H E M AT O LO G A C L N I C A

Dra. Indira Lpez Guillen

ANEMIAS Y
POLICITEMIAS
Ayala Valdez Joe Alain
Beltrn Beltrn Alexis Enrique
Bojrquez Rivera Cecilia Edn
Campaa Medina Carlos Ildefonso
Castillo Fuentes Mario
Soto Huiqui Paulina de Jess

Grupo: 5-17
Fecha: 05/09/16

ABORDAJE DE
LOS PACIENTES
CON ANEMIA

Anemia
Es la disminucin de concentracin de hemoglobina, hematocrito o el

numero de eritrocitos por debajo de los valores normales para la edad, genero
y la altura a la que se habita.

Anamnesis
Fecha de comienzo y
antecedentes familiares
Cuadro iniciado en la
infancia o adolescencia que
hayan
afectado
a
antecesores
Citometria Hematica
Ferremia
Laboratorio

Sospecha
de anemia
Sospecha
de
hemoltica
anemia
hereditaria
arregenerativas
medulares
Antecedentes
Episodios
de
clico
personales
heptico
Ingesta de drogas
Ictericia
Exposicin
a txicos
Anemia
pernisiosa
Operaciones
de (faltavas
de vitamina B12)
biliares
Carencia de:
acido
Marcha
taloneante (por
folico
Hierro ataxia)
Hiporreflexia
Vitamina
B12
osteontendinosa
Apalestesia
lengua roja y
Barognosia
brillante
Examen fsico
Barestesia

Orientacin diagnostica
Ante un paciente anmico solicitamos un contaje de reticulocitos
Anemias arregenerativas

50,000 o entre
100,000 fl
Insuficiencia medular

Anemias regenerativas

100,000 fl
Buena repuesta medular

Etiopatogenia
Tiene tres causas principales:
Perdida de sangre
Falta de produccin de eritrocitos
Aumento en la velocidad de destruccin de eritrocitos

Perdida de sangre
Causa mas frecuente de la anemia. Cuando se pierde demasiada sangre, el

cuerpo puede perder demasiados eritrocitos y ocasionar una anemia.

Periodos menstruales abundantes

Sangrado de aparato digestivo o urinario
Cirugas
Traumatismos

Anemia Posthemorragica
Aguda

Crnica

Hemorragias de corto periodo, puede ser de

gran magnitud

Evoluciona en un lapso prolongado

Falta de produccin de
eritrocitos
Hormonas

Alimentacin
Deficiente en:
Hierro
Acido flico
Vitamina B12

Deficiencia de eritropoyetina
Concentraciones bajas
de:

Hierro
Cncer
Tratamientos contra el Acido flico
cncer
Enfermedades y tratamientosVIH
Gastrectoma

Embarazo

Anemias Arregenerativas
La MO es incapaz de producir hemates por:
Desaparicin de las clulas
progenitoras de hemates

Invasin de la MO por clulas

extraas

Anemia aplastica:
Por txicos industriales (benseno)
Drogas (AINES, cloranfenicol)

Remplazan las celulas progenitoras por:

Leucemias
sacoidosis

Eritropoyesis ineficaz

Anemias carenciales

Clulas progenitoras proliferan pero no maduran ni

se diferencian y son destruidas en la misma MO.

Celulas eritropoyeticas son normales pero no reciben

material suficiente para producir eritrocitos

Aumento en la velocidad de
destruccin de los eritrocitos
Situacin Adquirida

Esplenomegalia
Anemia Hemoltica

La anemia hemolitica puede ser

causada por:
Trastornos inmunitarios
Infecciones
Reacciones en transfucciones

Anemia de clulas
falciformes
Talasemias

Enfermedades Hereditarias
Producen defectos de los eritrocitos
que hacen que se mueran mas rapido

Anemias Hemoliticas
Anemias hemoliticas
intracorpusculares

Anemias hemoliticas extracorpusculares

Falla en la funcion de la membrana celular

Defectos enzimaticos del citoplasma
Hemoglobinas anormales

Agentes txicos
Anticuerpos
Factores mecnicos

Clasificacin
Morfolgica de las
Anemias

Pruebas de
Laboratorio

Examen del Extendido de

Sangre
Evaluacin ms importante en el estudio de una anemia
Particular atencin a los eritrocitos
Tamao
Forma
Color del contenido

Sirve como control de calidad para verificar los resultados de los analizadores

automatizados

Examen del Extendido de

Sangre
Eritrocitos normales: 7.0 a 7.9 m de dimetro
Microcitos: Menos de 6 m de dimetro
Macrocitos: Ms de 9 m de dimetro
Algunas anomalas con valor diagnstico son las siguientes:

Tamao y Color del

Contenido
Anemia Macroctica (VCM >100)
Megaloblstica
No Megaloblstica

Anemia Normoctica (VCM 80-100) Normocrmica

Reticulocitos
Reticulocitos N o

Anemia Microctica (VCM <80) Hipocrmica

Sideroblstica
Ferropnica
Por enfermedad crnica
Deficiencia de globina

Forma
Las anomalas morfolgicas slo pueden detectarse si se estudian con

cuidado los eritrocitos en un extendido de sangre perifrica.

Algunas variaciones con valor diagnstico son :

Esferocitos
Ovalocitos
Drepanocitos

Esferocitos
Pequeas
Redondas
Densas sin palidez central
Anemia hemoltica - Esferocitosis

Ovalocitos
Clulas ovaladas o elpticas
Anemia ferropnica
Anemia megaloblstica
Talasemias
Anemias mielotsicas

Drepanocitos
Delgados
Largos
Afilados en ambos extremos
Sin palidez central
Anemia drepanoctica

Esquizocitos
Clulas fragmentadas
Contradas de manera irregular

Anemia hemoltica

microangioptica

Clulas
pellizcadas
Porcin pequea elevada que parece

pellizcada

Anemia hemoltica microangioptica

Acantocitos
Clulas pequeas
Escasas espculas de longitud variable
Distribuidas en forma irregular
Anemia hemoltica microangioptica

Anemia ferropnica

Etiologa
La anemia ferropnica puede desencadenarse por:
Ingestin de hierro inadecuada para cumplir un nivel estndar de demanda
Alteraciones en la absorcin del hierro
Aumentan los requerimientos de hierro
Prdida crnica de hemoglobina

Ingestin
inadecuada
Cada da se pierde cerda de 1

mg
de
hierro
de
las
mitocondrias de la piel y el
epitelio intestinal descamados.

Debido a eso se recomienda la

ingesta de 1 mg de hierro en la
dieta diaria.

Como solo se absorbe el 10-

15%, las necesidades diarias

son de 7-10 mg (H) y 7-20 mg
(M)

Aumento en los
requerimientos
Durante el embarazo y la lactancia los

requerimientos son similares

organismo de la madre.

para

el

Necesita hierro para el desarrollo del feto

o lactante y para ella.

Por lo tanto lo que antes era una ingesta

adecuada para su organismo se torna

inadecuada.

Prdida crnica de
hemoglobina
Puede producirse por hemorragias o hemlisis lentas.

Menstruaciones muy abundantes

Fibromas
Hemorragias del tubo digestivo

Patogenia
La deficiencia de hierro produce anemia Hipocrmica Microctica.
Durante el perodo de tiempo en el que la ingesta de hierro es menor que la

prdida el nivel de hierro permanece casi normal.

La absorcin a travs del intestino se acelera.

Distribucin del Hierro (mg)

Reserva

Hombres

Mujeres

Total

3,450

2,450

Funcional
Hemoglobina

2,100

1,750

Mioglobina

300

250

Enzimas

50

50

Almacenamiento
Ferritina

1,000

400

Estadio 1
Deplecin progresiva de los depsitos de hierro.

La reserva es suficiente para mantener la produccin de eritrocitos normal

durante esta fase.

Los niveles de ferritina se encuentran disminuidos, sin embargo no hay

evidencias claras de anemia.

Estadio 2
Pueden comenzar a afectarse tejidos dependientes del hierro como los

msculos, aunque los sntomas pueden ser inespecficos.

Niveles de ferritina y hierro srico disminuyen.

Los receptores de transferrina aumentan en la superficie de las clulas

carentes de hierro.

Estadio 3
Niveles de hemoglobina y hematocrito disminuidos

Deplecin completa de los depsitos de hierro y disminucin del hierro de

transporte

Por lo tanto los eritrocitos no pueden desarrollarse con normalidad

El resultado inicial es la aparicin de clulas ms pequeas con una

concentracin
hipocrmicas

de

Hb

adecuada,

pero

posteriormente

aparecern

Manifestaciones Clnicas
Fatiga
Debilidad
Palidez en piel y mucosas
Coiloniquia
Quelitis angular
Pica

Epidemiologa
Se estima que la anemia afecta en todo el mundo a 1620 millones de

personas (25% de la poblacin).

La mitad de los casos se deben a deficiencia de hierro

Algunos grupos poblacionales son ms propensos a desarrollar AF:

Mujeres en edad frtil
Embarazo y lactancia
Nios en crecimiento

La deficiencia de hierro constituye la carencia nutricional ms extendida en

el mundo.

Diagnstico
Las pruebas pueden agruparse en tres categoras generales:
Rutina
Diagnsticas
Especializadas

PRUEBAS DE RUTINA
El HC empezar a mostrar evidencias de microcitosis e hipocroma.
Se espera un ndice de amplitud de distribucin de los eritrocitos mayor del 15%
A medida que la Hb disminuye, la microcitosis y la hipocroma se hacen ms

evidentes.
Valores progresivamente descendentes del VCM, HCM y CHCM

Diagnstico
PRUEBAS DIAGNSTICAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
Pruebas de hierro srico
Saturacin de transferrina (% de saturacin)
CCHT (Capacidad de Captacin de Hierro Total)
Ferritina srica

Diagnstico
PRUEBAS ESPECIALIZADAS
Protoporfirina Eritrocitaria Libre (PEL)
Receptores Sricos de Transferrina (RCTf)
Biopsia de mdula sea

Tratamiento
Tratar la causa subyacente
Tumores
lceras

Suplemento diettico para reponer los depsitos de hierro del organismo

Suplementos orales de sulfato ferroso 3 comprimidos/da con 60 mg

Administracin parenteral de dextranos de hierro

ANEMIA
MEGALOBLASTICA

Vit. B12 Cobalamina

PH
leon Terminal

Factor Intrnseco
Aptocrina

Cels Parietales

F. Intrnseco
Yeyuno Vit. B12

Aptocrina Vit.
B12
DUODENO Y
YEYYUNO

3 mil
5Vit.
mil
Absorbe
B12 microgramo
Transcovalamina
2

700 500 microgramo

Sangre

20 50% Hgado
Receptor-

Hgado

Sntesis Ac.
Nucleico

INCIDENCIA
Consecuencia Trastorno Madurativo
95%

Deficiencia Vitamina B12 y Acido Flico

C E L U L A S

TRES

M E G A L O B L A S T I C A S

LINEAS

CELULARES

OMS

2 mil millones Anmicas

50%: Deficiencia de Hierro

2-5%: Anemia Megaloblastica

Puebla, Mxico: 17 aos

7,136 pacientes
612: Sx Anmico
74.8% : Carenciales
93.2% : Dficit de Hierro
4% (29 pacientes)
Anemia

Megaloblastica

4 de ellos carencia
de Acido Flico

25 restantes Vitamina B12

 INCMNSZ: 7, 3000

93 casos (.12%) Anemia Megaloblastica

Anemia Megaloblastica infrecuente en pases con economa fuerte

Seguir dieta vegetariana

Vitamina B12

Anemia Perniciosa: INCIDENCIA: 50 a 4,000 100,000

MUJERES EMBARAZADAS
FMCOGAC: 20.6% M.E. Mxico Anmicas (Deficiencia de hierro)
ADULTOS EN PLENITUD
15% Dficit Vitamina B12 (nutricin y absorcin)

DIAGNOSTICO
Sintomatologa: Diarrea, Embarazo, alcoholismo o desnutricin, glositis y

esplenomegalia mnima

Citometria hemtica: Macrocitosis, neutrfilos multisegmentados y plaquetas

gigantes

Medula sea: Tejido hipercelular, poca grasa, predominio de serie rpja

CUADRO CLINICO
Fatiga y sintomatologa abdominal
Diarrea crnica
Ardor en la lengua, Queilitis y lceras orales
LENGUA: Enrojecida, lisa, brillante y dolorosa
MEDIA EDAD: 53, 58 y 41-8

En los pacientes el rostro se vuelve plido, el blanco de los ojos

toma un color perlado, toda la superficie corporal presenta un color
blanquecino y apariencia encerada, los labios y la lengua parecen
faltos de sangre, incrementa la flacidez de lo solido, disminuye el
apetito, se produce dificultad para respirar y taquicardia, aparecen
ligeros edemas generalmente los tobillos, la debilidad llega a ser
extrema y el paciente llega a no poder levantarse de la cama, la
mente ocasionalmente ausente, y llega a entrar en un trpido
estado de un largo morir. Thomas Addison (1793 1860)

 Alteraciones neurolgicas:
Nivel Central: Estado Mental, defectos

cognitivos y locura megaloblastica.

Signo de Romberg positivo

Signo de Lhermitte

TRATAMIENTO
Depende de la identificacin
Anemia Megaloblastica:
Deficiencia Vitamina B12 Va Parenteral Vitamina B12
Deficiencia de Acido Flico Va Oral Acido Flico
Anemia Perniciosa: B12 ntramuscularmente (Tx de por vida)

ANEMIA
HEMOLITICA

 5% de todas las anemias

Cualquier edad
Aumento en la destruccin de los eritrocitos con una

disminucin en su supervivencia menor a 100 das

Medula es incapaz de aumentar la produccin para

compensar la destruccin prematura de GR

ASINTOMATICA sobrepasa la eritropoyesis

CLASIFICACIN
ADQUIRIDAS

HEREDITARIAS

CORPUSCULAR O
INTRINSECA
Alteraciones en la membrana

Deficiencia Enzimtica
Respuesta anormal del sistema inmunitario
Cogulos de sangre en vasos pequeos
Ciertas infecciones

EXTRACORPUSCULAR O
EXTRINSECA
(Mas comn) anomalas hereditarias de la

membrana del eritrocito, de la hemoglobina o

enzimas eritrocitarias

SITIO DE LA HEMOLISIS
EXTRAVASCULAR

INTRAVASCULAR
Ictericia causada por bilirrubina indirecta

HEMOLISIS

Ictericia prolongada, dos o mas cuadros de ictericia

HERDITARIAS: se manifiestan desde la infancia

DURACIN
AGUDA

CRONICA

CUADRO CLINICO
La forma aguda: despus de una transfusin de sangre
incompatible, se manifiesta con escalofri, fiebre, lumbalgia y
hemoglobinuria

La forma hereditaria: padecimiento crnico

Las formas adquiridas: se puede precisar el inicio de la

enfermedad, la relacin aparente con la condicin causal

 Tontura, Flaqueza, disnea

Palidez, acrocianosis y ictericia
Dolor lumbar, cefalea
Fiebre, malestar general
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Hemoglobinuria

DIAGNOSTICO

Citometria hemtica
Historia clinica
Examen fisico

Anemia hemoltica
autoinmune

Definicin y concepto de
hemolisis
Hemolisis

Cualquier situacin en la que la vida de un eritrocito

es menor de 120 das.

La anemia se desarrolla solo si la respuesta compensadora de la medula sea resulta insuficiente.

El sitio predominante de la hemolisis en las anemias adquiridas es el bazo.
La hemolisis adquirida es mas probable:
-Por primera vez en la vida adulta
-BH previas normales
-Sin antecedentes familiares
-Px ha tenido enfermedad generalizada
-Iniciado un tx con nuevos medicamentos

Clasificacin de AHAI
Autoanticuerpos frios

IgM

31C

Autoanticuerpos calientes

IgG

37C

AHAI

MECANISMO DE DESTRUCCION ERITROCITARIA

Facilitan

Receptores C3d del

Complemento

Receptores Fc de la IgG

Anemia hemoltica por

autoanticuerpos calientes
Lupus eritematoso
diseminado
Primaria o
idioptica
Leucemia linfocitica
cronica

AutoAc calientes
Secundaria

Infecciones virales

Inmunodeficiencias

AHAI por autoanticuerpos

calientes
Puede
ocurrir a cuelquier edad. Ms
frecuente 20-40 aos.

El inicio y el curso pueden ser

muy variables, pero lo
habitual es que sea crnico y
recurrente.

Cuadro clnico
Sx anmico

Debilidad
Mareo
Fatiga
Disnea

Acompaado por:
Febricula
Perdida de peso
Anorexia
Malestias gastrointestinales
Orina oscura

Exploracin
fsica

Hasta 25% de los pacientes presenta linfadenopata, con

ictericia y cianosis en casos extremos.os

A lo anterior se le suma:

Hepatomegalia
Palidez
Edema
Insuficiencia cardiaca
Esplenomegalia

*Si coexiste la Purpura trombocitopenia inmune y la AHAI

Dx Sx de Evans

Datos de laboratorio
HB
HT

VCM
RET

Frotis de sangre periferica: policromasia, anisocitosis.

Plaquetas normales (excepto Sx de Evans)
Leucopenia leve hasta leucocitosis

Puede presentarse;
Reticulocitosis ,o
Reticulocitopenia , o
Eritroblstopenia
En infeccin por parvovirus
humano B19

Opciones de tratamiento
Transfusin de sangre

TRANSFUSION SANGUINEA:

Generalmente no se requiere por la compensacin cardiovascular.

Se utiliza en caso de urgencia, en PX con enfermedad fulminante.

Otras formas de tratamiento

Plasmaferesis
Danazol
Inmunoglobulina intravenosa a altas dosis

Anemia hemoltica autoinmune

por autoanticuerpos fros
Esta variedad de AHAI es causada por autoanticuerpos que

que reaccionan ptimamente por debajo de los 32C, pertenecen

principalmente a la clase IgM.

Sx de
aglutininas fras
AutoAc Fros

Hemoglobinuria
paroxstica al
fro

Sx de aglutininas fras

Es el mas comn y causa el 33% de todos los casos de AHAI.

Se relaciona a infecciones por:

Mycoplasma Pneumoniae
Virus de Epstein-Barr
Citomegalovirus

Cuadro clinico

Predomina en ancianos (70-89 aos).

Hemolisis en porciones acrales (dedos, orejas, punta de la nariz).

Acrocianosis

*HB superior a 7 g/dL

LABORATORIO:
Anemia moderada
Reticulocitosis
Autoglutinacion
Bilirrubinas de 3-5 mg/100 ml
Hemoglobinuria

Hemoglobinuria paroxstica
al fro
Se caracteriza por hemoglobinuria sbita despus

de la exposicin local o general al fro

El Ac Donath-Landsteiner (IgG) se le conoce como hemolisina

bifsica porque fija a los GR a temp. < 15 C y al calentarse a 37
C fija al complemento causando la hemolisis brusca

DATOS DE LABORATORIO:
La Hb puede disminuir a 5 gr/100 ml.
El plasma es rojizo
Eritrofagocitosis y leucopenia
Orina oscura

TRATAMIENTO:
Evitar el fro.