Sunteți pe pagina 1din 28

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU
CATEDRA MEDICIN MILITAR I EXTREMAL

TEMA nr.6

SUBSTANELE TOXICE
DE LUPT CU ACIUNE DISLEPTIC

Asistent universitar
Locotenent - colonel medic ( r )

Dumitru

Cebotar

ntrebrile

elucidate

1. Aspectul istoric a aplicrii toxicelor cu aciune iritant n


rzboi.
2. Proprietile fizico - chimice BZ, LSD, Cloracetofenonei,
Adamsitei, CS, CR.
3. Mecanismul de aciune i patogenia intoxicaiilor cu BZ i
LSD, toxicelor iritante (Cloracetofenona, Adamsita, CS,
CR)
4. Clinica intoxicaiilor cu toxice psihochimice i iritante.
Terapia specific i simptomatic a intoxicaiilor cu toxice

SUBSTANE TOXICE
CU ACIUNE DISLEPTIC
Aciunea psihodisleptic a substanelor toxice se
caracterizeaz prin provocarea la afectai a unei
psihoze modulate i diferitor dereglri vegetativosomatice. Starea de psihoz la intoxicaii cu substane
cu aciune disleptic se caracterizeaz prin apariia
dereglrilor de percepie, emoie, de memorie, de
gndire, reaciei i comportamentului neadecvat la
stimuli externi.

Semnele dereglrilor grave provocate de psihodisleptice


sunt destul de tipice. Dimpotriv, tabloul dereglrilor medii i
uoare de intoxicaie se caracterizeaz prin polimorficitate mai
intens i chiar sub influena acelorai compui, efectele
dezvoltate depind n mod semnificativ de starea individual i
situaia pe fondul creia au aprut dereglrile. Cu toate
acestea, exist unele variante tipice de intoxicaii. Astfel, n
intoxicaiile cu unele substane domin dereglrile strii
emoionale (euforie, etc.). Alte substane provoac, n primul
rnd, dereglri ale proceselor de percepie (iluzie, halucinaii,
etc.) cu o moderat perversitate a proceselor asociative. Altele
provoac dereglri ale activitii psihice, care atinge toate
laturile (delir).

Aceste particulariti sunt datorate diferitor


mecanisme de aciune ale substanelor la nivelul
sistemului nervos central. n acest sens, exist un
motiv de a diferenia grupele toxicelor n conformitate
cu procesele toxice cauzate de ele:
Euforinogeni:
clonitazen etc.

D-tetrahidrocanabinol,

Halucinogene:
LSD,
bufotenina, mescalina etc.

psilocina,

sufentanil,
psilocibina,

Deliriogene: BZ, scopolamina, ditran, fenciclidin


etc.

Clasificarea chimic a psihodislepticelor


Derivaii triptaminei

Dimetiltrip tamina, bufotenina,


psilocina, psilocibina, LSD,
harmina

Derivaii fenilalchilaminelor

Mescaline, 2,5-dimetoxil-4-metilamfetamina, 2,5-dimetoxi-4-etilamfetamina,


trimetoxifenizopropilamina

Piperidilglicolate

Atropina, scopolamina,
hinucleidinilbenzolate

Derivaii fenilpiperidinei i
benzimidazolului

Diferii

Fentanil, sufentanil, etonitazen

Fenilciclidina (sernil), Dtetrahidrocanabinol.

Halucinogene
Acidul dietilamidlizergic (LSD)

Particularitile psihodisleptice ale LSD au fost descoperite


pe data de 16 aprilie 1943. n acea zi chimistul elveian
Gofman, lucrtor n laboratorul lui tol din Bazel, ntmpltor
a inhalat o cantitate mic de substan. Ca rezultat s-a
dezvoltat o intoxicaie cu dereglri psihice. Din acest moment
s-a nceput studierea experimental a halucinogenilor. Mult
timp LSD se considera ca o substan toxic potenial de a fi
primit ca o arm chimic i de aceea au fost studiate
amnunit proprietile ei. Actualmente, aplicarea LSD-ului ca
arm chimic se socoate iraional, ns nu este exclus
folosirea ca un agent de diversiune.

Particularitile fizico-chimice. Toxicitatea.


LSD este o pulbere alb, fr miros. Temperatura de
topire 83C cu descompunere. Este o substan
nevolatil. Ru se dizolv n ap, se dizolv n solveni
organici. Unele sruri ale LSD-ului se dizolv bine n
ap. Doza letal pentru oareci este 50mg/kg, pentru
obolani este de 15mg/kg. La ingestia dozei de 0,005
mg/kg la om se dezvolt psihoz pronunat. n
calitate de doz de prag este numit 0,0002-0,0003
mg/kg. Toxodoza prin inhalare de aerosol capabil
s scoat din funcie constituie 0,0002-0,0003 g/kg.

Toxicocinetica
Substana este capabil s ptrund repede n organism prin
tractul digestiv, mucoasele cilor respiratorii prin inhalare.
Concentraia maximal n snge i esuturi se determin peste
10-20 de minute dup consum. n acest timp n creier se
conine mai puin de 1 de la cantitatea introdus a substanei.
Peste 3 ore 80 de substan se determin n pereii i
esuturile intestinelor, 3 n ficat, 1 din substan
nemodificat se elimin cu urina. Metabolismul LSD-ului
trece prin reacii de oxidare a moleculei (6-hidroxilare) i
conjugare cu un radical de metil (N-metilare).

Manifestrile de baz ale intoxicaiei


n cercetrile experimentale efectuate pe diferite specii de animale, a fost dovedit c
LSD-ul provoac schimbri spontane de comportare i a reflexelor condiionate.
Tabloul clinic al intoxicaiei cu LSD la om este constituit din dereglri percepionale,
psihice, dereglri somatice i vegetative.
Dereglrile de percepie se manifest prin percepia denaturat a formelor i culorilor, a
obiectelor din jur, greuti n fixarea privirii la obiect, acutizarea auzului, i mai rar prin
parestezii i sinestezii, halucinaii vizuale, tactile i gustative, dereglri de percepie a schemei
propriului corp.
Dereglri psihice sunt schimbri de dispoziie (euforie, care se schimb cu depresie, nelinite),
ncordare, somnolen, pierderea senzaiei constante a timpului actual, dereglri de logic,
depersonalizare, apariia senzaiilor asemntoare cu visuri, confuzie de cunotin.
Dereglrile somatice se manifest prin slbiciune, tremurul extremitilor, disartrie, stare
spastic, deprimare de respiraie i altele.
Dereglrile vegetative sunt tahicardia sau bradicardia, hiperglicemia, reacii pilomotorice,
hipotonia, midriaz etc.

Primele semne de intoxicaie apar peste 40-60 de minute dup administrarea toxinului. Simptomele ajung
la maxim peste 1,5-3 ore.
Intoxicaia, de regul, se dezvolt n anumit continuitate:

la nceput apar simptoame somatice i

vegetative, apoi dereglri de percepie, se schimb dispoziia, se deregleaz psihica.


nainte de apariia psihozei intoxicantul simte greuri uoare, pupilele se dilat. Apare nelinite, rs
nemotivat, dereglri de vz, scade atenia, apar greuti n formarea cuvintelor. Imaginile sunt alterate
obiectele devin deformate, se micoreaz sau se mresc n dimensiuni i au o culoare neadecvat. Intoxicantul
pierde msura de timp, reaciile se diminueaz.
Halucinaiile vizuale se manifest prin imagini fantastic colorate care caleidoscopic se schimb.
Halucinaiile sunt mai pronunate cu ochii nchii. Dispoziia la persoanele examinate, dup spusele lor este
ridicat. Dar uneori ca regul la oamenii care nu tiu c au consumat drogul apare senzaia de fric, relaii
rutcioase cu oamenii din jur i nencredere n ei. Intoxicaii sunt foarte sensibili la atingere, uneori pot
reaciona neadecvat. Pe tot parcursul perioadei de intoxicaie gndirea logic este pstrat. Contactul cu
intoxicatul este greu, dar posibil. Intoxicaiile grave au loc cu dereglri de gndire i chiar pierdere de
cunotin.
Durata intoxicrii este de 6-12 ore, rar pn la 24 de ore. La ieire din intoxicaie afectatul pstreaz
memoria retririlor ce a avut loc. Sunt posibile recidive (flashback-uri) i psihoze ndelungate la doze
obinuite (ca regul, la persoane cu forma latent de maladii psihice).

Mecanismul de aciune toxic


n baza efectelor toxice care se dezvolt n
aciunea toxicului la SNC st proprietatea
LSD-ului de a se implica n transmiterea
impulsului nervos n sinapsele catecolaminergice i serotoninergice.

A fost demonstrat c efectul mai pronunat


asupra receptorilor serotoninergici este pe
subclasul 5HT localizai preponderent n
scoara creierului. Dar numai prin acest
mecanism nu se poate explicat efectul, deoarece
la momentul actual exist multe serotoninolitice
centrale, care posed preponderent aciune
antagonist asupra receptorilor 5HT2 ai
serotoninei, dar nu au aciune psihodisleptic.

Datele obinute n experimente reduc ntro oarecare msur neclaritile. S-a stabilit
c LSD-ul nu numai c este antagonist al
serotoninei, dar i inhib excitarea spontan
a neuronilor serotoninergici, mai mult ca
att s-a stabilit c LSD-ul n anumite
concentraii poate servi ca agonist al
serotoninei, n special asupra receptorilor
5HT1a i 5HT1c.

Se presupune c serotonina n creier crete


datorit scderii consumului ei pe fondul
scderii activitii neuronale.
Aa sau altfel, dar n interiorul sistemului
serotoninergic, tot aa i n alte sisteme
neuromediatorice
strns
legate
cu
ea
(catecolaminergic, colinergic, GABA-ergic )
are loc dereglarea echilibrului proceselor de
excitare i inhibiie, care ntr-o oarecare msur
coreleaz cu manifestrile intoxicaiei.

Cercetrile neurofarmacologice, biochimice i electrofiziologice au


demonstrat ca LSD-ul selectiv acioneaz asupra sistemului catecolaminergic
al formaiei reticulare i asupra altor formaiuni ale creierului.
LSD-ul activeaz neuronii dopaminergici n toate segmentele sistemului
(aciunii dopaminergice). Crete procesul de sintez a neuromediatorului, crete
utilizarea lui n striatum, hipotalamus i nucleele formaiuniei limbice.
Accelerarea utilizrii mediatorului duce la scderea concentraiei de dopamin
n structurile corespunztoare ale creierului. Se activeaz i alte sisteme
catecolaminergice, n ultimul timp s-au obinut date despre reducerea
concentraiei de noradrenalin la animale la aciunea LSD-ului preponderent n
mezencefal i n hipotalamus. Probabil c LSD-ul mrete activitatea
structurilor noradrenalinergice ale creierului (excitnd -adrenoreceptorii ), ca
rezultat crete eliberarea
i se dezvolt o deficien funcional a
noradrenalinei. Despre dereglarea sistemelor catecolaminergice n intoxicaia cu
LSD ne mrturisete faptul c introducerea aminazinei animalelor intoxicate
uureaz starea i evoluia intoxicaiei, iar rezerpina (istovete rezervele
catecolaminelor i a serotoninei n SNC ), invers, amplific aciunea LSD-ului.

Msurile de protecie medical


Msuri sanitaro - igience speciale:
Efectuarea expertizei apei i a produselor
alimentare la contaminare cu substane
toxice.
Interzicerea folosirii apei i alimentelor
neverificate.

Msuri speciale curative:


Depistarea la timp a afectailor.
Utilizarea preparatelor de terapie simptomatic i
patogenetic afectailor n strile de pericol pentru
via, sntate i capacitate de aciune, n cursul
acordrii primului ajutor, ajutorului premedical i
primului ajutorului medical.
Pregtirea i efectuarea evacurii medicale.

Mijloacele de protecie medical


Remedii specifice de protecie lipsesc. Ca antagoniti specifici ai LSD-ului pot servi
neurolepticele. Dup cum se tie la baza efectului antipsihotic al acestor substane st
capacitatea de a bloca receptorii dopaminici (preponderent D-2 i D-4 i n grad mai
mic D-1), receptorii alfa-1 adrenergici i 5HT2. La grupul neurolepticelor se refer
derivaii fenotiazinei, tioxantinei, butirofenonei, benzamidei. Aceste preparate pot fi
folosite cu scopul prevenirii acceselor de panic, restabilirii statusului psihic i a
capacitii psihice. Mai eficiente sunt aminazina (50-75 mg i/m), trifluorperazina (26mg i/m), haloperidol (5-15 mg i/m). Avnd n vedere c neurolepticele blocheaz nu
numai receptorii dopaminici, dar i receptorii alfa-1, excitai de LSD i receptorii HT-2
blocai de toxic antagonismul dintre toxic i preparat nu este complet, de aici reiese c
eficacitatea preparatelor este limitat. Tentativa de a mri eficiena preparatelor prin
mrirea dozei nu se admite, pentru c se va mri i aciunea lor colinolitic central
ceea ce va contribui la agravarea psihozei.
La apariia agitaiei psihomotorii, nelinitii, fricii se pot indica preparate
simptomatice, n particular benzodiazipine (diazepam 2-10 mg/per os sau i/m).
Deoarece o cantitate mai mare de substan se elimin nemodificat prin lumenul
intestinal i din nou resorbit, este raional de a stimula eliminarea prin gastrosorbie i
laxative.

Deliririogene.
Capacitatea de a provoca delir o au toate substanele colinoblocante cu aciune central. Din cele mai
vechi timpuri sunt cunoscute intoxicaii cu plante, care conineau aa alcaloizi ca atropina i scopolamina.

Substana toxic
1.Atropina
2.Scopolamina
3. Pentafen
4. Amizil
Ditran

Doza (mg)
0,28-0,12 mg
0,04-0,06 mg
3,0-4,0 mg
0,1-1,0 mg
0,04-0,12 mg

Capacitatea de a provoca delir mai au i preparatele neuroleptice i unele antidepresante


triciclice, care n doze mari pot provoca blocarea receptorilor M- colinergici centrali.
Manifestrile de baz a delirului sunt:
nelinitea;
dereglarea aprecierii strii proprii;
confuzie mintal;
halucinaii;
dereglarea contactului cu cei din jur;
dereglarea coordonrii micrilor;
hiperreflexie;
amnezii;
agitaie.

Se pot delimita cteva grade de gravitate a intoxicatiei acute:


Gradul gravitii

Manifestrile de baz

Fazele evoluiei

Subpsihotic

Reducerea activitii, nrutirea strii


subiective.

Nu se urmrete

Uoar

Complexe maniacale i halucinogene.

Astenie cu stare rezidual.

Medie

Subdelirii.

Obnubilare, subdelirii, somn


critic,astenie.

Grav.

Delir, stare delirioas.

Obnubilare, delir, somn critic, astenie.

Delir, com.

Obnubilare, delir, com, astenie (e


posibil dezvoltarea encefalopatiei).

Foarte grav.

Cel mai toxic reprezentant al acestui grup este substana cu denumirea condiional
BZ derivat al eterului
chinucledinilbenzolat), primit ca arm chimic psihotomimetic de dotare n unele
state.
Substana BZ
Proprietile fizico-chimice.Toxicitatea.
Este o substan cristalin, dur, far miros i gust, persistent la temperatur, nu se
dizolv n ap.
Forma planificat de aplicare este aerosol. Doza toxic medie pentru un om este de
0,1 mg/l/min/m3, doza medie letal este de 1,1 mg/l/m3. Este posibil utilizarea n acte
de diversiune.

Toxicocinetica
n organism substana ptrunde prin plmni datorit inhalrii aerosolului, sau prin tractul
gastro-intestinal la consumarea apei si a produselor alimentare contaminate,nemijlocit prin
piele n organism nu ptrunde. La distribuire n organism BZ uor strbate bariera hematoencefalic. Astfel cercetrile n care toxicul a fost marcat cu un izotop radioactiv, arat c
BZ-ul rapid ptrunde n creier i n timp de 2 min dup introducerea intravenoas la
animalele de laborator se distribuie la maxim n majoritatea structurilor cerebrale. BZ-ul se
repartizeaz n structurile cerebrale n urmtoarea ordine: corpul striat, cortexul emisferelor,
hipocamp, hipotalamus. Nimerind n creier BZ practic se leag ireversibil cu
colinoreceptorii i i scoate din funcie pe mai multe zile. Dup cum se vede stabilitatea
complexului toxic-receptor, determin durata psihozei, care se dezvolt la afectai. Partea
toxicului, care nu se leag cu receptorul este destul de rapid inactivat, n principal datorit
hidrolizei. Se elimin n forma neschimbat cu urina.

Principalele manifestri ale intoxicaiei


n experimentele pe animale de laborator, n intoxicaii cu BZ dup o scurt perioad de timp se observ
dereglarea comportamentului spontan. La nceput se deregleaz micrile animalelor (devin lente, nesigure).
Scad, apoi dispar complet reaciile la stimuli externi. Animalele intoxicate n cele mai dese cazuri stau ntinse
sau se mic fr scop n camer, ele nu sunt capabile s depeasc obstacolele. Dereglarea
comportamentului spontan se pstreaz pe parcurs de 6-8 ore. Ulterior se observ slbiciuni, n acelai timp se
nregistreaz i dereglri vegetative. Ele se manifest prin tahicardie, uscciune a mucoasei nazale, midriaz.
Prin metode electrofiziologice se determin schimbarea activitii bioelectrice a creierului, apar unde lente cu
amplitudine mare. Tabloul intoxicaiei cu BZ la oameni apare peste 15-20 min dup expunere. Ea este
asemntoare cu tabloul clinic al intoxicaiilor cu alte colinolitice. Simptomatica include dereglri vegetative,
somatice i psihice. n urma aciunii BZ-ului n doze mici prevaleaz simptomatica vegetativ. n acelai timp
se observ o stare de inhibiie psihic, indiferen fa de mediul nconjurtor i ncetinirea gndirii. Mai
sensibile la aciunea psihomimeticului sunt aa funcii ale creierului ca: gndirea, atenia,dereglarea crora
duce la pierderea complet a funciei mintale. Atitudinea critic fa de starea personal nu sufer. Inspiraia
aerosolilor de BZ n concentraii ridicate duce la dezvoltarea intoxicaiei, care se caracterizeaz prin
urmtoarea dinamic (vezi tabelul de mai jos).

Evoluia intoxicaiei cu BZ.


Timpul de la nceputul intoxicaiei, ore

1-4 ore

4-12 ore

12-46 ore

Manifestri
Ameeli,dereglarea mersului i a vorbirii,
xerostomie, midriaz, parez de
acomodare, tahicardie, vrsturi,
hiperemie, nepenire, confuzie mintal,
care trece n stupoare.
Dificulti de concentrare,pierderea de
gndire logic,pierderea conexiunii cu
mediul nconjurtor, halucinaii vizuale,
auditive i tactile, delir, comportament
agresiv, instabilitate emoional, dereglri
n coordonarea micrilor, piele
hiperemiat, tahicardie marcat, retenia
urinei
Creterea simptomaticii,agitaia
psihomotorie,comportament imprevizibil,
restabilirea treptat la normal n termen de
2-4 zile, dup ieirea din aceast stare
amnezie complet a evenimentelor retrite
n timpul intoxicaiei.

n cazurile de intoxicaii uoare cu BZ contactul cu nconjurtorul se pstreaz, n pofida faptului de stare


psihic de obnubilare. Bolnavii par a fi zpcii, ns sunt capabili de a ndeplini indicaiile personalului
medical sau a comandanilor. n intoxicaii de gravitate medie se dezvolt delir halucinogen. Comportrile
bolnavilor n aceste cazuri sunt determinate de componena halucinaiilor pe care le retriesc. Ei pot efectua
aciuni nemotivate. Un exemplu tipic de manifestare a intoxicaiei n aa cazuri este agitaia psihomotorie. n
aceast stare, afectaii nu reacioneaz la obstacole, prezint agresivitate i rezisten la ncercrile de a le
limita activitatea lor. Acest contingent de afectai necesit n escort personal, fixare pe brancarde, izolare n
izolatoare pentru bolnavi cu psihoz E.F.Bagin (1997, 1985) a studiat pe sine aciunea dozelor mari a unor
preparate colinolitice, el atrage atenia la retrirea halucinaiilor, care n intoxicaii par a fi absolut reale. n
aceast perioad contactul cu afectatul este imposibil, tot aa sunt imposibile ndeplinirea sarcinilor fie fizice
sau mintale. Din cauza aciunilor nemotivate i neadecvate (dependente de retririle pe care le au) bolnavii
devin periculoi pentru sine i nconjurtori. n cazurile grave de intoxicaii cu BZ bolnavii sunt n com i
adinamie. Trebuie de menionat c forme letale de afectare cu BZ nu se ateapt. ns vara n condiii de
clduri mari i necesitatea de a aplica mijloace de protecie a pielii cu aciune de izolare, moartea poate
surveni din cauza afeciunilor combinate: supranclzirea organismului i intoxicaie cu BZ. De regul,
afectaii se vor vindeca complet la etapele de evacuare n campanie: formele uoare n punctul medical al
brigzii, afectaii cu delir i com n detaamentul medical independent sau spital militar.

Mecanismul de aciune toxic


n baza mecanismului de aciune toxic al BZ-ului st blocul structurilor colinergice muscarino-sensibile n creier i
dereglarea funciilor mediatorului (acetlicolinei) n sinapsele sistemului nervos central. BZ-ul este un colinolitic central
puternic, care se leag cu M-colinoreceptorii din creier. Caracterul de distribuire a BZ-ului la nivelul sistemului nervos
central este n concordan cu densitatea, M-colinoreceptorilor din structurile creierului: corpul striat, scoara emisferelor,
hipocamp, hipotalamus, cerebel. Este cunoscut faptul c acetilcolina are un rol important n asigurarea echilibrului de
excitaie i inhibiie n SNC, iar mecanismele colinergice stau la baza mai multor forme de comportament inclusiv de
instruire i memorie. n legtur cu aceasta, este neles de ce blocul colinoreceptorilor sistemului nervos central duce la
dereglarea activitii psihice a pacientului.
Influena psihomimetic la nivelul transmiterii impulsului colinergic nu se limiteaz cu blocul colinoreceptorilor
postsinaptici. BZ acioneaz i asupra receptorilor presinaptici, activitatea crora controleaz eliminarea acetilicolinei din
terminaiunile nervoase i intensitatea consumrii ei. Dup mecanismul legturii de rentoarcere: excitarea receptorilor cu
acetilcolina inhib eliminarea i consumul ei. n plus, toxicul duce la stimularea descinderii acetilcolinei n fanta sinaptic de
ctre acetilcolinesteraza. BZ inhib i activitatea colinacetilazei, ncetinind procesul de sintez acetilcolinei. Ca urmare
depozitele de acetilcolin n sistemul nervos central scad (n norm cantitatea de acetilcolina n creier: 10-30 nM/gr; viteza
distrugerii 10-30 nM/gr min).
Reducerea de acetilcolin are o valoare funcional. Despre aceasta ne mrturisete prezena corelaiei dintre nivelul
redus de acetilcolin n creier i comportamentul animalelor, care apare n urma aciunii BZ-ului. n afar de aciunea
colinolitic central, se blocheaz i sistemele colinoreactive periferice. Aceasta ar putea explica dezvoltarea dereglrilor
vegetative observate n intoxicaii cu BZ, deoarece n sistemul nervos central exist o legtur strns ntre neuroni, iar
transmiterea impulsului nervos se realizeaz prin intermediul diferitor mediatori, la intoxicaii cu BZ, alturi de dereglrile
mecanismelor colinergice ale creierului, se observ deasemenea i dereglarea sistemelor noradrenergice, dopaminergice,
serotoninergice. Multe dintre simpoamele tipice pentru intoxicaia cu BZ (de exemplu: accese de agitaii psihomotorie), pot
fi explicate prin hipereactivitatea mediatorilor adrenergici din creier. Nu se poate de exclus i faptul c n doze mari BZ-ul
poate s ncetineasc sinteza i captarea dup rentoarcere a catecolaminelor n sinapsele creierului.

Msurile de protecie medical


Msuri sanitaro-igienice:
utilizarea de mijloace tehnice de protecie individual (mijloace de protecie a cilor respiratorii) n zona
de contaminare chimic;
participarea serviciului medical n efectuarea cercetrii chimice n raionul dislocrii trupelor armate,
efectuarea expertizei apei i a produselor alimentare la contaminarea chimic;
interzicerea utilizrii apei i a produselor alimentare din surse neverificate;
instruirea efectivului despre regulile de comportare n zona de contaminare chimic;
Msurile speciale de tratament:
depistarea la timp a afectailor;
aplicarea antidoilor i a mijloacelor de terapie patogenic i simptomatic afectailor n strile de pericol
pentru via, sntate, capacitate de aciune n cursul acordrii primului ajutor, ajutorului premedical i
primului ajutor medical.

Remedii medicale de protecie


Ca antidoturi specifici (antagoniti funcionali) n intoxicaii cu colinolitice n general, i cu BZ n special, sunt colinomimeticile
indirecte: inhibitorii colinesterazei reversibili, capabili s ptrund prin bariera hemato-encefalic, de exemplu: galantamina, ezerina,
aminostigmina etc. Dezavantajul inhibitorilor reversibili ca antidoturi ai BZ-ului este aciunea lor de scurt durat. Substanele inhib
activitatea enzimei pentru cteva ore, n timp ce toxicul se leag cu receptorul foarte dur i pe un timp lung (cteva zile). n acest sens,
administrarea unitar a antidoturilor nu este suficient i sunt posibile recidive ale intoxicaiei. Administrarea repetat a inhibitorilor
reversibili devine mai puin eficace. Acest lucru a dus la precutarea preparatelor de alt tip pentru contracararea psihozei. De exemplu a
inhibitorilor ireversibili a colinesterazei (fosforiltiocoline). ns toxicitatea nalt i spectrul terapeutic mic mpiedic utilizarea lor n
practica medical. Doza iniial i durata de administrare a inhibitorilor reversibili este determinat de severitatatea intoxicaiei. Este
raional de a administra aceste preparate ct se poate mai devreme, de dorit la apariia primelor semne de intoxicaie. Cu toate acestea
este important s se stabileasc dac dereglrile psihice sunt datorate aciunii colinoliticelor i nu a psihodislepticelor, care au un alt
mecanism de aciune sau a neurotoxicelor n doze capabile de a provoca psihoz (carbamai, GABA-litice). Deoarece aceasta poate fi
imposibil de a ndeplini rapid, nainte de administrarea antidotului, afectatul, trebuie s fie supravegheat pentru a fi convini c la baza
procesului st un mecanism anticolinergic (orientndu-se pe caracterul dereglrilor vegetative i particularitile dereglrilor psihice). n
intoxicaii uoare cu BZ pentru restabilirea funciilor normale ale activitii psihice preparatele se administreaz i/m: sol. aminostigmin
- 2 ml 0.1%; sol. galantamin - 2ml de 0.5%; ezerin - 2ml de 0,05%. Dac efectul terapeutic nu este suficient de complet, atunci
preparatele trebuie administrate repetat peste 30-60 minute pn la dispariia simptoamelor de intoxicaie. n formele de intoxicaie de
gravitate medie i sever este recomandat administrarea precoce i multipl a inhibitorilor colinesterazei. Aminostigmina n primele
trei zile trebuie administrat de 3-5 ori pe zi. Galantamina trebuie administrat i/m sau i/v 1% - 2-4 ml. Apoi peste 30-40 de minute
cte 1-2ml pn la apariia efectelor pozitive. Lund n considerare c n afar mecanismelor colinergice n aciunea BZ asupra
creierului sunt i alte mecanisme, la intoxicaii severe diminuarea efectelor patologice cu ajutorul numai a colinomimeticelor este
imposibil. Foarte complicat, dar foarte important este lupta cu agitaia psihomotorie. Din medicamente cu acest scop se utilizeaz
neuroleptice, lipsite de aciune colinolitic, ca exemplu triftazin (0.2% -1 ml). n afar de neuroleptice pentru combaterea agitaiei
psihomotorie se pot folosi i remedii simptomatice: benzodiazepine i analgezice opioide (promedol 2% 2.0ml i/m). Pentru lichidarea
dereglrilor condiionate aciunii coliergice periferice (tahicardie, xerodermie, dereglri intestinale, retenie de urin) i mrirea aciunii
antidoturilor se recomandat administrarea inhibitorilor colinesterazei, nepenetrabili prin bariera hemato-encefalic, de exemplu
prozerina 0.05% 3-5ml i/m. n caz de tahicardie pronunat sunt recomandate peparate din grupul B-adrenoblocantelor (propanolol),
care trebuie administrate i/m n doz de 0.25%-2ml. Blocnd B-receptorii nodului sino-atrial i avnd efect de membranostabilizatoare,
aceste preparate nltura aciunea simpaticomimetic nociv a adrenalinei asupra cordului, normaliznd ritmul cardiac. Dup jugularea
manifestrilor psihozei acute, afectaii, care au complicaii n form de sindrom psihoastenic sau psihoorganic trebuie evacuai n
instituiile medicale specializate fiind supravegheai de psihiatri. Perioada de supraveghere se apreciaz la fiecare caz n parte, lund n
considerare gradul intoxicrii suportate.