaz ambii lobi
III. sunt vizibili ambii lobi i istmul
tiroidian (ngroarea gtului)
IV. mrirea excesiv a glandei tiroide
(gu vizibil la distan)
V.
gu de dimensiuni mari
(care deformeaz configuraia
gtului)
Not: gradele I i II corespund hiperplaziei glandei
tiroide, iar gradele III V constituie gua.

Clasificarea guii
(OMS 1992)

0.
I.

II.

tiroida nu este vizibil i nu se


palpeaz
tiroida se palpeaz, dar
volumul ei nu depete
falanga terminal a halucelui
individului i nu este vizibil
(pot fi prezeni noduli
tiroidieni)
tiroida se palpeaz, depete
mrimea falangei i este

Investigarea concentraiei
hormonilor n snge
Dozri hormonale:

hormoni tiroidieni totali: T4 total,


T3 total
hormoni tiroidieni liberi: free T4,
free T3
TSH
calcitonina (pentru diagnosticul
cancerului
celulelor
parafoliculare)

Markerii autoimunitii tiroidiene

Anticorpi
antitireoglobulin
(n
special n Tiroidita autoimun)
Anticorpi antiperoxidaz (n special
n Tiroidita autoimun)
Anticorpi antireceptor TSH (n
special n Gua difuz toxic)

Ecografia glandei tiroide permite:

msurarea volumului tiroidian


depistarea formaiunilor nodulare
tiroidiene
studierea vascularizrii tiroidei
modificri ale ganglionilor limfatici
regionali.

Radioiodocaptarea I131
Se determin captarea iodului radioactiv de
ctre tiroid la 2, 4 i 24 ore dup
administrarea izotopului.
Radioiodocaptarea
variaz
invers
proporional cu concentraia plasmatic
de iod i direct proporional cu statusul
funcional al tiroidei.

Hipertiroidi
Hipertiroid

Hipotiroidie

Scintigrafia glandei tiroide


Se realizeaz fie cu izotopi ai iodului
(131I, 123I), fie cu techneiu (99Tc).
Interesul examenului scintigrafic se
limiteaz numai la studiul nodulilor
tiroidieni (,,calzi sau ,,reci), al
metastazelor cancerului tiroidian, al
anomaliilor de sediu ale tiroidei.

Norm
al

Nodul
fierbin

Nodul
rece

Gu
Gu
multinodula retroster
r toxic

1.

2.

3.

Boala Graves cu
captare difuz,
uniform;
Adenom tireotoxic n
lobul drept cu supresia
parial a captrii n
restul esutului
tiroidian;
Multiple focare cu
captare intens (gu
multinodular toxic).

Variaii patologice

Producerea h tiroidieni n exces hipertireoidiile

HIPERTIROIDIILE
HT n exces determin:
Metabolismul proteic: intensific catabolismul
proteinelor (BA negativ)
Metabolismul lipidic: intensific lipoliza
mobilizarea depozitelor adipoase crete c%
de AGL i scade nivelul Col ( crete
metabolizarea i eliminarea lui biliar).
Metabolismul glucidic:
1.se accelereaz rspunsul glicogenolitic la
catecolamine crete glicogenoliza i
gluconeogeneza scderea toleranei la
glucoz hiperglicemia
2. Accelereaz metabolizarea insulinei
3. Scade sensibilitatea tisular la insulina
exogen

HIPERTIROIDIILE

H tiroidieni n exces:
scderea n greutate - intensific lipoliza
mobilizarea depozitelor adipoase
atrofia muscular - intensificarea
catabolismului proteinelor (BA negativ)
apare incapacitatea muchiului de a fosforila
creatina, eliberarea E lisosomale musculare.
Defectul de fosforilare explic slbiciunea i
oboseala muscular
Modificrile tegumentelor, pielii: pielea
catifelat, cald, transpirat (datorat
vasodilataiei cutanate i termogenezei
indus de HT).
crete t corpului - decuplarea FO
Exoftalm hipertrofia i deformarea muchilor
extraoculari

HIPERTIROIDIILE

Modificri la nivelul cordului: tahicardia, crete


debitul cardiac ( dar cu eficien sczur fa
de necesarul de O al esuturilor), scderea
forei de contracie a miocardului - n exces HT
au aciune cardiostimulatoare direct:cresc
AMPc n miocard, cresc nr R cardiaci
adrenergici, inhib MOA cardiac n rezultat
crete sensibilitatea esutului la catecolamine
Modificrile digestive: mrirea apetitului
(creterea consumului de O2 i decuplrii FO) i
hipermotilitatea gastrointestinal (creterii
tonusului sistemic vegetativ parasimpatic)
Modificri ale SNC: labilitate emoional,
nervozitate, hiperchinezie, tremor fin al
extremitilor - determinate de creterea
sensibilitii esutului nervos la catecolamine

HIPERTIROIDIILE
Modificrile sistemului hematopoetic: cresc masa
de hematii (accelereaz disocierea O din HbO2
prin creterea c% de 2,3 difosfoglicerat i scade
activitatea pompei de sodiu din eritrocite). Scad
numrul leucocitelor prin scderea neutrofilelor
Funcia de reproducere: HT determin creterea c
% plasmatice a globulinelor ce transport H
sexuali (testosteronul i estrogenilor) crete
nivelul seric al estrogenilor legai, dar crete i c
% estrogenilor liberi ca urmare a mririi
conversiei testosteronului n estradiol i a
androstendionului n estron .
Se observ i rspuns crescut al gonadotropinelor
la stimularea cu gonadoliberin - crete LH i FSH
plasmatic. n consecin: cicluri anovulatorii i
creterea infertilitii
LABORATOR: T3, T4 mrii; TSH- micorat

HIPOTIROIDIE
1.

2.

3.

Deficitul
secreiei h
tiroidieni
hipotireoidiile
Deficitul
congenital de
HT - cretinism
Deficitul
secreiei HT la
aduli mixidem

HIPOTIROIDISM

Cea mai folosit clasificare a etiologiei


hipotiroidismului este aceea n funcie de
etajul afectat din axul hipotalamohipofizo-tiroidian, anume:
- hipotiroidism primar n afeciuni ale
tiroidei;
- hipotiroidismul secundar n afeciuni ale
hipofizei;
- hipotiroidism teriar n afeciuni ale
hipotalamusului;
- hipotiroidism prin rezisten periferic la
aciunea hormonilor tiroidieni.

CRETINISM

Deficitul congenital de HT determin:


ntrzierea apariiei nucleelor epifizare de
osificare, nediferenierea osoas
creterea liniar ncetinit, membrele
disproporionat de scurte fa de trunchi i
capul mare.
reinerea dezvoltrii psihice - caracter
infantil al creierului, hipoplazia neuronilor,
ntrzierea mielinizrii i reducerea
vascularizaiei.
n norm timp de 48 ore dup natere TSH
scade pn la norm; n cretinism rmne
n c% mari

HIPOTIROIDIE
Edem mucinos cu infiltraia
tegumentelor acumularea
mucopolizaharidelor,
acidului hialuronic i
condroitinsulfatului B n
derm
Cretere n greutateinfiltratul cu
mucopolizaharide din esut
determin retenie de
lichide i aspectul infiltrat al
bolnavului
Tegumente reci
(vasoconstricia cutanat,
scderea fluxului sanguin i
consumului de O2), uscate,
descuamarea accelerat a
pielii i hipercheratoz
(reducerea secreiei
glandelor sudoripare i
sebacee), de o culoare
palid-carotenic (lipsa
transformrii carotenului n

HIPOTIROIDIE

Metabolismul lipidic: crete nivelul seric al


Tg, Col, LDL; pe cnd c% AGL nu se modific
sau puin sczut.
Sinteza i metabolizarea proteinelor sunt
ncetinite
Scade rata absorbiei glucozei din intestin i
e mpedicat intrarea Gl n esuturi;
degradarea insulinei este ncetinit
LABORATOR: T3, T4 micorai; TSHmrit

Termenul
de
tireotoxicoz
definete
un
sindrom clinic datorat unui exces de
hormoni tiroidieni de orice genez,
determinat fie de creterea funciei
tiroidiene, fie de distrucia parenchimului
tiroidian ori de aportul exogen de hormoni
tiroidieni.
Termenul tireotoxicoz este preferabil celui de
hipertiroidie, pentru c nu orice exces de
hormoni tiroidieni nseamn obligatoriu o
hiperfuncie a glandei tiroide.

Cauzele sindromului de
tireotoxicoz
I.

Tireotoxicoza
determinat
de
hiperproducia de hormoni tiroidieni :
Boala Graves
Gua toxic multinodular
Adenomul tireotoxic
Adenom hipofizar (prin exces de TSH)

II.

Tireotoxicoza
(medicamentoas)

exogen:

III.

Tireotoxicoz prin distrucie tiroidian


i eliberare de hormoni:
Faza tireotoxic a tiroiditelor subacute,
Tiroidita de iradiere
Dup puncia glandei tiroide

III.

Tireotoxicoza determinat de secreia


extratiroidian de hormoni tiroidieni
(struma ovarii, metastaze de cancer
tiroidian)

Gu difuz toxic (boala Graves-Basedow)


este o afeciune autoimun
organospecific a glandei tiroide, ce
apare la persoane cu predispoziie
genetic, caracterizat att prin mrirea
funciei, ct i prin mrirea difuz a
acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice
de tireotoxicoz i, ca urmare, cu
afectarea strii funcionale a tuturor
organelor i sistemelor, n primul rnd, a
sistemului cardiovascular i a sistemului
nervos central.

Istoricul bolii
n

1840 Basedow a
descris trei semne de
baz
(triada)
n
tabloul
clinic
al
maladiei i anume:

1.

gua
exoftalmia
tahicardia.

2.
3.

Etiologia GDT
Gua difuz toxic este o patologie
multifactorial, implicnd:
Factorii ereditari predispun
dezvoltarea maladiei. Frecven
mai sporit la purttorii HLA B8,

ctre
mult
DR3.

Sexul. Incidena la femei este de 10-20


ori mai mare comparativ cu brbaii.
Factori provocatori: traume psihice i
fizice (acute i cronice), infecii acute
i cronice, hipertermie (insolaii),
sarcina.

Patogenia GDT

Deficit de T-supresori care n condiii


obinuite nu permit existena clonelor
interzise ale limfocitelor T-helperi.

Limfocitele
interzise
infiltreaz
difuz glanda tiroid i interacioneaz
cu antigeni specifici tiroidieni.

Stimularea
antigenspecific
a
Limfocitelor B care ncep s produc
imunoglobuline
specifice
ctre
diferite structuri tiroidiene.

Cele
mai
importante
sunt
Ig
stimulatoare ale tiroidei, de tip IgG
care se leag de receptorii TSH de pe
suprafaa
tireocitelor
(anticorpi
stimulatori ai receptorului TSH).

Receptorul TSH este stimulat de o


manier similar TSH-lui natural.

n consecin crete funcia glandei


tiroide
(producerea
hormonilor
tiroidieni) i crete volumul glandei
tiroide (hipertrofia tireocitelor).

Patogenie

Excesul

de
hormoni
tiroidieni
mrete
sensibilitatea
betaadrenoreceptorilor la catecolamine,
concentraia
crora
rmne
normal.
Se

poate
instala
insuficien
corticosuprarenal
relativ
(accelerarea
metabolismului
corticosteroizilor,
catabolismul
intens a glucocorticoizilor, excreia
i
formarea
preponderent
a
compuilor mai puin activi)

Manifestrile clinice ale


guii difuze toxice
Este
caracteristic
simptomatic:
Sindromul

tireotoxic

Gua
Oftalmopatia

triada

Tabloul clinic
Acuze

Slbiciune
fatigabilitate

general,

Iritabilitate, anxietate,
labilitate emoional

Senzaie de presiune n
regiunea
gtului,
Deformarea
(ngroarea) suprafeei
anterioare a gtului

Transpiraii abundente

Termofobie

Tremor
extremitilor
corpului

al
a

Palpitaii

Pierdere ponderal
considerabil
i
rapid

Exoftalmie

Dereglri de somn
(insomnie)

Diaree

Tulburri a ciclului
menstrual

Tabloul clinic
Manifestri cardiovasculare
Tahicardie permanent inclusiv n
repaos i n timpul somnului
Dereglri de ritm
fibrilaie atrial)

(extrasistolie,

Tensiunea
arterial
sistolic
crescut
i
diastolic
sczut,
tensiune pulsatil crescut

Tabloul clinic
Manifestri neuro-psihice

Irascibilitate, nervozitate
Nelinite, anxietate
Tremur generalizat sau ale
extremitilor

Manifestri cutanate i ale fanerelor


Tegumente
calde,
umede,
fine,
catifelate.
Manifestri musculare
Oboseal,
astenie
muscular,
scderea masei musculare

Manifestri endocrine
Insuficien
corticosuprarenalian
relativ

Alterarea toleranei la glucoz. Diabet


zaharat.

Disfuncii gonadale

Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma uoar (gradul I)

Semne minore de tireotoxicoz

Scdere ponderal pn la 10% din


greutatea iniial

FCC 100/min.

Metabolism bazal crescut < 30%

Lipsesc semnele de afectare a altor


organe i sisteme.

Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma medie (gradul II)

Semne manifeste, evidente de


tireotoxicoz

Scdere ponderal cu 10-20% din


greutatea iniial

FCC 100 120/min.

Metabolismul bazal crescut 30 60%

Semne de afectare a sistemului gastrointestinal

Oftalmopatie gr I-II.

Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma grav (gradul III)

Semne pronunate de tireotoxicoz

Deficit ponderal pronunat, peste 20%


din masa iniial

FCC > 120/min., fibrilaie atrial,


insuficien cardiac

Metabolism bazal crescut > 60%

Afectare hepatic; hipocorticism


metabolic; oftalmopatie gr III.

Gua

Glanda tiroid este crescut difuz n


volum sau n unele cazuri un lob este mai
mare dect altul.

Tiroida de regul este elastic, sau uor


dur, omogen, mobil, nu concrete cu
esuturile adiacente, indolor.

La auscultaie poate fi prezent suflu.

Nu exist o corelaie ntre dimensiunile


(volumul)
tiroidei
i
severitatea
tireotoxicozei.

Tabloul clinic
Manifestri oculare
Sunt cauzate de afectarea inervaiei
vegetative
ale
globului
ocular
(creterea tonusului muchilor oculopalpebrali urmare efectului crescut al
catecolaminelor)

Fanta palpebral lrgit.

Suprafaa ochiului umed, lucioas.

Semne oculare
Semnul
Moebius
asinergism
convergen a globilor oculari.

de

Simptom telvag - clipire rar.


Semnul
Grefe
asinergism
oculopalpebral la privire n jos.
Semnul
Koher
asinergism
oculopalpebral la privire n sus.
Semnul Jofrua - asinergism oculofrontal.

Semne oculare
Semnul Stellwag-Dalrimple - lrgirea fantelor
palpebrale cu apariia unei poriuni de scler
ntre iris i pleoape.
Semnul Rosembach - tremor mrunt al pleoapelor,
mai evident cnd ochii sunt nchii.
Semnul Jendrassik - limitarea micrilor de rotaie
a
globilor oculari.
Semnul
Jellinek
periorbitale.

Hiperpigmentarea

zonei

Oftalmopatia endocrin

Oftalmopatia endocrin
Afeciune
autoimun
independent,
ce
reprezint o alterare a esutului orbitei,
asociat cu infiltraie, edem i proliferarea
muchilor retrobulbari i a esutului celuloadipos; n final se dezvolt procese de
fibroz n esutul retroorbital i muchii
oculomotri.
La baza OE st procesul inflamator mediat
imunologic a muchilor extraoculari i
esutului orbitei.
OE se asociaz cu GDT n 90%, dar i cu
tiroidita autoimun n 5%.

Manifestri clinice

Senzaie
de
nisip
hiperlcrimare, fotofobie.

ochi,

Globii oculari proiemin din orbite


(exoftalmie).

Pleopele sunt edemaiate,


inflamat, injectat.

Diplopia,
limitarea
micrilor
globului oculari, strabism.

Durere intraocular sau n spatele


ochilor (retrobulbar)

sclera

Manifestri clinice

n formele grave lagoftalm lipsa


nchiderii pleoapelor.

Poate
apare
cheratita
drept
consecin a uscciunii permanente a
corneiei, exulcerarea ei ceea ce poate
duce la cecitate.

Creterea
pesiunii
retroorbitale
cauzeaz compresia nervului optic cu
pierderea vederii.

Oftalmopatia endocrin
Clasificare
Se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, n
dependen de simptomele subiective,
expresia exoftalmiei, edemul palpebral,
dereglrile funciei muchilor oculomotori:
Gradul I (forma uoar), exoftalmia 16 mm
Gradul II (forma moderat), exoftalmia 18
mm
Gradul III (forma sever), exoftalmia 22-23
mm.
Protruzia normal a globilor oculari este 12
14 mm.

Dermopatia / mixedemul
pretibial

Fenomen tardiv de genez autoimun .

Afecteaz faa dorsal a piciorului i faa


anterioar a gambei uni sau bilateral.

Tegumente sunt edemaiate, ngroate,


hiperemiate, culoare roie-purpurie, cu
foliculele pilozitare proieminente .

Pot
fi
prezente
hiperpigmentarea.

Aspect de coaj de portocal cu edem dur


(fr urm la presiune).

pruritul

Dermopatia / mixedemul
pretibial

Acropatia tiroidian

Reprezint modificri caracteristice ale esuturilor moi i


osoase adiacente n regiunea minilor (falangele
degetelor, oaselor carpale).

De obicei e asociat mixedemului pretibial (dermopatiei).

Hipertofia esuturilor moi i a vrfurilor falangelor distale


cu aspect de degete hipocratice.

ngroarea falangelor (edem dur al esuturilor i formare


de esut osos periostal).

Radiologic: formaiuni periostale de esut osos care


amintesc veziculele spumei de spun.

Diagnosticul guei difuze toxice


Analiga general a
sngelui:
Anemie moderat

Leucopenie

Limfocitz i
monocitoz

Tendina spre
trombocitopenie

Rar eozinofilie,
creterea VSH

Examen biochimic:
Hipoproteinemie
Hipocolesterolemi
e
Hiperglicemie
Hiperbilirubinemi
a i cretere ALT
i AST n cazul
perturbrii
funciei hepatice.

Nivelul hormonilor tiroidieni T3 i T4


totali i liberi este crescut semnificativ.
Nivelul de TSH este semnificativ sczut.

Markerii autoimunitii tiroidiene: Anti-rTSH,


Anti-TG, Anti-TPO pozitivi.
Ecografia
glandei
tiroide:
mrit
difuz,
hipoecogenitate difuz, volum mrit, indicii
hemodinamici intratiroidieni mrii
Scintigrafia glandei tiroide: aspect de fluture,
dimensiuni mrite, acumularea sporit, difuz,
omogen a preparatului.
Radioiodocaptarea: captare sporit i rapid n
speicial la 2 i 4 ore.

Metodele instrumentale de
examinare a pacienilor cu
OE

Ecografia orbitelor

Tomografia computerizat

RMN

Diagnosticul OE
Tomografia computerizat

Mrirea volumului
muchiului drept
lateral i
medial, care
converg pn
la apexul orbitei

TC mrirea volumului
muchilor extraoculari i
exoftalmie bilateral

TC orbite la un subiect
sntos

Tratamentul GDT
Scopul terapiei este restabilirea
eutiroidiei.
Exist 3 metode de tratament a GDT:
1.

Terapia
medicamentoas
cu
antitiroidiene de sintez (Mercazolil,
Tirozol, Propiltiouracil)

2.

Tratamentul
chirurgical

rezecia
subtotal subfascial tiroidian.

3.

Radioiodoterapia cu I 131

Tratamentul medicamentos
al GDT
Obiectivele tratamentului medicamentos:
1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni
(antitiroidiene de sintez).
2.

Ameliorarea
manifestrilor
cardiovasculare (beta-adrenoblocante).

3.

Prevenirea
insuficienei
corticosuprarenale (Glucocorticoizi).

4. Tratament simptomatic.

Tratamentul medicamentos
al GDT
Antitiroidiene de sintez:

Derivai de imidazol (Tiamazol).

Derivai de tiouree (Propiltiouracil).

Tratamentul GDT
cu antitiroidiene de sintez
Vor fi utilizate n tireotoxicozele
prin hiperfuncie tiroidian cu un
nivel nalt de captare la scintigrafie.
Nu se vor utiliza n tireotoxicozele
prin destruciune tiroidian i de
natur exogen.
Blocheaz
sinteza
hormonilor
tiroidieni la toate etapele.

Dozarea,
monitorizarea
tratamentului cu ATS
Iniial 3040 mg Tiamazol n 2-4
prize, pn la obinerea eutiroidiei
(n mediu 4-6 sptmni).
Dup obinerea eutiroidiei, dozajul
zilnic se reduce cu 5 mg la fiecare
1416
zile
pn
la
doza
de
meninere de 510 mg pe zi. Durata
tratamentului este de 12 ani.

ntreruperea

brusc
a
tratamentului duce la recidivarea
tireotoxicozei i necesar de doze
mai mari de ATS.

Drept

criteriu de apreciere
eficacitii
tratamentului
meninerea n limitele normei
hormonilor tiroidieni T3, T4
TSH.

a
i

Reacii adverse ale ATS:

Cele mai grave sunt cele hematologice


(leucopenie,
agranulocitoz,
anemie
aplastic, trombocitopenie)

n cursul tratamentului este necesar


supraveghere
hematologic
pentru
identificarea precoce a leucopeniei (fiecare
10 zile pe toat durata tratamentului).

Cnd se dezvolt leucopenia se vor folosi


stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil,
Nucleinat de natriu) sau, mai des,
Prednisolon.

Tratamentul simptomatic al
tireotoxicozei
Este indicat n toate formele clinice de
tireotoxicoz.
Tratamentul nemedicamentos
Repaus fizic i psihic cu stoparea
oricrei activiti.

Regimul alimentar va fi divers, variat,


bogat n vitamine i minerale, uor
asimilabil, cu valoare energetic sporit.

Buturile alcoolice i fumatul sunt


categoric interzise (fumatul favorizeaz
progresia oftalmopatiei).

Tratamentul simptomatic cu Betaadrenoblocante


Anihileaz
manifestrile
simpaticoadrenergice
ale
tireotoxicozei, scad TA, au efect
cronotrop i inotrop negativ, reduc
conversia periferic a T4 n T3.
Dozarea este individual. Se poate
iniia cu 4060 mg/zi (Propranolol), la
necesitate, 100120 i chiar 360 mg pe
zi, n 34 prize. La ameliorarea
tahicardiei (FCC sub 80 pe minut) doza
se scade treptat pn la anulare.

Tratamentul simptomatic al
tireotoxicozei

Sedativele:
calmeaz
bolnavul,
normalizeaz somnul, nltur starea de
nelinite.

Tranchilizantele: nltur
efect general calmant (ex.
Fenazepam).

Anabolizantele
steroidiene:
se
recomand la persoanele cu o pierdere
ponderal pronunat. (ex. Nandrolon
decanoat sau Fenilpropionat).

anxietatea,
Diazepam,

Tratamentul cu glucocorticoizi

Indicaii:

Evoluie
sever
a
bolii,
cu
gu
voluminoas i exoftalmie important.

Leucopenie sever aprut


tratamentului cu ATS.

Criz tireotoxic.

Oftalmopatie autoimun endocrin.

Efect rezervat de la tratamentul cu ATS.

timpul

Tratamentul Oftalmopatiei
endocrine

Tratamentul OE se ncepe cu compensarea


funciei tiroidiene.
Abandonarea fumatului.
Ochelari de protecie.
Sunt cunoscute urmtoarele metode de
tratament al OE:
Medicamentos
(simptomatic,
glucocorticoizi)
Radioterapia

Tratament chirurgical

Tratamentul medicamentos
simptomatic
1.

Lacrimi
artificiale
lubrifiante.

sau

2.

Picturi
antibacteriene
antiinflamatorii.

3.

Terapia de deshidratare.

geluri

Tratamentul medicamentos glucocorticoizi

Actualmente
drept
tratament patogenetic de
elecie
a
OE
sunt
considerai glucocorticoizii.

n forme severe puls terapie


cu metilprednisolon.

Tratamentul chirurgical al
Oftalmopatiei endocrine
Se realizeaz pentru:
Corecia retraciei palpebrale
Excizia
herniat

esutului

adipos

Corecia strabismului
Corecia diplopiei
Decompresia orbitei

orbital

Complicaiile GDT
Complicaii cardiovasculare
Tulburri de ritm: fibrilaia atrial, flutter
atrial.
Insuficien
cardiac
cu
sindrom
hiperchinetic, rspuns slab la tratament
digitalo-diuretic,
tratamentul
etiologic
fiind singurul eficient.
Insuficien coronarian (rareori).
Complicaiile
tromboembolice
sunt
posibile: embolie n marea circulaie,
flebite, embolii pulmonare.

Complicaii psihiatrice
Sindroame de agitaie grav
Sindroame confuze
Delir
,,Nebunie tireotoxic
Complicaii musculare
Miopatie tireotoxic
Sindrom astenic intens
Sindrom miasteniform
Paralizie periodic tireotoxic (la
asiatici)

Complicaii osoase
Creterea resorbiei osoase
Osteopenie, osteoporoz
Hipercalciemie
Complicaii oculare
Exoftalmie malign.
Criza tireotoxic. Complicaia cea mai
sever.

Criza tireotoxic

Reprezint o complicaie sever a


tireotoxicozei ce pune n pericol viaa
pacientului, determinat de un stres
exo- sau endogen, i care asociaz o
cretere
marcat
a
nivelului
hormonilor tiroidieni cu un efect toxic
pronunat asupra metabolismului i
organelor.
Criza tireotoxic decurge repede, n
cteva ore, mai rar treptat, n cteva zile.

Cauzele crizei tireotoxice

Tratament
chirurgical
al
GDT
sau
radioiodoterapie fr atingerea eutiroidiei
prealabile.

Asociere a unor infecii


toxicoinfecii, intoxicaii.

Diagnostic tardiv al bolii sau iniierea


tardiva a tratamentului.

ntrerupere brusc a tratamentului cu ATS.

Intervenii
eutiroidiei.

chirurgicale

intercurente,

fr

atingerea

Factorii patogenetici eseniali sunt:

Creterea brusc, pronunat a


concentraie plasmatice a hormonilor
tiroidieni.
Agravarea insuficienei
corticosuprarenale relative.
Hiperactivitatea sistemului
simpatoadrenal.
Creterea activitii sistemului chinincalicreinic.

Clinic se manifest prin agravarea


tuturor
semnelor
clinice
a
tireotoxicozei:

Tulburri psihice

Febr

Iniial
transpiraii
profuze
apoi
deshidratare cu tegumente uscate

Polipnee, tahicardie (FCC pn la


200/min),
tulburri
de
ritm,
hipotensiune arterial pn la colaps,
insuficien cardiac.

Vom, diaree

Uneori hepatomegalie, icter.

Se difereniaz 3 variante de evoluie clinic


ale crizei tireotoxice:
Criza cardiovascular
tahicardie, fibrilaie
cardiac, oc.

care decurge cu
atrial, insuficien

Criza abdominal n care predomin greaa,


voma,
dureri
abdominale,
diaree,
hepatomegalie, icter.
Criza neuropsihic cu accentuarea reflexelor
osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoz
maniacal, deliriu, com.

Diagnosticul crizei tireotoxice

Se bazeaz pe tabloul clinic!


Datele paraclinice necesare pentru
confirmarea diagnosticului, de
obicei, sunt tardive, de aceea nu
au un rol decisiv.

Tratamentul crizei tireotoxice

1.

nlturarea cauzei declanatoare.

2.

Micorarea concentraiei
tiroidieni n snge:

hormonilor

Blocarea sintezei de hormoni prin


administrarea de doze mari de ATS.

Inhibarea
eliberrii
hormonilor
tiroidieni prin administrare de doze
mari de Soluie Lugol (cte 30-40
picturi fiecare 8 ore per os sau
intravenos 1g/zi),

nlturarea insuficienei corticosuprarenale


cu Hidrocortizon hemisuccinat intravenos.

Ameliorarea
simptomelor
(Beta-adrenoblocante).

Reechilibrare hidroelectrolitic

Tratamentul hiperpirexiei: pungi de ghea


i cearafuri reci, Paracetamol.

Sedative (Fenobarbital).

adrenergice

Adenomul tireotoxic

Se
definete
ca
o
stare
de
hipertiroidie determinat de un
adenom (nodul) tiroidian autonom
hiperfuncional (cu hipoplazia i
inhibarea
funciei
esutului
tiroidian extranodular).
Secreia hormonilor tiroidieni este
independent de TSH.

Clinic se manifest prin:

Sindrom de tireotoxicoz comun GDT


Lipsa oftalmopatiei;
Lipsa mixedemului pretibial;
Lipsa acropatiei.

Palparea
glandei
tiroide
evideniaz
un
nodul elastic, cu
contur
regulat,
suprafa
omogen, mobil
la
deglutiie,
indolor
la
palpare.

Diagnosticul de adenom tireotoxic se


bazeaz pe:
Dozarea hormonilor
TSH micorat.

- T3 i T4 majorai,

Anticorpii antitiroidieni abseni.


Ecografia
glandei
tiroide
nodul
hiperecogen, bine delimitat, margini clare.
Scintigrafia glandei tiroide - nodul fierbinte
(captare maximal a izotopului la nivelul
nodulului); Restul esutului tiroidian are
captare redus sau nu se vizualizeaz.

Tratamentul adenomului
tireotoxic este radical,
chirurgical
(rezecie
subtotal
a
lobului
tiroidian cu adenom)
sau radioiodoterapia.
Tratamentul radical se va
efectua
doar
dup
obinerea eutiroidiei cu
ATS.