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CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIN
JORGE TURPO CALCINA MV
FZ- UNAS
ADAPTACIONES CELULARES
SUCEDEN PARA PODER SOPORTAR Y SOBREVIVIR
A LAS NUEVAS CONDICIONES DE LA CLULA.
Injuria
Clula normal
Intensidad
Duracin
Cambios
adaptativos
(adaptaciones)
Cambios
reversibles
(degeneracin)
Muerte
celular
Cambios
irreversibles
(necrosis)
Reduccin
HIPERTROFIA
Aumento
Disminucin
HIPERPLASIA
Aumento
ADAPTACIN CELULAR
ESTRESS
ESTRESS
Demanda
funcional
aumentada
Lesin
Lesin
Celular
Celular
reversible
reversible
Estrs persistente
ADAPTACIN
Hipertrofa
Hiperplasia
Atrofa
Metaplasia
Displasia?
Leve
Grave
Lesin celular
irreversible
Almacenamiento
Desaparicin del estrs
Clula normal
Se da en clulas
con y sin capacidad m
METAPLASIA
SUSTITUCIN DE VARIEDAD DE CLULAS MADURAS POR OTRO
TIPO DE CLULAS MADURAS.
ES UNA SUSTITUCIN NO UNA TRANSFORMACIN.
METAPLASIA ESCAMOSA: SUSTITUCIN DEL EPITELIO CILNDRICO
RESPIRATORIO POR EPITELIO ESTRATIFICADO.
LESIONES CONGNITAS
ANORMALIDADES CONGNITAS
Agenesia o Aplasia
Las anormalidades
clasifican en:
Agenesia o Aplasia
Hipoplasia
congnitas
se
que
requieren
ser
reemplazados
APLASIA
(Agenesia)
Tamao esperado
Tamao real
HIPOPLASIA
Tamao esperado
Tamao real
ANORMALIDADES CONGNITAS
Hipoplasia
En rganos formados, stos no
alcanzan su tamao fisiolgico.
Ejemplo: hipoplasia del cerebelo en
caso en virus de DVB o virus de la
Panleucopenia Felina.
ANORMALIDADES CONGNITAS
MUERTE CELULAR
NECROSIS:
Clula de hincha
Mitocondria se dilata
Organelas se disuelven
Membrana plasmtica se rompe
Respuesta inflamatoria
APOPTOSIS:
Citoplasma se encoje
Cromatina se condensa
Organelas retienen su integridad
Membrana plasmtica se
encarruja (blebbing)
Necrosis
Tipo I:
Apoptosis
Oncosis
Tipo II:
Autofagia
Tipo III:
Paraptosis
Muerte no programada:
Trauma, injuria celular
Necroptosis
Autolisis
Muerte de todo
el organismo
Autoesquizis
?
MCP
Tejido
Definicin
Necrosis
Apoptosis
Autofagia
Paraptosis
Necroptosis
Autoesquizis
Autolisis
Muerte celular
post-mortem
NECROSIS
Por disminucin del flujo sanguneo y por lo tanto del aporte de O2
APOPTOSIS
Durante embriognesis.
Involucin dependiente de hormonas (menstruacin, regresion gl
mamaria lactante)
Muerte celular en tumores
Muerte clulas inmunitarias
Muerte celular inducidas por linfocitos T citotxicos
Atrofia patolgica de rganos parenquimatosos tras obstruccionde
conductos
Lesin por agentes virales (hepatitis)
CICLO CELULAR
Mitosis
Fase Reposo
Fase
postsntesis
Fase Presntesis
Fase sntesis
Se reduce la
activacin de las
caspasas
MOLECULAS
PROAPOPTOTICAS
Bcl-2
Caspasas.
Bcl-xL
Ligando Fas
Endonucleasa G.
Bax
Bad
Bcl-xS
Factor de necrosis tumoral -TNF
APOPTOSIS
APOPTOSIS
apoptosis
APOPTOSIS
Dao genotxico
Bcl-2
p53
Bax
Apaf-1
citocromo c
Procaspasa-9
Smac/DIABLO
Procaspasa-3
IAPs
caspasa-3
Apoptosoma
APOPTOSIS
APOPTOSIS