CONSUMUL DE ALCOOL

UNIVERSITATEA APOLLONIA IASI

S.L. Dr DUCEAC LETITIA

MECANISM DE METABOLIZARE LA NIVEL

HEPATIC
Alcool dehidrogenaza (mitocondrii)
transform alcoolul n acetaldehid care
apoi intr n ciclul Krebs
Oxidaze cu funcii mixte (reticul
endoplasmatic) inductibile
Excesul conduce la:
dependen
leziuni pe esuturi i organe
O unitate de alcool corespunde la 8 g
MAXIMUM ZILNIC 6 U la brbai, 4 U la femei
Pentru ficat:
160 g etanol/zilnic risc crescut
80 g etanol/zilnic risc mediu
40 g etanol/zilnic risc mic


EFECTE ALE CONSUMULUI EXCESIV
DE ALCOOL (CRONIC)
SNC
- epilepsie
- sdr. Wernicke-Korsakoff
- polineuropatia

Muchi
- miopatii acute sau cronice

Cardiovasculare
cardiomiopatia
Beriberi cardiac
Aritmii de cauz cardiac

Metabolism
hiperuricemia
hiperlipidemia
hipoglicemia

Endocrin
sdr. pseudo Cushing

Respirator
infecii

Gastro-intestinale

gastrite acute
cancer esofag i rect
afeciuni pancreatice
afeciuni hepatice

Hematopoiez
macrocitoz efect medular toxic
deficit de folai
trombocitopenia
leucopenia

Oase
osteoporoz
osteomalacie

AFECTAREA HEPATIC N ETILISMUL

CRONIC

PATOLOGIE variat:
1. ncrcare gras (alte cauze de steatoz
D.Z., obezitate, foame, unele afeciuni
cronice)
remisibil
fr leziuni celulare

2. hepatite alcoolice hialin Mallory

(nespecific)

3. ciroza etanolic

CLINIC
asimptomatic (ficat foarte mare)
grade diferite
simptomatic
suferin moderat + icter moderat cu toate
simptomele suferinei hepatitei cronice
sever neperfuzabil e ciroza etanolic
+ icter
+ascit
+ hepatomegalie

semne i simptome clasice de ciroz

Paraclinic
IMPORTANA BIOPSIEI HEPATICE!
INVESTIGAII

GTP lezarea funciei hepatice

Leucocitoz + Bilirubin crescut
hipoalbuminemie sdr. Zieve
(-TG crescut; - hemoliz)
GTP, GTO crescute
FA crescut
TChol crescut

PROGNOZ I MANAGEMENT
stop alcool!

HEPATITA ALCOOLIC ACUT I

SUBACUT
asociaz steatoza cu necroza parcelar +
infiltrate inflamatorii PN i spectru larg de
manifestri clinice
Etiologie consumul de etanol pur 160 g/zi, 15-20
ani
cauzat de intoxicaia acut de alcool pe fondul
consumului de lung durat
morfologie:
ficat mare, galben
necroze hepatocitare, corzi hialine Mallory, inflam.
granulocite,
septuri conjunctive bogat vascularizate
scintigrafie capteaz neomogen absena captrii

LABORATOR
TGO crescut
GTP
Bilirubin (mai ales direct)
Scderea albuminelor sub 3 g%
Creterea -globulinelor (IgA)
+ VSH crescut
anemie macrocitar (deficit de B12, acid
folic)
L crecute, PN crescute 40.000/mm3
(posibil leucopenie sever)

Diagnostic
anamneza
clinic (icter, febr)
laborator + puncie
Diagnostic diferenial
alte hepatite acute
icter obstructiv

Evoluie
Forma acut
25% sever febr mare
creterea bilirubinei
creterea leucocitelor
crete amonemia, ureea
infecia
+ absena captrii lipidelor
deces prin .. i insuficien hepato-renal
Forma subacut
atrofia galben subacut a ficatului
ciroz (60%)
vindecare cicatriceal

Tratament

suprimarea alcoolului
repaus la pat
regim alimentar
vitaminoterapie
corticoizi; propiltiouracil

STEATOZA HEPATIC
leziune hepatocelular, dezechilibrul dintre sinteza i
utilizarea trigliceridelor (scade sinteza de
apoprotein), mpiedic nglobarea n VLDL a TG
Clasificare n funcie de morfologie:
steatoz pur (vacuole lipide care conflueaz i
mping nucleul la periferie; baloniziaz hepatocitul)
steatonecroza suferin nuclear
steatofibroza cicatrice stelate n locul celulelor
necrozate
steatociroza
suferin celular
inflamaie mezenchimal
scleroz hepatic difuz
steatoz

 Clinic
tulburri dispeptice
hepatomegalia
Laborator
scintigrafia captare redus darn u extrahepatic
puncia biopsic
laparoscopia
GOT/GPT 2 frecvent
GTP (60%)
Evoluia steatofibroz
reversibil
ciroza hepatic (dac intoxicaia etanolic
continu 1-3 ani)

Tratament

evicia etanolic
40 mg colin la 100 calorii

VA MULTUMESC!