toacidosis Diabetica.

sis hiperglicemicas en pacientes adultos

on diabetes mellitus

Hospital Jacinto Hernndez

Dr Jhoardy Martnez Urroz

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Definicion.

Deficit relativo o absoluto de insulina,

generalmente en marco de exceso de
hormonas contrareguladoras o citocinas
inflamatorias.

Aumento en lipolisis, glucemia,

produccion de cuerpos cetonicos a
partir de acidos grasos.
Russell, Steven. Taylor Thompson B.

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Epidemiologia.

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Primeras causas de muerte en el mundo.

6.4 millones de personas diagnosticadas.

La proporcin de adultos con diagnostico

previo de diabetes es de 9.2%* (ENSA
2000 fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue de
7.3%)

La cifra de diagnostico aumenta despues

de los 50 aos.

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Representa gasto de 3,430 millones de

dolares al ao en su atencion y
complicaciones .

El incremento en actividad fisica, dieta

adecuada y reduccion de peso,
disminuyen el riesgo de desarrollar
diabetes entre 34% y 43%, efecto que
puede durar de 10 a 20 aos despus de
concluida la intervencin.
Federacion mexicana de diabetes A.C.

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EUA 1996-2006 incremento de 35%.

136,510 nuevos casos en 2006.

Edad media entre 18-44 aos. (56%).

45-65 aos. (24%).

Menores de 20 aos solo 18%

La incidencia anual de cetoacidosis

diabetica varia entre 4-8 casos por cada
1000 pacientes diabeticos.

Mortalidad entre 1-5%.

Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%.

Fisiopatologia.

Disminucion circulante de insulina.

Aumento en mecanismos contrareguladores.

Catecolaminas

Cortisol

Glucagon

Hormona del crecimiento.

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Desencadena hiperglucemia.

Aumento en gluconeogenesis.

Glicogenolisis acelerada.

Mala utilizacion periferica de los tejidos.

La combinacion entre deficit de insulina y

aumetno de factores contrareguladoras
ocasionan el aumento de acidos grasos
libres.

-oxidacion en higado.

-hidroxibutirato.

Acetoacetato.
Acidosis metabolica, cetonemia.

Estado proinflamatorio severo.

Citocinas proinflamatorias.
Factor de necrosis tumoral .
Interleucina , 6 y 8.
Proteina C reactiva.
Peroxidacion lipidica.
Radicales libres de O2.
Inhibidor de plasminogeno-1.
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Patogenesis de estado hiperosmolar no

es bien conocido a diferencia de CAD.

Mayor nivel de deshidatacion ?.

Diuresis osmotica.

Aun con reserva insulina.

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Factores desencadenantes.

Infecciones.

Primera manifestacion de la DM 1.

Interrupcion de tratamiento.

Mal empleo de tratamiento.

Pancreatitis.

Infarto de miocardio.

EVC.

Drogas.
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Otros factores desencadenantes.

Metanol.

Acidosis uremica.

Hierro.

Isoniazida.

Etilenglicol.

Salicilatos.

Acidosis lactica.
Trastornos dieteticos.
Toxicidad por
paraldehido.

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Diagnostico.

Clinico.

Semanas de evolucion.

Periodo maximo de intoxicacion menor de 24

horas.
Poliuria, polidipsia, polifagia, perida de peso,

deshidratacion, debilidad, cambios en estado

neurologico.
Dolor abdominal, nausea, vomito.

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Exploracion fisica.

Pobre turgencia de piel.

Respiracion acidotica Kussmaul.

Taquicardia.

Hipotension.

Manifestaciones neurologicas, focalizacion,

crisis convulsivas mas comunes en EHH.
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Paraclinicos.

Citometria hematica.

Quimica sanguinea.

Electrolitos sericos.

Calculo de osmolaridad.

Cetonas sericas y urinarias.

Gasometria arterial.

Calculo de anion gap

Policultivos, orina, esputo.

Radiografia de torax.

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Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/1

Na (Cl HCO3). Nl 7-9.

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Puede que leucocitosis hasta 15,000 no

tratarse de infeccion.

Atribuido en respuesta al cortisol y

norepinefrina.

> 25,000 pensar en foco septico.

Na puede estar bajo por dilucion.

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Sodio corregido. Aadir 1.6mg/dl por cada

100mg/dl de glucosa encima de 100mg/dl.
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K puede estar falsamente aumentado por

cambios extracelulares en relacion con
deficit de insulina, hipertonicidad y
acidemia.

Requieren monitoreo cardiaco.

Fosfato, cambios obedecen a deficit de

insulina , hipertonicidad incremento de
catabolismo (sale).

Hiperamilasemia 21-79%, poca relacion

con pancreatitis, solicitar isoenzima.
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Severidad se basa en medida de Ph,

HCO3, anion GAP.

Clasifica en 3.
Leve.
Moderada.
Severa

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Diagnostico diferencial.

Acidosis metabolica otras etiologias, con

anion gap elevado.

Etilenglicol, etanol, paraldeido,

salicilatos.

Falla renal aguda.

Acidosis lactica.
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Tratamiento.

Correccion.

Deshidratacion.

Hiperglucemia.

Desequilibrio electrolitico.

Identificar comorbilidades.

Eventos que precipitaron el cuadro.

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Composicion de liquidos.

Distribuidos en compartimientos, en
constante equilibrio.

Aproximadamente 600mL/Kg.

Disminuye con edad y contenido adiposo.

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Liquido intracelular.

400-450mL/Kg.

Liquido extracelular.
150-200mL/Kg.

60-65mL/Kg volumen sanguineo (volemia).

15% arterial.
85% venoso. (capacitancia).

Volumen plasmatico.
30-35mL/Kg.
Liquido intersticial 120-160mL/Kg.
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Terapia hidrica.

Expansion de volumen intravascular,

intersticial, intracelular.

Restituir la funcion renal.

En ausencia de falla cardiaca se infundiran

15-20ml/kg por hora.

1-1.5 L en la primer hora.

Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

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Siguientes a revalorar segn sodio y gasto

urinario.

Soluciones al medio 0.45%.

NaCl 250-500ml/hr

Continuar conforme a monitoreo

hemodinamico, resultado de laboratorio,
examen fisico.

Deficir de liquidos se estima en reposicion

24 horas.
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Pacientes nefropatas o cardiopatas.

Debe monitorearse frecuentemente

osmolaridad serica, estado neurologico.

Tratamientos muy agresivos asociados a

mayores complicaciones.

Regularmente se corrige primero glucosa que

acidosis.

Una vez que llega glicemia a 200mg/dl, debe

aadirse solucion dextrosa al 5%. Para continuar
con infusion de insulina para ruptura de cetosis,
vigilancia de hipoglicemia.
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Insulino terapia.

Piedra angular en tratamiento.

Insulina regular.

Administracion, SC, IM, IV. Igualmente

efectiva.

Vida corta de infusion de insulina 6

horas.
Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

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Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de

0.1unidad/kg, continuando con 0.1 unidad/kg/hr.

Otros esquemas no lo recomendarian si es

calculada a 0.14unidades/kg/hr.
Logramos

supresion hepatica de produccion

de cuerpos cetonicos.

Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, en caso de no

lograrse aumentar velocidad de infusion.

Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusion a 0.020.01u/kg/hr., al mismo tiempo que se agrega
solucion dextrosa al 5%.
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Potasio.

A pesar de la depleccion de K, siempre esta presente

hiperK de leve a moderada.

La terapia con insulina, manejo de hipovolemia llevaran

a hipoK.

Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l.

Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solucion.

Debe inciarse la reposicion con la reanimacion hidrica

antes de insulina hasta minimo tener K en 3.3meq por
riesgo de arritmias y debilidad de musculos ventilatorios.
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Bicarbonato.

Controversial.

Se piensa que los niveles mejoraran con

solo tratar la cetosis, a excepcion en
casos severos.

Cetosis severa puede causar trastornos

de contractilidad, vasodilatacion cerebral,
coma y complicaciones
gastrointestinales.
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Guias solo lo recomiendan en pH < 6.9

en siguiente forma.

100mmol (2 ampulas ) en 400 cc de agua

inyectable mas 20 meq KCl para 2 hrs
200cc/hr. Hasta elevar pH >7.0.

Monitoreo de pH cada 2 horas.

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Fosfato.

Niveles descienden con terapia insulinica.

No se ha demostrado beneficio con su terapia.

Su uso si se ha asociado a hipocalcemia.

Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad

muscular y miocardica, trastornos respiratorios.

Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l en

soluciones.
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Cambio a terapia insulinica

subcutanea.

Criterios de resolucion.

Glucosa <200mg/dl.

2 de los siguientes criterios.

HCO3 >15meq.
pH >7.3
Anion gap <12 meq/l.

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Debera mantenerse insulina IV en infusion 12 horas posteriores de administracion de bolo

inicial de terapia SC.

Tiempo de accion, evitar picos de

hiperglucemia.

overlap.

0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones (NPH,

regular).

Glargina, lispro, aspart, detemir.

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Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.

Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.

Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.

American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus.

Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.

CRITERIOS DE RESOLUCION

GLUCOSA < DE 200 mg/dL

HCO3
> DE 18mmol/L
Ph
> DE 7.3
ANION GAP > DE 12mmol/L.

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES

CARE,VOL27 SUPL1,2004

Complicaciones del Tratamiento

Hipoglucemia
Hipokalemia
Acidosis paradjica de LCR
Acidosis metablica
hiperclormica.
Sobre carga hdrica
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

CETOACIDOSIS DIABETICA
CAD LEVE : Manejada en urgencias.
sala general

CAD MODERADA-SEVERA: UCI.

DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

LIQUIDOS.........
MANIFESTACIONES

Deficit ec

Volumen para
correcion

Aumento del
pulso con el
ortostatismo

10%

2lts aprx

Hipotension
ortostatica

15-20%

3-4 lts aprx

Hipotension
supina

Mas 20%

Mas de 4 lts.

Complicaciones.

Hipoglucemia, hipokalemia. Mas comunes.

Glucosa debe ser monitoerada cada 1-2 hrs.

Suelen no hacer clasica hipoglucemia con

respuesta adrgenergica.

Acidosis hipercloremica. Sin anion GAP elevado.

Posiblemente secundario a la desaparicion de

cetoaniones que se metabolizan a HCO3 durante
evolucion de CAD.
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Edema cerebral 0.3-1.0% en nios.

Asociado a mortalidad de 20-40%.

Multiples teorias acerca de su aparicion.

Uso de manitol?

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Medidas preventivas.

Acudir rapidamente al tener sintomatologia.

Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las

razones para no descontinuarse.

Establecer metas de tratamiento glucemicos.

Rapida atencion de posibles infecciones en pacientes

diabeticos.

Iniciar dieta liquida que contenga abundantes liquidos, sodio

y carbohidratos.

Educacion a paciente y entorno.

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Bibliografia.

Federacion mexicana de diabetes A.C.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN Hyperglycemic crisis in

adults patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335-43.

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Emergency med Clin n Am 2005; 23: 609-28.

Manual de medicina intensiva del Massachusetts general Hospital 5

edicion editorial Lippincott Williams & Wilkinns. Paginas 398423Capitulo 258. Trastornos endocrinos y control de glucosa. Russell,
Steven. Taylor Thompson B.

Medicina de urgencias y emergencias, Luis Jimenez Murillo 4 edicion.

Editorial Elsevier.Capitulo 71 paginas 492-495. Cetoacidosis diabetica,
Murillo, Jimenez L. et al.
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