CORAZN Y SISTEMA

CIRCULATORIO

SISTEMA CIRCULATORIO:
FUNCIONES PRINCIPALES
Transportar y distribuir sustancias
esenciales a los tejidos.
Remover desechos metablicos.
Ajustar el suministro de oxgeno y
nutrientes en diferentes estados
fisiolgicos.
Regulacin de la temperatura corporal.
Comunicacin humoral.

Sistemas abiertos

Sistemas abiertos

Sistemas abiertos

CIRCUITO PRINCIPAL

BOMBA

TUBOS de
DISTRIBUCIN

Sistemas cerrados

TUBOS
COLECTORES

VASOS y
CAPILARES

Sistemas cerrados

Un poco de fsica
VELOCIDAD = DISTANCIA / TIEMPO
V= D/T
FLUJO = VOLUMEN / TIEMPO
Q = VL/T
VELOCIDAD FLUJO - AREA

V = Q/A
Y EL FLUJO ES CONSTANTE!

REA SECCIONAL Y VELOCIDAD

A= 2cm2

Q=10ml/s

V= 5cm/s

10cm2

1cm/s

V=Q/A

1cm2

10cm/s

Cambios de presin en el sistema

vascular
Tejido elstico
Msculo

LARGE ARTERIES

Presin media

SMALL ARTERIES

ARTERIOLES

CAPILLARIES
VENULES &VEINS
Grande

Pequeo

Dimetro interno

Grande

Presin
sangunea

Distribucin de la sangre en
el sistema circulatorio

67%
5%
11%
5%
3%
4%
5%

en venas/vnulas
en capilares sistmicos
en arterias sistmicas
en venas pulmonares
en arterias pulmonares
en capilares pulmonares
en el corazn

Distribucin de la sangre

Un sistema complicado

Que se puede simplificar

Circuitos en serie
y en paralelo

PULMONARY
CIRCULATION
1. LOW RESISTANCE
2. LOW PRESSURE
(25/10 mmHg)
SYSTEMIC
CIRCULATION
1. HIGH RESISTANCE
2. HIGH PRESSURE
(120/80 mmHg)
PARALLEL
SUBCIRCUITS
UNIDIRECTIONAL
FLOW

Con
ustedes
el cuore!

Tengo el
corazn
con
agujeritos

Tejido cardaco

Msculo cardaco
Sarcmeros
Actina/Miosina
Clulas Mononucleadas
Discos intercalares
Gap junctions
Muchas mitocondrias
Alto aprovechamiento de O2

Conexiones
entre
clulas
cardacas

El sistema de conduccin cardaca

Ndulo auriculo-ventricular (AV)

Ndulo
sinusal (SA)

Haz de fibras

Fibras de Purkinje

Marcapasos (en orden de acuerdo

a su ritmo endgeno)

Ndulo sinusal
Ndulo auriculo-ventricular
Haz de His
Fibras de Purkinje

El corazn como bomba

Automatismo: el corazn late automticamente

Inotropismo: el corazn se contrae bajo ciertos estmulos. El sistema
nervioso simptico tiene un efecto inotrpico positivo, por lo tanto
aumenta la contractilidad del corazn.
Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de accin. SN
Simptico aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En
cambio el SN Parasimptico la disminuye.
Batmotropismo: el corazn puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
Dromotropismo: es la velocidad de conduccin de los impulsos cardacos mediante
el sistema excito-conductor. SN Simptico tiene un efecto dromotrpico positivo,
por lo tanto hace aumentar la velocidad de conduccin. Sn parasimptico es de
efecto contrario.
Lusitropismo: es la relajacin del corazn bajo ciertos estmulos.

Potencial de accin cardaco

Potencial de accin en diferentes reas

del corazn
ATRIUM

VENTRICLE
0

mv

mv

-80mv

-80mv

SA NODE

mv

-80mv
time

Na

AUTOMATICITY

+
K+

Gradually
increasing PNa
Na+

K+

-70 mV

THRESHOLD
RESTING

-0

Potencial de
accin rpido

Potencial de accin
cardaco y
corrientes inicas

Fast K closes

Fast K reopens
Slow K opens
("Delayed rectifier")

Potencial de accin cardaco y seales de calcio

Affected by epinephrine () and ACh ()
Entry of Ca2+ during
action potential

Inhibited by digitalis & ouabain;

1 Ca2+ out forindirectly Na+/Ca2+ exchange
3 Na+ in
[Ca2+]in

(DHPR)

Ca2+

DHPR

Neurotransmisores y potencial de
accin cardaco
Adrenalina/NA: afectan el canal de Ca2+ voltaje-dependiente unindose a
un recpetor 1, activando iuna adenilato ciclasa, cAMP, fosforilando el
canal de Ca2+ channel y aumentando su probabilidad de apertura.
Acetilcolina de nervios parasimpticos se une a receptores muscarnicos y
activa una protena G inhibityoria que inhibe la adenilato ciclasa y
disminuye la fosforilacin del canal de Ca2+.

Acetylcholine

Increased open probability

Gi protein

En el msculo cardaco el potencial de accin dura

tanto como la contraccin muscular, por lo que no hay
sumacin posible (est en perodo refractario)

Conduccin del P.A. a travs de discos intercalados y Gap

Junctions

EL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR
NORMAL
1ST DEGREE
PROLONGUED AV
CONDUCTION TIME

2ND DEGREE
1/2 ATRIAL IMPULSES
CONDUCTED TO VENTRICLES

3RD DEGREE
VAGAL MEDIATION
IN N REGION/COMPLETE
BLOCK

ECG

CICLO CARDACO

CICLO CARDACO

Aorta accepts output of the left ventricle; first vessel of the systemic
vasculature; sustains highest systolic pressure, ~140 mm Hg
Pulmonary artery accepts output of the right ventricle; first vessel of
the pulmonary vasculature; sustains peak pressure of ~25 mm Hg
Superior vena cava / inferior vena cava largest vessels returning
blood to heart (right atrium) from systemic vasculature
Pulmonary veins largest vessels returning blood (oxygenated)
to heart (left atrium) from pulmonary vasculature
Coronary arteries supply blood to cardiac muscle tissue; branch
from the aorta immediately above the aortic (semilunar) valve
(heart gets no nutrients or O2 from the blood in the atria and
ventricles)

Systole contraction of ventricles (systolic P = peak pressure

per heartbeat in major systemic arteries)
Diastole relaxed filling of ventricles (diastolic P = lowest pressure
per heartbeat in major systemic arteries)
First heart sound (lub) sound of atrioventricular valves closing
as ventricles start contracting
Second heart sound (dup) sound of semilunar valves closing
as ventricles stop contracting and ventricular pressure
drops below pressure in the major arteries
Pulse pressure (PP) systolic P - diastolic P
Mean arterial pressure (MAP) diastolic P + 1/3 PP
Stroke volume (SV) vol. at end of diastole - vol. at end of
systole;
usually ~70 ml ( = ~130 ml - ~60 ml )
Cardiac output (CO) heart rate (HR) x SV
CO can increase by a factor of 6 or more, initially due to
HR & SV; at higher CO, increase is mostly due to HR.

CICLO CARDACO

ECG, presin y volumen

cardaco

EDV

ESV

Flujo sanguneo (Q): ley de Poiseuille

(FLUJO)Q =

Diferencia de
presin

(Pi - Po) r
8nL

Viscosidad

Largo

Radio

Gasto cardaco
Mtodo de Fick:
VO2 = ([O2]a - [O2]v) x Flujo
VO2
Flujo =
[O2]a - [O2]v
Sangre Arterial (20 ml%)

Espirometra (250 ml/min)

Sangre en arteria pulmonar (15 ml%)

Flujo pulmonar

Gasto cardaco

Retorno venoso
Flujo perifrico

 REGULACION DEL GASTO CARDIACO

Frecuencia cardaca (SNA)
Volumen de latido
Ley de Frank-Starling
Cambios en la contractilidad
Cambios en clulas del miocardio
Regulacin de contractilidad
Curvas largo-tensin y volumen-presin
Curva de funcin cardaca

Autoregulacin
(Ley de Frank-Starling)
Gasto cardaco = Volumen de latido x frecuencia cardaca
Contractilidad
Sistema simptico
Sistema Parasimptico

Regulacin cardiovascular

Regulacin cardiovascular

Regulacin cardiovascular

Regulacin hormonal
Adrenalina y noradrenalina
Mdula adrenal

Renina-angiotensina-aldosterona
Renina del rin
Angiotensina, una protena plasmtica
Aldosterona de la corteza adrenal

Vasopresina (ADH)
Hipfisis posterior

HYPERTENSION (140/90 mmHg)

Secondary Hypertension (10%) [e.g., Pheochromocytoma]
Essential Hypertension (90%)
- Normal cardiac output
- Cardiac hypertrophy [left ventricle]
- Resetting of the baroreceptors
- Thickening of vascular walls
ARTERIAL PRESSURE-URINARY OUTPUT THEORY
Hypertension causes thickening of vascular walls
NEUROGENIC THEORY
Thickening of vascular walls causes hypertension
TREATMENT:

Reduce stress
Sympathetic blockers
Low sodium diet
Diuretics

RESPONSE TO HEMORRHAGE
Sympathetic tone via baroreceptor reflex
Heart rate and contractility
Venoconstriction ( MCP)
Vasoconstriction ( arterial BP & direct blood to
vital organs)

Restore Blood Volume

Capillary fluid shift ( BP favors reabsorption)
Urinary output ( Arterial BP, ADH, ReninAngiotensin-Aldosterone)

Restore plasma proteins & hematocrit

CARDIAC FAILURE
CAUSES:

Impairment of electrical activity

Muscle damage
Valvular defects
Cardiomyopathies
Result of drugs or toxins

PROBLEM: Maintaining circulation with a weak pump

( Cardiac output & cardiac reserve;
RAP)
SOLUTIONS: Sympathetic tone via baroreceptor reflex
- Heart rate and contractility
-Venoconstriction ( MCP)
-Vasoconstriction ( Arterial BP)
Fluid retention ( MCP)
-Capillary fluid shift
-ADH

MEASURING BLOOD PRESSURE

TURBULENT FLOW

1.
2.
3.
4.

Cuff pressure > systolic blood pressure--No sound.

The first sound is heard at peak systolic pressure.
Sounds are heard while cuff pressure < blood pressure.
Sound disappears when cuff pressure < diastolic pressure.