ENFERMEDADES

CEREBRALES
VASCULARES
HEMORRGICAS
DOCENTE: DR. PLINIO MURO SOLANO
ALUMNAS:
BRAVO ESPICHE VICTORIA
BRITO FLORES NICOLE
DAZ PREZ EMELY
GIL GUEVARA CRYSS
LARIOS VILLANUEBA BERTHA

Existen 2 variables:
A) Debida a la rotura de un
vaso intraparenquimatoso
que produce un hematoma
localizado en el espesor del
tejido cerebral y que puede
abrirse al espacio ventricular
o subaracnoideo

Causa: HTA

B) La rotura de un
vaso directamente en
el espacio
subaracnoideo.
Causa: Aneurismas
del polgono de Willis.

CAUSAS DE
HEMORRAGIA
CEREBRAL

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

Etiologa:

HTA (60 %)

En hematomas lobares:

Angiopata amiloide

Rotura de pequeas
malformaciones.

Tumores malignos muy

vascularizados
(metstasis o
glioblastomas mltiples)

La hemorragia cerebral
complica el 0,1-0,9 de
los ttos trombolticos de
la isquemia miocrdica.

Y el 8-12% de los ttos

de isquemia cerebral al
reperfundir un tejido,

Tto con anticoagulantes

orales (12- 14 %)

Anatoma patolgica
Los efectos de la hemorragia
sobre el cerebro se
relacionan con su tamao y
localizacin.
Ganglios basales (60%):
- Putamen (40%)
- Talamo (20%)
Sustancia blanca de
hemisferios cerebrales
(20%).
Tronco cerebral y cerebelo
(20%).

La hemorragia hipertensiva se
atribuye: rotura de aneurismas de
Charcot-Bouchard: causa mas fcte
entre los hipertensos.

Otros consideran:Necrosis fibrinoide

de arterias: causa mas probable de
su rotura.

Lipohialinosis: alteracin histolgica

que facilita la hemorragia.

FISIOPATOLOGA
Induce 3 alteraciones:
A) Muerte neuronal y glial por apoptosis y
fenmenos inflamatorios.

Edema: es moderado, cambia con los

das.
1)Hidrosttico: por hiperpresin

B) Edema
C) Alteracin de la BHE

2)Citotxico y vasognico: por rotura de

la BHE.

La masa expansiva comprime el parnquima : produce fenmenos de

isquemia.
Bloqueo de la circulacin del LCR : da lugar a hidrocefalia.
Un hematoma pequeo en localizacin critica para circulacin del LCR
como : IV ventrculo y el Acueducto, es mortal: por hidrocefalia aguda.

HEMATOMA
EDEMA
HERNIAS CEREB.

HIDROCEFALIA

HIC AGUDA Y

CLINICA

Comienzo de forma aguda:

Durante un esfuerzo o estado de
excitacin psicofsica.
Cefalea
Vmitos inmediatos.
Disminucin de la conciencia.
Crisis convulsivas
Antecedente de HTA
Retinopatia hipertensiva
Hemorragia en fondo de ojo
Rigidez de nuca

Pequeos hematomas:
Son indistinguibles
clnicamente.

HEMORRAGIA
CEREBRAL (Grande)

Hemorragias
hemisfricas
pequeas:
Hemorragias hemisfricas
grandes : El pcte tiene:

Hemipleja flcida completa.

Hemianestesia
Afasia
Desviacin conjugada de la cabeza
y ojos al lado contrario de
hemipleja.
Trastornos de conciencia.
Vmitos
Respiracin estertorosa.

Hemipleja pura: En hematomas capsulares o

lenticulares.

Defecto hemisensitivo con poca hemiparesia

y alteraciones oculomotoras: en hematoma
de tlamo.

Sd. afsicoencrucijada

Trastorno de orientacin espacial y

negligencia visual: en lado derecho

Con o sin hemianopsia: en ambos casos.

aprxico : en hematomas de la
parieto-temporal izquierda.

HEMORRAGIAS DEL
TRONCO CEREBRAL

Cuadripleja

Estupor o coma

Rgidez de descerebracin.

Alteraciones respiratorias y
vegetativas.

Movimientos oculares verticales

espontneos anormales ( tipo
bobbing)

HEMORRAGIA DEL
CEREBELO

Pupilas puntiformes

Vmitos

Rigidez de nuca y estupor.

Cefalea

Vrtigo

Ataxia con incoordinacin de un

hemicuerpo.
Si se extiende hacia el tronco:
hemiparesia, paresia facial y
desviacin vertical disconjugada
de los ojos.

DIAGNSTICO

Esencialmente TC.
En hematoma inicial contiene gran cantidad de hierro: Produce img
muy densa en la TC y se atena con la evolucin.
Durante la evolucin la pared del hematoma contiene una proliferacin
capilar con rotura de la BHE: esto explica que en la TC se realza un
anillo al inyectar contraste yodado intravenoso cuando han pasado
unos dias tras la hemorragia.
Hematomas en fase aguda no estn rodeados de mucho edema: si lo
hay se debe pensar en un tumor que ha sangrado.
Punto de captacin de contraste spoisign, se agranda y anticipa el
crecimiento del hematoma.

PRONSTICO en la fase aguda.

La mortalidad global
es prxima al 50%.
30- 35% en el 1er mes
10-15 % en los
primeros 6 meses
Aquellos enfermos con
deterioro clnico en las
primeras horas: 75%

Hay una correlacin positiva

de la mortalidad con:
1. El tamao grande del
hematoma con desviacin de
la lnea media en hematoma
hemisfrico supratentorial.
2. La inundacin ventricular
3. El nivel de
consciencia( inferior a 8 en la
escala de Glasgow)

TRATAMIENTO MDICO

1. Asegurar ventilacin y
oxigenacin.
2. paciente con reposo absoluto
y elevacin de la cabeza a 30,
bajo sedacin suave,
antitrmicos , antiepilpticos.
Hipertermia e hiperglicemia se
deben controlar siempre.
si la presin intracraneal sube
tambin la PA (efecto Gushing)
Reduccin de la HTA moderado
(presin media de 145 mmHg
es aconsejado)

El antihipertensivo mas apropiado:

labetalol en bolo de 10-40 mg o
mediante infusin continua de 2- 8
mg/min.

Tto etiolgico(coagulopatas,
vasculitis). En caso de hematomas en
tto fibrinolitico:

Se interrumpe la instalacin de rt-PA

en sospecha de hemorragia,obtener
una TC urgente y un estudio dele
stado de coagulacin y solicitar 6-8
unidades de crioprecipitado y 6-8
unidades de plaquetas.

En caso de hemorragias
trtados con
ACO(anticoagulantes
orales):

La administracin asilada
de rFVIIa no es suficiente
y se indica concentrado
de complejos
protrombnicos que tiene
factor II, VII , X y K

Las crisis epilpticas

ocurren en 2,7-17% y el
30% tiene alteraciones
paroxsticas en el EEG sin
manifestaciones clnicas
e independientemente si
reciben tto antiepilptico
o no.

Tto con fenitoina no

mejora el pronstico vital
a 3 meses.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
INCLUYE:
Colocacin de un
monitor de presin
intracraneal
Derivacin ventricular
Evacuacin del
hematoma

La evacuacin se considera
indicada en el hematoma de
cerebelo con tamao superior de :
2-3 cm (unos 50 ml de volumen).
Produce desplazamiento del IV
ventrculo, hidrocefalia,
comprensin del tronco cerebral o
disminucin del nivel de
conciencia: se recomienda
derivacin ventricular antes de
evacuar el hematoma.

Hematomas del caudado y

del tlamo

En hemorragias
supratentoriales

Se indica ciruga en pacientes

jvenes, con hematomas lobares
o lenticulares de tamao
moderado (30-60 ml) que ingresa
con buen estado neurolgico y se
deteriora rpidamente.

Con inundacin ventricular

se considera el drenaje no
se indica la ciruga en
hematomas del tronco.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(HSA)
Se entiende por HSA:
salida de sangre al
espacio subaracnoideo,
sea por rotura de una
arteria, vena o lecho
capilar.

Tambin pasa a ventrculos y al

parnquima cerebral.

Representa el 1-2% del total.

Incidencia varia de 6 a 20
casos/100.000 habitantes por ao
con incremento progresivo en
relacin con la edad.

EPIDEMIOLOGA
Mas frecuente en mujeres.

Consumo excesivo de alcohol,

tabaquismo , HTA se correlacionan
positivamente con el riesgo de sufrir
HSA.

ETIOLOGA Y PATOGENIA

Se deben a la
rotura de
aneurismas
en las arterias
de la base del
cerebro
( alrededor de
o en polgono
de Willis).

Algunos
aneurismas se
encuentran en
las arterias
aferentes a
las
malformacion
es vasculares
arteriovenosa
s.

ANATOMA
PATOLGICA

En el punto de sangrado casi siempre

forma un cogulo (hematoma) de
tamao considerable y puede
desplazar o infiltrar parnquima
cerebral o pasar al sistema ventricular.
En ocasiones es subdural: en
aneurismas de la arteria cartida
interna supraclinoidea.

Se encuentran varios tipos de

lesiones:

1. el coagulo principal encierra

al aneurisma roto.

2. Infiltracin hemtica difusa

de los leptomeninges con
acumulacin de sangre en las
cisternas principales, sobre
todo las que rodean al tronco
cerebral.

3. Hernias y lesiones
secundarias al desplazamiento
e HIC.

4. Hidrocefalia con o sin

inundacin ventricular de
sangre.

5. Infartos y reas isqumicas.

6. Otras malformaciones

CLNICA

Sntomas del
aneurisma y alarma.

El nervio craneal mas

afectado es: III par en
aneurismas de la
comunicante posterior y
cartida supraclinoidea.

Los aneurismas
gigantes se comporta
como proceso
expansivo y comprimen
el cerebro, pares
craneales, quiasma
ptico o las cisternas
con hidrocefalia.
Suele acompaarse de
dolor( oftalmopleja
dolorosa o migraa
oftalmopljica), parlisis
de pupila.

20 % de los pacientes refieren

episodios previos de cefalea o
cefalea centinela.

Tienen alto riesgo de resangrado.

En toda cefalea intensa y abrupta

esta indicado una angio-TC o angioRM que detectan aneurismas
mayores de 5 mm asociados con
cefalea explosiva.

Sntomas y signos de hemorragia

subaracnoidea

Triada clsica: cefalea brusca, vmitos y rigidez de

nuca.
Comienzo: brutal y al esfuerzo.
Otros datos: parlisis del II par craneal, parlisis
unilateral o bilateral del VI par por la HIC,
obnubilacin y confusin.
Aneurismas de la cerebral media: hemiparesia,
disfasia si es lado izq.
Aneurismas de la comunicante anterior: paresia de
las piernas.

Alteraciones de la
conciencia e
hidroelectrolticas ,
en especial
hiponatremia con
secrecin
inadecuada de ADH.
Presentas crisis
hipertensivas,
anomalas cardiacas
( arritmias
ventriculares).

Elevaciones de la
creatincinasa y
signos en el ECG de
necrosis miocrdica.

DIAGNSTICO

Con TC cerebral positiva en el 9598% de casos.

Orienta la localizacin del
aneurisma y diagnosticar
precozmente una hidrocefalia o
el desarrollo de un hematoma.
En un 5% de casos hay que
practicar PL.

Para deteccion de aneurismas:

angiografa por cateterismo
intraarterial.

Se recomienda una 2da angiografa

en 2-4 semanas.

Tambien una RM con contraste de

todo el canal raqudeo.

SEGUNDA HEMORRAGIA
Amenaza
grave en la
evolucin del
HSA produce
ms
morbimortalida
d por el
vasoespasmo.

El resangrado
puede ocurrir
en las priemras
24 h en un
4%de casos y
hasta en un
20% en los 10
a 14 das
siguientes.

Un 30% en el
primer mes y
el 50% durante
el primer ao
en los
aneurismas no
tratados.

Se detecta
mas sangre en
la TC o sale el
LCR mas
hemorrgico
porel catter
ventricular si el
paciente tiene
una derivacin.

Hemorragia
subaracnoidea
sin aneurisma

Las HSA en las que la angiografa

cerebral es normal han sido
consideradas de mejor pronstico.
Puede deberse a:
1. Falso diagnostico de HSA (por una
PL traumtica)
2. Hemorragia tiene otro origen de
menor riesgo que un aneurisma.
3. El aneurisma queda curado
(trombosado o espontneamente
excluido de la circulacin)

TRATAMIENT
O MDICO

Estabilizar el pacientes antes

del tto quirrgico.
Sedacin ligera
Control de PA y glucemia
(labetalol)
Mantener la PA entre 100 y 140
mmHg.
Monitorizar la funcin cardiaca

El tto ideal para el

vasoespasmo incluye 3
medidas : farmacolgicas,
hemodinmicas y
endovasculares.
Nimodipino frmaco estndar
de manera preventiva.
Las medidas hemodinmicas
constituye el mtodo HHH:
hemodilucin, hipervolemia y
ligera hipertensin.
Para el tto endovascular: es
la angioplastia con o sin
malla (stent)

TRATAMIENTO QUIRRGICO Y ENDOVASCULAR

La medida quirrgica bsica en HSA es el drenaje ventricular indicado:
En todos los casos con dilatacin ventricular en la TC
Y descenso del nivel de conciencia.
El tto quirrgico de los aneurismas en los ltimos aos es con:
Oclusin endovascular mediante hilos metlicos que a travs de un catter
se introduce en el aneurisma donde se enrollan como un muelle (coils).
El muelle induce a la formacin de un trombo a su alrededor y la exclusin
del aneurisma de la circulacin.

SECUELAS DE HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
15 % DE LOS PACIENTES SE QUEDAN CON
SECUELAS MAS O MENOS GRAVES
DETERIOR
O MENTAL

DEFICIT MOTOR
O DE LENGUAJE

EPILEPSIA

OCURREN EN 65 % DE PACIENTES
OPERADOS (SUFRIMIENTO DE AREAS
FRONTOTEMPORALES BASALES Y MEDIALES

SECUELAS DE HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
LAS FUNCIONES QUE SE VEN MAS AFECTADAS SON:
MEMORIA

COMPORTAMIENTO

CONCENTRACIN

SOLO UN 35% DE PACIENTES SE RECUPERAN Y VUELVEN A

SU VIDA ACTIVA NORMAL

MALFORMACIONES VASCULARES NO
ANEURISMTICAS

SE
CLASIFICAN
EN
(TALANGIECTASIAS).

MAV,

VENOSAS

(MV),

CAPILARES

SE OBSERVAN COMO ANOMALIAS ESPORDICAS LA MAYOR PARTE DE

VECES.

OTRAS
MALFORMACIONES
SON
SINDROMES
DETERMINADOS
GENETICAMENTE: SN. STURGE-WEBER, SN. RENDU-OSLER, SN. DANDYWALKER.

LA INCIDENCIA ES BAJA, ALREDEDOR DE 3 CASOS POR 100.000

HABITANTES/AO.

PUEDEN PRODUCIR TODAS LAS VARIEDADES DE HEMORRAGIA YA SEA

INTRAPARENQUIMATOSA O SUBARACNOIDEA

LA TENDENCIA HEMORRAGICA DE LAS MAV ES MAYOR QUE LA DE LOS

OTROS TIPOS. (2-4% ANUAL).

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
MAV
TIPOS

CLINICA

FISTULAS
DIRECTAS

NIDO

COMUNICACIN
ENTRE LA ARTERIA
AFERENTE Y VENAS
DE DRENAJE.

- VASOS
ANORMALES
INTERPUESTOS
ENTRE ARTERIAS
AFERENTES Y
VENAS DE DRENAJE.
- PUEDE SER
PEQUEO
COMPACTO O
DIFUSO Y EXTENSO.

- CLINICA MAS
FRECUENTE: EPILEPSIA
FOCAL.
- NO SON TAN GRAVES.
- RIESGO DE
HEMORRAGIA (2-4%
ANUAL).
- LAS MAV GIGANTES
PUEDEN CAUSAR UN
SOPLO PERCEPTIBLE POR
EL PACIENTE Y AUDIBLE
DESDE EL EXTERIOR
- PRODUCEN: SIGNOS DE
DETRIORO
NEUROLOGICO FOCAL O
INTELECTUAL

TRATAMIENTO
- ESTA INDICADO
SIEMPRE QUE HAYAN
SANGRADO O EN CASOS
DE EPLILEPSIA.
- HAY TRES OPCIONES:
EMBOLIZACIN,
RADIACIN
ESTREOTAXICA, Y LA
ESCISION QUIRURGICA.
- VENTAJA DE CIRUJIA ES,
EN CASO DE XITO, LA
CURA RADICAL DE LA
MALFORMACIN, PERO
TIENE RIESGOS
INTRAOPERATORIA.

MALFORMACIONES VENOSAS
MV
TIPOS

CLINICA

ANGIOMA
S
VENOSOS

CAVEMOMAS

- FORMADOS POR
VENAS DE MAYOR
CALIBRE QUE
CONVERGEN EN OTRA
VENA GRUESA DE
DRENAJE.
- SON FRECUENTES EN
LA SUSTANCIA BLANCA
DE HC O H.
CEREBELOSOS.
- SON ASINTOMATICOS.
- RIESGO DE
SANGRADO ES INFIMO.

- FORMA DE MORA.
- CONSTITUIDA POR
VASOS ANORMALES
SIN PARENQUIMA
CEREBRAL ENTRE
ELLOS.
- NO SE INYECTAN
EN LA ANGIOGRAFIA.
SON FRECUNTES.

- LA MAYORIA DE LOS
CAVEMOMAS SON
ASINTOMATICOS.
- SUS DOS
MANIFESTACIONES
PRINCIPALES SON LA
EPILEPSIA Y LAS
HEMORRAGIAS.
- NO ES RARO QUE
PRODUZCAN EPILEPSIA
FOCAL RESISTENTE A
FARMACOS.
- LOS SANGRADOS RARA
VEZ SON GRAVES.

TRATAMIENTO
- LOS CAVEMOMAS NO
PUEDEN EMBOLIZARSE,
NI RADIARSE.
- LA UNICA OPCION, EN
CASO DE SANGRADO ES
LA CIRUGIA.
- LOS DESCUBIERTOS POR
CASUALIDAD NO PUEDEN
OPERARSE PUES EL
RIESGO DE HEMORRAGIA
ES PEQUEO.
- CUANDO PRODUCEN
EPILEPSIA REBELDE
PUEDEN OPERARSE.

FSTULAS CAROTIDOCAVERNOSAS
FSTULAS CAROTIDOCARVERNOSAS
ETIOLOG
A
- EXISTEN 2 TIPOS: LA
DIRECTA, EN LA QUE LA
SANGRE PASA A LA
ARTERIA AL INTERIOR DE
SENO DIRECTAMENTE; Y
LA INDIRECTA, EN LA
QUE HAY VASOS
DURALES ANORMALES
ENTRE LA ARTERIA Y LA
PARED SEL SENO.
- SE DEBEN A LA
ROTURA DE PARED POR
UN TRAUMATISMO, O DE
UN ANEURISMA PREVIO.

CLINICA
- PUEDE MANIFESTARSE
EN FORMA AGUDA
(SOLOS EN UNAS HORAS
O DIAS DESPUES DEL
GOLPE).
- EN FISTULAS DIRECTAS
PUEDE PRESENTARSE
DOLOR INTRAORBITARIO
Y PERIORBITARIO,
INYECCION VASCULAR
DEL GLOBO OCULAR,
DIPLOPIA CON PARESIA
OCULOMOTORA,
DESCENSO DE LA
AGUDEZA VISUAL,
EXOFTALMOS, SOPLO
AUDIBLE.
- CUADRO LEVE CUANDO
LA FISTULA ES
INDIRECTA.

DIAGNSTICO
- SE PUEDE SOSPECHAR
TANTO EN TC COMO EN
LA RM POR LA
CONGESTIN
VASCULAR DEL AREA
DEL SENO CAVERNOSO
QUE EST ENGROSADO
DE TAMAO CON SU
PARED CONVEXA Y SE
CONFIRMA EN LA
ANGIOGRAFIA.

TRATAMIENT
O
- TRATAMIENTO DE ELECCIN ES
LA EMBOLIZACIN QUE VARA
SEGN EL TIPO DE FISTULA.
- EN FISTULAS DIRECTA EL
PROCEDIMIENTO DE ELECCIN
ES COLOCAR UN BALON
INFLABLE, QUE SE INTRODUCE
EN EL SENO CAVERNOSO Y
CIERRA LA FISTULA
CONSERVANDO EL FLUJO DE LA
CAROTIDA INTERNA.
EN FSTULAS INDIRECTAS A
TRAVES DE RAMAS MENINGEAS,
LA EMBOLIZACIN SE HACE POR
PARTICULAS VISCOSAS.

OTRAS FSTULAS DURALES

SE
PUEDEN
PRODUCIR
EN
MUCHAS
LOCALIZACIONES,
PERO
ESPECIALMENTE FRECUENTES Y DE INTERES CLINICO SON LAS FISTULAS
DURALES DE RAMAS DE LA CAROTIDA INTERNA O EXTERNA, O DE LA
VERTEBRAL QUE DRENAN HACIA EL SENO LATERAL Y LOS OTROS SENOS
DE LA FOSA POSTERIOR.

POR ESE MOTIVO PRODUCEN GRAN DIFICULTAD EN EL RETORNO VENOSO.

SON UNA DE LAS PRINCIPALES

PSEWDOTUMOR CEREBRI.

EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES LA EMBOLIZACIN.

CAUSAS

DEL

SINDROME

DEL

SIDEROSIS MARGINAL
SE
SE DENOMINA
DENOMINA ASI
ASI POR
POR SU
SU ASPECTO
ASPECTO
ANATOMOPATOLOGICO,
PUESTO
ANATOMOPATOLOGICO, PUESTO QUE
QUE SE
SE
INFILTRAN
RESTOS
DE
HEMORRAGIA
INFILTRAN RESTOS DE HEMORRAGIA Y
Y
GRANULOS
GRANULOS DE
DE HEMOSIDERIA
HEMOSIDERIA EN
EN LAS
LAS
MENINGES
MENINGES Y
Y CS
CS DEL
DEL PARENQUIMA
PARENQUIMA
CEREBRAL
Y
DE
LA
MEDULA.
CEREBRAL Y DE LA MEDULA.

ETIOLOG
A

- ES CONSECUENCIA DE
HEMORRAGIAS
REPETIDAS DENTRO DEL
SNC DEBIDAS A
MALFORMACIONES
VASCULARES, SEAN MAV
O ANUERISMAS
SACULARES, Y SE
PUEDEN PRODUCIR AL
CABO DE LOS AOS.
- TAMBIEN PUEDE
DEBERSE A UNA
BRECHA POR
ARRANCAMIENTO
RADICULAR, UNA
CAVIDAD DE LCR DE
OTRO ORIGEN O UN
TUMOR VASCULARIZADO
Y EN PACIENTES
SOMETIDOS DE
HEMIESFEROTOMIA.

SIDEROSIS
MARGINAL
CLINICA

- ESTA DENOMINADO
POR LA TRIADA DE
SORDERA, PARAPARESIA
ESPASTICA Y ATAXIA, A
LA QUE SE PUEDEN
AADIR OTRAS
TRANSTORNOS COMO
EPILEPSIA,
INCONTINENSIA DE
ESFINTERES, ANOSMIA O
DETERIORO MENTAL.
- EXISTE UNA FASE
PREASINTOMATICA.

DIAGNSTICO
- RESONANSIA
MAGNETICA DONDE SE
OBSERVA DEPOSITOS
DE HEMOSIDERINA.
- EL LCR SUELE SER
SERXANTOCROMICO,
CON UNA GRAN
ELEVACIN DE LAS
PROTENAS Y RESTOS
HEMTICOS.
- ANGIOGRAFIAS
SELECTIVAS A LA
BUSQUEDA DE
CAVIDADES
ANORMALES.

PRONOSTICO
Y
TRATAMIENT
O
- EL PRONOSTICO DE ESTE
SINDROME ES SOMBRIO, PUES
AUN NO SE HA ENCONTRADO
UN TRATAMIENTO EFICAZ.
ALREDEDOR DE UN TERCIO DE
LOS ENFERMOS LLEGAN A
ESATR INVALIDOS Y LA MAYORIA
SERIAMENTE INCAPACITADOS.
- EL TRATAMIENTO QUIRURGICO
DE LA MALFORMACIN FUENTE
DE LA HEMORRAGIA O DEL
DEFECTO MENINGEO PUEDE
DETENER O HACER MENOS
PROGRESIVO EL CUADRO
CLINICO.

ENCEFALOPATA HIPETENSIVA Y
SINDROMES RELACIONADOS

SE HAN DESCRITO VARIOS SNDROMES QUE COMPARTEN ASPECTOS

CLNICOS Y PATGENICOS COMUNES COMO SON:

a)

LA HTA.

b)

EL VASOESPASMO.

c)

EL DAO ENDOTELIAL CON PERDIDA DE LA AUTORREGULACIN

CEREBRAL

d)

EL EDEMA.

e)

LA DISFUNSIN NEURONAL.

TAMBIEN COMPARTEN FACTORES ETIOLGICOS: COMO EL EFECTO NOCIVO

DE CIERTOS FARMACOS.

ESTOS SNDROMES SON: ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA, LA EDAMPSIA,

ENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIBLE, LA ENCEFALOPATIA SECUNDARIA
A TRASPLANTE.

ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA
ES
ES UNA
UNA DE
DE LAS
LAS VARIEDADES
VARIEDADES DE
DE
EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
CON
EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
CON
LESIN
LESIN FINAL
FINAL EN
EN UN
UN RGANO
RGANO COMO
COMO EL
EL
EDEMA
PULMONAR,
LA
INSUFICIENCIA
EDEMA PULMONAR, LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
CARDIACA CONGESTIVA,
CONGESTIVA, LA
LA IRA
IRA O
O LAS
LAS
HEMORRAGIAS
RETINIANAS.
HEMORRAGIAS RETINIANAS.

ETIOLOGA
- LA EHTA SE OBSERVA EN EL
CURSO DE HTA DE
CUALQUIER ETIOLOGA
(ESENCIAL, VASCULORRENAL,
HIPERALDOSTEROIDISMO,
FEOCROMOCITOMA,
GLOMERULONEFRITIS AGUSA
O SUBAGUDA, ECLAMPSIA
GRAVIDICA, COCAINA,
ANFETAMINAS,ETC)
- PACIENTES QUE TOMAN
ERITROPOYETINA PARA TTO
DE LA ANEMIA Y ALGUNOS
DEPORTISTAS.
- TRASPLANTES RENALES O
HEPATICOS.
FARMACOS VASOPRESORES.

ENCEFALOPATA
HIPERTENSIVA
PATOGENIA
- ES LA SUMA DE:
1. ISQUEMIA POR
VASOESPASMO.
2. EDEMA POR
DISRUPCIN DE LA
BHE.
3. CONGESTIN
VASCULAR POR
ESCAPE DE LA
AUTORREGULACIN
DEL ESC.
4. MIOHEMORRAGIAS
POR NECROSIS
FIBRINOIDE
CAPSULARES Y
ARTERIOLAS.

CLINICA
- LA PA SUELE ESTAR
POR ENCIMA DE
180/120. EL FONDO
DE OJO SIEMPRE ES
PATOLOGICO CON
EDEMA DE PUPILA Y
SIGNOS DE
RETINOPATIA
HIPERTENSIVA.
CURSA CON CEFALEA
INTENSA Y
TRANSTORNOS
PSIQUICOS (APATA,
CONFUSIN),
PRDIDA DE VISIN,
ECLIPSES O
ABERTACIONES
VISUALES Y CRISIS
CONVULSIVAS.

TRATAMIENTO
- EL EHTA ES UNA URGENCIA
Y EL TRATAMIENTO TIENE QUE
SER DE INMEDIATO. LA
PRIMERA MEDIDA ES
CONTROLAR LAS
CONVULSIONES, SI EXISTEN,
PUES INDUCEN A SU VEZ
ALTERACIONES VEGETATIVAS
QUE AGRAVAN LA HTA.
- EN EL CASO DE LA
ECLAMPSIA GRAVIDICA, EL
VERDADERO TRATAMIENTO ES
LA CESAREA O LA
PROVOCACION DEL ABORTO
SI EL FETO ESTA MUERTO.
- HAY QUE REDUCIR DE
MANERA URGENTE PERO NO
BURSCA LA PA.

ENCEFALOPATA POSTERIOR
REVERSIBLE

ESTE SINDROME SE DENOMINO INICIALMENTE COMO LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR

REVERSIBLE HASTA QUE SE DESCUBRIERON CASOS CON AFECTACIN DE LA SUSTANCIA GRIS Y NO
SOLO SUSTANCIA BLANCA.

TAMBIEN SE HAN OBSERVADO LESIONES EN OTRAS AREAS QUE LAS POSTERIORES PARIETOOCCIPITALES.

LA MAYORIA DE LOS PACIENTES OSN HIPERTENSOS AUNQUE ALGUNOS NO SUPERAN 140/90 PERO
ESTAS CIFRAS RESULTAN ELEVADAS PARA ELLOS.

MUCHOS AUTORES CONSIDERAN A ESTE SINDROME COMO UNA VARIEDAD DE EHTA EN LA QUE
OTROS FACTORES CONTRIBUYEN A SU PATOGENIA, EN PARTICULAR A TRAVES DE LA DISFUNCION
ENDOTELIAL.

ENTRE ESTOS FACTORES LOS PRINCIPALES SON LAS ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS, CIERTOS
FARMACOS Y LA SEPSIS.

LOS FARMACOS IMPLICADOS CRECEN CADA AO Y A LA CABEZA VAN LOS INMUNOSUPRESORES

(CICLOSPORINA, TACROLIMUS) Y LOS CITOTOXICOS.

HAY UNA MISCELANEA DE CASOS ASOCIADOS A PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE, SINDROME DE

GILLIAN BARRE, NEUROMIELITIS OPTICA Y USO DE DROGAS (COCAINA, ACIDO LISERGICO, ETC.)

ANGIOPATA VASOESPASTICA
REVERSIBLE (SNDROME DE CALLFLEMING)

ESTE SINDROME SE CARACTERIZA POR LAS CEFALEAS, LA POSIBILIDAD DE SINTOMAS Y SIGNOS

FOCALES Y LA PRESENCIA DE ESTENOSIS ARTERIALES SEGMENTARIAS REVERSIBLES EN LA
NEUROIMAGEN.

ES MAS FRECUENTE EN LAS MUJERES, EN PARTE POR LA INFLUENCIA ETIOLOGICA DEL PARTO Y DE
LOS FARMACOS ERGTICOS UTILIZADOS DURANTE EL PUERPERIO.

EN UN TERCIO DE LOS CASOS NO SE ENCUENTRA UNA CAUSA DEFINIDA.

OTRAS SUSTANCIAS IMPLICADAS SON EL CANNABIS, LOS ISRS Y LOS DESCONGESTIONANTES

NASALES (EFEDRINA O SIMILARES).

LA MAYORIA DE LOS PACIENTES SE PRESENTAN CON CEFALEAS AGUDAS DE GRAN INTENSIDAD (EN
URUENO) QUE PUEDEN REPETIRSE A LO LARGO DE VARIOS DIAS.

EN UN PORCENTAJE VARIBLE SE AADEN HSA CORTICAL, HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS,

CRISIS CONVULSIVAS, ATT E INFARTOS CEREBRALES QUE OCURREN MAS TARDE QUE LAS
HEMORRAGIAS E ISQUEMICAS QUE PUEDEN ADOPTAR LA FORMA DE FOCOS AMPLIOS DE
HIPERSEAL SUBCORTICAL (LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR).

TANTO ESTAS LESIONES COMO LAS ESTENOSIS ARTERIALES VISIBLES EN LAS ANGIOGRAFIAS SON
REVERSIBLES, AUNQUE PUEDEN QUEDAR COMO RESIDUOS FOCOS DE INFARTOS CORTICALES.

SE HA PROPUESTO EL TRATAMIENTO CON NIMODIPINO, AUNQUE FALTAN LAS PRUEBAS CIENTIFICAS

DE SU EFICACIA.

ENFERMEDADES DE LAS VENAS

RECUERDO ANATMICO: CEREBRALES

ETIOLOGA

ANATOMA PATOLGICA
EN
LOS
CASOS
LETALES
SE
ENCUENTRAN, ADEMAS DE LA OCLUSIN
VENOSA,
EXTENSOS
INFARTOS
CONGESTIVOS HEMORRAGICOS DE LOS
TERRITORIOS AFERENTES A LA VENA O
SENO DURAL OCLUIDOS.
LA TROMBOSIS DEL SENO LONGITUDINAL
SUPERIOR O DE SUS VENAS AFERENTES
SE SUPONE QUE ES LA CAUSA DE
ALGUNOS HEMATOMAS SUBDURALES
DEL RECIEN NACIDO Y DEL LACTANTE, Y
TAMBIEN
DE
MUCHAS
LESIONES
ATROFICAS RESIDUALES DE LA PARTE
ALTA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES,
RESPONSABLES
DE
SINDROMES
NEUROLOGICOS EN NIOS ADULTOS,
COMO PARESIA ESPASTICA DE LAS
PIERNAS Y EPILEPSIA.

CLNICA
LOS SNDROMES MAS CARACTERSTICOS SON:
1.

2.

3.

4.

5.

TROMBOSIS VENOSAS CORTICALES: Producen

localizada, crisis epilpticas y dficit local.

ictus agudo

con

cefalea

intensa

TROMBOSIS DEL SENO LONGITUDINAL SUPERIOR: El cuadro clnico es similar en el caso

de oclusin lateral principal si el otro es hipoplasico. Se produce un sndrome de HIC
(cefalea, vmitos, papiledema) sin signos focales.
TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO: Se manifiesta por dolor ocular, congestin
conjuntival, exoftalmos (no pulstil y sin soplo) y parlisis oculomotora; puede llegar a
verse afectado en nervio ptico, con perdida de la agudeza visual.
TROMBOSIS DE LA VENA DE GALENO: Se produce un cuadro grave con entrada rpida
en coma por la necrosis hemorrgica bilateral del diencefalo dado que la vena de
galeno drena las venas cerebrales internas y otras procedentes de los ganglios basales.
TROMBOFLEBITIS DE LAS VENAS Y SENOS DURALES: Son raras en pases desarrollados
gracias al tratamiento antibitico eficaz de los flemones de la cara, sinusitis, otitis,
aunque siguen siendo causa relativamente frecuente; aparece signos de fiebre y signos
menngeos por el desarrollo de meningitis o abscesos cerebrales.

DIAGNSTICO

TOMOGRAFA COMPUTARIZADA: Puede ser normal hasta en el 30% de los

casos de infartos venosos corticales. Cuando es patolgica se detectan los
signos del infarto cortical que se asocia a reas de hemorragia, con edema
y posible hemorragia subaracnoidea de la convexidad.

RESONANCIA MAGNETICA: Es mas sensible para detectar los infartos

venosos corticales. El primer indicio de trombosis venosa (en los senos
durales) es la ausencia de la imagen normal de vaco de seal que
produce el flujo sanguneo fisiolgico.

ANGIOGRAFA INTRARTERIAL: En caso de duda se puede recurrir a las

angiografa intraarterial. Otra indicacin para practicar una angiografa
convencional es detectar pequeas fstulas durales entre ramas de la
cartida interna o externa y las paredes del seno lateral asociadas a su
trombosis y que pueden ser tratadas mediante embolizacin selectivas.

DIAGNSTICO

PRONSTICO Y
TRATAMIENTO

LAS CIFRAS DE MORTALIDAD PARA LAS TROMBOSIS Y TROMBOFLEBITIS CEREBRALES:

30-50% PROCEDEN DE EXPERIENCIAS ANTIGUAS CUANDO SOLO SE
DIAGNOSTICABAN LOS CASOS MAS GRAVES Y CATASTRFICOS, MUCHOS ASOCIADOS
A INFECCIONES, NEOPLASIAS O ESTADOS MARNTICOS.

ACTUALMENTE SE ACEPTA QUE LA MORTALIDAD OSCILA ENTRE 5-30%.

LA EFICACIA DE LOS ANTICOAGULANTES ESTA

CONTROLADOS. NO SE HA DEMOSTRAOD QUE
HEMORRAGICOS.

LOS PACIENTES CON HIC QUE NO RESPONDEN A MEDICACION PUEDEN REQUERIR DE

MEDIDAS DE DRENAJE DE LCR, INCLUIDA LA COLOCACIN DE DRENAJE
VENTRICULAR.

EN
LAS
TROMBOFLEBITIS
NO
SE
RECOMIENDA
ANTICOAGULANTECON EXCEPCION DEL SENO CAVERNOSO.

EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DEBERA SER DE AMPLIO ESPECTRO, CON UNA

CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIN E INCLUIR CLOXACILINA O VANCOMICINA.

AVALADA POR ESTUDIOS

AGRAVEN LOS INFARTOS

EL

TRTAMIENTO

ANOXIA CEREBRAL
ES
ES RARA
RARA EN
EN LA
LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD VASCULAR
VASCULAR
ATEROTROMBTICA.
ATEROTROMBTICA. NORMALMENTE
NORMALMENTE SE
SE
DEBE
A
INSUFICIENCIA
DEBE
A
INSUFICIENCIA
CARDIOVASCULAR
CARDIOVASCULAR O
O RESPIRATORIA
RESPIRATORIA Y
Y
PRODUCE
SINTOMAS
DIFUSOS
PRODUCE SINTOMAS DIFUSOS EN
EN LUGAR
LUGAR
DE
DE FOCALES.
FOCALES.

ANOXIA
CEREBRAL
CRNICA
- PUEDE OBSERVARSE EN
PACIENTES CON HIPOVENTILACIN
ALVEOLAR O COR PULMONAR
CRNICO.
- LA ANOREXIA SE AGRAVA MAS SI
HAY SINDROME DE APNEAS
(OBSTRUCTIVAS O MIXTAS)
DURANTE EL SUEO.
- SE MANIFIESTA POR UN
SNDROME GENERAL DE CEFALEA,
SOMNOLENCIA DIURNA, TORPEZA
MENTAL, IRRITABILIDAD Y
AMNESIA.
- EN ESTE SINDROME ES MUY
POSIBLE QUE PARTE DE LAS
MANIFESTACIONES SE DEBAN A LA
HIPERCAPNEA.

ANOXIA
CEREBRAL
ANOXIA CEREBRAL
MOMENTANEA

- ES EL CASO DE LOS SNCOPES DE

MUY BREVE DURACIN, Y NO
TIENEN TRASCENDENCIA, PUES NO
LLEGAN A PRODUCIR NINGN
DAO NEURONAL.

ANOXIA CEREBRAL
GRAVE Y PROLOGADA
- LAS CAUSAS MAS FRECUENTES EN LA
PARCTICA SON LAS OBSTRUCCIONES DE LA
VIA AEREA, AHOGAMIENTOS,
INTOXICACIONES POR GASES, SHOCK
CIRCULATORIO Y PARADA CARDIACA. SE
DISTINGUEN MECANISMOS PATOGNICOS
SEGN LA ANOXIA SEA PURA O SE
ACOMPAE DE OTROS TRANSTORNOS
CIRCULATORIOS O TXICOS TISULARES
(ANOXIA, ANEMIA, HISTOTXICA), TODOS
ELLOS PRODUCEN UNA NECROSIS O
APOPTOSIS NEURONAL IRREVERSIBLE EN
CUESTION DE MINUTOS.
EL SNTOMA CARDINALES LA PERDIDA DE
CONOCIMIENTO CON O SIN CONVULSIONES.
DILATACIN DE LA PUPILA ES EL MEJOR
INDICE CLINICO (LESIN DE TRONCO
CEREBRAL).
EL TRATAMIENTO ES SOPORTE EN UCI Y
SINTOMTICO DE LAS COMPLICACIONES.

GRACIAS
POR SU
ATENCIN