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FACULTAD DE ENFERMERIA
ASIGNATURA:
ENFERMERIA DEL ADOLESCENTE
EPIDEMIOLOGIA
INTERNACIONAL
NACIONAL
ESTATAL
MORBILIDAD: 37 000
casos en 2010
MORBILIDAD: 3521
casos en el ao 2015
MORBILIDAD: 1660
casos en el ao 2015
FEDERACION
INTERNACIONAL DE
DIABETES
DIRECCION GENERAL DE
EPIDEMIOLOGIA
DIRECCION GENERAL DE
EPIDEMIOLOGIA
MORTALIDAD: 5 981
muertes en 2010
MORTALIDAD: 668
muertes de las cuales
el 40% es de DMT1 en
2013
ASOCIACION EUROPEA
PARA EL ESTUDIO DE LA
DIABETES
INSTITUTO NACIONAL DE
ESTADISTICA Y
GEOGRAFIA
FISIOPATOLOGIA:
Diagnstico: prediabtico
La naturaleza
del proceso
destructivo es
de tipo
inmunitario.
Inicia por la
susceptibilidad
gentica hacia la
enfermedad, e
inicia el proceso
destructivo en los
individuos
vulnerables.
Infiltracin de los
islotes por monocitos,
macrfagos y clulas T
citotxicas activadas
Principios de Medicina Interna; Harrison.
Se produce la
agresin
autoinmunitari
a; es un
proceso
silencioso
Se produce
insulitis o
isletitis
FISIOPATOLOGIA:
Diagnstico: diabtico
Insulitis o
isletitis
FISIOPATOLOGIA:
Destruccin de las clulas beta y desarrollo de la DM.
PRIMER
ESTADIO
El primer
signo
anormal es
la aparicin
de
anticuerpos
contra
clulas
insulares
Son normales
los valores de
la glucemia
basal, curva de
tolerancia a la
glucosa y aun
se conserva la
respuesta de
insulina a una
sobrecarga de
glucosa
SEGUNDO
ESTADIO
Fase donde lo
nica
alteracin
metablica
detectable es
la disminucin
de tolerancia a
la glucosa
La glucemia
en ayunas
sigue siendo
normal
FINAL DE FASE
PREDIABETICA
FISIOPATOLOGIA:
Destruccin de las clulas beta y desarrollo de la DM.
TERCER
ESTADIO
Aparece la
hiperglucemi
a en ayunas
CUARTO ESTADIO
Etapa
insulinodependie
nte y de
tendencia a
cetoacidosis
Sigue sin
producirse
cetoacidosis:
se presenta
cuando el
cuerpo no
puede usar la
glucosa como
fuente de
energa,
debido a que
no hay insulina
o esta es
insuficiente
Principios
de Medicina Interna;
Ocasionada por
la destruccin
de mayor
cantidad de
clulas beta:
ocasionada por
la agresin de
clulas
citotxicas,
linfocitos T
CD8+ y
macrfagos
Harrison.
El paciente necesita
generalmente la
insulinoterapia de
por vida, salvo que
se someta a un
trasplante de
pancreas
En este
momento la
mayora de las
clulas beta
que elaboran la
insulina han
desaparecido
SIGNOS Y SINTOMAS
La DMTI en nios usualmente se
presenta con sntomas severos
como:
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Fatiga
Perdida de peso
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
1. Glucemia plasmtica en ayuno
>126mg/dl con ayuno por lo menos de 8
hrs.
El diagnstico de la
DM1, se basa en los
criterios DE LA OMS
2. Glucemia plasmtica dutante CTOG*
despus de 2hrs. >200mg/dl.
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
HEMOGLOGINA GLUCOSILADA
VALORES NORMALES EN
UN TRATAMIENTO
Parmetro
Ideal
PTIMO
(sin diabetes)
Subptimo
HbA1c (%)
<6,5
7,5-9,0
<7,5
Alto riesgo
(accin
requerida)
>9,0
REGIMENES
1. Tradicional o convencional:
1-3 inyecciones por da:
aproximadamente 60-75% del total de
insulina se proporcione en la maana y
del 25-40% en las noches.
2. Intensivo:
Preferentemente por las noches un 4060% del total de insulina a administrar
y el resto antes de los alimentos.
DOSIS TOTAL
DIARIA
Fase de remisin parcial o
luna de miel
< 0.5 U/Kg/da
Despus de fase de remisin
en nios pre-adolescentes:
.07 a 1 U/Kg/da
3. Bombas de infusin de
insulina:
El riesgo de
hipoglucemia se
incrementa durante
deportes sobre todo
en los acuticos,
temperaturas fras y
en estados
extenuantes.
COMPLICACIONES
CRONICAS
AGUDAS
1. Hipoglucemia
2. Hiperglucemia
que puede derivar
en una
cetoacidosis
aguda
MICROVASCULARE
S
MICROVASCULARE
S
1. Retinopata diabtica
1. Trombosis venosa
2. Nefropata diabtica
3. Neuropata diabtica
3. Infarto cerebral