ZOONOZ

SIMONA
CLAUDIA
CAMBREA

 ANTRAX
LEPTOSPIROZ

A
TETANOSUL
RABIA
MALARIA

ZOONOZE

ANTRAX

DEFINIIE

Este o boal acut infecioas i foarte contagioas

produs de Bacilus antracis, transmis omului direct sau
indirect de la ierbivorele bolnave sau decedate, evolund
cel mai frecvent printr-o form cutanat cu aspect
caracteristic de pustul malign i evoluie benign.

Rar apar forme viscerale grave invariabil letale:

bronhopneumonie sau enterocolit hemoragice,

sepsis,
meningoencefalit hemoragic.

Denumirile populare sunt: dalac, crbune, rsfug sau

buba neagr.

ETIOLOGIE

Bacillus antracis este un bacil Gram pozitiv aerob, teluric,

sporulat, imobil, aerob i anaerob facultativ, ncadrat n
familia Bacillaceae, genul Bacillus.

Se prezint n natur n dou forme:

spori se formeaz rapid la suprafaa solului n condiii aerobe, dar
nevaforabile de umiditate i temperatur;

supravieuiesc ani i zeci de ani;

rezisteni la temperatur uscat, la 140C mai multe ore,
la fierbere rezista doar 10 min;

vegetativ bacili cu dimensiuni mari (4-8 microni) i capete tiate

drept, dispui n lanuri lungi, att n culturi, ct i n produsele
patologice, uneori cu un spor vizibil central i cu capsul;

secret mai multe toxine, care produc edem gelatinos i hemoragii n

esuturile animale;
sunt sensibile la temperatur, ultraviolete i dezinfectante uzuale;
au fost identificate trei componente:

toxina edemaiant
toxina letal
polipeptidul capsular

Bacillus anthracis - Microscopie

EPIDEMIOLOGIE

Boala are o rspndire universal prin componenta

epizootic, dei incidena n prezent este inegal:

n rile cu standard economic ridicat aproape a disprut;

se menine la cote ridicate n rile srace.

Cazurile la om sunt sporadice, secundare mbolnvirii

animalelor.

Sursa de infecie este reprezentat de variate animale:

bovine, ovine, caprine, cabaline, care fac de obicei o boal

mortal;
elefanii fac o boal grav i produsele lor rmn
contaminate;
psrile sunt rezistente, dar elimina bacilli crbunoi prin
excrete;
produsele animalelor infectate (piele, pr, ln, fin de oase)
conin spori de bacilli crbunoi;

EPIDEMIOLOGIE

Rezervorul de infecie este teluric prin spori.

Circuitul n natur al germenilor se ncheie la nivelul

animalelor ierbivore (ovine, caprine, bovine, cabaline),
dar i unele roztoare i psri care nu fac boala, dar
pot elimina germeni).

Sporii sunt ingerai i dezvolt forme vegetative

intestinale, cu evoluie septicemic hemoragic, rapid
letal.

Germenul se ntoarce pe sol prin dejectele hemoragice,

dar mai ales prin dispersia natural de la cadavru cu
ajutorul insectelor i al nevertebratelor din sol, dar i al
ploilor i curenilor de aer.

EPIDEMIOLOGIE

Calea de transmitere
Omul se mbolnvete accidental, prin contact cu animalul
bolnav sau decedat sau cu produse ale acestuia.
Sunt posibile urmtoarele ci de transmitere:

cutanat, prin forme vegetative de la animalul bolnav sau

decedat de curnd, n cursul manipulrilor de degradare sau
mai grav, de recuperare de la cadavru a unor produse piele,
lna etc.
respiratorie prin inhalarea de spori (n cazul industriei lnii,
estoriilor, al industriei pieilor etc.);
o form grav de
crbune intern (bronhopneumonie hemoragic, cu evoluie
letal);
digestiv prin ingestia de spori posibil la aceleai
profesiuni expuse, cu evoluie ctre o alt form de crbune
intern de enterocolit hemoragic i evoluie secundar spre
sepsis, letal (tablou similar cu cel al animalelor ierbivore).

EPIDEMIOLOGIE
Receptivitatea

omul i unele animale sunt receptive la infecie.

Omul

este mai puin sensibil dect ierbivorele.

cinii, pisicile i psrile sunt extrem de

rezistente la infecie.

Imunitatea

boala las imunitate (nu se cunosc cazuri de

rembolnviri).

ANTRAX 2014
Raport Boli transmisibile

In anul 2014 au fost raportate 7 cazuri suspecte:

2 au fost clasificate ca si probabile la persoane de

sex masculin, cu varstele de 60 si 65 ani, din judetul
Olt,
5 cazuri au fost infirmate.

Cele 2 persoane au avut contact cu animale

bolnave cu antrax (capre), iar diagnosticul a fost
pus pe baza rezultatului pozitiv la capre pentru
bacilul
carbunos
prin
testarea
prin
imunofluorescenta in cadrul laboratorului ANSVSA.

PATOGENIE

Formele vegetative penetreaz pielea pe la nivelul unor mici soluii

de continuitate sau chiar prin tegumentul intact;

la poarta de intrare se va forma o leziune lent progresiv caracteristic.

germenii sunt relativ slab invazivi, nu invadeaz torentul circulator, dar
ajung n ganglionii limfatici regionali, unde are loc un proces inflamator
intens.
trecerea mai departe n snge poate fi favorizat de orice tentativ de
tratament chirurgical (excizie, drenaj etc.) cu evoluie septicemic letal.

n antraxul intern, sporii vor dezvolta forme vegetative, eclozarea

fiind rapid n condiii de umiditate, temperatur, aerobioz i mediu
nutritiv favorabil.
Formele vegetative determin leziuni mucoase necrotico-hemoragice,
cu deversare n circulaia general i evoluie letal prin sepsis.
Toxinele au efecte edematoase, hemoragice i letale (n experiment
pe animale), n timp ce materialul capsular are efect invaziv i de
protecie (aciune antifagocitar).

TABLOUL CLINIC
n

funcie de poarta de intrare, se difereniaz

mai multe forme anatomo-clinice de antrax:
Crbunele cutanat (extern) cu formele:

pustula malign (cea mai frecvent);

edemul malign.

Crbunele

visceral (intern) cu formele:

digestiv;
pulmonar;
septicemic;
meningocerebral.

PUSTULA MALIGNA

Apare n cazurile cu poart de intrare cutanat, prin contact direct cu

formele vegetative.

Apare la cei care ngrijesc animalul bolnav sau care manipuleaz cadavrul n
scop de degradare sau de recuperare post mortem a unor produse animale
pielea, blana, lna etc.

Se formeaz i prin contaminarea cu spori a unor leziuni cutanate deschise,

eclozarea fcndu-se n plag.

Germenii n forma vegetativ penetreaz pielea beneficiind de existena

celor mai mici soluii de continuitate uneori i prin pielea intact.

Incubaia este scurt de 2-3 zile.

Debutul este insidios,

prin formarea la locul de inoculare a unei papule pruriginoase, mici aspectul

unei nepturi de nar;
n 2-4 zile se extinde n suprafa;
din papul se formeaz o pustul cu coninut seros i/sau hemoragic, care se
mrete i formeaz n zona central o crust de culoare neagr, rigid, adncit
n planul leziunii, cu aspect de escar, foarte aderent;

Caracteristici

localizare n zona de contact direct cu germenii (mini, cap, fa, ochi);

localizarea poate fi unic sau multipl;

aspect n cocard, fiind constituit din mai multe zone concentrice:

central crust neagr i aderent, subdenivelat n planul pielii;
nconjurat de o coroan periferic de vezicule clare sau hemoragice
(coroana lui Chaussier);
periferic un pat de edem gelatinos, elastic.

dimensiuni de mai muli centimetri ptrai rareori mai extins;

contur regulat, de obicei ovalar;

este total nedureroas element esenial de diagnostic pozitiv i

diferenial;

n faza de stare, dup constituirea leziunii caracteristice, bolnavul mai

prezint:

regional, adenit palpabil i sensibil (spontan i la palpare);

semne de boal general (febr nalt, frisoane, astenie cu ameeli, n formele
mai severe, curbatur, cefalee, inapeten, greuri i stare de ru general).

EVOLUTIE

Evoluia este de 2-4 sptmni:

treptat se remit nti fenomenele generale (rapid

sub tratament etiologic), apoi cele locale
scade edemul nsoitor,
veziculele se deprim i se usuc,
crusta central ncepe s se delimiteze dinspre
periferie spre centru, cu decolare complet,
fr cicatrice fibroas retractil.

Dup boal se dezvolt imunitate specific

(antitoxic i posibil i antibacterian) durabil.

EDEMUL MALIGN

Este o variant evolutiv a pustulei maligne localizate la gt i fa (zone

bogate n esut lax subcutanat).

Edemul monstruos, deformeaz aspectul normal al regiunii; crusta neagr

poate lipsi sau se formeaz cu ntrziere.

Edemul este imens, moale gelatinos, nu las godeu (elastic), cu pielea ntins
i lucioas, nedureros.

Prin extindere la viscerele gtului poate duce la deces prin asfixie, iar starea
general a pacientului este aparent mai sever, prin fenomenele toxice.

Adenopatia locoregional poate fi mascat de edemul zonei.

Sub tratament etiologic i antiinflamator (corticoterapie) evoluia este rapid

influenat favorabil, edemul scznd n cteva zile dar fr s dispar n
totalitate.

n absena tratamentului poate involua lent n 2-3 sptmni, cu vindecare ca

i n cazul pustulei maligne.

ANTRAXUL PULMONAR

Este deosebit de grav, letal.

Se ntlnete rar la persoane ce lucreaz n

atmosfer poluat n industria lnii i pieilor
animale.

Infecia este aerogen, prin inhalarea sporilor.

Este posibil ca mrimea inoculului s fie
determinant de producerea bolii.

Incubaia este scurt de 2-3 zile.

Evoluia este bifazic iniial mai blnd, cu

agravare ulterioar brusc i rapid letal.

Iniial, apar semne de afectare respiratorie banal, cu

febr mic i stare general moderat alterat.

Dup 2-3 zile apar semne de bronhopneumonie sever,

hemoragic, rezistent la tratament, complicat cu:

Moartea poate surveni fie prin:

hemotorax,
mediastinit edematoas i hemoragic,
edem subcutanat toracic i la baza gtului.

fenomene respiratorii de edem pulmonar acut hemoragic;

prin septicemie i oc toxicoseptic.

O variant clinic este forma orofaringian, prin

fenomene locale asfixice (angin ulcerohemoragic cu
edem invaziv submucos i insuficien respiratorie
obstructiv).

ANTRAXUL DIGESTIV

Reprezint o manifestare la fel de grav, n urma ingestiei

de spori, la persoanele cu acelai factor de risc
profesional de infecie ca i n antraxul pulmonar.

Incubaia pare ceva mai lung 3-7 zile.

Evoluia este bifazic.

n urma ingestiei sporilor, formele vegetative aprute vor

determina la nceput leziuni mucoase extinse, cu tablou
de enterocolit hemoragic de o mare severitate.

Se produce:

peritonit hemoragic secundar i

evoluie spre sepsis rapid letal.

SEPSISUL CRBUNOS

Considerat de muli autori ca o complicaie, pare a fi

doar o etap evolutiv intrinsec a crbunelui intern.

Se poate ajunge la sepsis i de la forme de crbune

extern, mai rar spotan, de obicei prin ncercrile de
tratament empiric sau calificat, chirurgical, al
pustulei maligne.

Se pare c trombozele masive din patul pustulei

maligne reduc substanial riscul de diseminare, pe
cnd deschiderea instrumental a vaselor locale va
favoriza diseminarea.

MENINGITA
CRBUNOAS
Este
o complicaie a sepsisului; poate apare dup oricare dintre

formele clinice iniiale.

Este foarte rar i se manifest deosebit de sever, cu evoluie

fulminant letal n 2-3 zile.

Prin cointeresarea encefalitic rapid, pacientul intr n com

profund, iar prin aspectul net hemoragic al LCR, sugereaz n
primul rnd o hemoragie cerebromeningee cu evoluie secundar
febril.

Poarta de intrare poate s treac neobservat sau poate s nu i se

acorde semnificaia diagnostic real.

Diagnosticul este posibil prin prelucrarea n laborator a LCR:

numr mare de elemente (> 2000-10.000/mmc) cu PMN 100,

pe sediment se pot vizualiza germenii;
culturile sunt pozitive dup incubare 24-36 h la termostat.

DIAGNOSTIC

DIAGNOSTICUL POZITIV

datele

clinice

completate

cu

cele

Diagnosticul clinic, n cazurile de pustul malign este

semnificativ:

Se susine pe
epidemiologice.

aspectul n cocard;
absena durerii;
adenita sensibil regional;
semnele inflamatorii nsoitoare.

Diagnosticul epidemiologic confirmarea contactului

recent cu animale bolnave sau decedate prin antrax,
sau cu produse ale acestora.

DIAGNOSTIC

Clinic, evoluia bifazic, relativ uoar n primele

2-3 zile, conduce la diverse alte ipoteze de
diagnostic etiologic, neverificate prin terapia
instituit.

Agravarea brusc i evoluia extrem de sever,

rapid letal din partea a doua, ofer un diagnostic
tardiv.

Cazurile de crbune visceral se diagnosticheaz

greu i de obicei tardiv.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul de laborator va arta:

un sindrom inflamator intens (VSH accelerat, leucocitoz cu

neutrofilie)
alterarea
variabil
a
homeostaziilor
(acidoz
metabolic,
hiperazotemie etc.) cu valoare diagnostic nesemnificativ.
poate aprea i un sindrom urinar patologic tranzitor.
hemoculturile sunt recomandate n toate cazurile.

Bacteriologic

frotiurile din plag sau din lichidul veziculelor marginale evideniaz

germenii n perioada de formare a pustule; pot s fie negative n
stadiile evolutive mai avansate, germenii fiind prezeni doar n
profunzimea leziunii, sub crust.
la 12 ore dup nceperea tratamentului n culturi nu mai pot fi gsii
germeni.
absena altor germeni pe frotiu sau culturi (nu exist asocieri de
germeni, saprofii sau patogeni).

DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL

pustula stafilococic, deseori cu aspect hemoragic; elementul

esenial de diagnostic este durerea intens n cazul stafilocociei
(nct pacientul nu suport examinarea local).
celulita i flegmonul stafilococic, limfangita, stafilococi
malign a feei etc.;
dermite bacteriene diverse mai ales cu erizipelul pustulos i
necrotic;
dermite de contact i leziuni postcaustice locale;
edemul alergic dup nepturi de insecte.

n cazul localizrii la fa, cu:

parotidita epidemic,
flegmonul radicular etc.

Antraxul visceral cu formele cele mai severe ale afectrilor

similare de alte etiologii.

TRATAMENT

Singurele forme ce rspund la tratament sunt cele

cutanate, n timp ce antraxul visceral, chiar
precoce tratat, nu este tratabil prin mijloace
actuale.

Antraxul este o boal infecioas din grupa A, cu

spitalizare i tratament obligatorii, precum i cu
declarare nominal.

S-a renunat la serul anticrbunos, pentru

ineficiena sa fa de riscurile proprii oricrui ser
heterolog.

Dieta va fi adaptat toleranei individuale.

TRATAMENT

tratament etiologic, cu ct mai precoce cu att mai eficient.

Penicilin G n doze de 6 000 000 UI/zi pentru a fora penetrarea n

teritoriile trombozate din patul leziunii, timp de 7-10 zile.
Ca alternativ la persoanele intolerante se pot administra, pentru
aceeai durat de tratament, Eritromicin sau Cloramfenicol la
doze terapeutice maxime.

tratamentul patogenic se aplic local i general.

local se va adopta o atitudine conservatoare, cu pansament
protector, fr s se ncerce rezolvare chirurgical.
general terapie antiinflamatoare, nesteroidian n cazurile
moderate, corticosteroizi n formele mai severe pentru o
perioad diferit n funcie de evoluie (obinuit 5-10 zile);

tratament igienico-dietetic repaus la pat pe toat durata

evoluiei.

PROFILAXIE I COMBATERE

Msuri fa de izvorul de infecie

sacrificarea ntregului eptel la apariia unui caz de

boal la animale;

vaccinarea animalelor
totdeauna disponibil;

arderea punilor i nefolosirea lor n acest scop

timp de 2 ani;

animalul decedat va fi incinerat (preferabil) sau

ngropat la o adncime de 2 metri (pentru a depi
nivelul de acces al animalelor i insectelor telurice),
n groap fiind acoperit de un stat de var cloros sau
cu alt dezinfectant puternic.

este

posibil,

dar

nu

PROFILAXIE I
COMBATERE

Msuri fa de cile de transmitere

ngrijitorii de animale sau personalul muncitor din

industriile la risc vor beneficia:

echipamente de protecie corespunztoare,

amenajri de ventilaie
asigurarea condiiilor de lucru fr risc.

Msuri fa de receptivi

Vaccinarea
anticrbunoas
este
profesiunilor cu risc, folosindu-se
omorte, fie vii atenuate.
Persoanelor expuse unei infecii:

recomandat
fie vaccinuri

se administreaz profilactic penicilin,

urmat de vaccinare (previne infecia latent).

LEPTOSPIROZA

DEFINIIE
Leptospiroza

este o boal infecioas

acut determinat de serotipuri din genul
Leptospira:

transmisibil de la animale la om;

caracterizat clinic prin febr, frisoane,
mialgii, afectare meningean i afectare
hepato-renal.

ETIOLOGIE

Leptospirele sunt bacterii spiralate, helicoidale, mobile.

Genul Leptospira, face parte din familia Spirochetaceae care

cuprinde mai multe tipuri de Leptospire.

Se cunosc 2 specii cuprinznd fiecare mai multe tipuri serologice:

Leptospira interrogans (singura patogen) leptospire parazite

pentru om i animale, 19 serogrupuri, 180 serotipuri; cele mai
frecvente sunt: L. icterohaemorragiae, L. gripotyphosa, L.
canicola, L. pomona, L. ballum
Leptospira biflexa toate leptospirele saprofite i nepatogene, 138
serogrupuri, 60 serotipuri

Leptospirele au o lungime de 6 microni, structur elongat cu

extremiti ndoite, asemntoare literei J sau S i se
vizualizeaz microscopic pe cmp ntunecat.

Leptospirele cresc pe mediul Fletcher sau Korthof i sunt omorte

n mediul acid.

Leptospire

PATOGENIE

Dup
penetrarea
cutaneo-mucoas
se
produce
bacteriemie, cu diseminare n organe, mai ales n meninge:
hemoculturi i LCR pozitive.

n a 7-a zi are loc fixarea n viscere, mai ales n ficat i

rinichi.

Eliminarea urinar are loc n a 12-a zi.

Recderea febril din a 15-a zi este de natur imunologic.

Leptospirele prezint proprieti pirogenice i o endotoxin

comun care este dermonecrotic i letal.

EPIDEMIOLOGIE

Leptospirele triesc n ap, la pH alcalin.

Rata incidentei anuale a leptospirozei:

2010 - 0,49 %000 - Romania ocupa pozitia a doua in

randul incidentelor inregistrate in tarile UE;
2011- locul I cu incidenta de 0, 9 %000;
2012- al IV-lea loc cu incidenta de 0,49 %000,
2013 - 0,3 %ooo;
2014 - 0,5 %ooo in crestere cu 66,6%

Mediul favorit: pmntul umed, apa cald stagnant.

Leptospirele rezist la temperaturi joase i sunt

distruse de apa clorinat i raze UV.

EPIDEMIOLOGIE

Rezervorul de infecie

este reprezentat de: animale slbatice, domestice (obolan, oareci,

rumegtoare, carnivore, insectivore);

roztoarele dezvolt o boal inaparent excretnd prin urin

leptospire toat viaa. animalele dezvolt o boal clinic cu forme
variate: uoare sau letale;

animalele elimin urinar leptospire pe sol i n ap.

Calea de transmitere
direct se face prin muctura de obolan sau contact cu animale.

indirect este frecvent i se face prin mediul hidric (lacuri, ruri).

leptospirele ptrund n organism prin soluii de continuitate,

excoriaii, plgi, mucoas conjunctival.

omul este un receptor accidental.

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitatea

este general, sexul masculin fiind cel mai expus.

sezonul preferenial de apariie a bolii: var-toamn

Risc profesional au cresctorii de animale,

muncitorii agricoli n orezrii, la canalizare,
abatoare, veterinari, ngrijitorii de animale de
laborator.

Riscul n vacane const n scldatul n ap,

pescuit, canotaj.

Imunitatea:

dup boal urmeaz o imunitate specific de serotip

(nu asigur protecia pentru celelalte serotipuri).

TABLOU CLINIC

Incubaia: este n medie 7-14 zile

Perioada de stare prezint un mare polimorfism

clinic n care se delimiteaz urmtoarele sindroame:

sindromul
sindromul
sindromul
sindromul
sindromul

febril
hepatic
renal
meningean
hemoragic

Evoluia clinic este bifazic:

faza de diseminare (septicemic)

faza de localizare (organic)

FAZA SEPTICEMIC

Se caracterizeaz prin debut brusc, cu: febr, cefalee, mialgii,

din cauza leziunilor degenerative musculare
congestie conjunctival prezent n 80-90% din cazuri
prezena fotofobiei
facies congestiv
erupii tegumentare eritematoase, hemoragice
manifestrile pulmonare constau n: tuse, expectoraie;
radiologic se evideniaz opaciti interstiiale
pulsul este bradicardic
tulburrile digestive ntlnite: anorexie, grea, vrsturi
hepatomegalie, icter n formele severe serotipul
Icterohaemoragiae (valori crescute ale bilirubinemiei i valori
moderat crescute ale ALT i AST), splenomegalie
cefalee, redoare de ceaf, agitaie
aparatul urinar: oligo-anurie, albuminurile, cilindri hematici

FAZA ORGANIC

Dup o scurt perioad de afebrilitate, febra

reapare, concomitent cu diferite manifestri de
localizare

meningita este cea mai frecvent localizare; se

manifest clinic prin: cefalee, fotofobie, rahialgii,
redoare de ceaf; LCR: clar, xantocrom, pleiocitoz
(100-2000 elemente cu predominen de limfocite)
alte
manifestri
neurologice:
nevrite,
mielite,
encefalite
survin manifestri hemoragice: hemoptizie, melen,
epistaxis,
echimoze
tegumentare,
hemoragii
conjunctivale

FORME CLINICE

Forme benigne: asemntoare unei gripe sau viroze respiratorii

Forma meningean:

meningit seroas observat frecvent la pzitorii de porci meningita

tinerilor porcari
este determinat de serotipul pomona

Forme atipice: mare polimorfism clinic

febr, frisoane, mialgii, cefalee, congestie conjunctival

este cunoscut sub numele de: febra de ap, de mlatin, de orezrii

forme fruste
infecii inaparente

Forma sever:

pot determina forme severe, adesea letale

determinat de obicei de serotipul icterohemoragic, dar i serotipurile
canicola i pomona,
se realizeaz un tablou tipic de oc infecios la care contribuie
componenta endotoxinic a leptospirelor;

FORMA CLINICA SEVERA

tabloul clinic al acestor forme este dominat de sindromul renal

insuficien renal acut, sindromul icteric, sindromul hemoragipar.
debutul: este de obicei brutal, cu stare general grav prin:

afectarea renal: insuficien renal acut: oligurie accentuat, anurie,

retenia azotat, tulburri hidroelectrolitice, hiperpotasemie, acidoz marcat;
are prognostic sever. Creterea mare a ureei se explic prin procesul de
miozit generalizat (CPK mult crescut);
afectarea hepatic: hepatomegalie, icter franc, intens rubiniu i portocaliu,
bilirubin mult crescut (pn la 30 mg %), fosfataza alcalin crescut, teste
de disproteinemie pozitive, citoliz moderat crescut, electroforeza:
hipoalbuminemie i gamaglobuline crescute;
sindromul hemoragic: apare ca urmare a leziunilor capilare i hepatice; se
manifest prin hemoragii cutanate i ale mucoasei oculare, epistaxis,
hemoptizii, hemoragii digestive, trombocitopenie;
manifestri pulmonare: tuse, expectoraie, microhemoptizii; radiologic se
constat prezena de infiltrate interstiiale, tramit generalizat
afectarea cardiac: se constat prezena tabloului clinic de miocardit
acut i oc cardiogen;
manifestri neuropsihice: stare confuzional, obnubilare, agitaie
psihomotorie, stupor, com;

COMPLICATII

oculare: conjunctivit, paralizie ocular,

uveit, nevrit

neurologice:
meningita,
encefalomielita, nevrita

suprainfecii bacteriene

la gravide avort cu ft mort

encefalita,

DIAGNOSTIC

DIAGNOSTICUL POZITIV

Se stabilete pe baza datelor clinice, epidemiologice i de

laborator.

date epidemiologice: la pacienii care merg la pescuit,

lucreaz n subsoluri i vin n contact cu urina obolanilor,
la cei care lucreaz la ferme de porci
date clinice: prezena uneia din formele descrise anterior
date de laborator:
hiperleucocitoz cu neutrofilie, trombocitopenie,
creterea creatininenmiei, leucociturie,
hiperbilirubinemie mixt, citoliz moderat,
LCR: predominan limfocitar i proteinorahie moderat.
metode serologice RFC, RAL, imunofluorescen, ELISA
Ig M Leptospira

DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Formele icterice cu insuficien renal acut se
difereniaz de:

hepatita viral, febra tifoid, bruceloza, angiocolita, febr

bilioas hemoglobinuric, febra galben.

Formele cu febr, mialgii, insuficien renal acut

nsoite sau nu de semne hemoragice, trebuie difereniate
de

febra hemoragic cu virusul Hantaan.

Formele meningiene pure se difereniaz de alte

meningite limfocitare acute.
Formele severe trebuie difereniate de:

sindromul de detres respiratorie acut,

ocul cardiogen febril,
sindromul abdominal febril pseudochirurgical.

EVOLUIE

Evoluia este favorabil, fr sechele, n absena

patologiei renale sau hepatice.

Formele grave apar la alcoolici i imunodeprimai,

caracterizate prin atingere polivisceral.

Factori de prognostic sever sunt:

tulburri de contien;
hipoprotrombinemie (TP sub 50%);
semene clinice sau/i electrice de miocardit;
pneumopatie evideniat radiologic;
hiperleucocitoz peste 30.000/mm 3;
trombocitopenie sub 50.000/mm 3.

TRATAMENT ANTIBIOTIC

Durata terapiei antibiotice este de aproximativ 10

zile.

Penicilin G n doz de 5 000 000 UI 8 000 000 MUI

n perfuzie.
n leprospiroza cu afectare important hepatic se
recomand tratament cu Ampicilin n doze mari (68 g/zi).
La alergici la betalactamine se utilizeaz cicline:

doxiciclin 100mg x2/zi;

minociclin 3 mg/Kgc/zi ntr-o perfuzie unic;

n formele uoare i moderate se poate utiliza

medicaie per os cum ar fi:

Amoxicilina, Eritromicina sau Ampicilina;

Cefalosporinele de generaia a 3-a sunt oarecum
eficiente, dar antibioticul de elecie este Penicilina.

TRATAMENT
SIMPTOMATIC

Este specific fiecrei complicaii:

reechilibrare hidroelectrolitic,
transfuzii de snge integral, mas trombocitar
eritrocitar,
administrare de imunoglobuline,
plasmaferez,
hemodializ,
hemisuccinat de hidrocortizon (n formele severe)
vitaminoterapie,
ventilaie asistat,
depletive;

forme severe internarea este obligatorie n secii de

terapie intensiv.

sau

PROGNOSTIC
Prognosticul

depinde de virulena germenului

i patologia subjacent.

leptospiroza anicteric mortalitatea este

practic nul;

leptospiroza
icterohemoragic:
mortalitatea este de 15-20 %;

PROFILAXIE I COMBATERE
Msuri

fa de izvorul de infecie uman

depistare: ancheta epidemiologic,

examene de laborator;

clinic,

izolarea cazurilor, obligatorie n spital;

declarare nominal, lunar; anunarea cazului

se face la 24h de la depistare.

Pentru precizarea morbiditii exacte, n caz de

epidemie, se fac examene serologice la toi cei
cu boli febrile imprecis diagnosticate.

PROFILAXIE I
COMBATERE
Msuri

fa de izvorul de infecie animal:

animalele bolnave, sunt izolate de restul

efectivelor i sunt tratate cu antibiotice;

animalele cu leptospiroz cronic, se scot

definitiv din efectiv;

animalele suspecte sunt supravegheate i

imunizate cu vaccin antileptospirotic;

cinii bolnavi sunt izolai i tratai (Penicilin),

eventual li se administreaz clorur de amoniu,
care prin acidifierea urinii distrug leptospirele;

PROFILAXIE I
COMBATERE

Msuri fa de cile de transmitere

se vor lua msuri de dezinfecie a adposturilor n care

au stat animalele, a dejectelor acestora, a ustensilelor,
cu soluie de 2% hidroxid de natriu, var nestins 10-20%;
apele poluate vor fi dezinfectate prin clorinare;

solul se va dezinfecta prin acidifiere cu nitrat de Ca;

apa de but suspect a fi contaminat se va consuma fiart;

blegarul se adun i se inactiveaz prin metoda biotermic;

se vor lua msuri de dezinsecie, deratizare

n caz de epidemii, msuri speciale de educaie sanitar a
populaiei :

interzicerea scldatului, a mersului fr nclminte n ape

poluate,
controlul apei potabile,
evacuarea corespunztoare a rezidurilor.

PROFILAXIE I
COMBATERE

Msuri fa de receptivi:

se va purta echipament de protecie, de ctre toi cei ce lucreaz

n sectoare cu risc;
escoriaiile cutanate vor fi tratate i pansate cu materiale
impermeabile;
dup ncetarea lucrului, minile se vor spla i se vor dezinfecta cu
alcool 70%;
prevenirea contaminrii profesionale prin folosirea de mnui,
ochelari, cizme, costum protector;

imunizare activ cu vaccin antileptospirotic inactivat

(monovalent sau polivalent), a animalelor;
imunizare activ cu vaccin inactivat a personalului care
lucreaz n sectoare cu risc.

Vaccinul este bine tolerat i eficace (98%).

Se fac 3 injecii 2 injecii de 1 ml la 15 zile interval i nc o injecie
dup 3 luni, cu rapel la fiecare 2 ani.

TETANOS

DEFINIIE
Este

o boal infecioas acut, avnd ca

agent
etiologic
bacilul
tetanic
(Clostridium tetani) care determin o
infecie localizat la poarta de intrare, de
unde toxina tetanic difuzeaz n organism
provocnd:

stare de contractur tonic a musculaturii i

crize de contracturi paroxistice
cu evoluie grav i letalitate de 30-40%.

ETIOLOGIE

Clostridium tetani este un bacil anaerob, gram pozitiv, mobil

cu cili peritrichi, avnd la un capt un spor (aspect general de
ac cu gmlie sau de rachet).

Sporii sunt foarte rezisteni n natur, trind ani la adpost de

lumin; sunt rezisteni la alcool precum i la multiple
antiseptice.

Bacilul tetanic secret o toxin extrem de puternic, doza letal

pentru om fiind de 0,1-0,25 mg (1mg de toxina purificat
conine 75 milioane de doze minime letale pentru cobai).

Sporii de bacili tetanici sunt extrem de rspndii n pmnt

(grdini, praful strzilor, ogoare, blegar).

Bacilul tetanic este un oaspete normal n intestinul bovinelor,

cailor, oilor i ai altor animale domestice.

Clostridium tetanii

EPIDEMIOLOGIE

tetanosul este rspndit pe tot globul;

toate vrstele sunt receptive;

cel mai nalt indice de mortalitate se ntlnete n

zonele tropicale, urmate de zonele temperate;

regiunile rurale populate cu turme de animale au o

inciden mai mare;

este mai frecvent n lunile calde, brbaii sunt mai des

afectai, iar dup profesiune, agricultorii i grdinarii;

n zonele tropicale lipsite de materniti i de igiena

necesar condiiilor de natere, teteanosul nounscuilor este frecvent;

EPIDEMIOLOGIE
n

anul 2011 au fost nregistrate n

Romania 20 cazuri de tetanos, incidena la
nivel national:

2010 incidena de 0,04%000- Romania a

doua tara n rndul incidentelor nregistrate
n UE;
2011 - 0,09%000, valoare de 2,25 ori mai
mare comparativ cu cea nregistrat n anul
precedent;
2014 0,015 %000 n Romania;

EPIDEMIOLOGIE

Rezervorul de infecie

sunt animalele i omul,

excretele acestora contaminnd solul i praful strzilor.

Transmiterea

se face prin contact direct cu solul sau cu praful

contaminat cu bacili tetanici sau cu spori, introdus n
organism prin plgi ale tegumentului sau ale
mucoaselor;
ulcerele varicoase la membrele inferioare pot servi ca
poart de intrare;
plaga ombilical a nou-nscutului netratat aseptic
constituie poart de intrare n tetanosul neonatal;
tetanosul nu se transmite de la om la om;

EPIDEMIOLOGIE
Receptivitatea

este universal.
nou-nscuii din mame neimunizate
receptivi din prima zi de via.

sunt

Imunitatea

rembolnvirile de tetanos sunt posibile;

imunitatea activ obinut dup imunizarea
activ cu anatoxin tetanic, persist cel puin
10 ani;

PATOGENIE

Multiplicarea bacililor tetanici se face la locul inoculrii; infecia rmne

cantonat la poarta de intrare (bacilul tetanic nu are putere invaziv).

n organism difuzeaz numai exotoxina tetanic, o neurotoxin cu putere

toxic considerabil, responsabil de simptomatologia bolii. Rspndirea
toxinei spre sistemul nervos se face predominant pe calea nervilor
periferici.

Toxina tetanic are o afinitate deosebit pentru sistemul nervos, pe care

se fixeaz acionnd n mod deosebit asupra centrilor motori
(tetanospasmina).

Bacilul tetanic mai secret i o hemolizin cu aciune necrotic i

cardiotoxic.

Toxina acioneaz reducnd sau blocnd inhibiia la nivelul sinapselor n

mduva spinrii. Astfel se explic excitabilitatea crescut neuromotorie i
tendina la crize paroxistice de contractur la cea mai mic excitaie.

Cheltuielile energetice ale bolnavului de tetanos sunt considerabile,

pierderile azotate sunt duble fa de un organism normal. Necesarul de
calorii se apreciaz la 2500-5000 calorii/24h.

PATOGENIE

Tetanosul este o boal de inoculare, poarta de intrare n

organism a sporilor sau a bacilului tetanic poate fi
evident sau neobservat.

Tetanosul prin plgi accidentale constituie 50%din cazuri.

Plgile cu risc tetanigen:

plgile murdrite cu pmnt, n special plgile contuze,

profunde, anfractoase, coninnd corpi strini;
plgile prin nepturi profunde de spini i achii;
plgile cu condiii de anaerobioz;
plgile de rzboi;
plgile prin accidente de circulaie;
plgile contuze i profunde ale copiilor.

Plagi tetanigene

PATOGENIE
Tetanosul

postoperator poate apare n urmtoarele

situaii:

poate surveni dup variate operaii, fie printr-o infecie

endogen (intestin gros) sau dup operaii pe colecist,
chirurgie anorectal, fie printr-o infecie exogen n
sala de operaie (praful de pe lampa scialitic, talcul);

n cicatricile dup plgi vechi s-au evideniat spori de

bacili tetanici, care au rmas ani n stare latent;

plaga uterin infectat prin manopere murdare: avort

provocat, natere n condiii improprii;

plaga ombilical la nou-nscut poate fi contaminat

printr-o seciune a controlului cu instrumente septice;

PATOGENIE
Alte

ci de intrare pentru infecia tetanic

sunt:
ulcerele

varicoase,
plgile dup extracii dentare,
arsurile, degerturile,
fracturile deschise,
injecii in condiii septice;

TABLOU CLINIC

Incubaia variabil, 3-30 zile n funcie de

intensitatea infeciei tetanigene.

cu ct incubaia este mai scurt, cu att

severitatea este mai mare.

Debutul poate fi brusc sau cu unele prodroame:

sensibilitate la frig, parestezii i dureri sub form

de arsur la nivelul plgii, tresriri musculare;
anxietate, iritabilitate, insomnia;
Unul din primele semne caracteristice ale bolii este
trismusul prin contractura muchilor maseteri
nu poate deschide gura.

TABLOU CLINIC
PERIOADA DE STARE

Aproape concomitent cu trismusul se instaleaz contractura tonic a

musculaturii scheletice, predominant la ceaf, trunchi, muchii
spatelui, abdomenului i ai membrelor, lsnd puin afectate
extremitile acestora.

Contractura musulaturii faciale = expresie caracteristic feei

caracterizat prin ncreirea frunii, pleoapele pe jumptate nchise
i colurile gurii trase, ca un rs silit, grotesc - risus sardonicus.

Dup cum domin contractura muscular, bolnavul poate lua

diferite poziii:

opistotonus bolnavul st pe spate n arc de cerc;

emprostotonus contractura domin pe flexorii trunchiului, amintind
poziia ftului n uter;
ortotonus contractura este egal pe flexori i pe extensori tetanos
rigid.

Muscular spasms
(specifically
opisthotonos) in a patient
suffering from tetanus

Newborn with Arching Back

Typical of Generalized
Tetanus

TABLOU CLINIC

Pe fond de contractur tonic, orice excitaie (cutanat, zgomot, lumin,

cureni de aer) poate provoca crize paroxistice de contracturi musculare
extrem de dureroase. Durata crizelor poate fi scurt, alteori prelungit.

n timpul acestor crize nsoite de spasme glotice i ale musculaturii

respiratorii, bolnavul se sufoc, se cianozeaz sau i poate obstrua cile
aeriene prin intrarea secreiilor nazofaringiene n laringe.

Crizele paroxistice pot provoca rupturi musculare, deplasri sau fracturi

osoase.

n timpul tetanosului bolnavul este contient.

Cu ct gravitatea tetanosului este mai mare, cu att apar manifestri

generale mai severe: hiperpirexie, tahicardie, tulburri respiratorii.

Transpiraiile sunt abundente. Bolnavul prezint sete, dar nu poate nghii

din cauza contracturii faringiene.

Frecvent se instaleaz constipaia, oliguria i retenia vezical.

FORME CLINICE

Tetanosul generalizat.

prezint contractura ntregii musculaturi.

cu ct generalizarea contracturii se face mai rapid
fa de debut, cu att tetanosul este mai grav.
generalizarea contracturii n mai puin de 48 h
anun un tetanos fatal.
Exist forme:

Supraacute cu incubaie de 3-4 zile;

Acute - forma comun descris;
Uoare;
Cronice cu evoluie de 2-3 sptmni, dar care pot
duce la exitus.

FORME CLINICE

Tetanosul frust

Tetanosul splanhnic

Apare la persoane parial imunizate cu anatoxin sau cu ser

i se caracterizeaz printr-o simptomatologie discret
(rigiditate, trismus, reflexe exagerate).

Este o form sever de tetanos, survine dup plgi

traumatice sau operatorii ale tubului digestiv sau dup o
plag infectat post abortum.

Tetanosul nou-nscuilor

Reprezint una din formele cele mai grave de tetanos.

Poarta de intrare este plaga ombilical infectat.
Copilul datorit trismusului nu mai poate suge i se
instaleaz simptomatologia tetanosului generalizat.

FORME CLINICE

Tetanosul localizat
Tetanosul cefalic

Survine dup plgi n regiunea cefalic. Aceast form de tetanos

se poate generaliza. Se descriu urmtoarele forme de tetanos
cefalic:
Tetanosul cefalic cu paralizie: prezint trismus i paralizie facial de
tip periferic, de aceeai parte cu plaga.
Tetanosul cefalic cu diplegie facial
Tetanosul cu oftalmoplegie
Tetanosul cefalic form hidrofobic prezint trismus i spasme
faringiene.
Tetanosul cerebral

Tetanosul localizat la un membru, unde se afl plaga

tetanigen, este caracterizat prin contractura localizat a
membrului respectiv.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul

pozitiv se face pe baza datelor

clinice, anamnestice (plaga tetanigen) i
paraclinice care nu sunt de uz practic.

Izolarea

bacilului tetanic se poate face prin

culturi efectuate din plaga tetanigen pe
medii speciale pentru anaerobi.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul

diferenial

Trismusul se difereniaz de:

abcesul

molarului de minte,
osteita mandibualr,
artrita temporomandibular,
flegmonul amigdalian,
adenopatia submandibular,
parotidita supurat.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul

diferenial

n perioada de stare, contractura

generalizat cu:
meningita

acut,

tetania,
rabia,
intoxicaia

cu stricnin,
poliartrita reumatismal,
histeria.

COMPLICAII

Cele mai frecvente complicaii sunt:

pneumonie i bronhopneumonie prin aspiraie sau

consecutiv atelectaziilor pulmonare
complicaii
cardiovasculare:
miocardite,
flebite,
embolii, colaps;
infecii stafilococice tegumentare cu evoluie spre
sepsis, stomatite, miocardit;
accidente n timpul paroxismelor
(muctura limbii,
rupturi musculare, dezinserii ligamentare, fracturi
osoase, dentare);
complicaii digestive: hemoragii, ileus paralitic;
complicaii urinare: glob vezical, oligoanurie;
alte complicaii: boala serului, alergii medicamentoase.

SECHELE
Sechele

posibile:

rigiditate muscular i osteoarticular

osteoporoz
tasri vertebrale

PROGNOSTIC

Prognosticul sever este dictat de urmtorii factori:

durata perioadei de incubaie i a prodromului generalizarea

contracturii tonice; cu ct sunt mai scurte cu att evoluia este mai
sever;
prezena, intensitatea i durata contracturilor paroxistice (foarte
sever atunci cnd generalizarea contracturii tetanice se face rapid,
contracturile
paroxistice
sunt
frecvente),
spasmul
glotic,
transpiraiile, febra, tulburrile cardiovasculare, acidoza metabolic,
poarta de intrare, prezena complicaiilor;
corectitudinea i promptitudinea tratamentului.

Decesul survine n:

40-50% din cazuri i pn la 20% din cazuri la tineri.

n tetanosul neonatal, postabortum sau n tetanosul chirurgical
supraacut - > 80% din cazuri.

TRATAMENT

Bolnavul trebuie aezat ntr-o camer linitit n

semiobscuritate. Se evit micrile sau manevrele
inutile.

Se instaleaz o sond gastric permanent i un

cateter urinar.

Bolnavul trebuie supravegheat permanent, ziua i

noaptea.

Tratamentul tetanosului cuprinde tratamentul

etiologic,
specific,
simptomatic.

TRATAMENT ETIOLOGIC

Antibioticul de elecie este Penicilina G n doze de

2-4 M UI/24h, la copil 50 000-100 000 UI/kgc/zi.

Eliminarea focarului tetanigen din organism

pentru a mpiedeca formarea unor noi cantiti
de toxin;

Neutralizarea imediat a toxinei tetanice

circulante pentru a mpiedica fixarea acesteia n
esutul nervos;

ncercri de a desprinde toxina fixat;

TRATAMENT SPECIFIC

Se aplic concomitent cu sedarea bolnavului i const din:

administrarea serului antitetanic (antitoxina tetanic)

20 000 UI la adult i 3 000-10 000 UI la copii;

Serul se administreaz imediat, dup testarea sensibilitii la ser desensibilizarea Bezretka.
Unele ri utilizeaz imunoglobuline umane specifice
3 000 - 6
000 UI im, pentru evitarea reaciilor postseroterapie.

anatoxina tetanic se asociaz de obicei la tratamentul specific; se

administraez cte 2 ml anatoxin tetanic la 5 zile interval pn la
cantitatea total de 8 ml (4 administrri); administrarea se face n
alt regiune anatomic dect serul.

suprimarea focarului tetanigen se realizeaz prin toaleta

chirurgical a plgii n vederea suprimrii condiiilor de anaerobioz
favorabile multiplicrii bacilului tetanic; intervenia chirurgical se
face dup administrarea serului i antibioticoterapiei.

TRATAMENT
SIMPTOMATIC

sedarea bolnavului i controlul contracturilor

paroxistice musculare; se utilizeaz Diazepamul
de la 60 400 mg/24h n formele severe; se
poate asocia Fenobarbital, Mialgin, Plegomazin.

meninerea cilor aeriene libere;

meninerea echilibrului
nutritiv a bolnavului;

n formele severe pacientul va fi monitorizat

ntr-o secie ATI.

hidroelectrolitic

PROFILAXIA TETANOS IN
PLAGI

PROFILAXIE I COMBATERE

Msuri fa de sursa de infecie

depistare: epidemiologic, clinic, laborator
declarare: nominal; orice caz suspect va fi imediat anunat de
ctre medicul care l-a depistat, la compartimentul de
epidemiologie local;

pentru prevenirea tetanosului neonatal:

gravidele depistate ca nevaccinate vor face primovaccinarea

antitetanic;
revaccinarea gravidelor, n ultimul trimestru de sarcin, dup 7 luni, cu
ATPA 0,5 ml;

ancheta epidemiologic este indispensabil;

nu este necesar izolarea

Msuri fa de cile de transmitere

nu este necesar dezinfecia continu i terminal

PROFILAXIE I
COMBATERE

Msuri fa de receptivi
Primovaccinarea sugarilor cu trivaccin diftero-tetano-pertusis
(DTP) confer protecie fa de tetanos pe o perioad de 10 -15 ani;

n ara noastr imunizarea activ se face cu trivaccinul: antitetanic,

antipertusis (Di-Te-Per) de la vrsta de 2 luni cu 3 doze a 0,5 ml la 8
sptmni interval;
revaccinarea I se face dup 6 luni de la terminarea primovaccinrii;
revaccinarea a II-a dup 18 luni de la prima vaccinare;
revaccinarea a III-a se face la vrsta de 6-7 ani cu DT;
ncepnd cu vrsta de 20 ani se fac revaccinri la interval de 10 ani;

Imunizarea activ se face cu anatoxin tetanic purificat i

absorbit (ATPA), care confer o imunitate solid i de lung durat;

brbaii peste 60 de ani i femeile peste 40 de ani nu mai posed

anticorpi anti-toxin tetanic din cauza lipsei revaccinrilor;
20% din copiii de 10-16 ani i 70% din adulii peste 70 de ani nu au un
titru protector antitoxin tetanic;
nivelul minim protector este 0,01 UA/ml ser.

Atitudinea terapeutic ntro plag tetanigen

Este diferit, n funcie de statusul imun al persoanei

respective.
Este obligatorie administrarea de antibiotic; la aduli
Penicilin G 2-4 M UI/zi iv, iar la copii 100 000 UI/kgc/zi;
Toaleta chirurgical a plgii; curirea plgii de pmnt,
de obiecte strine, irigarea cu ap oxigenat i
meninerea deschis a plgii;
Se administreaz ATPA astfel:

la persoanele vaccinate i cu rapel recent (n ultimii 5

ani) se face ATPA (0,5 ml) sau 2ml de anatoxin nativ.
la persoanele nevacinate sau cu rapel mai vechi de
10 ani, se face vaccinarea antitetanic cu ATPA i 250 UI
imunoglobuline umane specifice antitetanice sau ser imun
heterolog antitetanic.

RABIA
Turbarea

DEFINIIE
Rabia

este o boal infecioas acut foarte

grav, determinat de virusul rabic, care se
transmite la om prin muctura unui animal
domestic sau slbatic bolanv.

Este

o zoonoz n care tabloul clinic este de

encefalomielit rapid i ireversibil mortal, n
proporie de 100% cazuri n boala declarat.

Denumire

popular: turbarea

ETIOLOGIE

Agentul etiologic al rabiei este virusul rabic, care face parte din familia
Rhabdoviridae, genul Lyssavirus.

Virusul rabic este un virus ARN, cu un aspect particular de cilindru alungit

cu vrful ascuit (profil de glon).

Rezistena n mediu a virusului rabic este mare la temperaturi joase i la

uscciune i sczut la lumin, UV, alcool, soluii cuaternare de amoniu,
acizi tari, soluii alcaline.

Prin treceri repetate intracerebrale la iepure a virusului rabic slbatic se

obine un virus rabic fix, care produce rabia n interval de 4 6 zile,
fa de 12 25 zile, durata incubaiei pentru virusul de strad.

Acest virus fix, prin treceri repetate pe ou embrionat, devine atenuat.

Tulpinile atenuate de virus, care nu mai produc turbarea la animalele injectate
extraneural determin formarea de anticorpi.
Astfel a fost obinut un vaccin cu virus viu atenuat pentru imunizarea
animalelor.

EPIDEMIOLOGIE

Boala este endemic pe tot globul i absent n rile insulare: Anglia,

Australia, Noua Zeeland, Antarctica.

Anual mor 15 20 mii de oameni pe glob cu rabie. La noi n ar este

n curs de eradicare:

n anul 2010 s-au nregistrat 2 cazuri,

n anul 2011 nici un caz,
n anul 2012 s-a nregistrat un caz. Toate cele 3 cazurile au fost raportate la
copii care au avut contact cu animale bolnave.

Sursele de infecie sunt reprezentate de:

animale slbatice (care sunt rezervorul natural): vulpi, lupi, nevstuici,
dihori, bursuci, vidre, iepuri, oareci, obolani, lilieci vampiri, sacali
animale domestice: cini, pisici, rar porci, cai, bovine.

Rabia este produs, la animale, de virusul slbatic sau de strad.

EPIDEMIOLOGIE

Boala la animale are dou tablouri clinice: forma furioas i forma

paralitic.

Incubaia este de 12 25 de zile, timp n care are loc invazia SNC i

a glandelor salivare.

Transmiterea bolii se face prin:

muctura animalelsor bolnave, care elimin virusul prin saliv nc din

perioada de incubaie.
rar rabia se poate transmite prin aerosoli n laboratoarele de virusologie
sau prin transplant de organe (5 cazuri de rabie dup transplant de
cornee).

Receptivitatea
este general.

PATOGENIE I ANATOMIE
PATOLOGIC

Poarta de intrare este reprezentat de plaga tegumentar

contaminat de saliva animalului bolnav.

De la nivelul porii de intrare, virusul migreaz, cu viteza de 3

mm/h, prin nervii periferici printr-un proces de septinevrit n
SNC, unde determin apariia encefalitei rabice.

Intervalul, de la muctur pn la apariia bolii, este cuprins

ntre 2 zile i un an, n medie, 12 luni.

Durata acestui interval depinde de capacitatea de replicare a

virusului n esutul periferic i n muchii striai, nainte de a
ajunge n SNC.

n aceast perioad virusul poate fi eliminat prin mecanisme de

aprare imunologice, i deci n aceast perioad este indicat
vaccinarea.

PATOGENIE I ANATOMIE
PATOLOGIC

Infecia local nu duce ntotdeauna la infectarea SNC, fiind

influenat de:

n cadrul encefalitei rabice este afectat i trunchiul cerebral

ceea ce duce la:

cantitatea de virus inoculat,

numrul de mucturi,
profunzimea lor,
localizarea lor: cele mai rabigene sunt cele localizate la cap si
gt.

insuficien respiratorie
insuficien circulatorie letal.

Encefalita rabic are i un mecanism alergic, rspunsul imun al

organismului distruge att virusul ct i neuronii care l conin
(mecanism autoimun).

Examenul
histopatologic

Evideniaz modificri specifice i nespecifice.

Aspectele specifice sunt reprezentate de:

prezena corpusculilor Negri care sunt incluzii

intracitoplasmatice
eozinofile
formate
din
nucleoproteine virale.

acest aspect poate fi evideniat n regiunile

bazale ale creierului, cel mai frecvent la nivelul
ganglionilor bazali.

TABLOU CLINIC

Incubaia este de 20 60 zile (medie) cu extreme 8 zile 2 ani.

Faza prodromal se caracterizeaz prin: modificri de comportament,

cefalee, indispoziie, depresie psihic alternativ cu excitaie psihomotorie,
arsuri i dureri n plag, parestezii, sensibilitate la lumin i zgomot.

Faza de excitaie (apare doar n forma furioas de turbare) se

manifest prin:

hidrofobie (spasm faringian la ncercrile de nghiire),

aerofobie (spasm faringian la curenii de aer),
excitabilitate extrem,
hiperacuzie,
halucinaii,
fotofobie,
insomnie,
febr 38 -39C,
tahicardie alternnd cu bradicardie.

Boala este ntotdeauna mortal, moartea survine n 2 3 zile; maxim 7 zile

prin colaps i stop respirator.

TABLOU CLINIC

Rabia paralitic este la fel de grav, dar mai rar ntlnit.

Semnele clinice care apar sunt:

parestezii,
slbiciune muscular la nivelul membrului mucat care ulterior se
extinde la toate extremitile i la fa;
bolnavii nu au hidrofobie.

Iniial sunt contieni, ulterior, somnoleni, n final se instaleaz

coma.
Uneori exist paralizii ascendente de tip poliomielitic cu
sindrom Landry i aspect de encefalit comatoas.
Moartea survine n 8 10 zile.
Protezarea respiratorie prelungete viaa bolnavului (uneori luni
de zile), dar decesul este inevitabil.
n aceast perioad pot apate fluctuaii termice, aritmii, diabet
insipid.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul

pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice i de

laborator.
Diagnosticul epidemiologic

contact cu animal slbatic sau domestic bolnav de rabie

Diagnostic

clinic

forma furioas de rabie

forma paralitic de rabie

Diagnosticul
-

la animale

de laborator este obligatoriu i const din:

izolarea virusului rabic din saliv i inocularea intracerebral la oarece;

izolarea virusului rabic din creier postmortem (n 2 3 sptmni);
foarte rapid: din creierul animalului examen prin imunofluorescen
rezultate se obin n 24 ore;

la oameni:

imunofluorescena prin biopsie de piele din regiunea cefei 24 ore.

hemograma evideniaz leucocitoz.
examenul lichidului cefalorahidian evideniaz prezena a zeci de celule, 90%
fiind mononucleare.

DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial al rabiei se face cu alte
afeciuni neurologice:

encefalit acut,

sindrom Guillain-Barr, poliomielit, neuropatii,

mielopatii, encefalopatii toxice, tetanos,

encefalomielit postvaccinal (vaccinul antirabic

este preparat pe esut nervos animal), rabiofobia.

PROGNOSTIC
Prognosticul
Toate

este extrem de grav!!!!

cazurile de rabie
evolueaz ctre DECES.

declarat

TRATAMENT

Toate tratamentele au euat, inclusiv

intrarahidian de Ig specifice antirabice.

injectarea

Se face tratament simptomatic cu calmante: morfin,

scopolamin, fenotiazine, cloralhidrat, barbiturice,
uneori imobilizarea bolnavului.

Este o boal de grupa A cu declarare i izolare

obligatorie n spital.

Se face dezinfecie cu sterilizare continu i terminal.

PROFILAXIE SI COMBATERE

Msuri fa de izvorul de infecie

animalele salbatice sau

eutanasiate

suspecte de rabie vor fi

Msuri fa de cile de transmitere

obligatoriu splarea plgii cu ap i spun;

dezinfecie cu soluii oxidante ap oxigenat,
hipermanganat de potasiu, sruri de amoniu cuaternar;
plaga se sutureaz dupa 3 zile i se face infiltrarea de
jur mprejur cu ser antirabic 1/3 din doza prescris;

PROFILAXIE SI
COMBATERE

Msuri fa de receptivi.
Profilaxia antirabic se face cu ser antirabic sau imunoglobuline
specifice antirabice, urmat de vaccinare, n funcie de:
gravitatea plgii care depinde de:

locul plgii (fa, cap, gt, mini sau picioare n special vrfurile
degetelor, organele genitale - cele mai grave),
profunzimea plgii (cele profunde i multiple sunt mai grave dect
cele zgriate).
plgile mucate pe suprafee descoperite sunt mai grave dect cele
prin haine.

situaia animalului muctor:

animal de apartament, care nu a avut contact cu animale slbatice,

cunoscut de minimum 3 luni nu este necesar profilaxia specific,
animal slbatic, care i-a modificat comportamentul (vulpea se las
prins de om) profilaxia se face integral.

PROFILAXIE SI
COMBATERE

Serului antirabic, indicatii, modalitati de administrare, doze:

mucturi la cap, gt, organe genitale, de ctre animale bolnave

de rabie sau suspecte;
mucturi, oriunde cu orice localizare, produse de animale
slbatice cu rabie sau suspecte.
nu exist contraindicaii pentru administrarea serului sau
vaccinului antirabic.
administrarea serului se face dup desensibilizare prin metoda
Besredka.
doza indicat de ser este de 40 UI/Kg corp; doza maxim 10 ml;
administrare intramuscular.

Serul antirabic poate fi nlocuit de imunoglobuline umane

specifice antirabice, caz n care se administreaz 20 UI/Kg
corp i nu este necesar testarea sensibilizrii i nici
desensibilizarea.

PROFILAXIE SI
COMBATERE

Vaccinarea antirabic, indicatii, doze:

vaccinul utilizat n prezent n Romnia, conine virus viu inactivat, se
numete VERORAB i este produs de Institutul Pasteur din Paris.
se face pentru persoane mucate de animale bolnave sau suspecte sau
necunoscute;
se ntrerupe dac animalul muctor triete a 5-a zi de la muctur sau
este infirmat rabia prin examen virusologic;

vaccinarea postexpunere se face cu 5 doze a 0,5 ml i.m. n zilele 0

371430;

vaccinarea postexpunere efectuat in ultimii 5 ani - se recomand

doar dou administrri n zilele 0-3.

vaccinarea preventiv se face la cei expui profesional, cu 3 doze in

zilele 0-7-21/28, cu rapel la un an i la fiecare 5 ani, n funcie de titrul
de anticorpi;

titrul de anticorpi protector este de de minim 0,5 U.I./ml.

MALARIA

DEFINITIE

Malaria, este o infectie ce afecteaza omenirea de

milenii, determinata de Plasmodium species.

Cuvantul malarie reprezinta aer rau, si se refera

la asocierea dintre boala si mlastinile unde tantarii
Anopheles traiesc.

Desi malaria este eradicata din Europa si SUA (cu

exceptia cazurilor importate), ramane o problema
majora in tarile tropicale unde determina 3-500
millioane cazuri si 2-3 millioane decese pe an.

SPECIILE DE PLASMODIUM

Cinci specii de Plasmodium determina infectii umane:

P falciparum poate invada celulele rosii de toate varstele, poate fi
rezistent la medicamente si responsabil pentru afectiuni severe,
letale. Nu produce forme dormante la nivelul ficatului (hipnozoiti) si
nu cauzeaza recaderi;
P vivax si P ovale cauzeaza infectii similare moderate. Produc
hipnozoiti si pot determina recaderi la cateva luni dupa infectia
initiala.
P. malariae rareori determina infectii acute la gazdele normale, nu
produce hipnozoiti, dar poate persista in fluxul sangvin ani de zile.
Plasmodium knowlesi determina malaria la macaques si recent
s-a recunoscut ca agent etiologic al malariei la oameni in SE Asiei.
Microscopic este asemanator P malariae dar poate determina boli
fatale (ca si P falciparum). Infectii mixte pot apare in 5-7% din
pacienti.

CICLUL DE VIATA

Oamenii achizitioneaza malaria prin sporozoitii transmisi prin

intepatura femelei tantarului Anopheles.

Sporozoitii trec in fluxul sangvin si intra in hepatocite.

Aici se matureaza in schizonti care rup celula si elibereaza merozoiti

in fluxul sangvin.

Acestia invadeaza eritrocitele si se matureaza sub forma de inel si

apoi trofozoiti, si in final schizonti, inainte de ruperea celulei si
eliberare de merozoiti.

Alternativ unii paraziti eritrocitari se dezvolta in gametociti (forme

sexuate), care sunt ingerate de tantari si se completeaza ciclul de
viata.

In infectiile cu P vivax si P ovale, unii paraziti raman dormanti in ficat

ca hypnozoiti timp de luni inainte de maturarea in schizonti tisulari.

EPIDEMIOLOGIE

Epidemiologia malariei variaza si depinde de un

numar de factori: climat, specia de plasmodium si
ciclul de viata, transmiterea eficienta prin vectori si
rezistenta la medicamente.

Prin urmare in Africa sub-Sahariana, P falciparum

poate supravietui tot timpul anului si este transmis
efficient de catre vectorii tantari (A. gambiae si A.
funestus).

In contrast, P vivax, care se gaseste in zonele

temperate impune prezenta hipnozoitilor pentru a
sustine transmisia.

TABLOU CLINIC

Febra (ciclica sau continua cu varfuri intermitente)

febra terta, cuarta;

Paroxisme malarice frisoane, febra inalta, transpiratii;

Complicatii

malaria cerebrala,
edemul pulmonar,
anemie severa,
hiperparazitemie,
hipoglicemie,
uremie,
acidoza lactica.

DIAGNOSTIC DE
LABORATOR

Frotiu si picatura groasa examinate la microscop.

Coloratia Giemsa este buna pentru identificarea
speciilor.

Testele antimalarice rapide: OptiMAL-IT si

Paracheck-Pf. Depisteaza lactat dehidrogenaza
plasmodiului si ofera un diagnostic rapid. Unele
teste nu fac posibila identificarea speciei.

Modificari de laborator anemie hemolitica,

trombocitopenie
(comuna),
uremie,
hiperbilirubinemie, valori modificate ale ALT/AST,
coagulopatie.

FROTIU SI PICATURA
GROASA

TRATAMENT

Medicatia antimalarica ramane esentiala in

succesul terapeutic al malariei, dar succesul
terapeutic este amenintat de cesterea rezistentei la
antimalarice. Principalele clase de medicamente sunt:

Derivatii
de
chinoline
(chloroquine,
chinina,
mefloquine, halofantrina)
antifolatii (pyrimethamina, sulfonamide)
Inhibitorii
ribozomali
(tetraciclina,
doxiciclina,
clindamicina)
Derivatii de artemisinina (artemisinin, artemether,
artesunate).

Combinatiile terapeutice cu derivati de artemisina

arata o scadere rapida a parasitemiei, toxicitate
scazuta, si fara rezistenta raportata clinic.

TRATAMENT

Terapia suportiva o terapie suportiva buna cu un

management atent al convulsiilor, edemului pulmonar,
insuficientei renale acute, si acidozei lactice este
esential in tratamentul malariei severe.

Transfuziile de sange pot fi utile in hiperparazitism.

Terapia adjuvanta pentru malaria severa s-a

dovedit dezamagitoare.

Anticorpii monoclonali impotriva TNF-a reduc febra dar nu

au aratat un efect direct asupra mortalitatii si pot creste
morbiditatea.
Dexametazona a evidentiat o crestere a duratei comei si
a fost asociata cu o evolutie proasta in malaria cerebrala.

PREVENIRE

Paturi tratate cu insecticide sau in forma de cuib reduc

populatiile de vectori intradomiciliar si protejeaza impotriva
infectiei.

Substantele repelante pentru insecte cum ar fi

diethyltoluamide (DEET) reduc riscul de transmitere in
zonele cu tantari inainte de ora de culcare.

Chimioprofilaxia, luata riguros, este eficace in reducerea

incidentei malariei la calatori.

Vaccinul un numar de vaccinuri candidate care

utilizeaza diferite antigene sunt in curs de dezvoltare. Pana
in prezent toate eforturile de a produce un vaccin au esuat,
dar sunt multiple studii in derulare.