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Trastornos

Hidroelectrolticos y
Acido base
ABEL ESPINOZA MEDALLA
Servicio de Emergencia
HGLL - EsSalud

TRASTORNOS DEL SODIO


Aproximadamente el 10% de los pacientes ingresados a
urgencias sufre hiponatremia y el 2% hipernatremia.
Los trastornos de sodio y agua se producen
simultneamente y afectan ms comnmente el
sistema neurolgico, pudiendo ser fatal.
La regulacin del sodio se produce principalmente a
travs de 2 mecanismos: la vasopresina y la regulacin
de la sed.
Valores normales: 135 145mEq/L.
Harring. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 379401

FISIOLOGA
Peso corporal total
Agua corporal total
(60%)
Intracelul
ar
(40%)

Extracelular
(20%)
Intersticial
(15%)

Intravascul
ar
(5%)

Otros
tejidos
(40%)

Factor de correccin para


estimar ACT
Paciente

Factor

Recin nacido

0.8

Infante

0.7

Peditrico

0.6

Varn adulto

0.6

Mujer adulta

0.5

Varn anciano

0.5

Mujer anciana

0.45

Harring. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 379

HIPONATREMIA
Clasificacin de la hiponatremia
Concentraci
n de
sodio
plasmtico

Gravedad de los
sntomas

Osmolalidad
plasmtica

Estado de
volumen

Leve
Aguda
135-130 mEq/L <48 horas

Leve o asintomtica
(cadas, deterioro
cognitivo)

No hipotnica
(hiperosmolares,
isosmolares)

Hipovolemi
a

Moderada
129 125
mEq/L

Moderadamente
sintomtica
(Nusea, confusin,
cefalea)

Hipotnica
Sin actividad de
vasopresina
Con actividad de
vasopresina

Euvolemia

Severa
< 125 mEq/L

Tiempo de
desarrollo

Crnica
>48 horas

Gravemente sintomtica
Hipervole
Vmito, deterioro
mia
Ball. Diagnosis and treatment of hyponatraemia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016 Mar;30(2):1
cardiorrespiratorio,
somnolencia

Calcular la osmolalidad:
2 x Sodio + Glucosa/18 +
BUN/2.8

Na 2.4 mEq/L por cada 100


mg/dL de glucosa por
arriba de 100

Williams DM, et al. The clinical management of hyponatraemia. Postgrad Med J 2016;92:407

Williams DM, et al. The clinical management of hyponatraemia.


Postgrad Med J 2016;92:407411.

CORRECCIN LENTA
Iniciar infusin de NaCl al 3% a
una velocidad de 1 a 2 ml/kg/h
en hiponatremia aguda con
sntomas leves.
El objetivo debe ser aumentar el
sodio srico hasta 2 mEq/L/h.
El objetivo mnimo de correccin
de la hiponatremia crnica es de
4 a 8 mEq/L por da con un
lmite, mximo de 10 a 12 mEq/L
durante las primeras 24 horas y
18 mEq / L durante las primeras
48 horas.
Buffington. Hyponatremia: A Review. J Intensive Care Med. 2016;31(4):223-36.

SOLUCIN

DILUCIN

ClNa al 3 % ClNa 0.9%


885 ml
ClNa 20 %
115 ml
ClNa al 5 % ClNa 0.9%
785 ml
ClNa 20 %
215 ml
ClNa al 7 % ClNa 0.9%
685 ml
ClNa 20 %
315 ml
ClNa al 7.5 ClNa 0.9%
%
650 ml

ClNa 20 %
350 ml
Adrogu. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581-1589.

CALCULE LA INFUSIN LENTA


Paciente varn 38 aos,
peso 75 Kg, quien post
ingesta de licor ingresa
por diarreas y vmitos de
tres das de evolucin,
encontrndose estable
hemodinmica mente, con
tendencia al sueo,
confuso y con cefalea. Se
encuentra Na: 120, K; 3.6,
Cl: 104

HIPERNATREMIA

DEFINICIN:
Concentracin srica de sodio que excede los 145mEq/L
Poblacin hospitalizada, prevalencia de 0.3 -3.5%.
Incidencia de 1.2%
Pacientes hospitalizados tienen un incremento de
mortalidad de 40-50% comparados con pacientes que
no la presentan.
Muhsin. Diagnosis and Treatment of Hypernatremia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2016;30(2):189-203.

CLA
SIFI
CAC
IN

Tiempo de inicio

Gravedad

Aguda: incremento de
Na en menos de 48
hras

Leve: 146 a 150mEq/L

Crnica: incremento
de Na en mas de 48
hras

Moderada: 151 a
59mEq/L
Severa: 160mEq/L

Volumen de agua
implicado
Hipernatremia con
hipovolemia.
Hipernatremia con
euvolemia.
Hipernatremia con
hipervolemia.

Liberacin insuficiente de hormona antidiurtica.

MEC
ANI
SMO
S

Inadecuado consumo de agua por alteracin de los mecanismos de la


sed.
Acceso limitado al agua.
Sobrecarga de Na, iatrogenia.
Dao directo a la hipfisis.
Incremento de prdidas insensibles, perdidas no reemplazadas.

Liamis. Evaluation and treatment of hypernatremia: a practical guide for physicians. Postgrad Med. 2016;128(3):299-306.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Neurolgicas
Letargia y debilidad
Confusin
Alteraciones del
lenguaje
Irritabilidad
Nistagus
Mioclonas
Crisis convulsivas
Coma

No neurolgicas
Hipotensin
ortosttica
Taquicardia
Oliguria
Mucosa oral seca
Turgencia anormal
de la piel
Axilas secas
Prdida de peso
Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins.

CONSECUENCIAS DE LA HIPERNATREMIA

Lindner. Hypernatremia in critically ill patients. J Crit Care. 2013 Apr;28(2):216.e1

POR DONDE SE PIERDE AGUA


La osmolaridad urinaria ayuda a diferenciar la prdida
de agua renal de la no renal.
Osmoralidad urinaria >400 mosm/kg: capacidad
renal para conservar agua se mantiene.
Osmolaridad urinaria <300 mosm/kg: orina diluida
e hipernatremia es caracterstica de la diabetes inspida
central o nefrgena.
Osmolaridad urinaria: 35 x (Densidad orina - 1000)
DEFICIT DE AGUA = ACT( 1 )

Liamis. Evaluation and treatment of hypernatremia: a practical guide for physicians. Postgrad Med. 2016;128(3):299-

HIPERNATRE
MIA

Na+ > 145mEq/L

Valorar el volumen extracelular


VEC bajo

VEC normal

VEC elevado

Prdida
Prdida de
de lquido
lquido
hipotnico
hipotnico
Diurticos,
Diurticos,
glucosuria,
glucosuria, vmitos,
vmitos,
diarrea,
diarrea, etc.,
etc., ms
ms
alteracin
alteracin de
de la
la sed
sed

Prdida
Prdida neta
neta de
de
agua
agua libre
libre
Diabetes
Diabetes inspida
inspida o
o
prdida
prdida de
de lquido
lquido
hipotnico
hipotnico con
con
prdida
prdida de
de Na
Na
repuesta
repuesta

Ganancia
Ganancia de
de
lquido
lquido hipertnico
hipertnico
Solucin
Solucin salina
salina
hipertnica
hipertnica o
o
infusiones
infusiones de
de
bicarbonato
bicarbonato de
de sodio
sodio

Fluidoterapia
Fluidoterapia
Sol
Sol salina
salina isotnica
isotnica
para
para hipovolemia
hipovolemia yy
sustituir
sustituir dficit
dficit de
de
agua
agua lentamente
lentamente

Fluidoterapia
Fluidoterapia
Reponer
Reponer lentamente
lentamente
dficit
dficit de
de agua
agua

Fluidoterapia
Fluidoterapia
Diuresis
Diuresis yy reponer
reponer
perdidas
perdidas urinarias
urinarias
con
con sol
sol salina
salina

normal
normal

Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins.

Lindner. Hypernatremia in critically ill patients. J Crit Care. 2013 Apr;28(2):216.e1

CORRECCIN LENTA
ClNa 20% = 68mEq/L

Adrogu. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000


18;342(20):1493-9.

CALCULE LA INFUSIN LENTA


Mujer 58 aos diabtica de 65kg,
ingresa con fiebre alta, hiporexia
marcada, poliuria, disuria, vmitos
de hace tres das, hoy la encuentran
letrgica, al examen: PA 80/40, FC
117, T 39.5, Diuresis las ltimas 12
h: 200cc. Glucosa: 245mg/dl
Examen orina: leucocitos > 100/C;
nitritos positivo, densidad: 1028
Na: 168mEq/L, K: 4.6mEq/L, Cl: 9

DESRDENES DEL
POTASIO

INGESTA 40-100mEq/d
Extracel
ular

98%

2%
4 mEq/L

150 mEq/L

2 K+

K
plasma
+

Na + / K+ ATPASA
3 Na+

5%

SUDO
R

80%

ORIN
A

15%

HECE
S

Potasio corporal
total: 50
55mEq/kg
3500 mEq

Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care
Clin 18 (2002) 273288

Intracelu
lar

VARIACIN DEL POTASIO


Para disminuir 1mEq/L en plasma se necesita un dficit
de 200-400mEq
Para incrementar 1mEq/L en plasma se necesita un
exceso de 100-200mEq.
La mayor parte se filtra en el glomrulo, se reabsorbe
en forma pasiva en los tbulos proximales y se excreta
en los tbulos distales y colectores.
Aldosterona: incrementa la excrecin de K+ en orina

Gumz. An Integrated View of Potassium Homeostasis. N Engl J Med. 2015. 2;373(1):60-72

HIPOPOTASEMIA
K+ srico < 3,5 mEq/L
Por desplazamiento transcelular
B2 agonistas ( 0,5 mEq/L)
Alcalosis, hipotermia, insulina

Por prdidas
Renal
Extrarrenal: drenaje nasogstrico (10-15mEq/L), diarrea (1540mEq/L)
Hipomagnesemia
Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins.

Viera. Potassium Disorders:


Hypokalemia and Hyperkalemia.
Am Fam Physician. 2015.
15;92(6):487-95.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Asintomtica la mayora de casos.


Alteraciones en EKG hasta en 50% de casos (principal
manifestacin)
Con K < 2,5 mEq/L puede asociarse debilidad muscular
difusa.

+
Ashurst. Evidence-Based Management Of Potassium Disorders In The Emergency Department. Emerg Med Pract. 2016;18(11):1-24.

< 3 mEq/L: onda T


plana, depresin ST,
ondas U
< 2,5 mEq/L: onda U
prominente (>1mm),
inversin onda T, PR
y QT prolongado,
QRS ensanchado

TRATAMIENTO

Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins

TRATAMIENTO
Tratar afeccin que desplace al intracelular
Tener en cuenta el dficit calculado
Velocidad: 20mEq K+ en 100cc ClNa, infundir en una hora.
Puede infundirse hasta 60mEq/h si K+ < 1,5 mEq/L.
Usar venas de gran calibre
Si no hay respuesta, valorar hipomagnesemia
Una ampolla dekalium (KCl 20%)tiene
2.7mEq/ml de K
La ampolla tiene 10 ml 27 mEq de K
Viera. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia. Am Fam Physician.
2015. 15;92(6):487-95.

HIPERPOTASEMIA
K+ srico < 5,5 mEq/L, menos tolerable
Desplazamiento transcelular
Acidosis, rabdomilisis, Sd. De lisis tumoral, frmacos y
transfusiones

Alteracin de excrecin renal


Insuficiencia renal (FG < 10ml/min o > en nefritis intersticial),
insuficiencia suprarrenal, frmacos

Seudohiperpotasemia
Hasta 20%, hemlisis, hacer puo fuertemente, cogulos en la
muestra, leucocitosis, trombocitosis.

Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins

Viera. Potassium Disorders:


Hypokalemia and Hyperkalemia.
Am Fam Physician. 2015.
15;92(6):487-95.

FRMACOS QUE FOMENTAN LA APARICIN


HIPERPOTASEMIA EN LA UCI
Favorecen el
Alteracin de la excrecin
desplazamiento
renal
transcelular
Betabloqueantes
Inhibidores de la ECA
Digitlicos
Antagonistas del receptor
Succinilcolina
de la angiotensina
Diurticos ahorradores de
potasio
AINES
Heparina
Trimetropimasulfametoxazol

Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins

El umbral para que


aparezcan cambios
electrocardiogrficos y
la incompatibilidad con
la vida es muy variable.

Ashurst. Evidence-Based Management Of Potassium Disorders In The Emergency Department. Emerg Med Pract. 2016;18(11

TRATAMIENTO
Hiperpotasemia grave: K+ > 6.5 mEq/L o cambios en
EKG.
Tres objetivos:
1. Antagonizar efectos cardiacos
2. Desplazar potasio hacia intracelualr
3. Eliminar exceso del organismo

Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins

Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins

TRATAMIENTO
Insulina-glucosa disminuye K+ srico al menos 0,7 - 1mEq/L
2 inhalados: dosis 4 veces mayor que la teraputica, disminuye
K+ srico 0,5-1mEq/L. no en hiperpotasemia grave
Bicarbonato: No usar por no efectos a corto plazo, puede formar
complejos con calcio
Cada gramo de Keyaxelato puede atrapar hasta 0,65mEq K+, se
necesitan al menos 6 horas para efecto mximo.
Hemodilisis: mtodo ms eficaz, disminuye 1mEq/L el K + srico
la primera hora y 2mEq/L al cabo de 3 horas.
Viera. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia. Am Fam Physician.
2015. 15;92(6):487-95.
Zacchia. Potassium: From Physiology to Clinical Implications. Kidney Dis (Basel). 2016;2(2):72-9.

ANALISIS DE LOS GASES


ARTERIALES

INTRODUCCIN
La determinacin de los GASES SANGUNEOS permite, por
una parte, la valoracin de la funcin pulmonar en trminos
de oxigenacin y de ventilacin y, por otra, del estado
cido-base en trmino de acidosis o alcalosis y de su
etiologa (respiratoria o metablica).
Los resultados que suministra el laboratorio deben ser
siempre estudiados a la luz del cuadro clnico, mediante un
enfoque sistemtico para cada uno de los valores.

Patio J, et al. Gases Sanguneos Fisiologa de la Respiracin e Insuficiencia


Respiratoria Aguda. 7ma edicin 2005.

CONSIDERACIONES
La mezcla de sangre arterial con un volumen mnimo de sangre venosa
resulta en una enorme variacin de la PaO2.
Se ha calculado que la adicin de slo una dcima parte del volumen
de sangre venosa a la muestra resulta en un descenso del 25% en la
PaO2.
La introduccin accidental de una burbuja de aire en la jeringa que
contiene la muestra tambin ocasiona variaciones importantes.
La hiperventilacin consecuente a la ansiedad del paciente frente a
la puncin, puede resultar en un descenso casi inmediato de la PaCO2
en el plasma.

Patio J, et al. Gases Sanguneos Fisiologa de la Respiracin e Insuficiencia


Respiratoria Aguda. 7ma edicin 2005.

INDICACIONES
Parada cardiorrespiratoria.
Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC)
descompensada.
Crisis de broncoespasmo.
Tromboembolia pulmonar.
Neumona con signos de
insuficiencia respiratoria.
Broncoaspiracin.
Edema agudo de pulmn.

Intoxicaciones agudas.
Shock de cualquier etiologa.
Insuficiencia renal aguda.
Descompensacin diabtica
aguda hiperglucmica.
Hipotiroidismo.
Insuficiencia suprarrenal aguda.
Hiperpotasemia.
Coma de cualquier origen.

Jimenez L, Montero F. Medicina de urgencias y emergencias. Ed.


Elsevier 4ta Ed. 2010.

PRINCIPALES FUENTES DE ERROR EN LA


INTERPRETACIN DE UN AGA
Puncin venosa
Exceso de heparina en la jeringa
Burbujas en la muestra
Muestra en contacto con aire (sin tapn)
Tiempo superior a 15 min entre extraccin y anlisis
Muestra expuesta a calor
No homogenizar
No calibrar equipo de lectura peridicamente
No informar temperatura
No informar FIO2
Leucocitosis superior a 30 000/ml
Moya M, et al. Tratado de medicina de urgencias. Ed.

VALORES
pH = 7.35 7.45
PaO2 = 80 100 mmHg
PaCO2 = 36 48 mmHg
HCO3- = 22 26 mmol/l
Anion Gap = 8 12
BE = [-2, +2]
D(A-a)O2 = 5 10 mmHg
SaO2 = 96 100%

P50

Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins

VALORACIN DEL EQUILIBRIO


CIDO-BASE
La determinacin del pH sanguneo permite identificar la
presencia de acidemia o alcalemia (aumento o disminucin de la
concentracin de H+ en sangre). Si el pH es < 7,35 existe
acidemia. Si el pH es > 7,45 existe alcalemia.
Ambas alteraciones pueden ser de origen respiratorio o de origen
metablico
La identificacin del origen respiratorio/metablico exige que la
gasometra sea arterial para interpretar correctamente los
valores de PaCO2 y HCO3-.

Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins

VALORACIN DEL EQUILIBRIO


CIDO-BASE
El exceso de bases es la cantidad de HCO3- o de cido fuerte que
hay que aadir a la sangre para que a 37 C, con PaCO2 de 40
mmHg se alcance un pH de 7,40.
Su valor normal es de -2 a +2 mEq/L.
Un HCO3- menor de 22 mEq/L y un exceso de base menor de -2
mEq/L indican acidosis metablica.
Un HCO3- mayor de 26 mEq/L y un exceso de base mayor de +2
mEq/L indican alcalosis metablica.

Marino P. El libro de la UCI. 4 ed. 2014 Lippincott Williams & Wilkins

LECTURA DEL AGA


1. EVALUAR EL PH
<7.35
ACIDEMIA

pH

7.35 7.45
NORMAL

> 7.45
ALCALEMIA

2. IDENTIFICAR LOS TRASTORNOS


PRIMARIOS

pH

7.35 7.45

<7.35

> 7.45

ACIDEMIA

ALCALEMIA

HCO3-

PCO2

HCO3-

PCO2

ACIDOSIS
METABLICA

ACIDOSIS
RESPIRATORIA

ALCALOSIS
METABLICA

ALCALOSIS
RESPIRATORIA

3. Evaluar respuesta
secundaria

* HCO3 = 24 HCO3 real.


** HCO3 = HCO3 real 24.
Patio J, et al. Gases Sanguneos Fisiologa de la Respiracin e Insuficiencia Respiratoria
Aguda. 7ma edicin 2005.

4. ACIDOSIS METABLICA, EVALUAR EL


ANIN GAP
Para conocer la causa de la acidosis metablica es importante
hacer el clculo del anin GAP o hiato aninico.
Anin GAP = Na+ - (HCO3- + Cl-) = 10 2 mEq/L.
La mayor parte de los aniones no medidos son albmina, fosfato,
sulfato, entre otros; y de los cationes no medidos son calcio,
magnesio, entre otros.
Permite diferenciar entre la acidosis metablica con anin GAP
normal o hiperclormica, y la acidosis metablica con anin GAP
aumentado o normoclormica, orientando hacia la posible causa
de la acidosis
Patio J, et al. Gases Sanguneos Fisiologa de la Respiracin e Insuficiencia Respiratoria
Aguda. 7ma edicin 2005.

En acidosis metablicas producidas


por otros mecanismos, como
prdidas excesivas de bicarbonato
por va digestiva o urinaria, no
existe acumulacin de aniones fijos.
Debido a que es necesario
mantener el equilibrio elctrico, por
cada mEq de HCO3-perdido se
retiene un mEq de Cl (acidosis
hiperclormica), con lo cual el AG se
mantiene dentro de lmites
normales

Corregir GAP en HIPOALBUMINEMIA:


AG 2.5mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albmina por debajo de 4 g/dl
BICARBONATO CORREGIDO (anin GAP alto):
HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 10)
Si el bicarbonato previo esperado es:
* Igual a 24 meq/L: no se encontraba otra alteracin metablica previa.
* Mayor de 24 meq/ L: antes de la acidosis metablica se encontraba una
alcalosis metablica
* Menor de 24 mEq/L: antes de la acidosis metablica de brecha aninica
elevada pudo haber una acidosis metablica de brecha aninica normal

Patio J, et al. Gases Sanguneos Fisiologa de la Respiracin e Insuficiencia Respiratoria


Aguda. 7ma edicin 2005.

DIFERENCIA ALVEOLOARTERIAL
DE O2 (AAPO2)
La AaPO2 representa la diferencia existente entre las
presiones alveolar y arterial de oxgeno (PAO2 PaO2).
En condiciones respiratorias fisiolgicas, la diferencia
entre ellas no debe ser superior a 510 mmHg.

Patio J, et al. Gases Sanguneos Fisiologa de la Respiracin e Insuficiencia Respiratoria


Aguda. 7ma edicin 2005.

EJEMPLO
Hombre de 52 aos con diabetes mellitus desarrolla una
infeccin respiratoria aguda. Ingresa con T 37.2C, taquipneico,
diafortico, soporoso, es apoyado con O2 a FIO2 0.30 con lo cual
satura 96%. Los exmenes de laboratorio muestran:
pH: 7,19
Na: 128 mEq/L

PCO2: 34 mmHg
K: 5,9 mEq/L

HCO3: 12 mEq/L Glucosa: 324

PO2: 102 mmHg


Cl: 94 mEq/L
Cr: 1.1

1. EVALUAR PH
2. IDENTIFICAR TRASTORNO PRIMARIO
<7.35
ACIDEMIA

HCO3-

PCO2

ACIDOSIS
METABLICA

ACIDOSIS
RESPIRATORIA

ACIDOSIS
METABLICA

pH: 7,19
PCO2: 34 mmHg
PO2: 102 mmHg
Na: 128 mEq/L
K: 5,9 mEq/L
Cl: 94 mEq/L
HCO3: 12 mEq/L
Glucosa: 324
Cr: 1.1
FiO2: 0.30

3. EVALUAR RESPUESTA SECUNDARIA


Trastorno
primario
Acidosis
Metablica

Respuesta compensadora

1 - 1.5 HCO3

PaCO2

pH: 7,19
PCO2: 34 mmHg
PO2: 102 mmHg
Na: 128 mEq/L
K: 5,9 mEq/L
Cl: 94 mEq/L
HCO3: 12 mEq/L
Glucosa: 324
Cr: 1.1
FiO2: 0.30

Nivel
mximo
de
respuesta
10 mm Hg

PaCO2 = 1 a 1.5 x (24 -12)


PaCO2 = 12 a 18
PaCO2 esperado = 40 12 = 28
= 40 18 = 22

El rango es de 22 28, y el valor actual


es de 34, por encima del rango, la
compensacin respiratoria no es
adecuada, por lo que se puede decir
que es una alteracin cido-base
mixta (acidosis metablica y
acidosis respiratoria).

4. ACIDOSIS METABLICA, EVALUAR EL ANIN GAP


Anin GAP = Na+ - (HCO3- + Cl-) = 10
2 mEq/L.
pH: 7,19
PCO2: 34 mmHg
PO2: 102 mmHg
Na: 128 mEq/L
K: 5,9 mEq/L
Cl: 94 mEq/L
HCO3: 12 mEq/L
Glucosa: 324
Cr: 1.1
FiO2: 0.30

Anin GAP = 128 (94 + 12) =


22
El GAP normal es de 10 12
mEq/L, por lo que se puede decir
que el paciente tiene una
Acidosis metablica y
respiratoria con anin GAP
elevado.

BICARBONATO CORREGIDO (ANIN GAP ALTO)


HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 10)
pH: 7,19
PCO2: 34 mmHg
PO2: 102 mmHg
Na: 128 mEq/L
K: 5,9 mEq/L
Cl: 94 mEq/L
HCO3: 12 mEq/L
Glucosa: 324
Cr: 1.1
FiO2: 0.30

HCO3- corregido = 12 + (22 10) = 24


Este valor se encuentra
dentro de los lmites de
normalidad, y no parece
existir otra alteracin de
fondo.

AAPO2
AaPO2 = PAO2 PaO2
AaPO2 = [FiO2 x(PB-PH2O)
(PaCO2/R)] PaO2
pH: 7,19
PCO2: 34 mmHg
PO2: 102 mmHg
Na: 128 mEq/L
K: 5,9 mEq/L
Cl: 94 mEq/L
HCO3: 12 mEq/L
Glucosa: 324
Cr: 1.1
FiO2: 0.30

AaPO2 = [0.3x(760-47)-(34/0.8)]
102
AaPO2 = 69.4
La gradiente alveolo-arterial de
O2 est incrementada.

EN CONCLUSIN:
Acidosis metablica anin GAP
elevado, ms acidosis respiratoria
con gradiente A-a elevado.
Causas probables:
Cetoacidosis Diabtica
Neumona

GRACIAS
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