CIRROSIS HEPATICA Y

SUS COMPLICACIONES

CLASIFICACIN CLNICA
Cirrosis compensada: Cuando la enfermedad no
ha desarrollado ninguna de sus complicaciones
mayores: ascitis, ictericia, encefalopata, o
hemorragia digestiva, secundaria a HTP.
Puede cursar asintomtica diagnosticndose de
forma fortuita en un examen clnico o bien cursar
con sntomas inespecficos como anorexia,
astenia y prdida de peso.
Cirrosis descompensada: Aparece la clnica
florida de la enfermedad con el desarrollo de las
complicaciones mayores y otras como el sd,
hepatorrenal y la PBE.

ESTADIOS CLINICOS DELA

CIRROSIS

Cirrosis
Compensada
Cirrosis
descompensada

ESTADIO

VARICES

ASCITIS

HEMORRAGIA
X VARICES

SUPERV.
1 AO

Estadio I

No

No

No

99%

Estadio II

Si

No

No

96.6%

Estadio III

Si

Si

No

80%

Estadio IV

Si

Si

Si

43%

ETIOLOGIA CIRROSIS
Alcohol (30-50 %)
Virus C (35 %)
Virus B, D (10 %)
Biliar (Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis

Esclerosante Primaria)
Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson
Vascular (Budd-Chiari)
Esteatohepatitis no alcohlica
Criptogentica (< 10 %)

Cirrosis alcohlica
El consumo crnico de alcohol produce
fibrosis sin que ocurra inflamacin o
necrosis.
Fibrosis: centrolobulillar, pericelular o
periportal.
Ndulos < 3mm (micronodular), cuando
se suspende el alcohol se puede formar
cirrosis macronodular y micronodular.

Patogenia
Absorcin: Etanol se absorbe en el
estmago e intestino delgado
Metabolismo:
Alcohol deshidrogenasa forma acetaldehdo
Acetaldehdo es metabolizado a acetato
Acetaldehdo
Lesin del hepatocito
ROS
Activan clulas de Kupffer
Producen citocinas profibringenas
Activacin de clulas estrelladas

Manifestaciones clnicas:
Dolor vago en el cuadrante
superior derecho.
Fiebre
Naseas
Vmitos
Diarrea
Anorexia
Malestar general
Ictericia

 Hepatomegalia
Esplenomegalia
Eritema palmar
Telangiectasias
Crecimiento de la glndula partida
Hipocratismo digital
Emaciacin muscular
Hombres: Disminucin del pelo corporal,
ginecomastia, atrofia testicular
Mujeres: Irregularidades menstruales, amenorrea

Diagnstico:
Manifestaciones clnicas
Biopsia heptica : Si es que el
paciente mantiene el hbito
alcohlico debe haber abstinencia
6 meses para saber si es reversible

Tratamiento:

Abstinencia
Glucocorticoides
Pentoxifilina VO Disminuye la
produccin de TNF y otras
citocinas, tiene menos efectos
secundarios que los
glucocorticoides.

Los pacientes expuestos al

virus de la hepatitis C, alrededor
del 80% llega a presentar
hepatitis C crnica.

Y de ellos cerca del 20 al 30%

padecer Cirrosis en un lapso
de 20 a 30 aos.
En todo el mundo casi 170
millones tienen hepatitis C y en
algunas zonas del mundo llega
15% la poblacin infectada.

 Los individuos expuestos al

virus de hepatitis B, cerca del
5% padecer la forma crnica
de la enfermedad y alrededor
del 20% de ese grupo de
enfermos tendr cirrosis.

 MANIFESTACIONES
CLINICAS Y
DIAGNSTICO
Manifestaciones frecuentes:
-Fatiga, malestar, dolor vago en
el cuadrante superior derecho y
anomalas de laboratorio.

Diagnstico:
-Pruebas de RNA de HCV cuantitativas
y anlisis de genotipo de HCV.
-Estudios serolgicos de la hepatitis B
que incluyen HBsAg, anti-HBs, HBeAg
(antgeno de la hepatitis B)
-Determinacin cuantitativa de las
concentraciones de DNA del virus de
hepatitis B.

 No suele ser fcil tratar los efectos

secundarios del interfern pegilado y la
ribavirina.

 Muchos
pacientes
con
hepatitis
autoinmunitaria presentan cirrosis ya
establecida.
Para establecer el diagnstico se
necesitan
marcadores
inmunitarios
positivos como anticuerpo antinuclear o
anticuerpo contra musculo liso.

Cada vez en ms frecuente que los

individuos con esteatohepatitis no alcohlica
evolucionen a la cirrosis.
El tratamiento de las complicaciones de la
cirrosis consecutiva a AIH o de la
esteatohepatitis no alcohlica es similar al de
otras formas de cirrosis.

Cuando los pacientes

con
hepatitis
autoinmunitaria
presentan inflamacin
activa acompaada con
el
incremento
de
enzimas hepticas, el
empleo
de
inmunodepresores
conlleva un beneficio
considerable.

 Tiene caractersticas patolgicas

diferentes de la cirrosis alcohlica o
de la cirrosis poshepattica.
Sin embargo las manifestaciones
de la hepatopata colestsica es
resultado
de
lesiones
necroinflamatorias,
procesos
congnitos o metablicos externa
de las vas biliares.
La obstruccin extraheptica se
beneficia de la descompresin
quirrgica o endoscpica de las
vas biliares.

 Los procesos colestasicos intrahpaticos no

mejorarn con estas intervenciones y
necesitan una estrategia diferente.
Las principales causas de los sndromes de
colestasis crnica son:
La colangitis autoinmunitaria.
La
colangitis
esclerosante
primaria.
La ductopenia idioptica del
adulto.
Estos sndromes se distinguen por las
pruebas
de
anticuerpos,
los
datos
colangiogrficos y la presentacin clnica.
Ademas puede haber inflamacin portal
crnica, actividad de la interfaz e inflamacin
lobular crnica.

 Hay una fuerte preponderancia en las mujeres con

una edad mediana de casi 50 aos.
Se desconoce la causa de la cirrosis biliar primaria.
Se caracteriza por inflamacin y necrosis portal de
los colangiocitos en las vas biliares de calibres
pequeos y medianos.
Se caracteriza por el incremento en la concentracin
de bilirrubina e insuficiencia heptica progresiva.
El trasplante heptico es el tratamiento indicado.

 El acido ursodesoxiclico es el nico

tratamiento aprobado que tiene cierto grado
de eficacia ya que reduce la rapidez de
progresin de la enfermedad.
Los
anticuerpos
antimitocondriales
se
presentan cerca del 90% de los pacientes con
cirrosis biliar primaria.
Estos anticuerpos no son patgenos, sino
ms bien marcadores que ayudan a
establecer un diagnostico de cirrosis biliar
primaria.

 Los analisis histopatolgicos de las biopsias

hepticas has resultado en la identificacin
de cuatro etapas.
La lesin incipiente se denomina Colangitis
destructiva no supurante crnica, es un
proceso inflamatorio necrosante de las vias
portales.
Se reduce el numero de vas biliares y hay
proliferacin de conductillos biliares ms
pequeos.
El aumento de la fibrosis sobreviene con la
expansin de las fibrosis periportal hacia la
fibrosis conectora.
Al final, sobreviene cirrosis, que puede ser
micronodular o macronodular.

 Se les establece el diagnostico mucho antes

de las manifestaciones de la enfermedad
terminal y la mayora de ellos en realidad no
presenta sntomas.
Cuando ocurre estos lo ms destacados son:
-Fatiga, prurito en cerca del 50% es muy molesto
por las noches, se presenta antes de la
aparicin de la ictericia indica enfermedad
grave y un pronstico desfavorable.
Exploracin fsica:
Hepatomegalia,
esplenomegalia,
hiperpigmentacin, xantelasma, xantoma.

La
hiperpigmentacin
se manifiesta en el
tronco y en los brazos
con
el
rascado
progresivo a causa del
prurito.
Dolor seo resultante
de la osteopenia o la
osteoporosis a veces se
presenta al momento
del diagnsticos.

Manifestacion
es clnicas

Fatiga.
Prurito.
Esteatorrea.
Deficiencia
de vitamina
liposoluble

Datos de
laboratorio

Diagnostic
o
Resonancia
magneteca.
Colangiopancre
atografia
retrogada
endoscpica:
informacin que
afectan a las
vas
biliares
intra hepticas
como
extra
hepticas

Cirrosis cardiaca:
Algunos
pacientes
con
insuficiencia
cardiaca congestiva crnica del lado
derecho tienen lesin heptica crnica y
cirrosis cardiaca.
Esta es una causa mas rara de hepatopata
crnica dados los adelantos logrados en los
pacientes con insuficiencia cardiaca

Etiologa y patogenia
En caso de la insuficiencia cardiaca derecha
prolongada se presenta un aumento en la presin
venosa que se trasmite por la vena cava inferior y
la vena heptica a los sinusoides hepticos, los
cuales se dilatan y se congestionan de sangre.
El hgado aumenta de tamao y se edematiza y
con la congestin pasiva prolongada y la isquemia
relativa a causa de la circulacin deficiente, los
hepatositos
centrolobulilares
experimentan
necrosis, ocasionando una fibrosis pericentral

Manifestaciones clnicas
La
concentracin
de
fosfatasa
alcalina
se
aumenta.
Las
aminotrasferasas
pueden estar normalmente
o un poco aumentadas de
manera que el aspartato
aminotrasferasa
por
lo
general esta mas alto que la
alamino aminotranferasa

CLNICA CIRROSIS
Inicialmente cuadro constitucional.
Estigmas cutneos:
Telangiectasias
Eritema palmar
Alteraciones ungueales
Labios y lengua rojo vinosos
Hipertrofia parotdea, C. dupuytren

(alcohlicos).
Hepatoesplenomegalia
Endocrinas gonadales (atrofia testicular,
ginecomastia, amenorrea)
Ictericia poco llamativa.

DIAGNSTICO CIRROSIS
LABORATORIO:
Bilirrubinas
Transaminasas
FA (colestasis, neoplasia)
GGT (ms en alcohol o colestasis)
Hipergammaglobulinemia policlonal
Anemia
Trombocipenia
Factores II,V,VII,IX y X Tasa de protrombina

y TP(no se corrige con administracion de Vit. K)

y TPT
Protenas C y S
Albmina y Colesterol (este ltimo elevado en
cirrosis biliares).

DIAGNSTICO CIRROSIS
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ECOGRAFIA: HT Portal, ascitis, cambios en la
arquitectura heptica. Capacidad diagnstica global
del 85%.
Elastografa heptica por US: mide
indirectamente la fibrosis a travez de la rigidez
heptica.
Biopsia: gold standard. Cada vez se hace
menos para llegar al diagnstico o ver
evolucin.

PRONSTICO CIRROSIS
CHILD-PUGH

1 PUNTO

2 PUNTOS

3 PUNTOS

Bilirrubina

<2

2-3

>3

Encefalopata

NO

Mnima. Gr 1-2

Grave. Gr 3-4

Albmina

>3.5

2.8-3.5

<2.8

>50%
<1.7

30-50%
1.7-2.3

<30%
>2.3

Ausente

Ligera

A tensin

Tasa
protrombina/INR

Ascitis

PRONSTICO CIRROSIS
SISTEMA MELD (Model for End-stage Liver Disease):

MELD Score = 9,6 Ln(Creat)+3,8 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,4

Sirve para priorizar a los pacientes en

espera de transplante

INDICADORES DE MAL
PRONOSTICO
Atrofia heptica
Malnutricin
Ascitis refractaria
Disfuncin renal
Encefalopata heptica
recurrente

COMPLICACIONES CIRROSIS
La HIPERTENSIN PORTAL es la causa que

subyace en mayor medida a las complicaciones

de la cirrosis
Se debe a 2 mecanismos:
1.Incremento de la resistencia intraheptica
(sinusoide) al paso de la sangre debido a la
fibrosis y ndulos de regeneracin.
2.Incremento del flujo sanguneo esplcnico
asociado a vasodilatacin (sobreproduccin
endotelial de xido ntrico y otros).

COMPLICACIONES CIRROSIS
I. HIPERESPLENISMO
Favorece la pancitopenia.
La trombocipenia puede ser la 1

manifestacin de la HTPortal.
II. VARICES ESOFGICAS
60% cirrticos. 20% de las varices

sangran/ao.
Pronstico relacionado con los factores
medidos en la clasificacin de Child.

V
A
R
I
C
E
S
E
S
O
F

G
I
C
A
S

COMPLICACIONES CIRROSIS
Tratamiento de la hemorragia aguda

No control

Medidas generales:
Coger va venosa
Adm. Volumen

Vasoconstrictores
(octetride, terlipresina)
Hemorragia que
impide tto endoscpico
Taponamiento con sonda
No control

DIPS

S control

S control

Endoscopia:dx y tto
Ligadura en bandas
Escleroterapia

S control
No control

Si se haba hecho esclerotera

se har de forma electiva lig
en bandas y repetir hasta
obliteracin de todas las vari

V
A
R
I
C
E
S
E
S
O
F

G
I
C
A
S

COMPLICACIONES CIRROSIS
Profilaxis
de
S
sangrado
de
varices
PROFILAXIS 2 esofgicas

EPISODIO PREVIO?
NO

PROFILAXIS 1

PLANTEAR TX

Beta bloqueante
Beta bloqueante
+
(propranolol o nadolol)
Ligadura en
Contraindicacion a BB
bandas
LIGADURA EN BANDAS

Resangrados

DIPS: El que ms se hace

WARREN: Mejor resultado
en Child A que DIPS pero s
hace menos

Clasificacin de vrices esofgicas

Grado I

Grado II

Grado III

Sociedad Japonesa para el estudio de la hipertensin portal.

Tratamiento medicamentoso
del sangrado variceal activo
Vasopresina: 0,4 Uds/min (goteo continuo) +

nitroglicerina (Parches de 10 mg)

Terlipresina: Bolus IV de 2 mg a las 0; 4 y 8
hs. con o sin Nitroglicerina.
Somatostatina: 250 ug en bolo y 250 ug/h
goteo continuo
Octreotide: 100 ug en bolo y 25 ug/h goteo
continuo.

Sonda Baln de Sengtaken Blakemore

COMPLICACIONES CIRROSIS
III. ASCITIS
HIPERTENSIN PORTAL SINUSOIDAL

A
S
C
I
T
I
S

Aumento Ph sinusoidal
y esplcnica
El escape de lquido
supera el retorno linftico

VD esplcnica

Hipotensin arterial
+ sistemas vasoactivos
(SNS, ARP, ADH)

ASCITIS

Retencin renal
de Na y H2O

VC renal

SD HEPATORRENAL

COMPLICACIONES CIRROSIS
Para entender el tratamiento de ascitis

consideramos varias clases

A
S
C
I
T
I
S

No complicada
o Leve-moderada
o A tensin
Refractaria (No rpta tto. mdico o que
recidiva precozmente). Se relaciona con sd
hepatorrenal.
Sd. hepatorrenal: Es una situacin del
rin con funcionalidad refractaria a la
reposicin de volumen.

COMPLICACIONES CIRROSIS
Tratamient
o de ascitis

A
S
C
I
T
I
S

ASCITIS
A TENSIN

ASCITIS
LEVE-MOD

ASCITIS
REFRACTARIA
Valorar TX

Paracentesis
evacuadora +

Espironolactona
+ restriccin Na

albmina

Paracentesis
evacuadora +

De eleccin si
cumple criterios

albmina

Aadir
furosemida

Posteriormente tto
normal con dieta
hiposdica y diurticos
para evitar la progresin

No suficiente

Incrementar hasta dosis mx

Buena respuesta

Paracentes
seriadas

Recidivas frecuentes
Tcnica imposible

TIPS

COMPLICACIONES CIRROSIS
CRITERIOS DE SD HEPATORRENAL:

A
S
C
I
T
I
S

1. Cirrosis con ascitis.

2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana o

administracin de frmacos nefrotxicos.

3. Filtrado glomerular bajo (Cr>1.5mg/dl).
4. Falta de mejora de la funcin renal tras
retirada de tto diurtico y reposicin de
volumen plasmtico.
5. Ausencia de enf renal: proteinuria <500, eco
renal normal
6. La concentracin de sodio urinario <10 mmol /
litro

COMPLICACIONES CIRROSIS

A
S
C
I
T
I
S

Tratamient
o de Sd
hepatorren
al

SD HEPATORRENAL

TERLIPRESINA + ALBMINA

El uso del TIPS no est

suficientemente establecido
La PBE es la principal situacin
clnica en que es posible prevenir
el SHR

Podra revertir el SHR

Se hace previo al Tx para

intentar mejorar la funcin rena

TRANSPLANTE
HEPTICO
TTO DE ELECCIN

COMPLICACIONES CIRROSIS
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE):

A
S
C
I
T
I
S

Provocada por translocacin bacteriana

Grmenes: E.coli (ms frec), neumococo.
Diagnstico:
Clnica: fiebre y dolor asintomtica
> 250 neutrfilos
Cultivo (-) no excluye el diagnstico.
Tratamiento:
Cefotaxima/amoxicilina-clavulnico
Albmina (reduce la incidencia de Insuficiencia renal)
Profilaxis:
Norfloxacino o ceftriaxona
Siempre como profilaxis 2 (episodios previos)
Profilaxis 1 si HDA o baja concentracin de protenas en

lquido asctico.

COMPLICACIONES CIRROSIS
Encefalopata
E
N
C
E
F
A
L
O
P
A
T
I
A

Patogenia:
sustancias nitrogenadas (NH3) principal
permeabilidad de BHE (por citoquinas inflamatorias).
neurotransmisores inhibidores (GABA) y
neurotransmisores falsos (octopamina, mercaptanos)
Desencadenantes:
Hemorragia digestiva (el principal)
Estreimiento
Dieta hiperproteica
Psicofrmacos (benzodiacepinas) y AINEs
Insuficiencia renal
Diurticos de asa y tiacidas (alcalosis y alt electrolticas)
Infeccin

COMPLICACIONES CIRROSIS
Clnica:

E
N
C
E
F
A
L
O
P
A
T
I
A

Diagnstico: clnica compatible con signos de

insuficiencia heptica habiendo descartado otras causas.

Tratamiento:
Correccin de factores desencadenantes: retirar

diurticos, tto de infecciones, hidratacin adecuada,

sangrado, estreimiento
No se aconseja la restriccin proteica.
Lactulosa (eleccin) +/- enemas de limpieza
Antibiticos de baja absorcin: neomicina, metronidazol,
rifaximina.
Flumazenilo en caso de encefalopata grave con
disminucin severa de nivel de conciencia o 2 a ingesta
de benzodiacepinas.

COMPLICACIONES CIRROSIS
Grados de encefalopata heptica (West Haven).
E
N
C
E
F
A
L
O
P
A
T
I
A

COMPLICACIONES CIRROSIS
IV. Problemas hematolgicos:
Hemorragia por alteraciones de la hemostasia.
Anemia por hiperesplenismo, hemlisis, dficit
de hierro y folatos por malnutricin.
Leucopenia relacionado con el
hiperesplenismo.
V. Hepatocarcinoma: 90% sobre hgados

cirrticos.

CARCINOMA HEPATOCELULAR
Epidemiologa: hombres > 40, cirrosis.
Etiologa: CIRROSIS, txicos (aflatoxina).
Variedad fibrolamelar: jvenes, hgado sano,

mejor pronstico. AFP negativa.

Clnica: sd constitucional, cirrosis, ascitis

hemorrgica, hepatomegalia dolorosa.

Aumento de fosfatasa alcalina (ocupacin de

espacio heptico)

CARCINOMA HEPATOCELULAR
Alfa fetoprotena (AFP):
Marcador de seguimiento (>500 muy sugestivo
de CHC).
Deteccin precoz en cirrticos (no poblacin
general). (+ ECO).
Hacer ECO+AFP/6m a cirrticos
Si ndulo<1cm: seguimiento/3-6m
Si >1cm: ECO/TAC/RMN: si sugerente de CHC (+/-

AFP elevada): TTO sin Bx

Si dudas: BAAF guiada por TAC.

CIRUGA

TRANSPLANTE TCNICAS
PERCUTNEAS

PALIATIVO
(sorafenib)

GRACIAS