Sunteți pe pagina 1din 19

HEPATITA VIRALA A

HEPATITA VITALA E
Catedra: Bacteriologie i virusologiemedical i
special
Realizat: Toloac Sanda
Gr. M1419

HEPATITE leziuni inflamatoare ale


ficatului
ORIGINE infecioas, medicamentoas,
toxic, autoimun, etc
Hepatitele virale leziuni determinate de
aciunea virusurilor ce poseda tropism
pentru hepatocite(datorit existenei unor
receptori specifici pe suprafaa
hepatocitelor ), sau, mai frecvent, de
reacia imun contra celulelor hepatice
infectate

VIRUSURILE HEPATICE

1.
2.
3.
4.
5.
6.
.

Virusuri dominant hepatotrope


Virusul hepatitei A HAV- (fam.
Picornaviridae)
Virusul hepatitei B HBV- (fam.
Hepadnaviridae)
Virusul hepatitei C HCV- (fam. Flaviviridae)
Virusul hepatitei D HDV - (neclasificat)
Virusul hepatitei E HEV - (fam. Hepeviridae)
Virusul hepatitei G HGV? GB virus C
Virusuri ce afecteaz ficatul ocazional:
Coxsackie, virusul citomegalic (CMV), virusul
Epstein-Barr (EBV), virusul herpes simplex
(HSV), .a.

MANIFESTRI CLINICO-BIOLOGICE
ALE HEPATITELOR
Incubaia variabil (15 zile 6 luni)
Gravitatea hepatitele A i E au evoluie benign,
hepatitele B, C, D acute i cronice, complicaii grave
Forma clinic clasic febr, artralgii, astenie,
erupii, dereglri digestive, urmate de icter (3
sptmni), asociat cu anorexie, oligurie, decolorarea
maselor fecale, bilirubinurie
Forme anicterice, asimptomatice (80-90% cazuri)
Hepatita fulminant foarte grav
Hepatita cronic persistent i cronic activ (cu
citoliz)
Complicaii ciroz, cancer primitiv al ficatului
Manifestri extrahepatice, determinate de complexe
imune circulante periarterit nodoas, poliartrit,
glomerulonefrit, poliradiculonevrite, etc.

VIRUSURI HEPATICE CUNOSCUTE


IN PREZENT

VIRUSUL HEPATITEI A
Familia Picornaviridae
Genul Hepatovirus
Specie Virusul hepatitei A (HAV)
Dimensiuni 28-30 nm
*Genom ARN+, liniar
Capsid icosaedric, 60 capsomeri, compus
fiecare din 4 polipeptide VP1, VP2, VP3, VP4
Rezisten: total la 60 grade 1 or, parial 12 ore, 4 grade sptmni, rezist la % de clor
uzuale. Inactivat de formol, beta-propiolacton,
UV, hipoclorit de sodiu.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

*genomse nelege masa total degene i alte informaii ereditare ale unei uniti structurale

PATOGENEZA HEPATITEI A

Surs i rezervor de infecie omul bolnav


Mecanismul de transmitere fecal-oral (mini
murdare, alimentele, apa contaminate); cazuistic
transfuzional. Infecia este favorizat de faptul c HAV are
capacitatea de a rezista perioade ndelungate n mediu umed.
Sursa de infecie este omul bolnav care, mai ales n perioada
preicteric, este un intens excretor de virus. Contaminarea
fecal a surselor de ap, n zone cu standard igienico-sanitar
sczut, constituie modalitatea principal de infectare.

HAV se multiplic n esutul limfoid intestinal i citoplasma


hepatocitelor i a celulelor Kupffer. Din ficat HAV ajunge
n bil i apoi n masele fecale. Se elimin cu masele
fecale dup 2 sptmni de la infectare, diminueaz
odat cu apariia semnelor clinice. Viremia 1-2
sptmni
Hepatocitoliza este determinat de LT CD8, NK.

Incubaia 30 zile (15 50 zile)


Forme clinice cele mai frecvente sunt forme asimptomatice
(90%), mai ales la copii; forme benigne (durata apr. 1-2
spt.); rareori forme grave, fulminante. Lipsa
cronicizrii!
Formele manifeste clinic debuteaz de obicei cu fenomene
digestive (greuri, vrsturi) urmate de icter la nivelul
tegumentelor i mucoaselor. Faza icteric se remite n decurs
de o lun.
Vindecarea este regula (complicaiile sunt extrem de rare,
mortalitatea sczut - vezi Tabel X) i este urmat de o
imunitate durabil (anticorpi protectori ).
Markerii virali n cursul maladiei:
1.
HAV (Ag viral) (mase fecale, snge) n ultimele 2
sptmni de incubaie i cteva zile de la apariia icterului
2.
IgM anti-HAV depistate de la debutul fazei icterice, titru
maxim peste o sptmn i dispar dup 8-12 sptmni.
3.
IgG anti-HAV persist toat viaa
4.
ARN viral (n mase fecale, snge, hepatocite)

DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Diagnostic direct - este dificil de realizat si este rar pozitiv


deoarece perioada de excreie fecal a virionilor este scurt i
se ncheie de regul la debutul perioadei icterice. De asemenea
HAV nu este cultivabil n culturi de celule.
Metodele de evideniere a HAV n fecale sunt :
Imunomicroscopia electronic(extractul fecal se amestec cu ser
specific n raport 9:1, se incubeaz la t=37C, se sedimenteaz
prin centrifugare i sediemntul se examineaz la micriscop
electronic)
Detectarea antigenelor virale prin teste imunoenzimatice sau
radioimune
Hibridizarea cu sond ADN sau ARN
PCR - amplificarea genic
Izolarea si identificarea virusului se efectueaz prn infectarea
animalelor sensibile cu extract fecal(cimpanzeu), de asemenea a
culturii de limfocite umane. Antigenul viral se va determina cu
ajutorul RIF in citoplasma hepatocitelor, iar eviden ierea
conglomeratelor de virus permite microscopia electronic

B. Serologia - Diagnosticul de certitudine


al unei hepatite virale A se bazeaz pe
detectarea anticorpilor serici specifici din
clasa IgM anti-HAV prin tehnica
imunoenzimatic (ELISA) sau prin test
radioimun (RIA). Acetia sunt prezeni n serul
bolnavilor n titru crescut nc de la nceputul
perioadei de stare i rmn n concentraii
ridicate nc aproximativ 2-6 luni de la
debut,fiind nlocuii de anticorpii IgG antiHAV care persist timp ndelungat (practic
toat viaa).
Testarea IgG anti-HAV este util pentru
detectarea unei infecii cu HAV n
antecedente. Testul pozitiv denot
imunitate durabil.

C. Examene de laborator utile n perioada de stare


1.Sindrom de inflamaie mezenchimal (de disproteinemie): pune n
eviden modificarea raportului albumine/globuline i se pozitiveaz prin
creterea imunoglobulinelor, precoce, chiar la debutul bolii. Valorile
testelor de disproteinemie se menin crescute n perioada de stare i scad
n convalescen, dup 1-2 luni de la externarea bolnavului.
2.Sindromul de hepatocitoliz (teste enzimatice):Transaminazele
serice: ALAT i ASAT care, de la valori normale cuprinse ntre 0-12 UI (sau
0-40) ajung la valori de peste 200-300 UI, nc din faza preicteric
3.Sindromul de retenie biliar:Determinarea bilirubinemiei directe
(conjugate) i totale arat valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter,
valori de 5-15 mg % n formele icterice i peste 20-25 mg % n formele
colestatice. Creterea concentraiei serice a bilirubinemiei determin
apariia n urin a pigmenilor

4.Sindromul hepatopriv:Dac leziunile hepatice sunt severe, sinteza


factorilor de coagulare (protrombina, proaccelerina, proconvertina ) este
sczut, ceea ce duce la prelungirea timpilor respectivi fa de martor.
Se mai deceleaz o scdere a sintezei de albumin i o scdere a
esterificrii colesterolului.

HEPATITA A= BOALA MINILOR


MURDARE

PROFILAXIE
Profilaxia nespecific se refer la msuri cu
caracter igienico-sanitar, caracteristice pentru
prevenirea infeciilor cu transmitere fecaloral.
Profilaxia specific
Imunizarea pasiv cu gama-globuline polivalente
este eficace mai ales naintea expunerii sau cel
mult n decurs de 15 zile de la aceasta. Durata
proteciei este de 4-6 luni.
Imunizarea activ (vaccinarea) se realizeaz cu
vaccin viral inactivat, cu administrare
intramuscular.

VIRUSUL HEPATITEI
VIRALE E (HEV)
HEV depistat n 1983 prin ME
Familia Hepeviridae
Genul - Hepevirus
Structura HEV
Dimensiuni 27 30 nm
Genom ARN+ liniar (descris n 1990)
Capsid icosaedric (protein unic
glicozilat)
HEV se repartizeaz n 3 grupe genomice:
I asiatic, II mexican, III nordamerican (include i tulpini porcine)

PATOGENEZA
Sursa de infecie omul bolnav
Mecanismul de transmitere fecal-oral (ap,
alimente), posibil parenteral (la hemofili, persoane cu
transfuzii, hemodializ)
Perioada de incubaie 30 zile
Clinica hepatit acut, asemntoare cu hepatita A.
Etapele infeciei: sediul iniial de replicare este
intestinul (excreie intens de virioni), urmeaz apoi o
viremie de scurt durat i infectarea hepatocitului cu
hepatocitoliz i inflamaie local (nu prin efect
citopatic direct, ci prin rspunsul imun al gazdei).
Evoluia infeciei este benign, cu excepia situaiilor cnd ea
survine la gravide., n special n trimestrul III al sarcinii
(20-40% mortal). . Infectarea gravidelor evolueaz sever, cu
forme fulminante.Risc de avort i natere prematur (12
30% cazuri)

MARKERII HEV:
1.
2.
3.

Virusul (Ag viral) prezent n mase


fecale n faza acut (ME)
IgM (3 luni de la debut) i IgG antiHEV
Genomul viral n mase fecale,
hepatocite

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

A. Diagnostic direct
Evidenierea HEV n scaun prin microscopie
electronic este relativ dificil, din aceleai motive
ca n infecia HAV. HEV poate fi detectat prin
imunomicroscopie electronic, iar genomul viral
poate fi pus n eviden prin tehnici de biologie
molecular (PCR).

B. Diagnostic indirect
Const n decelarea anticorpilor anti-HEV n ser.
Se utilizeaz tehnici ELISA i Western blot.
Diagnosticul ar necesita (ca i n cazul hepatitei A)
detectarea IgM-HEV, care nc nu este de uz curent.