CURS 9

HTA INDUSA DE
SARCINA

HTA reprezinta cea mai frecventa complicatie medicala din cursul sarcinii.
V = 5 10 % din toate sarcinile
Mortalitate materna = 2 % = eclampsie
Denumiri:
Toxemie si preeclampsie
Disgravidia de ultim trimestru si sindromul vasculo- renal gravidic
Gestoza EPH
Clasificare:
A) HTA indusa de sarcina
1.

Preeclampsia

2.

Eclampsia

B)

HTA cronica preexistenta sarcinii

C)

HTA cronica cu preeclampsia supraadaugata

D)

HTA tranzitorie

HTA indusa de sarcina = TA mai mare sau egala cu 140/ 190 mm Hg dupa saptamana 20,
aunci cand valorile tensionale anterioare sarcinii nu sunt cunoscute.
Daca aceste valori sunt cunoscute = cu cel putin 30 mmHg a valorii tensionale sistolice sau
de 15 mmHg a acelei diastolice; valori determinate la cel putin doua examinari separate de un
interval de 6 ore.
Este considerata patognomonica si o a presiunii arteriale medii de peste 20 mmHg sau daca
presiunea anterioara nu a fost cunoscuta, o valoare de 105 mmHG sau mai mare.
Preeclampsia :
HTA apare dupa sapt. 20
+ proteinuria mai mare de 0,3 g/l pe urina de 24 ore sau peste 1 gr/l
+ edeme persistente dupa repaos decliv. De 12 ore.
Aceste modificari apar si inainte de sapt. 20 in cazul modif.
hidatiforme la nivelul vilozitatilor coriale.
Eclampsia: convulsii tonico- clonice care nu sunt legate de nici o
afectiune neurologica concomitenta

HTA cronica :
Prez. de HTA preexistenta de orice cauza, existenta dinainte gestatiei sau inainte de sapt 20
HTA care persista la mai mult de 42 zile in post partum
HTA tranzitorie: HTA in cursul sarcinii sau in primele 24 post partum fara semen de
preeclampsia sau HTA preexistenta.
Valorile tensionale se normalizeaza spontan in primele 10 zile postpartum.
Etiopatologie:
1. Teoria imunologica
Zigotul este o alografa = ap. precoce a reactiilor imunologice legate de
sistemul Rh, ABO, HLA. Teoria este sustinuta si de leziunile renale
asem. glomerulonefritei induse experimental.
Sistemul immunologic interactioneaza cu cel al coagularii, factorii imunologici
putand modifica sistemul de coagulare in preeclampsie si determina
modificari in patul placentar.

2. Alternarea perfuziei placentare

Cauze:
a) Compresiunea mecanica a vaselor de catre uterul gravid
b) Imposib. art. uterine la debitul sangvin crescut in sarcina : - primipare tinere
c) Alterarea peretilor vasculari ale arterelor spinale in special in segmentul miometrial
d) Alterarea functiei cel. endoteliale consecutiva perfuziei trofoblastice diminuate
Cea mai importanta anomalie morfologica este leziunea renala numita endotelioza glomerulara.
3. Alterarea reactivitatii vasculare retentia sodiului altereaza compozitia
electrolitica a peretilor arteriali. Excesul de Na induce o hipersensibilitate vasculara.
Factori genetici
Frecventa preeclampsiei sau eclampsiei este mai mare la surorile sau
ficele femeilor cu eclampsie susceptibilitatea la eclampsie este
transmisa genetic, fapt de care ar fi responsabila o singura gena recesiva.

Factori de dieta
1. Metabolism anormal al Ca
2. Teoria retentiei de Na
3. Deficient Mg in dieta: a fost implica in patogenia preeclampsiei hipotrofiei fetale si
nasterii premature.
Coagularea intravasculara diseminata
Un element important in preeclampsia este activarea cascadei coagularii.
Multe manifest. sunt consecinta a depunerii de fibrin in organele vitale datorita
CID initiata de tromboplastina eliberata in circumferinta materna din
placenta. Trombocitele circulante sunt , agregarea si degranularea
trombocitelor precum si o a productiei si consumului de trombocite.

Fiziopatologic
Sange: - CID poate sa ap. in preeclampsie; prezenta fibrinei este demonstrata in vasele mici ale multor
organe
- consumul de factori de coagulare prin CID hemoragii si soc CID nivelului de fibrinogen si
trombocite
protrombina si timpul partial de tromboplastina cresc
cresc prod. de degradare ai fibrinei
depinde de fibrina la nivelul vaselor mici fragmentarea si hemoliza hematiilor anemie
hemolitica microangiopatica.
Aparatul renal : ratei filtratiei glomerulare datorita reducerii volumului plasmatic
- creatinina
- ac. uric
- Retentie sodata
Ficat:
- Necroza hemoragica periportala. Leziunile hepatice sunt in estenta
de origine vasculara si reflecta ischemia hepatica
- Icter rar
- Ruptura hepatica este rara dar poate fi simptomul inaugural, ea putand
sa apara si postpartum. Socul este present si mortalitatea materna fetala este de 50 %.
SNC: vasospoasm; ischemie; infarcte si sufuziuni sanguine

Ochi: modificari vasculare retiniene

- Modificari de calibru vascular
- Edem papilar retinian decolare de retina
Sistemul pulmonar
Edem pulmonar:
- Cardiogen
- Necardiogen
Cea mai temuta complicatie = aspirarea continutului gastric care poate duce la deces.
Placenta ocupa un loc central in aceasta afectiune.
Perfuzie placentara compromisa prin vasospasm. In masa tesutului placentar
care are un aspect palid cenusiu se gasesc numeroase hematoame si infacte
de diferite varste si dimensiuni situate mai ales in portiunea centrala si paracentrala a placentei.
Form. hematoamelor decolarea prematura a placentei aplopexie
Modif. hidro- electrolitice
Hipovolemie + hiperhidratare extra celulare extravasculare
Edemul este evident dar nu reprezinta un semn de prognostic defavorabil
asa cum absenta edemului nu va asigura o evolutie mai buna pentru sarcinile
complicate cu preeclampsie.

Manif. clinice
1. Preeclampsie
a) Cresterea anormala a TA - 140/ 90 mm Hg sau mai mare
O caracteristica a tensiunii arteriale este labilitatea valorilor si modificarea
ritmului circadian = valorii pe timpul noptii
Un alt aspect important = dezv. un raspuns presor in pozitia de decubit dorsal (
TA diastolice cu peste 20 mm Hg cand trec din pozitia de decubit lateral in decubit
dorsal) = testul raspunsului presor la decubit
b) Proteinuria este de obicei moderata sub 2 gr / 24 ore si rareori in formele severe
poate fi intensa asocindu- se cu un sindrom nefrotic
Prezenta proteinuriei are semnificatie in privinta prognosticului fetal
Mortalitatea perinaltala este de 2 3 ori mai mare la gravidele cu proteinurie
c) Edemul semn precoce
Semn de preeclampsie este si excesiva in greutate.

Semne clinice asociate

Cefalee localizata frontal sau occipital
Este rara in formele usoare. Cefaleea severa precede primele convulsii eclamptice.
Durerea epigastrica sau in hipocondru apare in preeclampsia severa si poate semnala iminenta
convulsiilor. Este determinata de distensia capsulei hepatice det. de edem si hemoragie.
Tulburari de vedere - acuitatii vizuale ; scotoame.
Investigatii paraclinice
Hb si Ht - prin hemoconcentratie poate exista si anemie hemoliza in cazurile severe
Trombocitopenie semn precoce
Consum crescut de factor VIII
Ac. uric crescut peste 6 mg%
Creatinina normala sau crescuta
Glicemia si electrolitii serici normali
Prot. totale, albuminele si gamaglobulinele sunt semnificativ scazute
Lipide totale moderat crescute
Examen urina
Proteinurie si uneori cilindri hialini

Complicatii materne
1. Eclampsia convulsii tonico- clonice (cauza este putin cunoscuta posibil vasoconstr. sau
focare hemoragice)
Criza debuteaza fara aura

(20 30 )

Contractii ale muschior fetii

Contractura musculara generaliz. tonica

Apnee

Cianoza

Faza contr. clonice - 1-2 min

Coma durata variabila
Proteinuria este constanta cu val. soc de hemoglobinurie
Debit urinar scazut = anurie
Travaliul se poate declansa spontan cu evolutie rapida a dilatatiei.
Dupa criza eclamptica poate aparea edem pulmonar acut; decesul subit
datorat hemoragiei cerebrale; orbire prin dezlipire de retina sau hemoragii
retiniene.

2. Sindrom HELLP
Se poate asocia preeclampsiei.
Se caracterizeaza prin:
Anemie hemolitica microangiopatica
Transaminaze hepatice crescute
Trombocitopenie
Indiferent de varsta sarcinii in sindromul HELLP sarcina trebuie intrerupta
3. Insuficienta renala acuta
Poate aparea aproape de termen sau postpartum.
Se produce necroza tubulara.
Se caract.:
Oligurie
Crestere rapida a azotemiei
Tulburari in metab. apei si electrolitilor
Complicatie grava cu mortalitate materna de 50 %.

4. Accident vascular cerebral: apare in urma encefalopatiei hipertensive declansat

de un episode de HTA paroxistica
Cresterea presiunii intracraniene este o complicatie severa apare la pacientele care
prezinta o stare comatoasa persist.
5. Apoplexia utero placentara
DNNP :
Accident dramatic
Durere brusca si evol. rapid progr.
Sangerare vaginala
Paloare, astenie, transpiratii
Tulburari hemodinamice
Contractura uterina perm.
BCF alterate sau absente
6. Cronicizarea HTA

Complicatii fetale
Mortalitate perinatala intre 52 20%
Riscurile fetale sunt legate de :
Avort
Moartea in utero
Hipotrofie
Prematuritate
Malnutritia si hipoxia fetala cronica sunt rezultatul alterarii schimburilor feto- placentare.
TRATAMENT
Tratamentul medical al HTA consta in :
1. Masuri de supraveghere
Supraveghere ambulatorie cu exceptia primiparelor foarte tinere
Control de 2 ori / sapt : masurarea TA, greutate, proteinuria, uricenie saptamanal
Starea de dezvoltare a fatului
Repaus la pat in decubit lateral stang
Internarea in cazul cresterii TA peste 140 / 90 mm Hg

2.

Regim igieno- dietetic

Aport caloric 2000 2500 cal/ zi, normal sau hiperproteica

Regim hiposodat este contraindicat prin agravarea hipovolemiei accent. ischemiei placentare
Se va asigura un aport crescut de vitamine Ca, fosfor, fier
Tratament medicamentos
1. Medicatia antihipertensiva
2. Medicatie sedativa si tranchilizanta : diazepam 2 3 tb/ zi
3. Medicatie diuretica cu prudenta
Tratament obstetrical
Rezolvarea nasterii depinde de trei parametric
1. Severitatea cazului
2. Varsta sarcinii : inainte de 34 saptamani este indicat tratamentul medicamentos
3. Semn de suferinta fetala : efect :
Testul de nonstres
Testul de toleranta la ocitocina
Profil biofizic fetal

Tratarea eclampsiei
Tratamentul curativ urmareste:
Indepartarea crizei eclamptice
Evacuarea uterului
Obiectivele tratamentului:
Controlul convulsiilor sulf de Mg
Corectia hipoxiei si acidozei
Controlul TA
Nasterea dupa controlul convulsiilor

 VA MULTUMESC PENTRU ATENTIE !