TRATAMENTUL INSUFICIENTEI CARDIACE CONGESTIVE

Definitii
1).Insuficienta cardiac (I.C.)
Este o stare patologic n care inima nu
este capabil per se s preia i/sau s
trimit o cantitate de snge adecvat
necesitilor metabolice tisulare.
Este o definiie fiziopatologica.
Arat deprimarea funciei de pompa
hemodinamic a inimii, incapabil s-i
adapteze debitele la nevoile metabolice,
n condiiile unei umpleri adecvate.

 2.
Insuficienta
cardiaca
asociaz
simptome de IC, semne de disfuncie
cardiac
i
rspuns
favorabil
la
tratamentul specific pentru I.C. (SEE de
cardiologie, 1995).
3). I.C. apare n momentul n care debitul
cardiac (DC) este inadecvat pentru a
asigura nevoile in O2 ale organismului.
Exista o I.C. cronica (I.C.C.) si o I.C.
acuta

 I.C.C. este un sindrom complex, care

cuprinde (se caracterizeaz prin):
1). Un tablou clinic;
2). Unele modificari fiziopatologice;
3).
Intervenia
unor
mecanisme
compensatorii, centrale si periferice;
4). Se instaleaz lent;

 I.C .acut se poate instala pe un:

1). Miocard normal suprasolicitat abrupt:
A). Prin volum (insuficiena mitral acut,
insuficiena aortic acut);
B). Prin rezistenta (H.T.A. sever,
embolie pulmonar masiv);
2. Miocard lezat, avnd contractilitatea
deprimat (I.M.A., miocardit);

 n
cazul
I.C.
acute,
mecanismele
compensatorii nu pot interveni, la fel ca n
cazul I.C.C.
Aceste mecanisme constau n: hipertrofie,
creterea volemiei prin mecanism renal
sau prin mecanismul Frank-Starling.
n cazul I.C. acute, pot interveni doar
mecanisme precum creterea F.C. i a
forei de contracie (inotropismul).

 Clasificare
1). I.C. stnga (I.V.S.): dispnee,
ortopnee, tahipnee, respiratie CheyneStokes, tuse, raluri umede de staz,
fatigabilitate, insomnie, cardiomegalie,
tahicardie, galop S(3) sau D(4)
2). I.C. dreap (I.V.D.): turgescena
jugularelor, reflux hepato-jugular, ascita,
hidrotorax, edeme, cianoza i oligurie.
3). I.C. globala: reunete simptomele
I.V.S. si ale I.V.D.

 ocul cardiogen (.C.) este o forma

acut i de maxim severitate a
sindromului de debit cardiac scazut
(S.D.C.). Clinic i hemodinamic, .C. se
manifest prin:
P.A. sistemic sub 80 mmHg;
Debit urinar sub 20 ml/h;
Status mental alterat;
P.T.D.V.S. peste 12 mmHg (n general,
peste 18 mmHg);

P.V.C. = 10 cmH2O;
Indexul cardiac (I.c.) < 2 l/min/m2
Cauze:
I.M.A.;
Regurgitrile valvulare acute;
Disfuncie cardiac postchirurgie cardiac;
Embolie pulmonara;
Mixom atrial;
Ruptura de S.I.V.;

Clasificarea funcional a insuficienei cardiace (NYHA)

(1964) Clasa funcional

Apariia simptomelor

1).

Fr simptome la activitile
obinuite

2).

La activitile obinuite

3).

La activiti mai mici dect cele

obinuite

4).

n repaus

(1973) Statusul cardiac

Prognostic

1). Necompromis

Bun

2). Uor compromis

Bun cu tratament*

3). Moderat compromis

Favorabil cu tratament*

4). Sever compromis

Rezervat cu tot tratamentul

* Tratament complex, inclusiv chirurgical

 I.C.C. se asociaz cu o mortalitate ridicat

(circa 50% la 5 ani).
Cauza cea mai frecvent este cardiopatia
ischemic.
Exista o I.C. sistolic (contractilitatea si
F.E. sunt sczute) si o I.C. diastolic (exista
o scdere a D.C., datorit unei realaxari
insuficiente, iar F.E. poate fi normal).
I.C.C. poate fi definit i ca o stare clinic n
care F.E. (fracia de ejecie) este sub 40%.

 n mod normal, un individ expulseaza 55-65%

din volumul de snge pe care l primete V.S.;
F.E. = 55-65 %.
Dei se crede c deficiena primara n I.C.C.
const n alterarea mecanismului de cuplare a
excitaiei cu contracia, exist i alte
mecanisme implicate,
astfel: reflexele
baroceptoare, S.N.V. simpatic, rinichiul, A.G. II
etc.
n abordarea modern a terapiei I.C.C. se
pune un accent tot mai mare pe influenarea
altor organe, n afara cordului.

 Astfel, pe lng glucozizii cardiaci, folosii

n continuare, terapia se ndreapta i spre
alte organe i clase de medicamente.
Diureticele sunt cel puin la fel de eficace
ca i glucozizii cardiaci.
Trialurile recente ne arata ca doar
I.E.C.A.,
beta-blocantele
si
spironolactona prelungesc n mod real
viaa pacienilor cu I.C.C.

 Pacienii care au o deprimare marcat a

funciei de pompa dezvolta simptome
precum: oboseal, fatigabilitate, dispneea,
durere anginoas, sincop i moarte.
Provocarea majora care sta n fata
clinicianului este aceea de a menine ct
mai departe de spital pacienii cu I.C.C., n
acelasi timp scznd morbiditatea i
mortalitatea acestei populaii aflate la un
risc nalt.

 Procesul de cuplare a excitaiei cu

contracia la nivel miocardic
Acest
proces
ncepe
odat
cu
depolarizarea membranei sarcolemale i
se termin cu contracia celulei miocardice
(cuplarea
excitaiei
cu
contracia
miocardic).
Depolarizarea membranei din timpul P.A.
se datoreaza ptrunderii Ca2+ n
interiorul celulei miocardice.

 Principalele mecanisme care regleaza

ptrunderea Ca 2+ sunt canalele de
calciu tip L si receptorii adrenergici.
Patrunderea unei mici cantiti de Ca2+
intracelular declaneaz eliberarea unei
cantiti crescute de Ca2+ dintr-un mare
rezervor (R.S.) prin nite canale de la acest
nivel (receptorul pentru ryanodin).

 Acest calciu din R.S. interacioneaza cu

tropomiozina pentru a permite alunecarea
filamentelor de actin pe cele de miozina
astfel rezulta contracia sistolic.
Relaxarea diastolic se produce prin
resechestrarea calciului in R.S. cu ajutorul
unei ATP-aze.

 Expulsia calciului din celul se face cu

ajutorul unui schimbtor Na+-Ca2+ i a
unei ATP-aze calciu dependente.
Stimularea beta-adrenergic determina
activarea
A.C.,
care
va
favoriza
transformarea A.T.P. n A.M.P.c.
Creterea A.M.P.c. produce fosforilarea
canalelor de calciu de tip L i meninerea
n stare deschis a acestora.

 Acest fapt conduce la creterea influxului

transsarcolemal de calciu (n faza a 2-a, de
platou a P.A.).
A.M.P.c. nu crete nsa indefinit, deoarece
este degradat de fosfodiesteraz.
Stimularea alfa-adrenergic conduce la
activarea
P.L.C.,
care
va
degrada
fosfatidilcolina n I.P.3 i D.A.G.

 Acesti ultimi doi mesageri vor crete

influxul transsarcolemal de calciu, dar i
eliberarea sa din R.S.
A.G.
II,
de
asemenea,
favorizeaz
ptrunderea calciului prin canalelel de tip
L.
Stimularea cronic produs de A.G. II
conduce la hipertrofia celulelor miocardice.

Tratamentul I.C.C. (cu D.C. sczut)

1). Digitalice sau glucozizii cardiaci (digoxin,
digitoxina)
2). Diuretice (furosemid, spironolactona)
3). Vasodilatatoare (hidralazina, nitrai)
4). Beta-blocante (carvedilol)
5). I.E.C.A. (captopril, enalapril)
6). Inhibitori de fosfodiesteraz (amrinona)
7). Agoniti beta-adrenergici (dopamina)

 1.Digitalicele
Sunt medicamente extrase din plante
precum Digitalis purpurea si Digitalis
lanata.
Digoxina si digitoxina sunt cardiotonice
folosite n continuare n tratamentul I.C.C.
Ele sunt n uz de peste 200 de ani.
Sunt
medicamente
cu
o
fereastra
terapeutica ngusta sau cu I.T. foarte mic.
Sunt folosite n procesul de digitalizare.

 Digitalizarea ncepe prin administrarea

unor D repetate de digoxina sau digitoxina
timp de 24-36 de ore, pna la stabilirea
unei D de ntreinere (D) zilnice.
Iniial se administreaza o D de atac (Da)
sau de ncrcare.
Digoxina
Da = 1,5 mg/zi, timp de 1-2 zile
Di = 0,25 mg (0,125-0,5) mg/zi
Cpl. terap. = 0,5-1,2 (1,5) ng/ml

 Cpl. tox. > 2 ng/ml.

Digitalicele ramn n continuare o terapie
esenial pentru compensarea fenomenelor
I.C.C.
Indicaii terapeutice
Trialurile clinice randomizate, care au fost
executate cu scopul evaluarii siguranei si
eficacitii digitalicelor n I.C.C., au aratat c:
1). Primul trial a demonstrat o ameliorare a
calitii vietii celor cu I.C.C., dar nici un
beneficiu asupra mortalitii.

 2). Celalalt trial a artat o scadere a duratei

i a numarului spitalizrilor dar nu i o
mbunatire n ce priveste supravieuirea n
ansamblu.
Folosirea digitalicelor a scazut morbiditatea,
prin scderea numrului de internari.
Orice ghid de tratament al I.C.C. disponibil
n prezent ar trebui s includ obligatoriu
digitalicele.

 Efecte adverse
Toxicitatea digitalic se manifest prin
grea, vom, anorexie, slbiciune sau
oboseal
i
tulburari
de
vedere
caracteristice (halouri de culoare verdegalbui n jurul unor obiecte strlucitoare).
Toxicitatea cardiac tahicardii S.V. si V
precum i diverse grade de B.A.V.
Cea mai caracteristic (dar nu i cea mai
frecventa) este tahicardia atriala cu B.A.V.

 Tratamentul toxicitii digitalice merge de la

simpla retragere a digoxinei (n cazurile
uoare) pna la administrarea de anticorpi
anti-digoxina (Digibind) n formele severe de
intoxicaie.
2.Diureticele
Efectul principal const n scderea presiunii
venoase si a presarcinii.
Consecutiv, se produc 2 efecte benefice la cei
cu I.C.C.:
1). Se reduce sau dispare edemul;
2). Se reduc dimensiunile cordului;

 Rezult, mai departe, o imbuntire a

eficienei pompei cardiace.
Furosemidul este un diuretic de ans
folosit n continuare n I.C.C.
Mecanismul de aciune consta n blocarea
unui transportor la nivelul poriunii
ascendente a ansei Henle.
Consecutiv, n tubul distal va fi eliberat o
cantitate mai mare de Na+, iar mai apoi o
eliminare urinar crescut de ap i Na+.

 Eliminarea crescuta de Na+ si K+ (n

schimb cu Cl) poate produce aritmii
cardiace.
Spironolactona
(Aldactone)
este
singurul diuretic dovedit (n dou trialuri
multicentrice)
c
mbuntete
supravieuirea la pacienii cu I.C.C.
Asocirea spironolactonei cu digitalice i
I.E.C.A.
a
ameliorat
i
mai
mult
supravieuirea pacienilor cu I.C.C. sever.

 Spironolactona actioneaza prin blocarea

competitiva
a
receptorilor
pentru
aldosteron de la nivelul tubilor distali si
colectori din rinichi.
Aldosteronul produce retentia apei si a
srii.
Totodat, aldosteronul favorizeaza excreia
de K+ si H+.

 Spironolactona
favorizeaza
eliminarea
urinii (diureza) prin impiedicarea resorbiei
apei si a sodiului, n schimb reinnd K+
(economisete potasiu).
Un
potential
efect
adverse
este
hiperpotasemia, mai ales n cazul folosirii
i a IECA (care i ei rein potasiu).

 3.Vasodilatatoare
O
observaie
foarte
important
privind
tratamentul I.C.C. este aceea c, prin scderea
postsarcinii
se
obine
o
ameliorare
a
supravieuirii.
Reducerea postasarcinii constituie un mecanism
important de scdere a regurgitrii mitrale.
Prin scderea rezistenei vasculare sistemice
(scderea P.A.) creste procentul de snge
ejectat de ctre V.S. n aort i scade implicit
volumul regurgitat prin orificiul mitral nspre
A.S.

 Scaderea
ntoarcerii
sngelui
ctre
plmni amelioreaz mult dispneea,
fatigabilitatea si durerea anginoas.
Un
trial
clinic
a
demonstrat
ca
vasodilatatoarele
asociate
digitalicelor
i
furosemidului
au
condus la o ameliorare semnificativa a
supravieuirii celor cu I.C.C.
n cazul folosirii unor combinaii de
hidralazin i nitrai s-au observat
decese mai puine.

 Unele studii arata ca isosorbiddinitratul si

hidralazina folosite pe termen lung produc o
scadere a remodelarii defectuoase a inimii.
Principii de folosire a vasodilatatoarelor
1). Daca pacienii au presiunea de umplere
crescut iar dispneea este pe primul plan
atunci un efect favorabil l au nitraii (efect
venodilatator) cu aciune prelungita (scad
presiunea
de
umplere
i
congestia
pulmonara, scad riscul de I.V.S. si de
E.P.A.C.).

 2).La cei cu D.C. sczut i cu oboseala pe

primul
plan
atunci
hidralazina
(arteriolodilatator) este mai benefic.
4.Beta-blocante
Multa vreme beta-blocantele au fost
contraindicate n I.C.C.
Studiile ulterioare au aratat ca unele betablocante
precum
carvedilolul
si
metoprololul
au
adus
beneficii
semnificative la pacienii cu I.C.C.

 Pacienii primeau deja digitalice, furosemid

i I.E.C.A. n momentul n care au fost
introduse aceste beta-blocante.
n mod surprinzator, s-a constatat ca
folosirea pe termen lung a acestor betablocante a condus la o ameliorare a
funciei V.S. i o prelungire a supravieuirii.

 Beta-blocantele
confera
o
anumita
protecie miocardic fa de stimularea
excesiva produse de catecolaminele
endogene precum noradrenalina.
Studiile experimentale corelate cu cele
asupra pacienilor cu I.C.C. au aratat un
beneficiu semnificativ al folosirii beta- i
alfa-blocrii adrenergice.
Carvedilolul poseda proprietati betablocante neselective, dar i alfa-blocante.

 Metoprololul poseda o cardioselectivitate

beta 1-adrenolitic (blocant).
Mecanismele prin care se produc aceste
efecte favorabile asupra pacientilor cu
I.C.C. nu sunt complet elucidate.
Unele studii au aratat ca bisoprololul,
carvedilolul si metoprololul au scazut
mortalitatea la cei cu forme severe de
I.C.C. stabilizat.
Aceste efect nu s-a observat i n cazul
bucindololului.

5.IECA
Inhibitorii enzimei de conversie a A.G. i
antagonistii receptorilor pentru AG sunt o clasa
relativ noua de medicamente folosite n
tratamentul I.C.C.
I.E.C.A. reduc R.V.P. si astfel scad postsarcina.
Scad retentia de sare i apa (prin diminuarea
secreiei de aldosteron) si astfel reduc presarcina.
Scaderea nivelului de A.G. n tesuturi conduce la
scderea activitii simpatice (probabil, prin
scderea eliberrii presinaptice de N.A.).

Captoprilul (capoten) este primul compus

al acestei clase.
Trialuri clinice multicentrice randomizate i
placebo-controlate au aratat un beneficiu
net n ce priveste supravietuirea
pacientilor cu I.C.C. care au primit IECA.
IECA s-au dovedit net superior
hidralazinei i nitrailor.
Este limpede c n prezent IECA sunt
medicamente de prima alegere n
tratamentul I.C.C.

 Folosirea IECA conduce nu numai la

mpiedicarea transformarii AG I n AG II.
De asemenea, este mpiedicat i
degradarea bradikininei.
Kininele plasmatice au efect vasodilatator.
Practic, sub actiunea IECA rezult mai
mult
kinin
plasmatic
(efect
vasodilatator) si mai putin AG II (efect
vasoconstrictor).

6.Inhibitori de fosfodiesteraza
Cresterea
AMPc
intracelular
se
acompaniaza
de
o
crestere
a
contractilitii.
Acest
fapt
a
fost
observat
dupa
administrarea n perfuzie i.v., fie a
dobutaminei
(beta-agonist),
fie
a
milrinonei (Corotrope) si a amrinonei
(Inocor), ultimii doi compui fiind
inhibitori de fosfodiesteraza.

 Amrinona si milrinona s-au dovedit

eficace n tratamentul de scurt durata a
decompensarilor unor cazuri de I.C.C.
Folosirea de lunga durata acestor compui
a fost asociat cu o mortalitate crescuta la
cei cu I.C.C.
7.Agonistii beta-adrenergici
Dopamina ete indicata n diverse forme
de oc, ndeosebi n ocul cardiogen care
complica un I.M.A.

Are trei tipuri de efecte, n funcie de ritmul de

PIV:
a). Dopaminergice, la D mici, de 2-5 mcg/kg/min;
b). Beta1-adrenergice, la D medii, de 5-10
mcg/kg/min;
c). Alfa1-adrenergice, la D mari, de peste 10-15
mcg/kg/min;
Dobutamina are actiune preponderenta pe
receptorii b1-adrenergici; creste performanta
cardiaca fr sa mareasc semnificativ
frecventa cardiaca. Este indicata ndeosebi n
socul cardiogen.

Alte medicamente folosite n ICC

1.Omapatrilatul
Inhiba E.C. si endopeptidaza (degradeaza
bradikinina si peptida natriuretica).
Este introdus relativ recent.
Creste toleranta la efort
Scade morbiditatea si mortalitatea la cei
cu I.C.C.
Dezavantaj major: incidena crescuta a
angioedemului.

 2.Nesiride
Analog sintetic al B.N.P. (brain natriuretic
peptide);
Crete GMPc n celulele musculare netede
si scade tonusul arteriolar si venos pe
preparate experimentale;
Are T1/2 scurt, de circa 18 min;
Se administreaz pe cale i.v., bolus i.v.
iniial urmat de o P.I.V. continua;

 Produce hiotensiune accentuata efect

advers mai important;
Masurarea BNP endogen test diagnostic;
Conc.pl ale BNP sunt scazute la cei mai
multi pacienti cu I.C.

Tratamentul ocului cardiogen

ocul cardiogen este o insuficen acut sever
de pomp cardiac.
Este un sindrom caracterizat prin hipotensiune
marcat, debit cardiac (DC) sczut i hipoperfuzie
a diverselor organe (creier, rinichi etc).
Este o form acut i de maxim severitate a
sindromului de DC sczut.
Factori de risc: IM anterior, vrsta naintat, sexul
feminin, diabetul, infarctul anterior.

Criterii diagnostice:
1). PA sistemic (determinat sngernd) 80
mmHg;
2). debit urinar 20 ml/or (oligurie);
3). status mental alterat (alterarea senzoriului);
4). presiunea telediastolic a VS (PTDVS) 18
mmHg;
5). presiunea venoas central (PVC) = 10 cm
H2O.
Un indicator suplimentar este scderea indexului
cardiac 2 l/min/m2 ( 1, 8 l/min/m2).

Cauze care pot conduce la oc cardiogen:

1. infarctul miocardic acut (extins);
2. regurgitrile valvulare acute;
3. disfunctia cardiac postinterventional (n
chirurgia cardiac);
4. tamponada cardiac;
5. embolia pulmonar masiv;
6. mixomul atrial;
7. ruptura de sept interventricular.

 De obicei, ocul cardiogen apare ca urmare a unui

IMA extins sau a unor complicatii mecanice ale
acestuia ruptura septului interventricular,
ruptura de muchi papilar cu insuficient mitral
acut.
Mortalitatea este una foarte mare (70-80 %).
ocul cardiogen apare secundar unei alterri
(necroze) a peste 40 % din masa miocardic.
Tabloul clinic. Diagnostic
Semne de hipoperfuzie cu: paloare, tegumente
reci, hipotensiune, transpiratii reci, anxietate,
dispnee sau chiar edem pulmonar acut (EPA).

 Pacientul are jugulare turgescente, tulburri de

ritm sau tahicardie sinusal, ritmul cardiac n 3
timpi (ritmul de galop), sufluri la auscultaia
cordului (complicaii mecanice ale IMA).
Diagnosticul trebuie stabilit rapid, n paralel cu
msurile terapeutice.
De exemplu, n absena semnelor de ncrcare
pulmonar (dispnee, raluri crepitante), se
recomand repleie volemic pe cale i.v., 250 ml
ser fiziologic administrat foarte rapid.
Monitorizarea hemodinamic prin plasarea unui
cateter Swan-Ganz n artera pulmonar (prin
vena subclavie).

 Presiunea de nchidere a capilarului pulmonar este

egala cu PTDVS.
Calea venoas central cu mai multe ci permite
msurarea PVC.
Monitorizarea ECG rapid, examenul radiologic la
pat, examenul ecocardiografic, ecografia Doppler.
Examinri paraclinice
1). Acidoz lactic, creatinina seric crescut i
hipoxemie arterial;
2). R-grafie pulmonar: congestie pulmonar;
3). Pacientul cu oc cardiogen consecutiv unei IVS
prezint modificri profunde pe ECG, n
concordan cu prezena

 IM masiv, ischemie sever difuz sau semne de IM

mare anterior;
4). Subdenivelare ST extensiv frecvent;
5). Un ECG nespecific n prezena unui oc cardiogen
sugereaz alte cauze de oc cardiogen: disecia de
aort, complicaii mecanice ale IM (ruptura peretelui
liber ventricular, ruptura de SIV, ruptura de muchi
papilar);
Tratament. Principii
Vasodilatatoare Ele au un rol esenial n
tratamentul IC post IM prin faptul c scad
postsarcina. Determinanii consumului de oxigen
sunt FC, contractilitatea i tensiunea peretelui VS
(stresul peretelui); T = P x r/G (legea lui Laplace).

 Tensiunea peretelui depinde de presiunea de

umplere a VS, volumul de snge si grosimea
peretelui;
Vasodilatatoarele scad tensiunea peretelui VS i
nevoile de oxigen ale miocardului; ele scad i RVP;
Ele sunt indicate numai la pacieni cu PA adecvat!!!
1). Nitroglicerina. Se ncepe cu 10-20 mcg/min i
apoi se crete viteza cu 10 mcg/min la fiecare cteva
minute. Dozarea se face astfel nct s avem o PAM
de circa 70 mmHg.
2). Nitroprusiatul de sodiu. Este nevoie s scdem
postsarcina ntruct nitroglicerina este mai ales
venodilatator. Dozele iniiale sunt 5-10 mcg/kg/min.
PAM trebuie meninut 70 mmHg

Diuretice
Furosemidul este indicat n cazurile de EPA post
IM. Doze de 20 mg pe cale i.v. repetat.
Glucozizii cardiotonici
Folosirea lor n caz de IM este restricionat doar la
cei cu Fia sau FlA sau la cei la care IC persist
dup tratamentul obinuit.
Agonitii beta-adrenergici
Pacienii cu IC sever i oc cardiogen (PCP peste
18 mmHg i index cardiac sub 2,2 i PAM sub 65
mmHg) necesit dopamin sau dobutamin.
Dopamina: se ncepe cu 3 mcg/kg/min i se crete
pn la max. 20 mcg/kg/min.

 Dobutamina: se ncepe cu 2,5 mcg/kg/min i se crete

pn la max. 30 mcg/kg/min. Este mai puin
tahicardic i scade postsarcina.
Inhibitorii de fosfodiesteraz
Milrinona are aciuni inotrop-pozitive i vasodilatatoare.
Poate fi util la pacieni care prezint disfuncie de VD.
Se ncepe cun bolus i.v. de 50 mcg/kg urmat de o
perfuzie i.v. de 0,375-0,75 mcg/kh/min.
Vasoconstrictoare
Sunt necesare n cazul unor pacieni, pentru
meninerea PA.
Noradrenalina: se ncepe cu 2 mcg/min i se crete
pn la 20 mcg/min, cu meninerea unei PAM de 70-75
mmHg.

Efectele hemodinamice ale unor medicamente folosite n tratamentul IC

Medicame
nt

Presarcin

Postsarcin

Contractilit Vasocontri
ate
cie

Dopamina
(D.medii)

++

Dopamina
(D.mari)

++

++

Dobutamina

++

+++

Milrinona

++

++

+++

Nitroglicerin
a

+++

Nitroprusiat
ul

+++

+++