Sunteți pe pagina 1din 28

Steatoza si ficatul alcoolic

Radu Bogdan Mateescu


Gastroenterologie
Sp Clinic Colentina

Alcoolul si patologia hepatica secundara


Alaturi de virusurile hepatitice este unul
dintre ag etiologici principali pentru
hepatopatii
Exista o predispozitie pentru ca nu toti
bautorii au afectare hepatica (aprox 90%
nu au)

Doza
Echivalent a 80 g alcool pur/zi
Nu depinde de tipul b alcoolice, ci de
continutul in etanol

Whisky 33%

240 ml

Vin 12-15%

500 ml

Bere 5%

1600 ml

Durata
Peste 5 ani
Bautul zi de zi este mai periculos ca
abuzul de weekend

Genetica
Femeile sunt mai sensibile la actiunea etanolului
Alcoolemia dupa o doza standard este mai mare la femei (volum de
distributie mai mic?)
Alcoolismul si hepatopatia alcoolica sunt boli poligenice
Metabolizarea etanolului depinde de:
Alcool Dehidrogeneza (ADH) dependenta de polimorfismul genetic; formele
mai active de ADH confera protectie din cauza tolerantei reduse pentru o
acumulare rapida de acetaldehida; daca totusi beau, acetaldehida este toxica
Aldehid-dehidrogenaza (ALD) degradeaza acetaldehida; la 50% dintre Asiatici
este inactiva, iar acestia evita sa bea din cauza flash-ului suparator
Microsomal Ethanol Oxidising System (CYP 2E1)
TNF: polimorfismul este raspunzator de riscul steatohepatitei
Genele fibrogenezei dicteaza tipul reactiei fibrozante la alcool

Statusul nutritional
La unele specii animale o dieta bogata in
proteine previne aparitia lez hepatice
induse de alcool.
Probabil ca denutritia (si malnutritia)
actioneaza sinergic cu alcoolul in aparitia
leziunilor hepatice

Metabolismul etanolului

80%

Consecintele metabolice

Hipoglicemie
Hiperuricemie
Scaderea sintezei si secretiei proteice
Cresterea peroxidarii lipidelor
Acumulare de trigliceride in hepatocit
Leziuni mitocondriale si necroze hepatocitare
Creste sinteza de colagen
Productie excesiva de radicali liberi

Consecinte morfologice
Steatoza: in cateva zile
dupa ingestie; macro si
microveziculara, mai ales
in Z3 si Z2; prin leziuni
mitocondriale si sinteza
hepatocitara

Hepatita alcoolica
Balonizare si necroza hepatocitara
Steatoza macro si microveziculara
Corpi acidofili (apoptoza), corpi Mallory
(organite aglutinate)
Megamitocondrii
Scleroza hialina mai ales perisinusoidal
(colagenizarea sp Disse); nu periportal ca in
NASH
Colestaza

Ciroza
Micronodulara; poate
evolua catre macronodulara
Distorsiune completa a
arhitecturii acinare
Benzi de fibroza delimiteaza
noduli neregulati

Cele 3 conditii coexista intr-un anumit grad = boala


hepatica alcoolica

Manifestari
Anamneza
Simptome nespecifice: greata, inapetenta,
jena in hipoc drept, diaree
Semne de alcoolism: sociopatie,
nervozitate, tremor, agresivitate, convulsii

Ex obiectiv
Fara corelatie cu histologia
Semne cutanate: stelute vasculare, paper money skin,
icter scleral, leuconichie, eritroza palmara, hipotrofie
musculara, hepatomegalie (+/- dureroasa), atrofie
testiculara, splenomegalie, ascita, echimoze
Semne de etilism: hipertrofie parotidiana, retractie de
aponevroza palmara Dupuytren

Paraclinic
Citoliza hepatica cu AST/ALT >2; (originea strict hepatica a
ALT si depletia de B6); confuzie in cirozele terminale de orice
etiol
Cresterea GGT prin inductie enz (etanol sau medicamente)/
colestaza
Falc creste in colestaza sau hepatita alcoolica
Crestere ac uric, lactat, TGLI, IgA
Hipoglicemie si reducerea T3 (conversie hepatica redusa din
T4)
Macrocitoza (efect direct pe maduva; deficit de B12 si folati)
Uneori analize normale

Investigatii

Echo : steatoza (ficat hiperechogen vs


splina); modif de HTP; PLIH; ascita
CT, RMN
Eval histologica : PBH, FibroMax

Ficatul gras alcoolic


De obicei fara manifestari specifice
Ficat mare, moale, mai mult sau mai putin
dureros spontan sau la palpare
Usoara citoliza, AST>ALT; Falc >
Numai PBH il poate distinge de o hepatita
alcoolica usoara

Hepatita si ciroza alcoolica


Vezi cursurile respective

Prognostic
Depinde de reusita si
mentinerea sevrajului
Risc de CHC dupa
ce sevrajul reuseste,
iar regenerarea
nodulilor capata
importanta;
coexistenta virusilor
hepatitici

Tratament
Sevrajul complet si definitiv de alcool
Dieta bogata in proteine (1,2-1,5g/kc/zi),
suplimente vitaminice (B, C, K), saruri
minerale (K, Mg, Zn)

Ficatul gras non-alcoolic (NAFLD)


Acumulare de TGLI >5% din greutatea ficatului
Exista un subgrup care are si necroza si inflamatie
(steatohepatita nonalcoolica- NASH)
Expresie hepatica a sdr metabolic (DZ tip 2, rezistenta la
insulina, obezitate centrala, hiperlipidemie, HTA)
In ultimii 20 de ani a devenit cea mai importanta cauza a
bolilor de ficat si in Vest; cauza importanta de transplant,
NASH avand risc de progresie catre IH, ciroza, CHC.

Sdr metabolic

Prevalenta NAFLD in Europa 20-30%;

Patogenie
Neclara: rezistenta la insulina, stress oxidativ, citokine
proinflamatorii, predispozitie genetica
Ipoteza multi-hit

Evolutie si prognostic
NAFLD spre NASH 10-20%
NASH spre ciroza 5-8% in 5 ani
NASH spre IH 40-45% dupa 10 ani
NASH spre CHC 2-5%/an

Diagnostic
Citoliza hepatica (in absenta etiologiei alcoolice, virale,
autoimune, medicamentoase sau congenitale) in
prezenta obezitatii (mai ales IMC >35), a DZ tip 2, a sdr
metabolic, a rezistentei la insulina, a apneei in somn,
SUGEREAZA NAFLD
In fazele initiale este asimpt sau manif nespecifice
Tardiv are semnele cirozei

Paraclinic
10% au analize normale (mai ales
NAFLD)
AST/ALT <1
RMN, echo: prezenta steatozei hepatice
(nu pot exclude NASH)
Nu se poate face diferenta intre NAFLD si
NASH, NAFLD si ALD sau NASH si ASH
fara eval histologica

Managementul NAFLD

Tratament
Reducerea rezistentei la insulina
Corectia anomaliilor metabolice asociate
Ameliorare histologica si biochimica (citoliza)
Scadere ponderala progresiva 5-10% in 6 luni; dieta, evita
sedentarismul. Ameliorare histologica
Statine pentru hiperlipidemie
ADO (Metformin) pentru DZ
Se pot incerca: vit E, pentoxifilin
Transplant hepatic in stadii avansate (dar nu daca BMI >40)
poate recidiva pe noul ficat