INSUFICIENTA

PULMONARA

DEFINITIE

Insuficienta respiratorie = sindrom rezultat din

incapacitatea aparatului respirator de a asigura schimburile
gazoase intre aerul alveolar si capilarul pulmonar, in repaus
si la effort

obiectivat prin scaderea PaO2 si/sau cresterea PaCO2 la

nivel tisular
- hipoxie sau hipoxemie arteriala = scaderea presiunii
partiale a O2 (PaO2) in sangele arterial sistemic fata de
valorile normale
+/- hipercapnie=cresterea peste normal a presiunii partiale a
CO2 (PaCO2) in sangele arterial sistemic

Definitie

Sindrom nu boala
Incapacitatea aparatului respirator de a mentine la valori normale
presiunile partiale ale gazelor respiratorii, in sangele arterial
sistemic, la efort si in repaus.

Eur Respir J2003;22:suppl.47,3s-14s

Dutu St 1984;Ghid de invetigatii functionale respiratorii;Ed

PaO2<8.0kPa
<60mmHg
paCO2>6.0kPa
>45mmHg

PaO2 - dependenta de varsta

- valori normale:
20-30 ani=100-96 mm Hg (13,3-12,8 Kpa)
60-70 ani=83-79 mm Hg (11,0-10,5 Kpa)
- scazuta cand valoarea sa este mai mica decat PaO2 medie
ideala
(care este in functie de varsta) cu dublul abaterii standard
(aproximativ 10 mmHg sau 1,3 Kpa)
- hipoxemia
* importanta < 60 mmHg
* severa, ce reclama terapie de urgenta < 45 mmHg(6 Kpa)
* cu risc acut letal < 35 mmHg (4,7 Kpa)

PaCO2 - independenta de varsta

- valori normale =35-45 mmHg (4,7-6,0 Kpa)
- hipercapnie:
* usoara: 46-70 mmHg
* grava (risc de encefalopatie hipercapnica) > 70 mmHg

CLASIFICARE

Dupa timpul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei :

- IR acuta - debut recent (ore, zile)
- poate complica boli cu debut acut, dar si cronice
- datorita rapiditatii de instalare, compensare practic
nula
-> dezechilibru AB critic -> moarte/stadiu compensat
- IR cronica - se dezvolta in luni/ani
- mecanismele compensatorii contribuie la
ameliorarea transportului O2
tamponarea acidozei respiratorii
Acutizarea IR cronice semnificatie prognostica proasta

Sub aspect fiziopatologic: 2 tipuri

IR tip I = IR fara hipercapnie(partiala)
- hipoxemie + normo/hipocapnie
- mecanism tulburarea raportului V/Q
sunt dr - stg (mai putin)
- etiologie: pneumonii virale/bacteriene intinse, pneumonia
de
aspiratie, EPA, embolia pulmonara cu grasimi,
emfizem panacinar sever, PID
- SRDA varianta severa de IR tip I
IR tip II = IR cu hipercapnie(globala)
- hiopxemie + hipercapnie
- mecanism principal hipoventilatia alveolara
tulburarea raportului V/Q
- 2 categorii de bolnavi
* cu plamani normali: deprimarea centrilor respiratori
boli medulare si neuromusculare
traumatisme toracice
* cu pneumopatii diverse: BPOC, AB, fibroza chistica
bronsiolita

dupa nivelul metabolic general al organismului la care este

perturbat schimbul gazos pulmonar:
IR manifesta sau patenta: - hipoxie +/- hipercapnie
- este prezenta in conditii de repaus
muscular
IR latenta:hipoxie in cursul efortului fizic

Dupa pH-ul sanguin

- IR compensata: hipoxia si hipercapnia se mentin in repaus si in
cursul eforturilor musculare moderate la aproximativ acelasi nivel
si sunt regasite la determinari in timp la acelasi nivel
hipoxemie moderata(60-50 mmHg)
SaO2 moderat(90-85%)
pH sanguin N / limita inferioara a N
PAPm = 20 mmHg
- IR decompensata: alterarea PaO2 si PaCO2 progresiva si rapida
caracteristic: acidoza respiratorie
hipoxemie moderata / severa(<50 mmHg)
hipercapnie medie / grava(> 60-70 mmHg)
pH sanguin < 7,25(acidemie)
PAPm 25 mmHg

Componentele efectoare ale aparatului respirator

INSUFICIENTA

PULMONARA
Deficit de pompa

Afectare

ventilatorie

pulmonara
Centru respirator
Cai nervoase eferente
Conexiuni nervoase perif
SDRA, Pneumonie

Emfizem, Boli interstitiale

Hipoxemie

IR tip I

Cutie toracica
Musculatura respiratorie

Hipoventilatie alveolara
Hipoxemie cu Hipercapnie

IR II

ETIOLOGIE

A. Boli care afecteaza primitiv ventilatia

= boli extrapulmonare cu plamani N dezechilibre V/Q si hipoV alveolara
1.disfunctia centrilor respiratori
- droguri
- medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice
- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie
mixedem, alcaloza severa
- traumatisme cranio-cerebrale
- neoplasme cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral
- hipertensiunea intracraniana
- hipoventilatie primitiva, nevroza respiratorie
- apneea centrala/obstructiva

2. intreruperea raspunsului eferent(maduva spinarii)

leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica
- traumatisme
- hemoragii, neoplasme medulare
- poliomielita
- sd.Guillan-Barre

3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si muschi )

- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide
- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie
- sd. paraneoplazice
- infectii: botulism, tetanos
- traumatisme
- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare

4. CAS
- tumori beningne si maligne : polipi, hipertrofie amigdaliana, gusa
- infectii: epiglotita acuta, laringita-crup
- traumatisme
- alte cauze: paralizia de corzi vocale, traheomalacie, stenoza traheala,
edem laringian, compresiuni traheale

5. modificari ale toracelui si pleurei

- toracoplastia
- spondilita anchilopoetica, sclerodermie
- cifoscolioza
- traumatisme: volet costal
- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax
- obezitate, ascita

B. Boli care deregleaza sschimburile gazoase prin tulburarea

V/Q, tulburari de difuziune, sunturi intrapulmonare
1. cai respiratorii intrapulmonare
- bronsita, BPOC
- bronsiolita
- bronsiectazie
- CBP
2. parenchimul pulmonar
- fibroze interstitiale
- abces pulmonar
- atelectazie
- tumori
3. structuri vasculare
- staza pulmonara
- embolii pulmonare
4. alte boli
- emfizem pulmonar
- fibroza chistica
- SDRA

Cauzele cele mai frecvente la adult

- boli pulmonare cu sd. obstructiv:
BPOC,emfizem pulmonar, astm bronsic
- TEP si EPA cardiogen
- sd. de detresa respiratorie
- complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale:
EP, TEP, atelectazie, aspiratie

IR in 20-50% din aceste cauze

Mortalitate de 15-60%

IR prin - tulburari ventilatorii: 30%

- complicatii infectioase: 24%
- complicatii circulatorii: 33%
- complicatii electrolitice si renale: 13%

PATOGENIE

unul sau mai multe mecanisme asociate:

A) inegalitatea raportului V/Q
B) hipoventilatia alveolara
C) tulburarile de difuziune
D) scurtcircuitul (suntul) anatomic dreapta-stanga

V=ventilatie; Q=perfuzie

Mecanisme

1.Alterarea raportului
VA/Q

2.Hipoventilatie
alveolara

3.Tulburari de
difuziune

normal
4.Perfuzie fara
ventilatie

1.Alterarea raportului VA/Q

Aer ambiental: 79%azot; 20,93%O2

VT=0,5l
VE (ventilatie minut)=7,5l
VA (ventilatia alveolara)= VT-VD=4 l/min
Debit: 5L sange/min
Viteza flux pat capilar:0.7 (R)-0.3 (E)

VA/Q=0.8

1.Alterarea raportului VA/Q

Emfizem
Bpoc

Efect de sunt
VA/Q<0.8
Pa,O2 scazuta,
Pa,CO2 crestere comp.

Pneumonii
Atelectazii
Edem pulmonar
TEP

Ventilatie de spatiu
mort
VA/Q>0.8
Pa,O2 si Pa,Co2
identic cu cele
alveolare

Obstructie cronica
Pierdere structuri pulmonare
Hiperinflatie (Air- trapping)

Hipoxemie severa
Se corecteaza cu O2 terapie

Pa,CO2 mentinut in limite normale

HIPOXEMIE ARTERIALA CU NORMOCAPNIEIR tip I

3. Tulburari de difuziune
Alungirea traseului de difuziune
Reducerea suprafetei de schimb

gazos
Anemii

Hipoxemie de efort
Afectare severa a mb. alv-c
Se corecteaza la adm. O2

PID
Emfizem
SDRA
TEP ac /cr

4. Sunt intra-pulmonar dreapta-stanga

Malformatii cardiace
Sunt anatomic

(anastomoze venovenoase / vene

Thebesius)
VA/Q <0.8 -perfuzie in
exces fata de ventilatie

Crestere gradient alveoloarterial al O2 [P(A-a)O2]

Hipoxemie arteriala
dependenta de marimea
suntului
Nu se corecteaza daca respira
O2 100%
PaCo2 =N sau scazuta ()

pneumonie
edem pulmonar,
atelectazie..
HIPOXEMIE ARTERIALA CU NORMOCAPNIE

IR tip I

2. Hipoventilatia alveolara

Brbat Italian (Grasul)

Dupa Andrea Sacchi

Diminuarea ventilatiei in toate unitatile

functionale pulmonare - PA, O2 scade;
PaCO2 creste
Scaderea PaO2 este proportionala cu
cresterea CO2
Control ventilatiei se face prin stimulul
hipoxic la niv. chemoreceptori carotidieni
Se corecteaza daca respira O2 in
concentratie mare - 100% dar atentie
NARCOZA HIPERCAPNICA

Hipoxemie cu hipercapnie

IR tip II

Insuficienta de pompa (I)

Boli care afecteaza primitiv ventilatia
= boli extrapulmonare cu plamani N dezechilibre V/Q si hipoV
alveolara
1.tulburari ale centrilor respiratori
- droguri, medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice
tulburari
metabolice:
hipoatremie,
hipocalcemie,
hipo/hiperglicemie
mixedem, alcaloza severa
- traumatisme cranio-cerebrale
- neoplasme cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral, poliomielita
- hipoventilatie alveolara centrala (S Ondine), nevroza respiratorie
- apneea centrala/obstructiva

2. intreruperea raspunsului eferent (maduva spinarii)

leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica
- traumatisme
- hemoragii, neoplasme medulare
- poliomielita

- sd.Guillan-Barre

Insuficienta de pompa(II)

3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si

muschi)
- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide
- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie
- sd. Paraneoplazice
- infectii: botulism, tetanos
- traumatisme
- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare

4. modificari ale scheletului toracic

- sindrom obezitate-hipoventilatie
- toracoplastia
- spondilita anchilopoetica, sclerodermie
- cifoscolioza
- traumatisme: volet costal
- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax

TABLOU CLINIC
Semne nespecifice
1.cianoza
releva hipoxemia arteriala
relatia cianoza-hipoxemie nu este o relatie stransa
decelarea cianozei cu atat mai frecventa cu cat hipoxemia mai
grava
cianoza calda
recunoasterea cianozei nu este intotdeauna usoara
*in caz de mucoase pigmentate care altereaza culoarea
sangelui
*la anemici: cantitatea de Hb redusa din sg.circulant nu este
suficienta pt.a da culoarea albastra
*cand este determinata de prezenta in sange a unor compusi
anormali ai Hb, desi PaO2 este normala
este prezenta mai frecvent la bolnavii cu policitemie
evidentierea hipoxemiei: administrarea de O2 timp de cateva
minute; daca mucoasele devin roz, PaO2 era diminuata.

2.encefalopatia respiratorie
este un indicator al hipercapniei
semnele neuropsihice pot apare la valori diferite ale PaCO2,
obisnuit cand PaCO2 70 mmHg
Cefaleea
- cel mai precoce
- mai ales matinala: hipercapnia se accentueaza in timpul
somnului, consecutiv scaderii activitatii formatiunii reticulate cu
agravarea hipoventilatiei alveolare
-hipercapnia se poate insoti de hipertensiune intracraniana (HIC),
care poate fi atat de ridicata incat sa produca edem papilar si HTLCR
tulburari psihice
- agitatie alternand cu somnolenta
- insomnie nocturna cu inversarea ritmului nictemeral
- dezorientare
- modificari de caracter
- tulburari de memorie
- stare confuzionala (PaCO2=80 mmHg)
- obnubilare
- coma
tulburari motorii
- flapping tremor (tremuraturi lente de amplitudine mica ale mainii)

3.dispneea
reprezinta senzatia obisnuita de efort respirator
cauze - afectiuni toracopulmonare
- cardiopatii
- anemii
- tireotoxicoza
- acidoze metabolice
absenta in IP globala avansata
relatia gaze sanguine-dispnee este slaba
cererea de ventilatie este excesiv mai mare in raport cu
nevoile actuale
muschii ventilatori depun un efort disproportionat de mare fata
de ventilatia-minut realizata

Efectele hipoxemiei si hipercapniei cronice: multiple

efecte respiratorii depind de gradul hipoxemiei

-PaO2<40 mmHg ->cresterea stimulului ventilator ->
hiperventilatie prin cresterea frecventei miscarilor respiratorii
-daca se accentueaza hipoxemia->respiratia Cheyne-Stockes
-cresterea hipercapniei se insoteste de deprimarea centrilor
respiratori cu hipoventilatie alveolara

efecte CV
- hipoxemie -moderata: tahicardie
HTA sistemica (prin activarea
simpaticului)
-accentuata: hTA
tulburari de ritm: FV,asistolie
- hipoxia determina: - HTP tranzitorie, apoi permanenta
(ingrosarea mediei arteriolelor pulmonare prin
muscularizare la bolnavii cu IR cronica)
- hipercapnia: - dilatarea arteriolelor
- cresterea debitului cardiac cu usoara HTA.

efecte hematologice
- policitemie
alte efecte:
-hipersudoratie (favorizata de dilatatia vaselor subcutanate)
-hipersecretia gastrica cu hiperaciditate (provocata de
hipercapnie)
-hipersecretie bronsica, predominant seroasa
(provocata de hipercapnie)
-nefropatie cu hiperazotemie si scaderea FG(prin ischemie
renala)
-cresterea apei extravasculare pulmonare (determinata de
hipoxie)

Echilibrul AB

Acidoze respiratorii
- cand scade Valveolara cu perturbarea eliminarii CO2 din
plamani
CO2 in sange si tesuturi
- acute / cronice

Alcaloze respiratorii
- consecinta hiperventilatiei
- eliminarea excesiva a CO2 -> scaderea pCO2, scaderea H2CO3
seric
-> scade HCO3-/H2CO3 cu cresterea pH sg
- acute / cronice

PARACLINIC

Explorari functionale respiratorii

- gazometrie, echilibrul AB, ventilatia pulmonara, determinarea
gazelor in aerul expirat cu calculul consumului de O2 si CO2
Examen radiologic
Evaluarea etiologica a infiltratelor pulmonare
- examen de sputa, aspiratie traheobronsica, spalatura bronsica,
biopsie
Bronhoscopie
- I: atalectazie
aspiratia de corp strain
hemoptizie
aspirate bronsice pentru examene bacteriologice si histologice
tratament - intubare
EKG
Monitorizare hemodinamica invaziva
cateterizare arteriala pulmonara si sistemica
Explorari biochimice

Investigatii
Gazometria
Pulsoximetrie
Capnografie
Electroliti si echilibru
AB
PaO2 - dependenta de varsta

- VN: PaO2=95-96mmHg
20-30 ani=100-96 mm Hg (13,3-12,8
Kpa)
60-70 ani=83-79 mm Hg (11,0-10,5
Kpa)
hipoxemia:
* moderata < 60 mmHg
* severa < 45 mmHg (6 Kpa)
* cu risc acut letal < 35 mmHg (4,7
Kpa)

SaO2

PaCO2

PaCO2 - independenta de varsta

- valori normale =35-45 mmHg (4,76,0 Kpa)

- usoara: 46-50mmHg

- moderata: 50-70mmHg
- grava: >70mmHg
Capnograf

-masoara non-invaziv (spectofotometrie)

CO2 in aerul expirat
-reflecta indirect productia si eliminarea
CO2,
ventilatia si perfuzia pulmonara (Vt/VD)
-faciliteaza detectia rapida a

IR cu acidoza respiratorie

PaO2
mmHg
SaO2
PaCO2
mmHg
HCO3
mEq/l
pH
PAPm

Norma
IR cr.
IR
IR
l
compensat decompensat decomp.
a
a ac./cr.
cu
acidoza
resp. ac.
95-96
50-60
<50
<50

IR decomp.
cu acidoza
resp. cr.
<50

85-90
40-45

<80
46-60

<80
>60-70

<80
>70-80

<80
60-80

25

27-30

29-39

29
K, BE=N

35-39
Cl

7.42

7.40
20

<7.35
>25

7.10-7.20
>25

7.30
>25

Tulburari ale echilibrului acido-bazic

pH<7.35=acidoza

PaCo2>70mmHg- cresc

bicarbonati-25mEq/l
Acidoza Resp. ac.: PaCO2 cu 10mmHgHCO3 1mEq/l pH cu
0.08
Acidoza Resp. cr.: PaCO2 cu 3-4 mmHg HCO3 1mEq/l pH cu
Normal Acidoza Acidoza Alcaloza Alcaloza Alcaloza
0.03
resp. ac. resp. cr. resp. ac. resp. ac. posthiper
-capnica
pH
PaCO2
HCO3

7.40
40-45
24

7.26
60
26

7.35.
60
32

7.62
20
20

7.46
20
14

7.54
40
32

Alcaloza resp.ac: PaCO2 cu 10mmHg Hco3 2mEq/l pH cu

0.08, Cl
Alcaloza resp.cr: PaCO2 cu 10mmHg Hco3 :5-6mEq/l pH cu
0.02, Cl

DIAGNOSTIC.EVOLUTIE

Diagnostic
- prezumtiv: date clinice - nespecifice si tardive
- de certitudine: determinarea presiunilor partiale ale
gazelor sanguine

Evolutie
- depinde de boala de baza si
de gradul ei de reversibilitate

TRATAMENT

Obiective:
- restabilirea homeostaziei gazelor sanguine
- tratamentul bolii de baza/factorilor reversibili
- corectarea tulburarilor fiziopatologice

Cuprinde:
- tratamentul bolii de fond (tratament etiologic)
corectarea
tulburarilor
fiziopatologice
(tratament
fiziopatologic)
Tratamentul etiologic
- cunoasterea cauzei/cauzelor initiale si adjuvante
- aplicarea tratamentului adecvat
Tratamentul fiziopatologic
I. ameliorarea ventilatiei alveolare
II. ameliorarea schimbului gazos
III. ameliorarea tulburarilor metabolice si cardio-circulatorii

I.Ameliorarea ventilatiei alveolare

- dezobstructie bronsica :
- medicamentoasa
- antibiotice
- bronhodilatatoare: betaadrenergice
anticolinergice
metilxantine
- fluidifiante, secretolitice, expectorante
- corticoizi antiinflamator si antiedematos
- oral, inhalator, parenteral
- fizica - drenaj postural
- bronhoaspiratie
- stimularea mecanica a tusei
- inlaturarea travaliului respirator excesiv:
1. traheostomie
I - incapacitatea de a readuce paO2 la un nivel minim
compatibil
cu un aport satisfacator de O2 la tesuturi fara a genera
hipoV alveolara si a narcozei hipercapnice
- reanimarea bolnavului inconstient la care pericolul asfixiei
prin saliva, secretii, varsaturi
CI rezerve ventilatorii limitate excesiv inainte de acutizare

2. ventilatia mecanica
- consta in corectarea hipoV alveolare cu ajutorul unor aparate
mecanice
- *ventilatie asistata: masuri care cresc V spontana cu
participarea bolnavului
*ventilatia controlata: procedee care se desfasoara fara
participarea bolnavului
- efecte: - ventilatiei
- ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului
inspirat
- lucrului mecanic ventilator
- ventilatia pe aparat adaptata nevoilor metabolice ale
organismului
3. kinetoterapia
- favorizeaza eliminarea secretiilor
- Ventilatia minut prin miscari ample si lente
- procedee aplicate la 2-3 ore

II.Ameliorarea schimbului gazos

1. oxigenoterapie
2. excitante respiratorii

1. Oxigenoterapia
hipoxemia arteriala, cu exceptia celei provocate de
scurtcircuitul dreapta-stanga, este corectata prin cresterea
concentratiei O2 in aerul inspirat concomitent cu amendarea
hipoxiei tisulare consecutive
O2 se administreaza intr-o concentratie astfel aleasa incat sa
corecteze hipoxemia severa fara a agrava hipoventilatia
O2 administrat sub controlul gazelor sanguine, in amestec cu
aerul atmosferic
oxigenoterapia nu trebuie intrerupta brusc, inainte de
ameliorarea apreciabila a hipoxemiei
concentratii=24-28%,
debit=1-2 l/min (3-4 l/min),
continuu / intermitent
efecte adverse - deprimarea centrilor respiratori
- narcoza hipercapnica.

ACETAZOLAMIDA(EDEREN)
- ar putea favoriza eliminarea de CO2 sub forma de NaHCO3,
pe cale urinara,
- pentru durata scurta
Acidoza decompensata (pH<7,2)
THAM 100 ml x 2/zi
bicarbonat de sodiu

2.Stimulante respiratorii
- indicatii limitate, efecte temporare, eficitate minima in IR cronica
acutizata la bolnavii cu BPOC
- administrarea dupa o buna dezobstructie bronsica
- indicatii: prevenirea hipoventilatiei alveolare care poate surveni la
bolnavii cu BPOC acutizat si hipoxemie severa, ca o consecinta a
hipoxemiei severe
- administrarea iv este cea mai eficace
- cele mai folosite:
- NIKETAMIDA 10-15 mg
- PRETHCAMIDA=MICOREN 450-1800 mg
- CLORHIDRATUL DE DOXAPRAM=DOPRAM 3 mg/min pev
reduce / previne depresia V
- ALMITRINA=VECTARION
stimuleaza corpusculii carotidieni si al carei efect se exercita
asupra V si Q, reducand procentul unitatilor functionale cu rap.V/Q
mari
0,25-0,50 mg/kg->50-100 mg/zi p.o. (adm.cronica)
- salicilati
- aminofilina 240 mg
- amifenazona
- ACETAT DE MEDROXIPROGESTERON 20 mg x 3/zi sublingual
creste V externa
util in hipoV centrala

III.Ameliorarea
tulburarilor
metabolice
cardiocirculatorii:
- regim alimentar
- tratament tonicardiac
- tratament diuretic
- tratamentul hipercapniei si acidozei
- tratamentul tulburarilor de coagulare

si