TRANSTORNOS

HIDROELECTROLITICOS
POTASIO

INTERNA EDITH GUARDIA ESPINOZA

INTRODUCCIN
K+ es el catin IC ms abundante
Slo 2 % del K + corporal total est en el
extra celular
K+ es electrolito crtico en excitabilidad de
membranas celulares
Homeostasis regulado por rin
(90 % en sujetos sanos)

METABOLISMO K+

La
dieta
normal
contiene
70-90 mEq de K+ /da

Vivimos en balance
externo y el 90% se
excreta por orina.
El 10% por deposicin
y sudor
Excrecin
total

como
para otras
variables- es el

producto de la
concentracin urin. X
diuresis

La fraccin
excretada de K+ en
riones sanos vara
entre 8-12%.FE K+
al caer la FG.

En dieta sin K+ se
eliminan 10-15
mEq/da.

Sobrecarga crnica
puede elevarla hasta
400 mEq/da.

HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA
Alteracin electroltica ms comn en pacientes hospitalizados
Influenciada por estado metablico (autoperpetuacin en
alcalosis metablica)
Definida como:[K+] pl < 3.5 meq/l

Clasificacin

Leve 3.5 > [K+] > 3.0

Moderada 3.0 > [K+] > 2.5
Severa K+ < 2.5

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

2015

2014

INTRODUCCION
La hipopotasemia (K< a 3,6 mEq por L [3.6 mmol por litro]) se
produce en hasta el 21% de los pacientes hospitalizados y 2% a 3%
de los No hospitalizados

La hiperpotasemia (K> de 5 mEq por L [5 mmol por L] en adultos, K>

de 5,5 mEq por litro en los nios, y K> de 6 mEq por L en los recin
nacidos) se produce en hasta el 10% de los pacientes hospitalizados
y aproximadamente el 1% de no hospitalizados

Am Fam Physician. 2015;92(6):487-495.

EL CONCENTRACIN DE POTASIO EN EL PLASMA DEL CUERPO ES ESTRECHAMENTE

REGULADA POR UNA VARIEDAD DE MECANISMOS

PRDIDAS RENALES

Uso de diurticos es una causa comn de

hipokalemia.

Hidroclorotiazida est implicado con frecuencia

debido de su uso

Cuando es inducida por diurticos, la hipopotasemia es dependiente de la dosis y tiende a ser leves (3 a 3,5 mEq por L)

Aunque puede ser ms grave cuando es acompaado por otras causas (por ejemplo, perdidas gastrointestinales)

PRDIDAS GASTRO-INTESTINALES

Las prdidas GI son otra causa comn de

hipopotasemia, sobre todo entre hospitalizados

El mecanismo por el cual GI superior lo produce es indirecta

y se deriva de la respuesta del rin a la alcalosis asociada.

HISTORIA Y EXAMEN FSICO

Incluye la evaluacin de posibles prdidas gastrointestinales, revisin de los

medicamentos, y la evaluacin subyacente de comorbilidades. Por ejemplo una
historia de parlisis y/o fatiga muscular, hipertiroidismo, o el uso de insulina o beta
agonistas sugiere un posible desplazamiento y redistribucion transcelular ocasionando
la hipopotasemia. El examen fisico debe centrarse en la identificacin de arritmias y
manifestaciones neurolgicas, que van desde la debilidad generalizada hasta la
parlisis ascendente.

ANLISIS DE LABORATORIO:
El Dx debe ser medicin de K serico. Otras pruebas de laboratorio
incluyen los niveles de glucosa y magnesio en suero, electrolitos en
orina, los niveles de creatinina y el equilibrio cido-base.

El mtodo ms preciso para la evaluacin de la excrecin urinaria de K

es una coleccin del mismo en orina de 24 horas; lo normal es q los riones
excreten no ms de 15 a 30 mEq por L de K/dia
Un enfoque ms prctico es el clculo de la relacin de potasio a creatinina a
partir de una muestra de orina; una relacin >que 1,5 mEq por mmol (13 mEq
por g) es indicativo de que la causa es perdida renal . La evaluacin de tiroides
y la funcin adrenal deben ser considerados.

EKG

Por lo general, la primera manifestacin de la hipopotasemia es la disminucin de

amplitud de la onda T. Adems progresin puede conducir a la depresin ST,
inversiones de la onda T, PR prolongados, y ondas U.

Las arritmias asociado con hipo-K incluyen bradicardia sinusal, taquicardia o fibrilacin
ventricular y torsade de pointes.

Aunque el riesgo de cambios en el ECG y las arritmias aumenta a medida que la

concentracin de potasio en suero disminuye, estos resultados no son fiables porque
algunos pacientes con hipopotasemia severa no tienen cambios EKG

EL TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA
1. El objetivo inmediato del tratamiento es la prevencin de los trastornos de la conduccin
cardacas potencialmente mortales y de la disfuncin neuromuscular buscando elevar el K
a un nivel seguro.
2. Pacientes con una historia de insuficiencia cardiaca congestiva o infarto de miocardio
debe mantener una concentracin de potasio en suero de al menos 4 mEq por L, sobre la
base de opinin de expertos
3. El monitoreo cuidadoso durante el tratamiento es esencial porque el potasio
suplementario es una causa comn de hiperpotasemia rebote en pacientes
hospitalizados.
4. Debido a que la concentracin de potasio en suero-gotas es de aprox 0,3 mEq por L para
cada reduccin de 100 mEq en potasio corporal total, Por ejemplo, una disminucin en el
suero de K de 3,8 a 2,9 mEq por L +/- corresponde a una reduccin de 300 mEq en K
corporal total.
5. La hipomagnesemia concomitante deben ser tratados al mismo tiempo.
6. Para hipopotasemia asociada con diurtico se debe reducir la dosis del mismo o
suspenderlo.

EL TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA
1. Otra estrategia, es el uso de IECA, ARA II, beta bloqueador o diurtico ahorrador de K porque cada
uno de estos se asocia a con una elevacin del K srico.
2. Es conveniente aumentar la dieta de potasio en pacientes con hipopotasemia leve, especialmente en
aquellos con una historia de hipertensin o de enf. del corazn, sin embargo se sabe que la eficacia
de aumento potasio en la dieta es limitada, porque la mayora del potasio contenido en los alimentos
se acopla con fosfato
3. Dado que el uso de potasio por EV aumenta el riesgo de hiperpotasemia ademas puede causar dolor y
flebitis, por lo que debe reservarse para pacientes con hipopotasemia severa, cambios en el EkG, o
signos o sntomas fsicos sugestivos, o tambien para aquellos que no pueden tolerar la via oral.
4. La correccin rpida que es posible con potasio por va oral; el ms rpido combinando oral e
intravenosa.
5. Cuando se utiliza potasio por va intravenosa, la administracin estndar es de 20 a 40 mmol de
potasio en 1L de solucin salina normal. Normalmente no debe exceder 20 mmol por hora, aunque las
tasas ms altas de xito han sido con el uso de CVC.
6. El monitoreo cardaco est indicado si la tasa es superior a 10 mmol por hora. En ninos, la
dosificacin es de 0,5 a 1,0 mmol por L por kg ms de una hora (mximo de 40 mmol).
7. El potasio no debe administrarse en dextrosa porque la secrecin de insulina estimulada puede
exacerbar la HIPO-K
8. La hipo-K no urgente se trata con 40 a 100 mmol de potasio VO/da durante das o semanas. Para la
prevencin de la hipopotasemia en pacientes con prdidas persistentes. Pacientes c/uso de diurticos
en curso o hiperaldosteronismo, 20 mmol por da es generalmente sufficiente.

HIPERKALEMIA

Alteracin electroltica ms comnmente asociada a arritmias

potencialmente fatales y PCR

Definicin:[ K+] pl > 5.0 mEq/l

HIPERKALEMIA

Causas

Frmacos

Alteracin excrecin Renal

Aumento liberacin desde intracelular

HIPERKALEMIA

Leve 5.0 < [K+] < 5.9

Moderada 6.0 < [K+] < 6.9

Severa [K+] 7.0