Sunteți pe pagina 1din 50

OCUL

ocul este un sindrom clinic acut caracterizat iniial printr-o


perfuzie tisular deficitar i inadecvat nevoilor tisulare, avnd ca
rezultat final, n lipsa unei terapii eficace, disfuncia sever a
organelor vitale i apoi decesul.

Perfuzia la nivel tisular poate fi compromis printr-o


scdere global a debitului cardiac sau printr-o maldistribuie a
acestuia.

OCUL
SOC = stare patologica generala, caracterizata prin
HIPOPERFUZIE / PERFUZIE INADECVATA la nivel tisular,
avand drept consecinta un aport de O2 insuficient, in raport
cu nevoile metabolice celulare.

Hipoperfuzia tisular / perfuzia inadecvata, prin aportul inadecvat de


oxigen, produce o afectare progresiv a metabolismului celular care se
manifest prin disfunctii / leziuni organice multiple sau moarte !!!

FIZIOPATOLOGIE
SOCUL = dezechilibru sever intre transportul de oxigen (DO2)
si consumul de oxigen tisular (VO2)

SOCUL dezechilibru DO2 vs. VO2


DO2 = CO x CaO2
CaO2 = (SaO2 x 1,36 x Hb) + (0,031 x PaO2)
Hb = 15, SaO2 100 %, PaO2 100 mm.Hg

CO =5 l. / min

CaO2 = 20 ml.O2 / 100 ml


Do2 = 1000 ml O2 / min

VO2 = CO x (CaO2 - CvO2)


Diferenta arterio-venoasa : (a-v)O2 = CaO2 - CvO2

CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PvO2)


CvO2 = 15 ml.O2 / 100 ml

VO2 = 5 x 5 x 10 = 250 ml.O2 / min

OCUL
1743

Henri Francois Le Dron

SOC = stare patologica generala, caracterizata prin HIPOPERFUZIE /


PERFUZIE INADECVATA la nivel tisular, initial reversibila + tulb.
metabolice

FIZIOPAT = dezechilibru DO2 VO2


cauze

DO2

VO2

SOCUL SEPTIC

PR (Soc hipovolemic )

Contract ( Soc cardiogen )

DC

oc hipodinamic

CAUZA PRIMARA

1.
2.
3.
4.
5.

Soc hipovolemic
Soc cardiogen
Soc septic
Soc anafilactic
Soc neurogen

( oc Hiperdinamic )

VO2

Physiology of Cardiovascular System


CO = SV x HR (Normal = 4.0 - 8.0 l/min)
MAP = Dist. Pressure + 1/3 Pulse Pressure
(Normal = 70 - 105 mmHg)
MAP = CO x SVR
CO and Stroke Volume
1. Preload (volume)
2. After load (SVR)
3. Contractility
4. Heart Rate

S.V.

VO2 = DC ( CaO2-CvO2)
VO2 = DCx Hb ( SaO2 SvO2)

SvO2 = SaO2 VO2


DCx Hb
TAM = DC x RVS

Clasificare n funcie de tipul reaciei


hemodinamice la oc
A reacia hipodinamic ( oc hipodinamic)
B reacia hiperdinamic (oc hiperdinamic)
C reacia tip colaps

SOCUL si REACTIA HIPODINAMICA


Reacia hipodinamic poate fi generat prin scderea volumului sanguin circulant
ca n ocul hipovolemic (scade presarcina i apoi debitul cardiac), sau prin
scderea primar a debitului cardiac ca n ocul cardiogen.

SOCUL si REACTIA HIPODINAMICA


Rezultate :
1 . creterea eliberrii de catecolamine care prin aciune pe receptorii -adrenergici vor produce
intai venoconstrictie apoi, arteriolo-constricie iar pe 1 vor produce tahicardie, creterea
contractilitatii.
2. redistribuia regional a fluxului sanguin (denumit n tratatele mai vechi centralizarea circulaiei)
dinspre organele bogate n receptori alfa (splahne, muchi scheletici, piele) nspre organele srace n aceti
receptori (creier, cord)
3. activarea axului renin-angiotensina i vasopresina vor crete i ele tonusul vasomotor, n special n
patul vascular mezenteric. (Angiotensina II va crete eliberarea de aldosteron i descrcrile simpatice iar
Vasopresina va stimula att eliberarera de catecolamine ct i contractilitatea miocardic).

[Fluxul (debitul) = Presiune / rezisten]


TAM = DC x RVS
4. n final, ischemia celular poate facilita reacii de tip umoral i proinflamator cu eliberare de mediatori
(citokine, oxid nitric,etc.) care vor agrava tulburrile circulatorii ducnd n final la leziune de organ i moarte.

La nivelul microcirculaiei, modificrile macrocirculaiei vor


induce urmtoarele fenomene care perturb fiziologia capilar:

modificri ale schimburilor capilare cu esuturile;

maldistribuie;

unt arterio-venos;

modificri reologice;

modificri structurale ale endoteliului capilar (care atunci


cnd sunt ireversibile compromit teritoriul dependent de ele).

Patternul hemodinamic al reaciei hipodinamice i


al ocului hipodinamic se caracterizeaz prin:
macrocirculaie:
1. Debit (DC) sau index cardiac (IC) sczut
2. Rezistene vasculare sistemice (RVS) crescute
3.

Presiuni de umplere

n ocul hipovolemic presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt mult sczute

n ocul cardiogen acestea sunt mult crescute.

microcirculaie : (a-v)O2 crescut

Hypovolemic Shock

It is the most common cause of shock in trauma patients.


Causes:
External: bleeding (trauma), GI bleeding, ruptured
aneurysms, hemorrhagic pancreatitis. vomiting or diarrhea,
adrenal insufficiency, diabetes insipidus, dehydration
Internal: third spacing: intestinal obstruction, pancreatitis,
cirrhosis

ocul cardiogen este o form extrem de insuficien cardiac


congestiv caracterizat prin urmtorul tablou hemodinamic:
-hipotensiune arterial (TA sistolic < 90 mm Hg sau scderea TA
sistolice cu > 30% din valoarea iniial)
-IC < 1,8 l/min/m2
-PCP > 22 mm Hg.

IC
(ml / min / m )
2

2,5

Normal

II
Congestie
pulmonar

III

Hipovolemie

IV Insuficien
Cardiac
Congestiv

18
PCP (mm Hg)

Definition

SHOCK

Definition of shock :
- does not require the presence of hypotension.
- requires to prove failure to deliver and/or utilize adequate amounts of O2
and may include, but is not limited to, the presence of hypotension.

Shock = circulatory and cellular dysfunction, manifested by markers of


hypoperfusion ( such as elevated blood lactate, decreased ScvO2 or SvO2), with
or without hypotension.

RASPUNS LA AGRESIUNE MAJORA


SCOP

1.
2.

Restabilirea stabilitatii cardio-vasculare


Mentinerea aportului de O2 la nivel tisular

3.
4.
5.

Mobilizare substrat energetic


Minimalizarea durerii
Vindecarea plagii

RSA
EFERENTE
I. Raspuns NEURO-ENDOCRIN
T.R. vegetativ CATECOLAMINE
Rasp
glucagon, insulina
endocrin
Axa hipot-hipof
cortizol
tiroxina
STH
vasopresina
Rasp
CRF
umoral
hipotal
hipofiza
ACTH
VIP
endorfine
catecol. MSR

II. RASPUNS INFLAMATOR


eliberare peptide mici local
efect la distanta

SIRS systemic inflammatory response syndrome


III. Raspuns CELULAR

Reacia hiperdinamic se caracterizeaz din punct de vedere


hemodinamic astfel:
macrocirculaie:
- debit cardiac (DC|), index cardiac (IC) crescut;
- Rezistene vasculare sistemice (RVS) sczute;
- presiuni de umplere (PVC, PCP) normale sau uor sczute.

microcirculaie :
- (a-v)O2 normal sau la limita de jos;
- flux sanguin circulator periferic crescut, dar maldistribuit.

REACTIA
SISTEMICA
POSTAGRESIUNE

= RASPUNS
neurohumoral
metabolic
imunologic
celular
specific
RASPUNS

AGRESIUNE
INFECTIA
TRAUMA
HEMORAGIE HIPOVOLEMIE
ARSURA
ISCHEMIE PRELUNGITA
INTERV. CHIRURGICALA
stereotip
RASPUNS
generalizat
nespecific
central
periferic
amploarea agresiunii

nespecific generalizat la o agresiune majora

SEPTIC SHOCK
ACTIVATORI

MEDIATORI

Elementele umorale ale raspunsului inflamator

Cu ajutorul monitorizrii hemodinamice invazive se pot descrie dou clase ale


ICCac.:

- ICC ac. medie:

IC < 2,5 l/min/m2


18 mm Hg < PCP < 22 mm Hg

- ICC ac. sever: IC < 2,5 l/min/m2


PCP > 22 mm Hg
normo/hipotensiune arterial

ocul cardiogen este o form extrem de ICC ac. fiind caracterizat de:

-hipotensiune arterial (TA sistolic < 90 mm Hg sau scderea TA cu > 30% din
valoarea iniial)
-IC < 1,8 l/min/m2
-PCP > 22 mm Hg.

ocul cardiogen este o form extrem de insuficien cardiac


congestiv caracterizat prin urmtorul tablou hemodinamic:
-hipotensiune arterial (TA sistolic < 90 mm Hg sau scderea TA
sistolice cu > 30% din valoarea iniial)
-IC < 1,8 l/min/m2
-PCP > 22 mm Hg.

IC
(ml / min / m )
2

2,5

Normal

II
Congestie
pulmonar

III

Hipovolemie

IV Insuficien
Cardiac
Congestiv

18
PCP (mm Hg)

TRATAMENT SOC HIPOVOLEMIC


Restabilire DO2
1. VOLEMIE
2. Transportor (Hb)
3. Optimizare functie
4. trat. reologic

PULM
CARDIACA

TRATAMENT SOC CARDIOGEN


Restabilire DO2

DC

1.

Mentinerea TAS

NORADRENALINA

2.

Trat. etiologic

IMac
Valv
DSV
TR
Tamponada
embolie pulm

3.

Trat. asociat

Principii de tratament
Catecolaminele
- restabilesc presiunea de perfuzie i cresc debitul
cardiac creterea DO2 (creterea fluxului sangvin
regional i creterea ERO2)
- clasificare:
1. inodilatatoare: combin efectele inotrop pozitive cu cele
vasodilatatoare (dopamina n doze mici, dobutamina,
dopexamina)
2. Inoconstrictoare: combin efectele inotrop pozitive cu
cele vasoconstrictoare (dopamina n doze mari,
adrenalina, noradrenalina)

Adrenalina
Stimuleaz receptorii alfa, beta-1 i beta-2
Stimularea alfa-adrenergic determin vasoconstricie
arterial i venoas creterea tensiunii arteriale
sistolice (efect contrabalansat parial de vasodilataia
indus de activarea beta-2 receptorilor)
Efecte minime asupra tensiunii arteriale diastolice
Activarea receptorilor beta-1 determin creterea
frecvenei cardiace i a inotropismului

Noradrenalina
Stimuleaz receptorii alfa, beta-1 , efecte minime asupra
receptorilor beta-2
Stimularea alfa-adrenergic determin creterea
tensiunii arteriale sistolice i diastolice, creterea
postsarcinii ventriculului stng, creterea presarcinii
ventriculului drept
Efectele cronotrop pozitive sunt contrabalansate de
activarea baroreceptorilor carotidieni (drept urmare
frecvena cardiac rmne constant sau scade)
debitul cardiac rmne constant

Dopamina
Efecte dependente de doz:
- <5g/kg/min activeaz receptorii D1 de la nivel cerebral, renal
i mezenteric vasodilataie
- 5-10g/kg/min stimuleaz receptorii beta-1 determinnd
creterea inotropismului i cronotropismului (determin cre terea
tensiunii arteriale sistolice prin creterea debitului cardiac; tensiunea
arterial diastolic rmne constant datorit nemodificrii tonusului
vascular)
- 10-20 g/kg/min activeaz receptorii alfa1 adrenergici
vasoconstricie arterial i venoas

Dobutamina
Agonist adrenergic sintetic derivat din dopamin
Preparatele comerciale conin un amestec racemic de
enantiomeri (-) determin activarea alfa-1 adrenergic
i enantiomeri (+) determin activarea receptorilor
beta-1 i beta-2 adrenergici
Activarea receptorilor beta-1 i alfa-1 determin
creterea inotropismului i cronotropismului
Dobutamina nu are efecte vasoactive datorit faptului c
vasoconstricia indus de alfa-1 este contrabalansat de
vasodilataia beta-2

Isoproterenol
Agonist sintetic beta-adrenergic cu efecte minime asupra
receptorilor alfa
Activarea receptorilor beta-1 determin creterea volumului
btaie cu creterea tensiunii arteriale sistolice
Activarea receptorilor beta-2 determin vasodilataie cu
scderea tensiunii arteriale medii i diastolice
Efectul net: creterea frecvenei cardiace creterea DO2
Creterea consumului miocardic de oxigen (secundar creterii
inotropismului i cronotropismului) nu este nsoit de
creterea fluxului sanvin coronarian risc crescut de
ischemie cardiac

Inhibitoarele de fosfodiesteraz (Milrinona)


Inhib isoforma III a fosfodiesterazei crete cAMP
intracelular vasodilataie arterio-venoas (prin
relaxarea musculaturii vasculare netede)
La nivel cardiac: efecte inotrop pozitive (asemntoare
dobutaminei) creterea debitului cardiac
Crete recaptarea Ca2+ la nivelul reticulului
sarcoplasmatic mbunteste relaxarea ventricular

Sensibilizatorii canalelor de calciu


Cresc afinitatea troponinei C pentru Ca2+ cresc
durata i fora de contracie a cardiomiocitelor
Singurul aprobat pentru uzul clinic: levosimendan
Avantaje: creterea forei contractile a cardiomiocitelor
se realizeaz n absena creterii influxului de Ca2+ n
celule scderea riscului aritmic
Determin vasodilataie prin deschiderea canalelor de K
ATP dependente

TRATAMENT SOC SEPTIC


1.

TRAT. ETIOLOGIC

plaga, trauma, arsura

focar septic

antibiotice

Ac monoclonali

2.

Trat. PATOGENIC

Proteina C activata

CORTIZON

3.

Trat. la nivel ORGAN SISTEM


OPTIMIZARE FUNCTIE

Cardiovasculara

Pulmonara

Renala

Metabolica

Nutritie

PROTEZARE

SOCUL ANAFILACTIC
I. R. anafilactica = interactiune Ag Ac
II. R. anafilactoida = eliberare directa de mediator din mastocit

Clinic LA FEL!
FIZIOPAT.
Complex Ag Ac (IgE)
sau
direct

activare
Mastocit
Bazofil
Elib. MEDIATORI
PRIMARI / SEC
AMPc
GMPc

SOCUL ANAFILACTIC
Med primari
HISTAMINA
compl SRSA
PAF, PG, LTB4
Med secundari
C3a, C5a
C7a + C8a + C9a = C. ATAC
f XIIa
Kinine
CLINIC - ~
sever!
Dispnee, Eruptie, Angioedem
Bronhospasm hTA EPA
ACIDOZA LACTICA
Soc hipovolemic

hipovolemie
vasodilatatie
contract. mioc.
modif. permeab. PULM
Tratament

STOP CR

1. Terapie respiratorie
2. catecolamine / ADRE !!!
3. hipovolemie
4. antihistaminice

SOCUL NEUROGEN
TRAUMA SNC
Cauza

hTA
RAHIANESTEZIE

Fiziopat: disfunctie acuta S.N.Sy


SIMPATICOLIZA
hipotalamus

maduva cerv-tor

tr. cerebral
vasodilatatie + bradicardie
RVS
intoarcerii venoase
hTA

Tratament

DC

Simpatomimetice (tonus Sy)


Volemie

LEAK
CAPILAR
HIPOVOLEMIC
RVS
DC
MALDISTRIBUIE A
MICROCIRCULAIEI

DISTRIBUTIV

DC
RVS

EXTRACARDIAC
OBSTRUCTIV

PAM
HIPOPERFUZIE
TISULAR

OC

MICROTROMBOZE

INJURIE
CELULAR

MODS
CLEARANCE-UL
TOXICELOR
ACIDOZA

MEDIATORI
Leziuni ale
barierei intestinale

DEPRESIE
MIOCARDIC

CARDIOGEN

PERFUZIA
CORONARIAN