Sunteți pe pagina 1din 104

PATOLOGIA TRACTULUI

GASTROINTESTINAL
PARTEA a II-a

Prof.Univ. Dr. Mariana Achie


1

MALFORMAII CONGENITALE
INTESTINALE
Malformaiile congenitale ale intestinului subire
I.
II.
III.
IV.

Atrezia i stenozele
Duplicaiile (chisturile enterice)
Diverticulul Meckel
Malrotaia

Malformatiile congenitale ale intestinului gros


I.
II.

Megacolonul congenital (boala Hirschprung)


Malformaiile anorectale

MALFORMAII CONGENITALE ALE


INTESTINULUI SUBIRE
I. Atrezia i stenozele
Atrezia - ocluzia complet a lumenului intestinal
Se poate manifesta sub forma:
Unui diafragm subire intraluminal
Dou capete terminale, proximal i distal, unite printr-un tub impermeabil
Dou capete terminale deconectate

Stenoza strictur incomplet ce ngusteaz lumenul intestinal, dar fr prezena


ocluziei. Poate fi determinat i de prezena unui diafragm incomplet. De obicei
este asimptomatic
Atrezia intestinal sau stenoza sunt diagnosticate pe baza vrsturilor
persistente nc din prima zi de via. Intestinul fetal ocluzionat este dilatai plin
cu fluid, care poate fi vizualizat radiografia.
II. Duplicaiile (chisturile enterice)
Aceste chisturi sunt structuri tubulare sau sferice ataate de tractul
gastrointestinal. Se pot prezenta fie ca structuri chistice, fie ca structuri ce
comunic cu lumenul intestinal
Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul ileonului sau jejun.
Sunt alctuite dintr-un perete cu fibre musculare netede i un epiteliu de tip
gastrointestinal. Chisturile comunicante sunt adesea tapetate de o mucoas
gastric ( n acest caz pot apare complicaii - ulcer peptic, sngerare, perforaie)
3

MALFORMAII CONGENITALE ALE


INTESTINULUI SUBIRE
III. Diverticulul Meckel
Provine din ductul omfal-mezenteric
localizat n ileon, la 90 cm de valva ileocecal
Este cea mai frecvent malformaie
congenital i cea mai important din
punct de vedere clinic. Dou treimi din
pacieni sunt mai mici de doi ani.
Majoritatea sunt asimptomatice, fiind
descoperite accidental
Morfopatologic
o are o lungime de aproximativ 5 cm,cu
un diametru mai mic dect ileonul. (Fig.
1). Uneorii pot apare fistule ntre
diverticul i ombilic.
o conine toate straturile peretelui
intestinal (diverticul adevrat) i n 50%
din cazuri conin esut ectopic gastric,
duodenal, pancreatic, biliar sau colonic

Fig. 1 Diverticul Meckel cu congestie evident,


ca urmare a obstruciei venoase mecanice
4

MALFORMAII CONGENITALE ALE


INTESTINULUI SUBIRE
Complicaiile diverticulului Meckel
Hemoragia cea mai frecvent complicaie, ce
apare ca urmare a ulcerelor peptice de la nivelul
jejunului, adiacent mucoasei ectopice gastrice.
Obstrucie intestinal
- diverticulul poate
determina obstrucie cel mai frecvent prin
invaginare (Fig. 2)
Diverticulit - inflamaia diverticulului Meckel
determin simptome ce nu pot fi difereniate de
cele prezente la apendicita acut.
Perforaia poate apare ca urmare a prezenei
ulcerului peptic, fie la nivelul diverticulului, fie la
nivelul ileonului, cu apariia secundar a
peritonitei
Fistule de obicei la nivelul ombilicului, ce se
manifest prin exteriorizarea materiilor fecale la
acest nivel.
IV. Malrotaia
Rotaia intestinal anormal n perioada fetal
poate determina poziii anormale ale intestinului i
colonului, ce pot determina apariia obstruciei
intestinale.

Fig. 2 Diverticul Meckel cu


prezena invaginaiei
5

MALFORMAII CONGENITALE ALE


INTESTINULUI GROS
Megacolonul congenital boala Hirschprung
(megacolonul aganglionic)
Definiie este o insuficien congenital a
dezvoltrii ganglionilor nervoi n
submucoasa colonului (plex Meissner) i n
musculara sa (plexul Auerbach), ceea ce
detemin o insuficien relaxare muscular
(obstrucie funcional a colonului), la
jonciunea ano-rectal
Clinic, boala apare repede dup natere, cnd
meconiul este puini abdomenul pare destin.
Urmeaz constipaia sever i vrsturile.
Radiografia intestinal evideniaz intestinul
gros pn n vecintatea segmentului
aganglionar (Fig. 3)

Fig. 3 Boala Hirschprung


Radiografia cu substan de contrast
evideniaz dilatarea accentuat a colonului
rectosigmoid, proximal de rectul ngustat

Diagnosticul pozitiv se pune prin biopsie, prelevat rectal de la nivelul mucoasei


i submucoasei, supus examenului imunohistochimic pentru a detecta absena
enolazei specifice ganglionilor nervoi.
Tratamentul const n rezecia chirurgical a segmentului aganglionar pentru a
elimina complicaiile majore enterocolita i perforaia
6

MALFORMAII CONGENITALE ALE


INTESTINULUI GROS
Megacolonul congenital
Macroscopic intestinul gros prezint un segment contractat, spastic,
corespunztor zonei aganglionare
Microscopic se evideniaz absena celulelor ganglionare n probele de
biopsie rectal (Fig. 4 B) i creterea accentuat a fibrelor nervose
colinergice nonmielinizate la nivelul submucoasei i ntre straturile
musculare

Fig. 4 A. Aspectul normal al celulelor ganglioanre la nivelul peretelui rectal (sgei); Fig. 4B. Biopsie rectal la
un pacient cu megacolon congenital, cu evidenierea unui nerv nemielinizat la nivelul plexurilor mezenterice i
absena celulelor ganglionare

MALFORMAII CONGENITALE ALE


INTESTINULUI GROS
Malformaiile anorectale
Variaz de la ngustri uoare ale lumenului pn la defecte complexe, ce
apar n urma opririi dezvoltrii regiunii distale intestinale n primele 6 luni de
via fetal
Se clasific n funcie de poziia intestinului terminal fa de muchiul
ridictor anal
o malformaii nalte agenezie anorectal i atrezie rectal; intestinul se
termin deasupra muchiului ridictor anal;
o malformaii intermediare agenezia anal i stenoza anorectal
o malformaii joase anusul neperforat

INFLAMATIILE INTESTINULUI
SUBIRE I GROS
A. Inflamaiile intestinului subire
ENTERITE
I. Enterite nespecifice
I.1. Enterite acute
Enterita cataral
Enterita folicular
Enterita necrotic
Enterita flegmonoas
Enterite fungice
I.2. Enterite cronice
Enterita cronic cataral
Enterita chistic
II. Enterite segmentare (localizate)
Boala Chron
III. Enterita tuberculoas

B. Inflamaiile intestinului gros


COLITE
I. Colita acut
1. Colita acut superficial
2. Colita acut profund
3. Colita acut flegmonoas
4. Colita acut ulceroas
5. Colita flegmonoas
II. Colita cronic
1. Rectocolita ulcero-hemoragic
2. Boala Chron

ENTERITELE
Enteritele se pot asocia cu leziuni ale stomacului, cnd poart denumirea de
gastroenterite sau cu leziuni ale colonului, denumite enterocolite.
Pot fi produse de:
o infectii bacteriene
o alimente greu digerabile sau iritante,
o apar n toxiinfectiile alimentare - produse de germeni diferiti, mai ales din
grupurile Salmonella, Shigella, Clostridium, Staphilococcus
o paraziti (mai ales la copii),
o toxine chimice ingerate accidental sau cronic, profesional.
Enterita acuta cataral
este forma cea mai frecvent
se asociaz aproape ntotdeauna cu gastrita acut
reprezint, de fapt, stadiul iniial al tuturor enteritelor

10

ENTERITELE NESPECIFICE

Enteritele catarale
pot fi de diferite grade, mergnd de la formele uoare, cu exsudat seromucos, pna la formele grave, descuamative ce prezint alterari ale
mucoasei - zone ulcerative i hemoragice (cu sufuziuni sanguine
intramucoase i chiar subseroase).
infiltratul inflamator din corion este granulocitar si densitatea sa variaza in
functie de intensitatea procesului lezional i de etapa evolutiv.
n forma hemoragic, apar alterari grave epiteliale cu permeabilizarea
peretelui, cu riscul de apariie a peritonitei.
pot apare fenomene de regenerare
ganglionii limfatici mezenterici sunt tumefiai
evoluia se face cu recuperare total
Enterita folicular
apare mai frecvent la copii, fiind localizat n special la nivelul foliculilor
limfatici intramurali
Macroscopic - apar granulaii pe suprafaa mucoasei, care prezint zone de
ulceraii
Microscopic hiperplazia foliculilor, alterri distrofice ale structurilor
glandulare, uneori cu prezena ulceraiilor

11

ENTERITELE NESPECIFICE

Enterita necrotic (Fig.5A,B )


form rar, cauzat de bacili enterotoxici, cu formare de pseudomembrane n
zonele unde mucoasa este necrozat, cu apariia ulceratiilor cu bogat infiltrat
inflamator granulocitar.
prin interesarea vaselor pot s apar i hemoragii, iar prin extinderea leziunilor pot
apare perforaii, cu peritonit consecutiv.
Enterita flegmonoas (Fig.6 )
form deosebit de grav, ce se poate observa n cursul evoluiei unei ulceraii
stercorale sau a unei tumori ulcerate
agentul patogen cel mai frecvent este streptoccocul hemolitic
se caracterizeaz prin prezena unui proces supurativ, proces care duce la o
ngroare a peretelui intestinal;
ntre straturile peretelui se constat puroi cu caracter disecant
Evolutia este fatal prin rspndirea pe cale hematogen a agenilor patogeni, chiar dac se
aplic o antibioterapie corect,
prin perforare, ce determin peritonit generalizat purulent
Enteritele fungice
Apar ca urmare a utilizrii pe scar larg a antibioticelor cu spectru larg, cu
dezvoltarea unor fungi; cel mai frecvent candida albicans
12

ENTERITELE NESPECIFICE
Fig.5 A Enterocolit necrotizant aspect
macroscopic
Mucoasa prezint zone de necroz; la nivelul
peretelui intestinal se observ prezena a
numeroase chisturi mici

Fig.5B Enterocolit necrotizant


aspect microscopic cu obiectiv mic se
evideniaz ulceraia extins, necroza i
hemoragia

13

ENTERITELE NESPECIFICE

Fig.6 Enterocolit flegmonoas aspect microscopic cu


ngroarea subseroasei datorit edemului, cu un
accentuat infiltrat inflamator neutrofilic i cu formarea de
mici abcese (sgei) . Mucoasa este intact
14

ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele cronice

apar n urma cronicizrii enteritelor acute netratate, sau la indivizii cu boli


cardiace sau hepatice, cu staz portal
pot fi banale sau specifice, hipertrofice sau atrofice.
Forme anatomopatologice
1. Enterita cronic cataral
2. Enterita chistic
1. Enterita cronic cataral
are o evoluie lent i se caracterizeaz din punct de vedere clinic prin diaree
sau constipaie, aproape permanente;
morfologic se constat dou forme:
1. forma hipertrofic, uneori chiar cu formarea unor polipi inflamatori
2. forma atrofic cu subierea peretelui intestinal,cu catar mucos i
descuamativ, infiltrat limfoid i reacie sclerogen
la nivelul mucoasei se gsesc leziuni distrofice, de degenerescent gras,
mergnd pn la realizarea integrala a atrofiei, care poate interesa toate
straturile peretelui intestinal, avnd drept urmare atonia.
2. Enterita chistic apare n urma obliterrii glandelor, chisturile coninnd o
substan mucoid.
15

COLITELE

Inflamaia acut sau cronic a colonului poate interesa ntreg intestinul gros sau
poate fi localizat la nivelul unor segmente: cec, colon transcvers, sigmoid, rect
Pericolitele sunt frecvente prin extinderea infeciei de-alungul peretelui colonic,
cu difuzarea la nivelul peritoneului.
Etiologia colitelor - este asemntoare cu cea a enteritelor, parazitozele
reprezentnd cauza cea mai frecvent.
I.1. Colita acuta superficiala
o reprezit leziunea incipient
o are caracterul unei inflamaii cu exsudat sero-fibrinos, care intereseaza fie o
parte cu zone sub form de insule, fie are un caracter generalizat;
o microscopic se observa o hiperemie a mucoasei, cu edem i infiltrat inflamator
granulocitar, iar foliculii limfoizi apar hipertrofiati, presrai, de asemenea, cu
elemente granulocitare; dac leziunea este mai profunda infiltratul are caracter
fiibrino-leucocitar.
I.2. Colita acuta profund
o este localizata adesea la nivelul cecului i ansei sigmoide, fiind mai rar Ia
nivelul colonului transvers;
o se caracterizeaza prin prezenta infiltratului inflamator granulocitar n straturile
profunde ale mucoasei, uneori cu fenomene de pericolit i procese de celulit.
16

COLITELE

I.3. Colita acuta ulceroasa. (Fig.7A,B )


prezint leziuni ulcerative multiple, superficiale sau profunde, avnd uneori un
caracter dizenteriform; cele profunde pot duce la perforare i peritonit.
Microscopic
o Apar procese catarale descuamative,
o zone de necrobioz
o bogat infiltrat inflamator granulocitar ce intereseaz zonele nvecinate i baza
ulceraiilor, inclusiv tunica muscular, ajungnd pn la nivelul seroasei, care
apare edemaiat, hiperemic i cu un accentuat infiltrat inflamator granulocitar
(pericolita)
I.4. Colita flegmonoas
o reprezint un proces supurativ cu extindere n toate straturile intestinului gros, n
zone limitate, disociind structurile respective, Ia nivelul crora apar alterri
distrofice grave. Reacia peritoneal este precoce i duce la perforare, cu
peritonit generalizat.
I.5. Colita gangrenoasa
o este forma cea mai grav fiind rezultatul aciunii unor microbi anaerobi, cu
procese de necroza, care duc rapid la perforare; focarul poate fi unic sau
mulltiplu; n acelai timp poate exista peritonit difuz prin propagare
(permeabilizare) sau perforare.
17

COLITELE

Fig.7A Colita acuta ulceroas aspect


macroscopic cu evidenierea unei mucoase
hiperemice

Fig. 7B Colita acuta ulceroas


aspect microscopic cu
evidenierea abceselor de la
nivelul criptelor

18

AFECIUNI INFLAMATORII INTESTINALE


IDIOPATICE
Definiie afeciunile intestinale inflamatorii idiopatice desemnific un grup de
afeciuni inflamatorii cronice, ce apar n urma activrii inadecvate i persistente
a sistemului imun de la nivelul mucoasei, declanat de prezena unei flore
intraluminale anormale

afeciunile cuprinse n acest grup sunt boala Crohn (BC) i rectocolita ulcerohemoragic (RUH), afeciuni inflamatorii cronice, recidivante. BC este o
afeciune autoimun ce poate afecta orice segment gastrointestinal, de la esofag
la anus, dar cel mai frecvent sunt afectate poriunea distal a intestinului subire
i colonul. RUH este o afeciune inflamatorie cronic limitat la colon i rect.
Ambele prezint manifestri inflamatorii extraintestinale

deoarece etiologia exact a afeciunilor intestinale inflamatorii idiopatice nu este


pe deplin cunoscut, diagnosticul i diferenierea dintre BC i RUH se bazeaz
pe manifestrile clinice, examinarea radiografic, modificrile de laborator i
examinarea morfopatologic a probelor de biopsie. Nu exist niciun test specific,
i n anumite situaii nu se poate face distincia clar dintre cele dou afeciuni.
Totui, modificrile histopatologice, att din punct de vedere macroscopic ct i
microscopic, au un rol important n stabilirea diagnosticului final.
19

BOALA CHRON
BC apare n principal la nivelul poriunii distale a intestinului subire sau la nivelul
colonului (n special colonul ascendent), dar poate afecta orice poriune a
tractului gastrointestinal i chiar esuturi extraintestinale
Denumiri sinonime:
ileita terminal i ileita regional cnd este afectat n principal ileonul
Colita granulomatoas i colita transmural cnd colonul este cel mai
afectat
Epidemiopatologie
o Apare mai frecvent n rile vestice bine dezvoltate
o Poate apare la orice vrst, dar cu un vrf al incidenei n decada a doua a treia
de via i n decada a 6-a a 7-a de via, sexul feminin fiind mai frecvent
afectat
Manifestri clinice - sunt variate i depind de localizarea bolii la nivelul tractului
gastrointestinal
Cele mai frecvente simptome: durere abdominal, diaree, febr recurent
Dac este afectat difuz intestinul subire malabsoria i malnutriia
Afectarea colonului determin diaree, uneori cu sngerare
Afectarea regiunii anorectale se prezint frecvent cu fistule anorectale
Complicaii
Obstrucie intestinal, fistule, risc crescut pentru cancer colorectal i la nivelul
20
intestinului subire

BOALA CHRON
Caracteristici morfopatologice
Boala Chron se caracterizeaz prin prezena a dou mari modificri histopatologice, ceea ce o difereniaz de alte afeciuni inflamatorii gastrointestinale
1. Inflamaia de obicei este prezent n toate straturile peretelui intestinal
inflamaie transmural
2. Afectarea intestinului este discontinu, segmente de esut inflamat sunt
separate de intestin aparent normal
Macroscopic
din punct de vedere al localizri la nivelul intestinului:
1) 50% din cazuri sunt afectate n pincipal ileonul i cecul, frecvent la tineri
2) 15% din cazuri este afectat numai intestinul subire
3) 20% din cazuri este afectat colonul, frecvent la pacienii mai n vrsr
colita Crohn
4) 15% din cazuri este afectat regiunea anorectal
5) Foarte rar duodenul, stomacul, esofagul sau chiar cavitatea oral

21

BOALA CROHN
Aspect macroscopic

segmentul intestinal afectat este ngroat i edemaiat, seroasa de aspect


granular, de culoare gri-cenuie, frecvent esutul adipos mezenteric nconjurnd
suprafaa intestinal
mezenterul segmentului afectat este de asemenea ngroat, edemaiat, uneori
fibrotic
peretele intestinal este ngroat, de consisten cauciucat ca urmare a
edemului, inflamaiei, fibrozei i hipertofiei muscularei proprii, cu ngustarea
secundar a lumenului (Fig. 8A)
o caracteristic important segmentele intestinale afectate sunt bine delimitate
de segmentele adiacente normale (Fig. 8C)
pentru stadiul incipient al bolii sunt caracteristice:
ulcere focale la nivelul mucoasei, asemntoare cu ulcerle aftoase (ancre
orale) (Fig.8D)
edem
pierderea texturii normale a mucoasei.
Ca urmare a edemului, fibrozei i ulceraiilor mucoasei ce alterneaz cu zone de
mucoas normal, aceasta capt un aspect rugos, pietruit (Fig. 8 B,E,F).
22

BOALA CROHN
Aspect macroscopic

O dat cu progresia bolii, ulcerele se


unesc formnd ulcere lungi, lineare, cu
traiect ntortocheat, care tind s se
orienteze paralel cu axul lung al
intestinului. Ele pot duce la apariia
fisurilor, uneori cu afectarea ntregii
grosimi a peretelui intestinal,formnd
fistule

Fig.8
B

Fig.8 Boala Chron


A la nivelul poriunii distale a ileonului se observ o
ngroare evident a peretelui intestinal cu
modificarea valvei ileocecale; se evideniaz i
prezena unui ulcer longitudinal (sgei)
B ulcer longitudinal la nivelul ileonului; zonele
rotunde mari de mucoas edemaiat dau un aspect
pietruit la nivelul mucoasei afectate.
Fig. 8A

23

BOALA CROHN
Aspect macroscopic

Fig. 8 D Boala Chron stadiul


precoce
Se evideniaza aa zisele ulcere
aftoase

Fig. 8 C Boala Chron


Se observ delimitarea net
dintre mucoasa afectat i
cea normal
24

BOALA CROHN
Aspect macroscopic
Fig.8 E

Fig. 8 F

Fig.8 E, F Boala Chron aspectul pietruit al mucoasei


intestinale afectate
25

BOALA CROHN
Aspect microscopic

n fazele precoce ale bolii,


inflamaia este limitat la nivelul mucoasei i submucoasei
apar ulceraii mici, superficiale la nivelul mucoasei (ulcere aftoase)
edem i creterea numrului de limfocite, celule plasmocitare i macrofage la
nivelul mucoasei i submucoasei
frecvent, are loc distrugerea arhitecturii normale a mucoasei, cu apariia
modificrilor regenerative la nivelul criptelor i cu distorsionarea vililor.
la nivelul intestinului subire, colonului i rectului se poate ntlni metaplazie
piloric i hiperplazia celulelor Paneth.
n fazele mai avansate de boal se pot observa ulcere adnci, hialinizare
vascular i fibroz
Trstura histopatologic caracteristic pentru BC este prezena agregatelor
limfoide nodulare transmurale asociate cu modificri proliferative ale
muscularei mucoasei (Fig.9 A,B)
se pot ntlni, n special la nivelul submucoasei, granuloame noncazeoase, (Fig.
9 C, D) alctuite din agregate de celule epitelioide, limitate de cteva limfocite. Pot
fi prezente celule multinucleate. Centrul granuloamelor prezint de obicei material
hialin i, foarte rar, necroz

Dei prezena granuloamelor este puternic sugestiv pentru diagnosticul


de BC, totui absena lor nu exclude acest diagnostic.
26

BOALA CROHN

Fig. 9 A Boala Crohn la nivelul


colonului
Se evideniaz o zon de ulceraie a
mucoasei, agregate limfoide extinse la
nivelul submucoasei i numeroase
agreagate limfocitare la nivelul esutului
subseros adiacent stratului muscular

Fig.9 B Boala Crohn la nivelul colonului


Se evideniaz o fisur adnc, ce se extinde la
nivelul peretelui muscular si un al doilea ulcer
(dreapta superior), cu o mucoasa ntre ele de
aspect normal. Sunt prezente agregate limfocitare
27
abundente, ce apar sub forma unor zone celulare
dense, abundente, albstrui situate ntre mucoas

BOALA CROHN
Fig. 9 C Boala Crohn biopsie
intestinal
Se evideniaz prezena unui granulom
epitelioid mic (sgei), ntre dou cripte
normale

Fig.9 D Boala Crohn la nivelul


colonului
Se evideniaz prezena unui granulom
(sgeat) la nivelul laminei proprii , ntr-o
zon de mucoas neafectat

28

Reprezentarea schematic a principalelor caracteristici


a bolii Crohn, la nivelul intestinului subire

29

COLITA ULCERATIV
(RECTOCOLITA ULCERO HEMORAGIC )
Definie
afeciune ulceroinflamatorie limitat la colon, ce afecteaz mucoasa i
submucoasa, cu excepia cazurilor severe. Spre deosebire de BC, rectocolita
ulcero-hemoragic (RUH) se extinde ntr-un mod continuu, de la nivelul rectului
spre segmentele proximale. Granuloamele sunt absente.
afeciune sistemic, care la unii paciieni se asociaz cu poliartrit migratorie,
sacroileit, spondilit anchilozant, uveit, afectare hepatic (pericolangit i
colangit sclerozant primar ) i leziuni cutanate
din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin diaree cronic i sngerri
rectale, cu perioade de exacerbare i de remisiune, cu posibilitatea apariiei
complicaiilor locale i sitemice
Etiopatogenie
De obicei apare la tineri, cu un vrf al incienei n decada a treia de via
Cauza RUH este necunoscut; s-a sugerat posibilitatea unui rspuns imun
anormal

30

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC


Manifestri clinice
Evoluia manifestrilor clinice variaz de la un pacient la altul.
70% prezint atacuri intermitente, cu perioade alternative de remisiune parial
sau complet
10% din pacieni prezint o perioad lung de remisiune (civa ani) dup
primul atac
20% din pacieni nu prezint perioade de remisiune
I. RUH UOAR
este prezent la aproximativ jumtate din pacieni,
principalul simptom sngerarea rectal , uneori asociat cu tenesme.
de obicei afeciunea este limitat la rect, dar se poate extinde i la poriunea
distal a colonului sigmoid.
complicaiile extraintestinale sunt rare
II. RUH MODERAT
este prezent la aproximativ 40% din pacieni.
se caracterizeaz prin episoade recurente (ce dureaz de la cteva zile la
cteva sptmni) de crampe abdominale, scaune moi, sngerri rectale
cronice, febr medie.
poate apare un grad moderat de anemie feripriv, ca urmare a sngerrilor
rectale cronice
31

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC


Manifestri clinice
III. RUH SEVER
(Colit ulcerativ fulminant)
aproximativ 10% din pacieni
prezint o evoluie fuminant, cu 6
20 de scaune moi/ zi, cu hemoragii
rectale, febr i alte manifestri
sistemice
pierderile de lichide i hemoragia
determin apariia anemiei,
deshidratare i depleie de electrolii
reprezint o urgena medical (15%
din pacieni decedeaz n acest
stadiu)
o complicaie periculoas este
megacolonul toxic, caracterizat
printr-o dilataie extrem a colonului,
cu risc crescut de perforaie. (Fig. 10)

Fig.10 Megacolon toxic


Dilatarea marcat a colonului, cu o seroas de
culoare verzui-negricioas, ce semnific
prezena gangrenei i un risc crescut de
perforaie.

32

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC


Manifestri extraintestinale

Artrite prezent la 25% din pacieni


Inflamaii oculare (n principal uveit)
Leziuni cutanate cel mai frecvent
eritem nodos i pioderma gangrenoas
(afeciune noninflamatorie caracterizat
prin ulcere cutanate, purulente,
necrotice)
Afectare hepatic n principal
colangit sclerozant primar, ce
prezint un risc crescut pentru
dezvoltarea colangicarcinomului
Tromboze, n special la nivelul
sistemului venos profund.

33

COLITA ULCERATIV
(RECTOLITA ULCERO -HEMORAGIC- RUH)
Morfopatologie
RUH se caracterizeaz prin 3 trsturi majore, ce ajut att la stabilirea diagnosticului
ct i la diferenierea fa de alte afeciuni inflamatorii intestinale.
I. RUH afeciune difuz
de obicei se extinde de la nivelul poriunii distale a rectului spre regiunile
proximale, pe o distan variabil (Fig. 11 )
dac este afectat doar rectul afeciunea este denumit proctit ulcerativ
Dac procesul se extinde la nivelul flexurii splenice a intestinului gros se folosete
termenul de proctosigmoidit sau pancolit

!Neafectarea rectului sau afectarea colonului drept sugereaz un alt diagnostic, ca


boala Chron (Fig 12)
II. Inflamaia n RUH este n general limitat la colon i rect
rar afecteaz intestinul subire, stomacul sau esofagul
dac este afectat cecul, atunci afeciunea este limitat la nivelul valvei ileocecale,
dei s-a semnalt uneori o uoar inflamaie i la nivelul ileonului adiacent
III. RUH este n principal o afeciune a mucoasei
Straturile profunde sunt rar afectate, dar acest lucru se poate ntmpla mai ales n
cazurile cu evoluie fulminant, cnd de obicei se asociaz cu megacolonul toxic
34

RECTROCOLITA ULCEROHEMORAGIC

Fig. 11 Colita ulcerativ


Se observ progresia eritemului i a
ulceraiilor de la nivelul colonului
ascendent spre zona rectosigmoidian,
unde leziunile sunt cele mai severe.

Fig 12 Schem comparativ


ntre boala Chron i colita
ulcerativ.

35

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC


Evoluia RUH

I. RUH precoce

Macroscopic
suprafaa mucoasei este roie, de aspect granular, ce sngereaz uor,
fiind frecvent acoperit de un exudat glbui. (Fig. 13)
pot apare, mai trziu, eroziuni superficiale mici sau ulcere, care se pot
uni formnd arii ulcerate, ce par a nconjura insule de mucoas normal

Fig. 1 3 RUH - forma


acut
hiperemie accentuat a
mucoasei
36

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
II. RUH PRECOCE

Microscopic
1. congestia mucoasei, edem i hemoragii
2. infiltrat inflamator cronic cu dispunere difuz la nivelul laminei proprii
3. afectarea i distrugerea criptelor colorectale, care adesea sunt nconjurate
de un infiltrat inflamator neutrofilic. Necroza supurativ de la nivelul
epiteliului criptelor determin apariia caracteristic a abceselor criptice,
care apar sub forma unor cripte dilatate pline cu neutrofile (Fig. 14 A,B,C)

Fig. 14A Rectocolita ulcero-hemoragic


Se evideniaz ntreaga grosime a peretelui
colonic cu inflamaie la nivelul mucoasei, fr
afectarea submucoasei i muscularei proprii.

37

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
Fig. 14 B Rectocolita ulcerohemoragic
Biopsie de la nivelul colonului unui
pacient cu RUH cu evidenierea
expansiunii inflamaiei la nivelul laminei
proprii i cteva abcese criptice (sgei)

Fig. 14C Rectocolit ulcero


-hemoragic
Aspect microscopic a mucoasei, cu
evidenierea inflamaiei acute difuze,
cu abcese criptice i distorsionarea
structurii glandulare
38

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
II. RUH PROGRESIV
Macroscopic

Progresia afeciunii determin


dispariia pliurilor mucoasei
(atrofie)
Extensia lateral i unirea
abceselor criptice determin
apariia ulcerelor la nivelul
mucoasei, n zonele denudate
dezvoltndu-se un esut de
granulaie. Insule izolate de
mucoas regenerativ proemin
n lumen, determinnd apariia
pseudopolipilor sau polipi
inflamatori (Fig. 15 A)

Fig. 15A

! stricturile caracteristice pentru boala Chron


sunt absente
Microscopic

criptele colorectale pot fi


ramificate, ntortocheate, iar n
stadiile finale scurtate.
mucoasa poate fi difuz atrofic
(Fig. 15 B)

Fig. 15B

39

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
III. RUH AVANSAT
Macroscopic
n cazurile cu evoluie ndelungat,
intestinul gros este adesea scurtat, n
special la nivelul colonului
descendent.
pliurile mucoasei nu se mai
evideniaz, mucoasa fiind nlocuit
de o mucoas complet atrofic, de
aspect neted sau granular (Fig. 16)

Fig.16

Microscopic
se caracterizear prin prezena unei mucoase atrofice i un infiltrat inflamator
cronic la nivelul mucoasei i submucoasei superficiale
frecvent apare metaplazie Paneth

! ! Pesoanele cu RUH ndelungat prezint un risc crescut pentru dezvoltarea


cancerului colorectal. Acest risc este direct proporional cu gradul de afectare a
intestinului i cu durata bolii inflamatorii.
40

APENDICITA
Definiie afeciune inflamatorie a peretelui apendicelui vermicular al
cecului, ce duce la inflmaie transmural, ce poate evolua spre
perforaie cu peritonit
Etiopatogenie,
1. Majoritatea cazurilor de apendicit au ca mecanism obstrucia lumenului
apendicular. Presiunea determinat de cantitatea mare de secreii
favorizeaz scderea capacitii de aprare a mucoasei apendiculare la
invazia microorgansmelor. Apar astfel leziuni ale mucoasei ntr-o anumit
zon, ce evolueaz spre ulcer, inflamaia rspndindu-se din acel loc.
Obstrucia lumenului unui apendic cu o structur histologic normal
anterioar favorizeaz apariia infeciilor mai mult dect o obstrucie a
lumenului prin fibroz.
Cauze frecvente de obstrucie: fecalom, corp strin, calcul, tumor a
cecului sau chiar o tumor primar a apendicului. La copiii de peste 10 ani i
pn n peroada de adolescen, ocluzia poate fi determinat de hiperplazia
limfoid difuz.
2. Apendicita non-obstructiv apare secundar unei infecii generalizate, de
obicei de etiologie viral
Clasificare n funcie de evoluie:
I. Apendicit acut
II. Apendicit cronic
41

APENDICITA ACUT
Macroscopic
o la nivelul seroasei se pot observa depozite purulente sau fibrinoase, cu vase
sanguine dilatate (Fig. 17A)
o mucoasa este hiperemic, cu arii de ulceraii
o n lumen adesa se gsete un material purulent
o obstrucia lumenului de ctre un fecalom sau un alt agent se ntlnete n
aproximativ o treime un sfert din cazuri (Fig.17 B)
Microscopic
Modificrile variaz de la o inflamaie focal minim la necroza total a peretelui
apendicular, acest lucru depinznd de timpul scurs de la debutul simptomelor
pn la intervenia chirurgical (Fig.18 A,B)
n leziunile incipiente - apar neutrofilele la baza criptelor adiacente unui mic
defect la nivelul epiteliului. Odat cu extinderea procesului inflamator la nivelul
submucoasei, acesta se extinde repede la apendicul restant. n stadiile
avansate mucoase este absent, peretele apendicular este necrotic. ntr-un
sfert din cazuri se pot observa vase trombozate.
Clasificare n funcie de stadiul de evoluie:
1. Apendicit cataral
2. Apendicit flegmonoas
3. Apendicit gangrenoas (flegmonoas)
4. Empiemul apendicular
42

APENDICITA ACUT

Fig. 17 A

Fig. 17 B
Fig. 17 Apendicit acut
A seroas hiperemic cu depozite purulente
B lumenul apendicular este dilatat i conine
un fecalom

Fig. 18A

Fig. 18A Apendicit acut cu


un infitrat inflamator masiv,
ulceraii extinse i hemoragie. n
centru se observ o zon de
mucoas normal cu inflamaie
intens

43

APENDICITA ACUT

Fig.18 B. Apendicit acut aspect


mIcroscopic cu obiectiv mare
Se observ dou zone de infecie primar
(sgei). Inflamaia are punct de plecare la
nivelul criptelor ; mucoasa este distrus de
exudatul inflamator focal, alctuit din fibrin
i granulocite. Peritoneul (superior) este
acoperit de fibrin i granulocite

44

APENDICITA ACUT
Apendicita superficial
Reprezint leziunea iniial n care ntlnim afectul primar leziune necrotic
limitat la nivelul mucoasei, avnd n jur un infiltrat inflamator granulocitar n
submucoas i hiperemie
Apendicita flegmonoas (Fig.19)
o reprezint propagarea infiltratului inflamator n toate straturile peretelui
apendicular, disociind structurile respective i producnd leziuni distrofice.
o apendicele este mrit de volum, cu perete edemaiat
o mucoasa prezint hemoragii punctiforme, uneori cu ulceraii acoperite de mase
fibrino-purulente (apendicit ulcero-flegmonoas)
o mezoul este intens hiperemic
Apendicita gangrenoas (Fig.20)
Apare fie n urma trombozelor inflamatorii ale vaselor apendicelui i ale
mezoului (tromarterit i tromboflebit), fie n urma infeciei cu germeni
anaerobi, cu gangrena esuturilor i evoluie rapid spre perforaie, determinnd
o peritonit hipertoxic
Empiemul apendicular
o form de apendicit acut abcedat, cu coninut purulent, cu sau fr perforaie
o peretele este mult subiat, uneori cu tergerea complet a structurilor mucoasei
glandulare datorit necrozei
45

APENDICITA ACUT

Fig.19 Apendicit flegmonoas aspect microscopic


cu obiectiv mic
Lumenul este ocupat de leucocite i fibrin; la nivelul
mucoasei se observ cteva zone de infecie primar,
cu necroz,acoperite de fibrin i leucocite (sgei);
submucoasa este ngroat datorit edemului(1);
peritoneul este acoperit de fibrin (2)

Fig.20 Apendicit gangrenoas cu


necroza complet a peretelui
apendicular
46

APENDICITA ACUT
COMPLICAII

Complicaiile apendicitei acute sunt legate n principal de perforaie


(Fig.21)
Abcese periapendiculare sunt frecvente
Traiecte fistuloase pot apare ntre apendicele perforat i structurile
adiacente, inclusiv intestinul subire sau gros, vezica urinar, vagin sau
peretele anterior (Fig. 21)
Pileflebita (tromboflebita venelor portale intrahepatice) i abcese hepatice
secundare - pot apare deoarece sngele venos de la nivelul apendicelui este
drenat prin vena mezenteric superioar
Peritonita difuz i septicemie
Infectarea plgii postoperatorii dup apendicectomie; apare la un din patru
persoane care au avut perforaie apendicular i unul din trei persoane care au
dezvoltat un abces periapendicular
Periapendicita proces inflamator acut sau cronic a seroasei apendiculare
(Fig.22).Este o complicaie aproape ntotdeauna prezent n stadiile avansate
de apendicit. Mai poate apare i ca rezultat al rspndirii unui proces
inflamator de la un alt organ (ex. glandele anexe feminine); n acest caz
mucoasa apendicular nu este afectat.
47

APENDICITA ACUT
Fig.21 Perforaie apendicular secundar
unei apendicite acute transmurale

Fig.22 Periapendicita acut


Seroasa apendicului este puternic
edemaiat, la suprafaa ei
evideniindu-se
un
accentuat
infitrat inflamator cu neutrofile, ca
urmare
a
extinderii
unei
apendicite acute

48

APENDICITA CRONIC
Definiie reprezint fie cronicizarea formelor acute, fie un proces
inflamator cronic de la nceput

Nu trebuie confundat cu sechelele unei apendicite acute vindecate, unde


rmn zone de aspect ciatriceal
Modificri histopatologice (Fig. 23)
Infiltrat inflamator limfoid n toate straturile peretelui
Hiperplazia structurilor limfoide, care coexist cu un anumit grad de fibroz.
(dac fibroza are un caracter extensiv, atunci determin atrofia structurilor
foliculare)
La nivelul structurilor glandulare se ntlnesc ulceraii i esut de granulaie
Forme particulare
1. Apendicita cronic de corp strin, cu ncapsulare prin apariia unui esut
conjunctiv de granulaie, ce prezint celule gigante de corpi strini.
2. Apendicita obliterant tip Masson are loc astuparea lumenului printr-un
esut de granulaie

49

APENDICITA CRONIC

Fig.23 Apendicit cronic


Lumenul apendicular este obstruat de esut cicatriceal.
La nivelul submucoasei se observ un proces fibrozant
accentuat, care poate conine zone de esut adipos (1)
50

ENTERITA TUBERCULOAS

Apare n cursul unei tuberculoze pulmonare datorit nghiirii sputei care


conine bacili tuberculoi.
Localizarea cea mai frecvent este cea ileocecal, la acest nivel palpnduse o formaiune pseudotumoral n aproximativ 50% din cazuri, dar poate fi
localizat att la nivelul antrumului gastric, ct i n regiunea ano-rectal.
Aspect macroscopic (Fig.24)
Ulceraiile au aspect circular cu fibroz
difuz care cuprinde aproape ntreaga
circumferin a lumenului, uneori cu
apariia stenozei, ca urmare a cicatrizrii
acestor ulceraii.
Leziunile ulcerative pot interesa i
vasele producnd astfel hemoragii, care
de obicei sunt mici dar prelungite ceea ce
duce la anemie.
Perforaiile sunt foarte rare.
Coexistena tuberculozei peritoneale
este rar ntlnit.

Fig.24 Tuberculoz la nivelul colonului


se observ prezena ulceraiilor la
nivelul colonului cu margini elevate
51

ENTERITA TUBERCULOAS
Aspect microscopic (Fig 25 A, B)
Leziunea debuteaz cu precdere n
foliculii limfatici din intestin, formnd la
nceput mici tuberculi, care proemin
prin mucoas.
Urmeaz cazeificarea i apariia de
mici ulcere rotunde, care conflueaz
datorit faptului c diseminarea
agentului patogen se face pe calea
limfaticelor, la acest nivel se
realizeaz inele circulare n peretele
intestinal i ulceraiile capt tot un
aspect circular.
pot fi prezente leziuni de vasculit.
Inflamaia este tipic granulomatoas
dar leziunile cazeoase nu sunt
ntotdeauna prezente.
Demonstrarea bacililor acid alcoolorezisteni este necesar pentru
stabilirea diagnosticului.

Fig.25 A Aspect microscopic al tuberculozei


colonice cu prezena inflamaiei granulomatoase
tipice

52

ENTERITA TUBERCULOAS

Fig.25B Ulcer tuberculos la nivelul intestinului


(coloraie van Gieson) aspect microscopic cu obiectiv
mic
Se observ o zon de ulceraie care se extinde pn la
stratul muscular (1) Baza este format dintr-o zon
ngust de necroz de cazeificare, ce conine
numeroase PMN . La nivelul marginilor se gsesc
noduli rotunzi tuberculi ce se extind de la baza
ulcerului la seroas(2).

53

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE


FEBREI TIFOIDE
Salmonella este o bacterie gram-negativ care determin o gastroenterit
autolimitat (Samonella enteritis i Salmonella typhimurium ) sau o boal
sistemic amenintoare de via, febra tifoiddeterminat de Salmonella typhi.
Manifestri clinice: dureri abdominale, stare de prostaie, rush, hemoragii
intestinale i oc n a treia sptmn.
Omul este singura gazd pentru Salmonella typhi aceasta gsindu-se n saliva,
vrstura i urina persoanelor infectate.
Aspect macroscopic (Fig. 26)
Salmonella typhimurium i Salmonella
paratyphi afecteaz ileonul i colonul
determinnd congestie vascular.

Afectarea plcilor Peyer n ileonul


terminal
produce
congestia,
supradenivelarea sau ulceraii cu margini
ascuite i supradenivelri n platou de
pn la 8 cm n diametru cu adenopatia
ganglionilor mezenterici. Ulceraiile sunt
de form oval cu axul lung paralel cu
axul lung al ileonului.
n cursul infeciei cu Salmonella typhi
Fig.26 Perforaie la nivelul plcilor Peyer
bacteriemia i diseminrile sistemice
determin hipertrofia esutului reticulo54
endotelial i limfoid.

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE


FEBREI TIFOIDE

Aspect microscopic (Fig. 27 A,B,C,D)

Se remarc prezena de macrofage coninnd bacterii, eritrocite fagocitate.


Se mai observ i limfocite, plasmocite n timp ce neutrofilele sunt prezente
lng suprafaa ulcerat

Fig.27A Microgranuloame la nivelul peretelui


ileal
Fig. 27B Febra tifoid cu un infiltrat inflamator
accentuat i edem, cu zone de necroz a
mucoasei (sgeat)

55

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE


FEBREI TIFOIDE

Fig. 27C Febr tifoid aspect microscopic cu


obiectiv
mic.Se observ prezena unei ulceraii
cu formare de cruste

Fig. 27D Febra tifoid aspect microscopic cu


obiectiv mareSe observ prezena unui numr
mare de macrofage mari, rotunde cu citoplasm
abundent ce conine nuclei picnotici, fragmente
nucleare, eritrocite, i bacterii n interiorul
fagozomilor

56

DIZENTERIA AMOEBIAN

Entamoeba histolytica este un parazit din clasa protozoare care determin o


dizenterie ce se transmite pe cale fecal-oral.
Localizare afecteaz cel mai frecvent cecul i colonul ascendent, urmate de
sigmoid, rect i apendice. n cazuri severe este afectat ntregul colon.
Entamoeba histolytica determin dizenterie atandu-se de epiteliul colonic,
unde determin apoptoza celulelor epiteliale, invadeaz criptele glandelor i
ajung n lamina propria.
Manifestri clinice: dureri abdominale, diaree hemoragic, scdere n greutate
Aspect macroscopic
Mucoas intestinal cu ulceraii acoperite de exudat inflamator. Mucoasa dintre
ulceraii este de obicei normal sau cu moderat infiltrat inflamator. (Fig. 28)

Fig. 28 Cteva leziuni nodulare cu margini


elevate, rotunjite ale mucoasei, cu centrul
necrotic nconjurate de zone de hiperemie i
edem. Centrul de necroz este
acoperit de
mucus i depozite cenuiu-glbui.
57

DIZENTERIA AMOEBIAN
Aspect microscopic (Fig. 29)
Amoeba invadeaz criptele epiteliale i ajung n mucoas i submucoas
determinnd o inflamaie cu predominena neutrofileler. Se oprete n musculara
proprie unde formeaz o ulceraie cu margini ascuite cu baza larg cu celule
inflamatorii , necroz de lichefacie extins i trofozoizi de Entamoeba histolityca
care sunt similari macrofagelor(celule rotund-ovalare, nconjurate de un halou,
dimensiuni de 6-40 nm, citoplasma abundent, cu vacuole, nuclei mici, rotunzi cu
kariozomul central). Odat cu progresia leziunii suprafaa mucoasei este
deprivat de vase de snge. n unele cazuri, esutul de granulaie circumferenial
format poate determina strictura colonului.

n 40% din cazuri paraziii


penetreaz vasele splanhnice i
determin embolii septice la nivelul
ficatului cu formarea de abcese
unice, mai rar multiple depind
uneori 10 cm n diametru. Din cauza
hemoragiei n abcese, acestea conin
un material ciocolatiu pstos
Fig. 29 Trofozoizi de Entamoeba histolityca,
asemntori
macrofagelor,
cu
citoplasma
spumoas. Se remarc prezena eritrocitelor
fagocitate

58

DIZENTERIA BACILAR
Agentul etiopatogenic n marea majoritate a cazurilor, cauza bolii este
reprezentat de germeni din grupul Shigella.
boala are un caracter epidemic i este nsoit de fenomene toxice generale.
Evoluie
o fie spre cronicizare ce se instaleaz dup o dizenterie acut tratat
necorespunztor,
o fie spre vindecare cu cicatrizare, care prezint n mod tipic, un caracter
pigmentar (prin dezintegrarea hematiilor i eliberarea de pigment feric).
o n general nu se complic cu perforaii.
Anatomopatologic
Macroscopic
o peretele intestinal este edemaiat, hiperemic.
o necroza mucoasei determin culoarea brun-glbuie a acesteia, cu
aspect murdar i acoperit de mucus.
o se pot observa ulcere bine delimitate.
o lumenul intestinal conine mucus
59

DIZENTERIA BACILAR
Microscopic (Fig.30)
o se caracterizeaz prin leziuni
inflamatorii catarale, apariia de
ulceraii superficiale, dar ntinse,
cu margini neregulate i baza
acoperit de un exsudat n care
se observ hematii, n mare parte
dezintegrate i siderofagie
consecutiv.
o se asociaz un infiltrat inflamator
polimorf, avnd n profunzime
leziuni vasculare, cu sufuziuni
hemoragice.
Fig.30 Dizenterie la nivelul colonului
La nivelul mucoasei se observ o zon de
necroz extins (superior); submucoasa
edemaiat; vasele sanguine sunt dilatate i
parial pline cu hematii i trombi de fibrin
(sgeat) Se evideniaz un strat
pseudomembranos de fibrin (dreapta)
60

RECTITE
Etiologie

Boli cu transmitere sexual ( Chlamidia, Gonoreea, virusurile Herpes simplex


1 i 2, sifilisul, limfogranulomatoza venerian )
Tuberculoza
Boli autoimune ale colonului: boala Crohn i rectocolita ulcero-hemoragic
Iradierea ( n cadrul cancerului de col i cancerului de prostat )
Tratamente locale
Idiopatic

Clasificare
1.
2.

Rectite acute
Rectite cronice

Rectitele acute

Sunt consecina unui proces inflamator care se instaleaz datorit unor


condiii fovorizante, n care n care tulburrile de circulaie sanguin
(hemoroizii ) joac un rol important.
Tipul de inflamaie este n legtur cu natura agentului patogen i condiiile
locale.
Pot fi inflamaii catarale, ulceroase, supurate, necrotice sau gangrenoase.
61

RECTITE
Aspect macroscopic al rectitelor acute (Fig. 31)
Mucoasa este edematoas, hiperemic, friabil.
Mergnd n profunzime inflamaia poate interesa i esutul conjunctiv
perirectal, realizndu-se perirectita ce poate evolua spre scleroz sau
transformare flegmonoas.
Se poate observa i apariia unor abcese intramurale care se pot deschide n
lumenul rectului sau n cavitatea peritoneal, vezica urinar sau vagin
realizndu-se fistule recto-vezicale sau recto-vaginale.

Fig 31. Aspect macroscopic de proctit


ulcerativ
62

RECTITE
Aspect microscopic al rectitelor acute
Lamina propria este edematoas cu prezena de infiltrat inflamator.
Arhitectura criptelor este pstrat.
n cazuri severe apar ulceraii cu necroza mucoasei i trombi capilari

Rectite cronice

o sunt n general hipertrofiante i stenozante


o Poate fi urmarea unei inflamaii acute trecute n faza de cronicizare sau pot
apare ca atare de la nceput.
o Forme specifice de inflamaii rectale:
Tuberculoza
Sifilisul
Aspectul macroscopic al rectitelor cronice
o se constat o ngroare a peretelui cu ngustarea lumenului (stenoza
rectal ); poriunea superioar stenozei este dilatat.
o apar ulceraii ale mucoasei cu baza muradar, nconjurate de o mucoas
hipertrofic, polipoas.
63

RECTITE
Rectite cronice
Aspect microscopic
o Se constat prezena elementelor de inflamaie cronic asociate cu cele de
inflamaie acut recidivant.
o Se observ un infiltrat inflamator difuz limfocitar,cu dispoziie difuz i
nodular, cu caracter disecant interesnd toate straturile peretelui, inclusiv
seroasa (perirectit ) cu hiperplazie fibrocitar i i fibrinogenez intens cu
scleroz intramural i formarea unui inel fibros n jur, localizat deasupra
anusului.
o n zonele cu aspect polipoid, mucoasa prezint hiperplazie adenomatoas
cu axe conjunctivo-vasculare.
Rectita tuberculoas
Este o tuberculoz localizat i nu manifest tendin la generalizare, ca leziunile
intestinului subire.
Macroscopic apar ulceraii, uneori confluente; scleroza subiacent poate s
determine o retracie a peretelui i stenoz. Pot apare fistule ano-rectale
Microscopic se observ leziuni giganto-foliculare cu cazeificri pe ntinderi
variabile i ulceraii ale mucoasei ano-rectale, interesnd att epiteliul cilindric ct
i cel pavimentos, uneori cu reacii hiperplazice papilomatoase (condiloame).
64

RECTITE
Sifilisul rectal

o
o
o
o

Sifilisul primar: ancrul rectal este extrem de rar; poate fi mascat de pliurile
ampulei rectale.
Sifilisul secundar se poate manifesta sub forma unei rectite banale cu eroziuni
mucoase adesea asociate cu mici ulceraii
Sifilisul teriar: gomele sunt extrem de rar; sifilidele ulceroase sunt n
continuitate cu sifilidele anale.
Macroscopic
se prezint ca plgi neregulate cu baza roie, sngernd acoperit de
mucoziti. Dac aceste leziuni nu sunt tratate de la nceput se instaleaz
stenoza rectal.
stenoza de origine sifilitic este precedat de dezvoltarea sifilomului anorectal.
mucoasa este mamelonat, leziunea este situat n partea inferioar a rectului.
Microscopic
sifilomul este constituit dintr-un esut sclero-gomos cu infiltrat limfo-plasmocitar
i leziuni de periarterit.
n faza de cicatrizare se observ un esut fibros acoperit de un epiteliu de
metaplazie pavimentoas.
65

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE I GROS


CLASIFICARE
A. POLIPII NON-NEOPLAZICI
(BENIGNI)
Polipii hiperplazici
Polipii hamartomatoi
o Polipi juvenili
o Polipi Peutz-Jeghers
Polipii inflamatori
Polipii limfoizi
B. LEZIUNI EPITELIALE NEOPLAZICE
Benigne
o Adenoame*
Maligne
o Adenocarcinoame*
o Tumori carcinoide
o Carcinomul zonei anale

C. LEZIUNI MEZENCHIMALE
Tumori stromale gastrointestinale
(GIST) (prezint forme variate - de
la forme benigne la cele maligne)
Alte leziuni benigne
o Lipoame
o Neuroame
o Angioame
Sarcomul Kaposi
D. LIMFOAME.

*Adenoamele i adenocarcinoamele
reprezint cele mai frecvente leziuni
neoplazice la nivelul intestinului; aproape toate
sunt localizate la nivelul colonului
66

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Dei intestinul subire reprezint 75% din lungimea ntregului tract gastrointestinal, tumorile de la acest nivel reprezint doar 3%-6% din tumorile gastrointestinale, cu o uoar preponderen pentru cele benigne.

Tumorile benigne de la nivelul intestinului subire includ:

Adenoamele
Sindromul Peutz-Jeghers
Tumorile mezenchimale stromale

Tumorile maligne de la nivelul intestinului subire includ:

Adenocarcinoamele
Tumorile carcinoide
Limfoamele intestinale primare
Tumorile metastatice

67

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE


ADENOAMELE
majoritatea sunt localizate la nivelul ampulei lui Vater
o apar de obicei la pacienii cu vrste cuprinse ntre 30-90 de ani, cu un vrf al
incidenei n decada a aptea
Manifestrile clinice depind de mrime i de localizare:
o Adenoamele mici sunt de obicei asimptomatice, cu excepia localizrii la nivelul
ampulel lui Vater, cnd determin obstrucia fluxului biliar.
o Adenoamele mari sunt de obicei de tip vilos i se asociaz cu obstrucie
intestinal, sngerare sau invaginare. Acestea prezint un risc mai mare de
transformare malign i de aceea sunt considerate leziuni premaligne.
o Adenoamele multiple duodenale apar frecvent n cadrul polipozei familiale
multiple, dar de obicei acestea rmn mici.
Aspectul macroscopic (Fig. 32)
Prezint acelai caracteristici ca i cele de la nivelul intestinului gros, fiind
clasificate n forme tubulare, viloase i tubuloviloase
Majoritatea sunt adenoame sesile i viloase
Aspectul microscopic se aseamn cu cel al adenoamelor de la nivelul intestinului
gros, cu o uoar preponderen a celulelor columnare de tip absorptiv. (Fig. 33)
68

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Fig.32Adenom la nivelul ampulei lui Vater


Se evideniaz o tumor exofitic la nivelul
orificiului ampular
Fig. 33 Adenom tubular la nivelul duodenului
la un pacient cu polipoz adenomatoas
familial
Criptele de la nivelul poriunii superficiale a
mucoasei sunt tapetate de un epiteliu cu o 69
uoar displazie, cu nuclei mrii i nghesuii

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE


SINDROMUL PEUTZ JEGHERS
Definiie afeciune congenital cu tranzmitere autozomal dominant
caracterizat prin prezena polipilor intestinali hamartomatoi si pegmentri
melanice mucocutanate, localizate n special la nivelul feei, mucoasei bucale,
mini, picioare, regiunile genitale i anale.
Majoritatea polipilor sunt localizai la nivelul intestinului subire, dar se mai pot
ntlni i la nivelul stomacului i intestinului gros. De obicei sunt considerai
benigni, dei n 3% din cazuri poate apare adenocarcinomul
Manifestri clinice: de obicei este o afeciune asimptomatic, diagnosticul n
unul din patru cazuri se pune pe baza manifestrilor cutanate; totui pot apare
simptome datorate obstruciei sau invaginrii.

Modificri histopatologice
o Macroscopic pot fi pediculai sau
sesili, fermi, lobulai, de 2-3 cm
o Microscopic
Polipii sunt de tip hamatomatoi, cu o
reea ramificat alctuit din fibre
musculare netede ce se continu cu
musculara mucoasei i epiteliu
glandular, cu o arhitectur ciudat.
(Fig. 34)

Fig. 34

70

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE


ADENOCARCINOAMELE
Marea majoritate a adenocarcinoamelor de la nivelul intestinului subire apar la
nivelul duodenului, n special la nivelul regiunii periampulare, pacienii
prezentndu-se cu icter nedureros, sngerare sau cu pancreatit
Afeciuni asociate cu un risc crescut de apariie a adenocarcinomului:
boala celiac,
boala Crohn,
polipoza adenomatoas familial.
Aspect macroscopic
Carcinoamele ampulare se prezint sub forma unor tumori polipoide sau
ulcerate .
n orice alt zon a intestinului subire, de obicei au o dispoziie
circumferenial .
Aspect microscopic
Majoritatea adenocarcinoamelor sunt bine sau moderat difereniate
Se pot ntlni adenocarcinoame mucinoase, dar carcinoamele cu celule n
inel de pecet sunt rare.
Adenocarcinoamele ampulare sunt n principal de tip intestinal.
71

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE


TUMORILE CARCINOIDE (Tumori neuroendocrine - NET)

Sunt tumori considerate maligne, dar cu un potenial mic de metastazare, cu


localizarea cea mai frecvent la nivelul intestinului (cea de-a doua localizare ca
frecven fiind la nivelul bronhiilor)
Frecvent, apar ntre a 5-a i a 6-a decad de via, cu o uoar preponderen
la sexul feminin, pacienii tineri i cu tumori carcinoide multiple avnd
prognosticul cel mai prost.
Reprezint 20% din tumorile maligne ale intestinului subire, cu originea la
nivelul celulelor endocrine. Au o cretere lent, dar infiltreaz tot peretele
intestinal determinnd ngustarea acestuia.
La nivelul intestinului tumorile carcinoide se ntlnesc cel mai frecvent la nivelul
apendicelui, urmat de rect, n general fiind tumori de dimensiuni mici i cu o
agresivitate sczut. La nivelul ileonului, a doua localizare ca frecven, sunt
de obicei tumori multiple, cu o agresivitate mai mare.
Se caracterizeaz prin secreia activ de:
o hormoni polipeptidici: gastrina, somatostatina, colecistochinina, glucagon,
bombensina, calcitonina
o amine vasoactive: serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT) care, n prezena
metastazelor hepatice, este eliberat n venele hepatice determinnd
apariia sindromului carcinoid, caracterizat prin diaree, cianoz,
teleangiectazie, leziuni cutanate i leziuni cardiace valvulare
72

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE


Aspectul macroscopic al tumorilor carcinoide (Fig. 35 A, B)
Tumorile carcinoide invadeaz peretele intestinal i mpreun cu fibroza i cu
hiperplazia muscular neted determin ngustarea lumenului intestinal
n mod tipic aceste tumori sunt galbene dup fixarea cu formalin

Fig. 35 A Tumor carcinoid la nivelul poriunii


distale a ileonului
Se observ multiple formaiuni tumorale, sub forma unor
mici polipi sesili

Fig. 35 B Tumor carcinoid la nivelul ileonului


La secionare tumora are un aspect solid, culoare
glbui asociat cu ngroarea marcat a stratului
muscular.
73

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE


Aspectul microscopic al tumorilor carcinoide
tumorile carcinoide i au originea probabil la nivelul celulelor endocrine de la
nivelor bazei criptelor, epiteliul supraiacent fiind uor elevat i uneori ulcerat
celulele tumorale
sunt mici, cu nuclei rotunzi, uniformi, cu puine mitoze atipice
n mod clasic, au un aranjament sub form de insule, n care celulele
periferice pot fi dispuse n palisad (Fig.36 A,B)
Fig. 36 A

Fig. 36 B

Fig. 36 Tumor carcinoid la nivelul intestinului subire


A aspect microscopic cu obiectiv mic se observ un nodul submucos
B aspect microscopic cu obiectiv mare se observ dispunerea n insule a celulelor tumorale mici, rotunde

74

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE


Limfoamele intestinale primare
La nivelul intestinului se ntlnesc dou tipuri majore de limfoame, cu
caracteristici epidemiologice, clinice i patologice distincte: tipul vestic i tipul
mediteranean

Limfomul de tip vestic

sunt tumori cu originea la nivelul esutului limfoid prezent n mod normal la nivelul
mucoasei i submucoasei superficiale, denumit i esut limfoid asociat mucoasei
MALT
ocup locul doi ca frecvent din toate tumorile maligne ale intestinului subire n
rile industrializate
de obicei afecteaz adulii de peste 40 de ani i copii mai mici de 10 ani
Manifestri clinice
durere abdomianl cronic, diaree, degete n bee de toboar
diaree i scdere ponderal, ce reflect prezena unui sindrom de malabsorie
frecvent apare sngerarea ocult, dar poate apare i hemoragie masiv acut
Complicaii:

obstrucie intestinal
invaginare
perforaie

75

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE


Limfoamele intestinale primare
Limfomul de tip vestic
Aspect macroscopic (Fig. 37)
este cel mai frecvent localizat la nivelul ileonului, unde se poate prezenta sub forma:
1. unei formaiuni tumorale ce proemin n lumenul intestinal
2. unei ngroari difuze segmentale a peretelui gastric
3. formaiune tumoral elevat, ulcerat
4. noduli mucoi dispui sub form de plci
Aspect microscopic
o Se pot ntni toate variantele de limfoame
o Cele asociate cu boala celiac tind s fie limfoame cu celule T

Fig.37 Limfom malign la nivelul ileonului cu


dispoziie difuz, ceea ce a determinat mai bun
evideniere a pliurilor transversale ale mucoasei.

76

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE


Limfoamele intestinale primare
Limfomul de tip mediteranean
reprezint mai mult de dou treimi din toate cancerele de la nivelul intestinului
subire n trile n curs de dezvoltare, n special la brbaii tineri cu un status
socio-economic sczut.
se asociaz cu boala lanurilor grele, afeciune proliferativ a limfocitelor B
ce secret lanurile grele ale Ig A , dar fr lanurile uoare
afecteaz n special duodenul, sau chiar tot intestinul subire
Microscopic la nivelul mucoasei i
submucoasei se observ, n mod tipic,
un
infiltrat
difuz
de
limfocite
plasmocitare sau celule plasmocitare
(Fig. 38). Infiltratul limfomatos de la nivelul
mucoasei poate determina atrofia
mucoasei (clinic, se manifest prin
prezena unui sindrom de malabsorie
sever)
Fig. 38 Limfom intestinal mediteranean
Vilii sunt scurtai, iar la nivelul laminei proprii se
evideniaz un infitrat accentuat cu celule limfoide.

77

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


POLIPII
Definiie mas tisular ce proemin n lumenul intestinal
Clasificare (Fig.39 )n funcie de:
Modalitatea de ataare la peretele intestinal sesili sau pediculai (cu un
pedicul discret)
Potenialul neoplazic benigni sau maligni
Aspectul histopatologic
o Polipii se pot forma ca urmare a unei maturaii anormale a mucoasei sau
datorit inflamaiei polipi non-neoplazici, care nu au un potenial
malign (ex. polipii hiperplazici)
o Polipii care se formeaz la nivelul epiteliului, ca urmare a unei proliferri
sau displazii epiteliale sunt denumii polipi adenomatoi sau
adenoame. sunt leziuni neoplazice, cu evoluie spre carcinom

Anumite leziuni polipoide pot fi determinate de tumori murale sau


subseroase. n orice caz, ca i la stomac sau intestinul subire, termenul
de polip este folosit doar pentru acele leziuni care i au originea la
nivelul epiteliului mucoasei.
78

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


POLIPII
Fig. 39 Schem cu reprezentarea
celor dou forme de polipi sesili
(polip hiperplazic i adenoame) i
cele dou forme de adenoame
(pediculate i sesile)

79

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii non-neoplazici
Polipii non-neoplazici includ:

1. Polipii hiperplazici
2. Polipii hamartomatoi
3. Polipii inflamatori pseudopolipi
4. Polipii limfoizi
1. Polipii hiperplazici
reprezint aproximativ 90% din toi polipii epiteliali de la nivelul intestinului gros
apar ca urmare a scderii turnoverului celulelor epiteliale i acumulrii de celule
mature la suprafa
Macroscopic sunt polipi epiteliali de dimensiuni mici (de obicei < 5cm n
diametru), ce se prezint sub forma unor formaiuni elevate ale mucoasei,
sesile, de form hemisferic,cu suprafaa neted,de obicei localizate la vrful
pliurilor mucoasei (Fig.40 A)
Microscopic sunt alctuii din glande bine difereniate i cripte tapetate de
celule epiteliale ne-neoplazice, majoritatea prezentnd o difereniere n celule
caliciforme mature i celule absorptive, dar fr displazie.Criptele sunt alungite
i prezint dilataii chistice (Fig. 40 B)
80

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii non-neoplazici
Fig. 40 A

Fig. 40 POLIP HIPERPLAZIC


A se evideniaz un polip sesil, mic; adiacent
mai sunt i ali polipi hiperplazici i mai mici
B aspectul microscopic cu obiectiv mic se
observ aspectul suprafeei polipului , n dini
de ferestru

Fig. 40 B
81

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii non-neoplazici
2. Polipii hamartomatoi
Sunt malformaii ale glandelor din strom; apar sporadic sau n cadrul sindroamelor
genetice
2.1. Polipii juvenili (polipii de retenie)
reprezint malformaii hamartomatoase ale epiteliului mucoasei i laminei proprii,
majoritatea aprnd la copii sub 10 ani
Macroscopic (Fig. 41)
sunt leziuni,de obicei unice, localizate n special la nivelul rectului, dar pot apare
n orice zon a intestinului,de obicei pediculate, cu un diametru de pn la 2 cm;
prezint o suprafa neted, rotund
Microscopic
se caracterizeaz prin prezena de tubuli epiteliali dilatai i chistici, plini cu
mucus, situai ntr-o strom fibrovascular (Fig. 42 A,B)
frecvent apar eroziuni la nivelul suprafeei epiteliale
2.2 Sindromul polipozei juvenile familiale
reprezint asocierea dintre un istoric familial de polipi juvenili i prezena a mai mult
de 5 polipi juvenili situai de-alungul colonului
aceti pacieni prezint un risc crescut pentru carcinomul gastrointestinal
2.3. Polipii Peutz-Jeghers
Se asociaz cu sindromul Peutz-Jegher: pigmentare muco-cutant i multiple
hamartoame gastro-intestinale.
82

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii non-neoplazici
Fig. 41 Polip juvenil
aspect macroscopic formaiune rotund, culoare
brun cenuie datorit
hemoragiei i necrozei. La
secionare (stnga) are aspect
chistic

Fig. 42 Polip juvenil aspect


microscopic
A cu obiectiv mic; la nivelul
polipului se observ glande
dilatate chistic
B cu obiectiv mare; se observ
glande dilatate, fr atipii,
separate de fascicule de fibre
musculare netede

42 Fig. A

Fig. 42B
83

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii non-neoplazici
3. Polipii inflamatori pseudopolipi
reprezint arii de mucoas regenerativ, inflamat, nconjurat de ulceraii
apar de obiei n cadrul bolii Chron sau rectocolitei ulcero-hemoragice; se mai pot
ntlni i n dizenteria bacterian sau colita amoebian
nu sunt leziuni precanceroase
Microscopic
sunt alctuii dintr-o proporie variabil de glande mucoase distorsionate i
inflamate, adesea n asociere cu un esut de granulaie
procesul de vindecare se realizeaz prin prezena unui epiteliu regenerativ
alctuit din celule mari, bazofilice.
4. Polipii limfoizi
reprezint o variant normal de dispoziie a esutului limfatic intramucos, frecvent
ntlnit la nivelul rectului. Sunt leziuni benigne si de obicei asimptomatice
pot apare la orice vrst,mai frecvent la sexul feminin
Macroscopic se prezinta de obicei sub forma unor noduli sesili, unici, de la civa
milimetri la 5 cm n diametru. Rar, se pot ntlni leziuni multiple ce confer mucoasei
un aspect pietruit
Microscopic aceti polipi sunt acoperii de o mucoas intact i sunt alctuii din
foliculi limfoizi proemineni cu centrii germinativi
84

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii adenomatoi (ADENOAME)
Definiie - Adenoamele sunt neoplasme intraepiteliale, ce variaza ca mrime de la
leziuni mici, adesea pediculate la leziuni mari , care sunt de obicei sesile.
Prevalena

20% - 30% apar nainte de 40 de ani


40% - 50% dup 60 de ani
exist o predispoziie familiar, rudele de gradul I ale unui pacient cu
adenom prezentnd un risc de patru ori mai mare att de a avea un adenom
sau un carcinom colorectal fa de populaia general.

Clasificare n funcie de arhitectura epitelial


Adenoame tubulare

cnd adenomul este alctuit din peste 75% din glande tubulare;
sunt cele mai frecvente forme
majoritatea sunt mici i pediculate

Adenoame viloase

cnd adenomul prezint peste 50% din suprafa proiecii viloase;


reprezint 1% din adenoame
de obicei sunt leziuni mari i sesile

Adenoame tubuloviloase adenomul conine ambele tipuri de arhitectur epitelial,


din care doar 25%-50% proiecii viloase; reprezint 5% - 10% din adenoame
85

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii adenomatoi
Riscul de transformare malign depinde de:
Mrimea polipului
Arhitectura histologic
Gradul de displazie epitelial
! Riscul este mic la leziuni mai mici de 1 cm n diametru, dar este mare la
adenoamele viloase mai mari de 4cm, acestea asociindu-se frecvent cu
displazia sever a epiteliulu.
! Nu toate adenoamele sunt polipi proemineni n lumenul intestinal. Unele
adenoame sunt plate i pot fi identificate numai la examinarea histopatologic
a probei tisulare. Aceste adenoame sunt denumite adenoame plate sau
adenoame microscopice.
! Aproximativ jumtate din polipii adenoamtoi ai colonului sunt localizai la
nivelul regiunii rectosigmoidiene
Manifestri clinice
o Adenoamele tubulare i cele tubuloviloase pot fi asimptomatice, dar majoritatea
sunt descoperite ca urmare a prezenei anemiei sau a sngerrilor oculte.
o Ademoamele viloase sunt mult mai frecvent simptomatice, adesea fiind
descoperite datorit rectoragiilor; rar ele pot secreta cantiti mari de mucu
alctuit din proteine, potasiu, acest lucru determinnd fie hipoproteinemie sau
hipokalemie
86

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii adenomatoi
Adenoamele tubulare
Majoritatea (90%) sunt localizate la nivelul colonului (restul se pot ntlni la nivelul
stomacului sau intestinului subire, n special la nivelul regiunii ampulare)
De obicei sunt unici sau se pot ntlni 2-3 polipi distribuii la ntmplare de-alungul
colonului.
Macroscopic (Fig.43 A,B)
De obicei sunt leziuni pediculate, cu dimensiuni de 2 2,5 cm n diametru, cu
suprafaa extern n mod tipic neted sau uor boselat. Unele adenoame, n special
cele cu dimensiuni mici sunt sesili. L a secionare se poate observa pediculul tapetat
de un epiteliu adenomatos

Fig. 43 A

Fig. 43 B

87

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii adenoamtoi
Adenoame tubulare aspect microscopic
Pediculul este alctuit din esut fibroconjunctivi vase sanguine (cu originea de
la nivelul submucoasei), acoperit de obicei de o mucoas colonic normal.
Polipul propriu-zis este alctuit din tubi epiteliali, cu ramificri excesive,
regulate sau neregulate.(Fig.44 A,B). Glandele tubulare au ca suport o strom
fibrovascular similar cu lamina proprie normal.
Indiferent de mrimea adenoamelor, glandele tubulare sunt tapetate de un
epiteliu displazic (neoplazic) ce se prezint sub forma unui epiteliu nalt,
hipercromatic, ce poate prezenta sau nu vacuole cu mucin (Fig. 44 C)
Dei majoritatea adenoamelor tubulare prezint un grad mic de displazie
epitelial, totui o cincime (n special adenoamele tubulare mari) prezint leziuni
displazice de grad nalt (Fig. 44 D), uneori asociate chiar cu modificri maligne,
limitate la nivelul mucoasei (carcinom intraepitelial), frecvent cu pattern
cribriform sau papilar. Adenoamele cu un grad mare de displazie prezint glande
tubulare conglomerate, care variaz mult att ca mrime ct i ca form.
Invazia carcinomatoas la nivelul submucoasei pediculului reprezint un
adenocarcinom invaziv
Atta timp ct zona displazic este limitat la nivelul submucoasei, leziunea este
curabil doar prin rezecia polipului.
88

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii adenoamtoi

Fig. 44 B. Adenom pediculat aspect


microscopic cu obiectiv mic
Adenomul prezint un patern repetitiv de structuri
tubulare mari. Pediculul, care se continu cu
submucoasa, nu este afectat i este tapetat de un
epiteliu colonic normal.

Fig. 44 A Adenom pediculat aspect


microscopic cu obiectiv mic
Se observ pediculul fibrovascular tapetat de o
mucoas colonic normal i un cap alctuit din
glande epiteliale abundente, displazice.

89

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii adenoamtoi

Fig.44 D Adenocarcinom cu originea la nivelul unui polip


adenomatos pediculat. Se observ att zone cu displazie uoar ct
i zone cu displazie sever, ultimele avnd un pattern cribriform i
pleomorfism nuclear accentuat. (sgei)

Fig. 44 C O zon mic de epiteliu adenomatos nconjurat de


o mucoas colonic normal (celule clare, secretoare de
mucin) ce evideniaz cum un epiteliu columnar displazic
poate apare la nivelul unei cripte colonice i s creeze o
arhitectur de tip tubular

90

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii adenoamtoi
Adenoamele viloase
De obicei apar la persoanele n vrst, cel mai frecvent la nivelul rectului sau
regiunea rectosigmoidian
Aspect macroscopic (Fig. 45)
o de obicei se prezint sub forma unor leziuni elevate (1-3 cm deasupra
mucoasei) mari (de obicei peste 2 cm, dar pot ajunge la 10 -15 cm n
diametru), sesile, cu o baz larg de implantare
o suprafaa extern are aspect conopidiform
o se pot ntlni i sub forma unor leziuni mici, pediculate

Fig.45 Adenom vilos la nivelul colonului


Se observ prezena unei leziuni elevate, mari, cu baza
larg de implantare, cu o suprafa extern de aspect
conopidiform

91

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


Polipii adenoamtoi
Adenoame viloase aspect microscopic
Adenoamele viloase sunt alctuite din proiecii digitiforme, subiri, nalte care se
aseamn cu vilii intestinului subire (Fig. 46 A). Ele sunt tapetate la exterior de
celule epiteliale neoplazice, uneori de un epiteliu columnar foarte dezorganizat
(Fig. 46 B) i au ca suport un ax alctuit din esut conjunctiv fibrovascular,
corespunztor laminei proprii normale.
Fig. 46 B

Fig. 46 A

Fig. 46 Adenom vilos aspect microscopic


A cu obiectiv mic se observ proieciile digitiforme cu axe
fibrovasculare, tapetate de celule cu nuclei hipercromatici
B cu obiectiv mare se evideniaz o poriune dintr- o
proiecie viloas cu epiteliu columnar displazicla stnga i
epiteliu columnar colonic normal la dreapta

92

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


SINDROAME FAMILIALE
Sindroamele polipoidale familiale sunt afeciuni genetice rare, cu tranzmitere
autozomal dominant. Importana lor const n potenialul de malignizare

I. Sindromul polipozei adenomatoase familiale (FAP) (Fig. 47)


I.1. Sindromul FAP clasic
o este definit prin prezena a cel puin 100 de
adenoame la nivelul colonului. De obicei
pacienii prezint ntre 500 2500 de
adenoame(Fig. ) Multiple adenoame se pot
ntlni la nivelul ntregului tract digestiv,
inclusiv la nivelul ampulei lui Vater.
o histologic, majoritatea polipilor sunt
adenoame tubulare, dar uneori pot prezenta
i caracteristici viloase.
o aproape toi pacienii n momentul
diagnosticului, au cancer la nivelul colonului
sau rectului.
I. 2. Sindromul FAP atenuat pacienii tind s
dezvolte doar civa polipi (n jur de 30),
majoritatea fiind localizai la nivelul regiunii
proximale a colonului. Riscul de a dezvolta
cancer este de aproximativ 50%.

Fig.47 Polipoz adenomatoas


familial la o pacient n vrst de 18
ani - Suprafaa mucoasei colonice
este tapetat de multiple adenoame
93

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


SINDROAME FAMILIALE
I.3. Sindromul Gardner const n asocierea de multiple adenoameidentice ca cele
din FAP clasic asociate cu multiple osteoame(n special la nivelul mandibulei,
craniului i oaselor lungi), chisturi epidermale i fibromatoz
I.4. Sindromul Turcot sindrom clinic rarce se caracterizeaz prin asocierea dintre
polipoz adenomatoas colonic i tumori la nivelul sistemului nervos central

II. Sindromul cancerului colorectal nonpolipozic ereditar (sindromul


Lynch)

afeciune genetic cu tranzmitere autozomal dominant, ce reprezint 3% - 5% din


cancerele colorectale.
se caracterizeaz prin:
1. cancer colorectal la vrste tinere
2. numr mic de adenoame
3. peste 70% din carcinoame sunt localizate proximal de flexura splenic a
colonului
4. prezena cancerelor colorectale sincrone i metacrone
5. Cancere
extracolonice

cancere
ovariene
i
endometriale,
adenocarcinoame la nivelul stomacului, intestinului subire, tractului
hepatobiliar, carcinoame cu celule tranziionale la nivelul pelvisului renal
sau ureter
Histologic se caracterizeaz prin frecvena mare a carcinoamelor mucinoase, cu
celule n inel de pecet i solide (medulare)
94

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


TUMORI MALIGNE

Din toate leziunile maligne colo-rectale, 95% sunt ADENOCARCINOAME, ce


reprezint a doua cauz de deces prin cancer (la brbai prima cauza de deces
este cancerul pulmonar, iar la femei cancerul mamar)
Vrful incidenei este dup 70 de ani (doar 20% din cazuri apar nainte de 50 de
ani, fiind legate frecvent de polipozele ereditare)
La brbai este mai frecvent cancerul rectal, iar la femei cancerul de colon (factori
de risc antecedente de cancer mamar sau genital)
Factori de risc
Dieta - cancerul colorectal este frecvent n trile industrializate i n regiunile
urbane deoarece dieta este abundent n glucide rafinate, grsimi animale i
sczut n fibre ceea ce exacerbeaz flora intestinal anaerob cu formarea de
acizi biliari secundari (carcinogeni i co-carcinogeni) i, respectiv (coninutul
sczut de fibre) crete timpul decontact al epiteliului cu elemente carcinogene.
Cancerul colorectal n antecedente
Boala Chron i rectocolita ulcero-hemoragic (riscul depinde de durata i
extinderea bolii)
Predispoziia genetic pentru cancerul de colon este mic, dar totui sau
descris familii cu cancer de colon (ex. sindromull Lynch, polipoza familial).
Cancerul colorectal apare de obicei nainte de 40 de ani, fiind localizat mai
frecvent la nivelul colonului ascendent.
95

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


ADENOCARCINOM
Manifestri clinice

Adenocarcinomul de colon i de rect evolueaz lent, fiind nevoie de un lung


interval de timp pentru ca dimensiunile cancerului s provoace simptome.
Diagnosticul precoce nu poate fi stabilit dect prin examene paraclinice
Simptomele depind de localizarea cancerului:
La nivelul colonului drept cel mai frecvent simptom este sngerarea
ocult, ocluzia intestinal fiind tardiv. Singurele manifestri pot fi
oboseala i slbiciunea secundar unei anemii severe
La nivelul colonului stng la acest nivel, cancerul are tendina de a
stenoza intestinul determinnd constipaie care alterneaz cu scaune
frecvente sau cu diaree. Simptomul inaugural poate fi o ocluzie parial,
cu dureri de tip colicativ sau ocluzie total. Scaunul poate fi sanguinolent
sau numai cu striuri sanguine
n cancerul de rect simptomul iniial cel mai frecvent este sngerarea la
defecaie. Pacientul acuz tenesme sau o senzaie de evacuare
incomplet. Durerea este absent pn la invazia esutului perirectal
96

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI


ADENOCARCINOMUL
Aspect macroscopic

Dei toate adenocarcinoamele sunt la nceput leziuni in situ indiferent de


localizare, totui ele tind s evoluaze sub forme morfologice diferite:
la nivelul colonului ascendent i cecului, adenocarcinoamele se prezint
sub forma unor formaiuni tisulare exofitice, polipoide ce se extind pe un
singur perete (Fig.48 A ) Obstrucia este rar.
la nivelul colonului descendent, n momentul diagnosticului
adenocarcinoamele au, n general, o dispoziie inelar, circumferenial
stenozant ce duc la obstrucia lumenului intestinal. (Fig. 48 B) Marginile
sunt n mod tipic elevate, ferme iar zona central ulcerat. Lumenul este
ngustat, iar colonul proximal poate fi destins.
Ambele forme de adenocarcinoame, n stadiile avansate, invadeaz peretele
intestinal i pot apare la nivel subseros i seros sub forma unor mase tisulare
ferme, albicioase, frecvent producnd retracia seroasei.
Foarte rar, adenocarcinoamele pot avea un pattern de cretere infitrativ, insidios
n special n cazurile care se asociaz cu colita ulcerativ. Aceste tipuri de
carcinoame sunt dificil de identificat att radiografic ct i macroscopic. Au o
evoluie extrem de agresiv, cu invazia precoce a esuturilor adiacente.
97

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI


ADENOCARCINOMUL

Fig. 48 A Carcinom la nivelul cecului


Se identific o mas tisular exofitic, ce proemin n
lumenul intestinal dar care nu determin obstrucie

Fig. 48 B Carcinom la nivelul colonului descendent


Se identific o formaiune tumoral circumferenial, cu
margini elevate i cu o zon central ulcerat. De asemenea
se observ prezena separat a unor polipi. (sgei)

98

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI


ADENOCARCINOMUL
Aspect microscopic
Indiferent de
microscopic al adenocarcinoamele colonului ascendent sau
descendent sunt asemntoare.
Gradul de difereniere poate varia de la celule columnare nalte ce se aseamn
cu adenoamele, dar care invadeaz mucoasa i stratul muscular propriu (Fig.49
A) la structuri nedifereniate, anaplazice. (Fig. 49B)
Tumorile invazive determin o reacie stromal dezmoplazic intens ce
determin consistena ferm, caracteristic pentru majoritatea carcinoamelor
colonice.
Multe tumori produc mucin, care este secretat n lumenele glandelor sau n
interstiiul peretelui intestinal. Deoarece secereia disec structurile peretelui
intestinal, aceasta favorizeaz extensia celulelor neoplazice i agraveaz
prognosticul
Caracteristici particulare
10% din carcinoamele colorectale prezint zone de difereniere endocrin
n unele cancere celulele pot avea aspectul de celule n inel cu pecete
anumite cancere, n special cele de la nivelul colonului distal pot prezenta arii cu
difereniere celular scuamoas.
carcinoamele de la nivelul regiunii anorectale reprezint un grup distinct de
tumori, n care predomin carcinomul cu celule scuamoase.
99

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI


ADENOCARCINOMUL
Fig. 49 A Adenocarcinom invaziv la nivelul colonului
Se observ glande maligne ce infiltreaz peretele
muscular

Fig. 49 B Adenocarcinom la nivelul colonului


Se evideniaz glande moderat difereniate cu un
pattern cribriform i necroz central
100

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI


ADENOCARCINOMUL
Cile de metastazare
Extensie direct esutul conjunctiv al seroasei confer o rezisten minim
celulelor tumorale invazive, acestea ajungnd la nivelul esutului adipos i la
nivelul seroasei departe de tumora primar. Peritoneul este rar afectat, dar
prezena metastazelor la acest nivel se poate manifesta sub forma unor
depozite multiple de-alungul abdomenului.
Extensie vascular
Invazia limfatic iniial are loc invazia limfoganglionilor regionali, situai
imediat sub tumor
Invazia venoas - determin apariia metastazelor la distan, n special la
nivelul ficatului

Prognosticul cancerului colorectal depinde n special de extinderea tumorii


la nivelul peretelui intestinal dect de mrimea sau de caracteristicile
histopatologice.

!Stadializarea carcinoamelor colorectale folosete clasificarea TNM (tumor,


limfoganglioni regionali, metastaze)
101

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI


ADENOCARCINOMUL
Clasificarea TNM a carcinoamelor colorectale
Stadiul tumoral

Caracteristici histopatologice

Tis

Carcinom in situ (displazie de grad nalt) sau carcinom


intramucos(invazia laminei proprii)

T1

Tumora invadeaz submucoasa

T2

Tumora invadeaz dar nu depete stratul muscular propriu

T3

Tumora invadeaz esutul subseros

T4

Tumora depete seroasa sau invadeaz organele adiacente

Nx

Limfoganglionii regionali nu pot fi evaluai

N1

Metastaze n 1 3 limfoganglioni

N2

Metastaze n 4 sau mai muli limfoganglioni

Mx

Metastazele la distan nu pot fi evaluate

M1

Fr metastaze la distan

M2

Cu metastaze la distan
102

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI


ADENOCARCINOMUL
Stadializarea cancerului colorectal n funcie de extensia
tumorii la nivelul structurilor peretelui intestinal

103

BIBLIOGRAFIE

Connolly EM, Gaffney E, Reynolds JV: Gastrointestinal stromal tumours. Br J Surg 2003
Fletcher DM Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill Livingstone, 2008
Goldblum J.R. et al. - Gastrointestinal and Liver Pathology, 2005
Kelley JR, Duggan JM: Gastric cancer epidemiology and risk factors. J Clin Epidemiol 56:1, 2003.
Kinzler KW, Vogelstein B: Colorectal tumors. In: Kinzler KW, Vogelstein B (eds): The Genetic
Basis of Human Cancer, 2nd Edition. New York, 2002
Kumar et al Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease; ed 7th
Linder J., AndersonsPathology, 10th, ed Mosbz, 1996
Lynch HT, de la Chapelle A: Hereditary colorectal cancer. N Engl J Med 348:919, 2003
Moraru I. Anatomie Patologic- Editura Medical, Bucureti, 1980
Procop GW: Gastrointestinal infections. Infect Dis Clin North Am 15:1073, 2001
Raphael Rubin; Strayer D.S. Rubins Pathology Clinicopathologic Foundations of Medicine; ed
Robert D.O, Goldblum J.R., Crawford J.M. / Surgical Pathology of the GI Tract, Liver, Biliary Tract
and Pancreas.
Rosai J. et al Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9 th ed.
Rubin R. Rubins Pathology 5th edition, 2008
Sternberg S. Diagnostic surgical pathology, Raven Press, New York, 1989
Weisburger JH. Causes, relevant mechanisms, and prevention of large bowel cancer. Semin
Oncol. 1991
104