UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
AREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA
PRACTICA MEDICA I.

EPOC
INTEGRANTES
DAZ JULIETTA
INFANTE OMAR
IVIMAS JUAN
PAGLIA CARLA
SANTA ANA DE CORO, ENERO 2016.

EPOC

ENFERMEDAD
CARACTERIZADA
POR LA
OBSTRUCCIN
CRNICA DE LAS
VAS
RESPIRATORIAS EN
FORMA
PROGRESIVA
IRREVERSIBLE
COMO
CONSECUENCIA DE
UNA REACCIN
INFLAMATORIA
EXAGERADA ANTE
CIERTAS

PIDEMIOLOGA
MS FRECUENTE EN HOMBRES QUE EN
MUJERES.
PREVALENCIA MUNDIAL ENTRE 5 Y 10% DE ADULTOS
ENTRE 40 Y 80 AOS
15% FUMADORES 12,8% EX-FUMADORES 4,1% NO
FUMADORES.
SU MORTALIDAD GLOBAL ESTABA EN EL AO
1990 EN SEXTA POSICIN CON 2,2 MILLONES
DE MUERTES PERO SE PREVEE QUE PARA EL
AO 2020 ASCIENDA A LA 3ERA POSICIN.

TIOLOGA

FUNDAMENTALMENTE
ASOCIADA AL TABAQUISMO
95% DE LOS CASOS DE EPOC
PERO SOLO 15 AL 20% DE
LOS FUMADORES LA
DESARROLLAN.

DEBIDO A LA EXPOSICIN A
HUMOS TXICOS.

MUJERES QUE COCINAN A

LEA EN ESPACIOS

CTORES DE RIESGO
1. FACTORES GENTICOS:

. DEFICIENCIA DE A1-ANTITRIPSINA (A1-AT).

. DEFICIENCIA DE A1-ANTIQUIMIOTRIPSINA (AACT).
. DEFICIENCIA DE INHIBIDOR DE LA PROTEASA (A1-PI).
. ALTERACIONES
EN
LA
HIDROLASA
EPXIDA
MICROSOMAL (EPHX).
. ALTERACIONES
DEL
GLUTATION-S-TRANSFERASA
(GSTS).
. ALTERACIONES DE LA HEMOOXIGENSA-1 (EPHX).
. DFICIT O ALTERACIN DEL FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL (TNF-A).

2. DIETA POBRE EN VITAMINAS ANTIOXIDANTES

(A, C, E).
3. ATOPIA E HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.

4. FACTORES AMBIENTALES:
TABAQUISMO.
CONTAMINACIN ATMOSFRICA (ESPECIALMENTE DIXIDO DE
AZUFRE).
POLVOS Y PRODUCTOS QUMICOS: CARBN, SILEX, CUARZO,
VAPORES DE ISOCIANATO Y DISOLVENTES).
5. INFECCIONES RESPIRATORIAS EN TEMPRANAS ETAPAS DE VIDA,
AMPLIFICAN RESPUESTA INFLAMATORIA.

SIOPATOLOGA

PRINCIPALMENTE LOS FENMENOS PATOLGICOS SE DAN EN 5

PUNTOS ANATMICOS:
ENF. VASCULAR
BRONQUIOLITI
ENFISEMA:
BRONQUITIS
PULMONAR Y
S
DESTRUCCIN
CRNICA:
COR
OBSTRUCTIVA:
PROTEOLTICA
INFLAMACIN
PULMONALE:
INFLAMACIN
QUE GENERA
CON
DESTRUCCIN
QUE
PROVOCA
HIPERSECRECI
DE LECHO
REMODELADO
FIBROSIS
Y
N MUCOSA Y
CAPILAR
DE
REMODELADO
TOS
PULMONAR
BRONQUIOLOS
PRODUCTIVA.
OBSTRUYEND
CAUSANDO HAP
Y ALVEOLOS
ICD.
O.
ENF. ESISTMICA:
EN CASOS
AVAZADOS HAY
INFLAMACIN
EXTRAPULMONA
R, CAQUEXIA,
PRDIDA DE
MASA MAGRA Y
DEBILIDAD

Fisiopatologa
Inhalacin de
Partculas o
Gases de
Liberacin
Proteasas que
Actan Sobre
Metaloproteina
sas de la
Matriz y la
Elastasa de los
NE
Alteracin en
el Tejido
Conjuntivo

Respuesta
Inflamatoria
Exagerada
Quimiotaxis y
Reclutamiento
de Neutrfilos

Adherencia de
NE a Clula
Endotelial

Lesiones
Pulmonares en
Individuos
Susceptibles

Clula Epitelial
Bronquial Daada,
Activacin de
Macrfagos
Migracin al
Tracto
Respiratorio
Junto con los
LTCD8
Citotxicos

MANIFESTACIONES CLNICAS

IAGNSTICO
ESPIROMETRA:
CAPACIDAD
FUNCIONAL
PULMONAR, VEF1
MENOR AL 80% Y
UNA RELACIN
VEF1/CVF MENOR A
0.70
CANTIDAD DE MO MUY
ELEVADOS EN LAS
MUESTRAS DE LAVADO
BRONCO-ALVEOLAR
LINFOCITOS TCD8
AUMENTADOS

BIOPSIAS BRONQUIALES DE
FUMADORES CON EPOC
PRESENTAN MS CLULAS
EXPRESANDO LA PROTENA
INFLAMATORIA DE LOS MO

Clasificacin

Gravedad de la Limitacin del Flujo Areo

Estadio

Gravedad

FEV1/FVC

GOLD 1

Leve

>80% Con o Sin

Sntomas
Crnicos

>80

GOLD 2

Moderada

50 a 80% Tos,
Espectoracin,
Disnea

50-80

GOLD 3

Grave

GOLD 4

Muy Grave

< 70%

FEV1 Predicho

30 a 50% Con o
Sin Sntomas
Crnicos
<30% o 30 a
50% mas IR
Crnica (PaO2 <

FEV1/FVC Postbroncodilatador

<0.7

FEV1% Predicho

30-50

<30 o 30-50
con Fallo
Respiratorio
Crnico con la
Falta de O2,
Musculatura
con Bajos
Niveles de ATP

BRONQUITIS
CRNICA

Sndrome clnico originado

por inflamacin crnica de
la mucosa bronquial con
hipersecrecin a partir de
diversos factores
infecciosos e irritantes.

EPIDEMIOLOGA:

AFECTA AL 5% DE LA POBLACIN
ADULTA.
40-60% DE LOS FUMADORES MAYORES
DE 40 AOS.
HABITANTES DE CIUDADES DONDE LA
CONTAMINACIN ES ALTA.
TIENDE A OCURRIR MS EN MUJERES.

ETIOLO
HIPERSECRE
CIN
GA:
BRONQUIAL ,
METAPLASIA
E
INFLAMACI
N.
EXPOSICIN

A IRRITANTES
BRONQUIALE
S

ACOMPAAN
TE O
SECUNDARIA
A
ENFERMEDA
DES

TABACO

RESPIRATOR
IAS

CONTAMINA
CIN
AMBIENTAL
NO
RESPIRATOR
IAS

EXPOSICIN
LABORAL

FISIOPATOL
OGA

PARLISIS
CILIAR DE
LAS CLULAS
DE LA
MUCOSA
RESPIRATORI
A.
INFLAMACIN DE
LA MUCOSA
BRONQUIAL Y
ALVEOLAR CON
INFILTRACIN DE
NEUTRFILOS Y UN
INCREMENTO EN
LA ACUMULACIN
DE PROTEASAS
TOXICA.

HIPERTROFIA
GLANDULAR
CON
HIPERSECREC
IN DE MOCO

ESPASMO
BRONQUIAL
CON
OBSTRUCCI
N BRONQUIAL
REVERSIBLE.

TOS SECA: IRRITATIVA Y

MATUTINA QUE PROGRESA A
PRODUCTIVA, CON
EXPECTORACIN
MUCOPURULENTA,
AMARILLOVERDOSO, VISCOSO.
SENSACIN
DE
DOLORES
CONSTRICCI
TORACICOS.
N EN LA
GARGANTA .

DISNEA:
TARDA E
INTERMITENT
E.

CIANOSIS.

DIAGNSTIC
O
HISTORIA
CLNICA.

ANTECEDENTES
PERSONALES,
HBITOS,
EPIDEMIOLOGA
Y OCUPACIN.

SIGNOS
CARDINALES DE LA
BRONQUITIS

TOS +
EXPECTORACIN
.

EXAMEN
FSICO.

INSPECCIN,
PALPACIN,
PERCUSIN,
AUSCULTACIN.

EXAMEN FSICO
INSPECCI
N
FACIE ABOTAGADA.
TRAX DE TONEL.
TAQUIPNEA.
ALETEO NASAL.
CIANOSIS.

PALPACIN
EXPANSIBILIDAD Y
ELASTICIDAD
DISMINUIDA.
VIBRACIONES
VOCALES
DISMINUIDAS.

PERCUSI
N
RESONANCIA
PULMONAR
CONSERVADA.

AUSCULTA
CIN
MURMULLO
VESICULAR DE
CARCTER RUDO,
QUE PUEDE ESTAR
DISMINUIDO
SEGN LA
ABUNDANCIA DE
ESTERTORES.

EXMENES
COMPLEMENTARIOS
AUMENTO DE LA
TRAMA BRONCOVASCULAR.
SILUETA CARDIACA
NORMAL O
CARDIOMEGALIA.
TRANSPARENCIA
DISMINUIDA.
DIMETRO AP
NORMAL.

ENFISEMA

ETIMOLOGA:

- DEL GRIEGO , EL CUAL SE

REFIERE AL PROBLEMA DE AIRE EN EL TEJIDO
PULMONAR, CELULAR O EN LA PIEL.

ETIOPATOGENIA.
- DFICIT DE 1 ENFISEMA PULMONAR HEREDITARIO.
ANTITRIPSINA. (AAT)
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRNICA.
HUMO
INACTIVACIN DE
ACTIVACI
DELCIGAR
RILLO

N DE
LOS

Radicales Libres.
LA 1ANTITRIPSINA

1-ANTITRIPSINAY OTRAS ANTIPROTEASAS ES

NORMAL.
PROTEASAS
POR ENCIMA DE LA
CAPACIDAD
NEUTRALIZADORA.

TIOPATOGENIA.
Exposicin a agentes
laborales:
- Extraccin de carbn.
- Extraccin de oro.
- Industria de algodn.

EPIDEMIOLOGIA.
- MAYOR INCIDENCIA EN 4TA Y 5TA DCADA DE LA
VIDA.

- ALTA PREPONDERANCIA HACIA EL SEXO MASCULINO:

80% EN HOMBRE Y 20 % EN MUJERES.
- RELACIN DIRECTA DE LA BRONQUITIS CRNICA Y
SOBRE TODO EL TABAQUISMO Y LA POLUCIN
ATMOSFRICA.
- 1 DE CADA 10 PERSONAS, PADECEN LA
ENFERMEDAD.

ESPIROMETR
A.

TRAS PRUEBAS.
POLIGLOBULIA.
GRUPO DE PRUEBAS METABLICAS
COMPLETAS.
POLISOMNOGRAFIA.
ALFA-1 ANTITRIPSINA.
ECOCARDIOGRAMA.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.
CULTIVOS DE ESPUTO.

HIPERTENSIN PULMONAR
SE DEFINE COMO
UNA PRESIN
ARTERIAL
PULMONAR MEDIA
DE 25MM HG EN
REPOSO Y 30MM
HG DURANTE EL
EJERCICIO.

20 MMHG A NIVEL

HIPERTENSIN PULMONAR
PRIMARIA
ES UNA ENFERMEDAD
AUTOSMICA DOMINANTE CON
PENETRACIN INCOMPLETA Y
ANTICIPACIN GENTICA. EL
GEN DE LA HPP ES CONOCIDO
SE OBSERVA
COMO
HPP1. RARAS VECES,
ES DE ETIOLOGA
DESCONOCIDA.
SOLO UNA PEQUEA PROPORCIN
DE LA POBLACIN EXPUESTA DE
LOS GRUPOS DE ALTO RIESGO
DESARROLLA HP COMO POR
EJEMPLO LOS INDIVIDUOS QUE
USAN ANOREXIGENOS Y PERSONAS
INFECTADAS
CON VIH.
UNA LESIN PUEDE
DESENCADENAR LA
ENFERMEDAD.

NORM
AL

HTP

HIPERTENSIN PULMONAR
SECUNDARIA
ESTA CAUSADA PRINCIPALMENTE POR ENTIDADES PULMONARES Y
CARDIACAS QUE INCLUYEN:

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA PULMONAR.

EPOC.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL.
TRASTORNO OBSTRUCTIVO DEL SUEO.
ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR QUE PRODUCE HIPOVENTILACIN.
ENFERMEDADES DEL COLGENO VASCULAR.
ENFERMEDAD VENOSA PULMONAR.
INSUFICIENCIA PULMONAR IZQUIERDA COMO CONSECUENCIA DE LA
HIPERTENSIN, CORONARIOPATA, ESTENOSIS AORTICA Y
MIOCARDIOPATA.
ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA.
CARDIOPATA CONGNITA CON DERIVACIN DE IZQUIERDA A DERECHA.

SIOPATOLOGA
AUMENTO ANORMAL EN LA PRESIN DEL
INTERIOR DE LA ARTERIA PULMONAR
CONSECUENCIA DE ICI,
ENFERMEDAD DEL
PARNQUIMA O DE
VASOS PULMONARES,
TROMBOEMBOLIA O
UNA COMBINACIN DE
TALES FACTORES.

SUELE SER UNA

MANIFESTACIN
DE ENFERMEDAD
AVANZADA.

LA PRESIN
INCREMENTA 10 VECES
POR AUMENTO DE LA
RESISTENCIA Y EN
MENOR GRADO POR

VASOCONSTRI
CCIN
OBLITERACI
(HIPOXEMIA O
N
ACIDOSIS)
OBSTRUCCI
N
AUMENTO DE
LA
RESISTENCIA
GC
ESTIMULA HP

CAMBIOS
CRNICOS,
REMODELACIN
DE LOS VASOS

FISIOPATOL
OGA

DESTRUCCIN
DEL LECHO
VASCULAR
PULMONAR

ICD

AUMENTO VM
PULMONAR
AUMENTO DE PRESIN
SISTLICA VD

Presin
Pulmonar
Vasodilatador
es
COR
PULMONALE
CORTOCIRC
UITO IC IZQ
A DER
MANTENE
R GC

FISIOPATOLO
GA
ARTERIOPATA PLEXOGNICA,
LESIONES ESTRUCTURALES DE
LAS ARTERIAS PROLIFERACIN
FIBROSA DE LA INTIMA,
HIPERPLASIA DE LA TNICA
MEDIA Y LESIONES
PLEXIFORMES.
RV APARECE EN HP
CUANDO EL MIOCARDIO
ES ISQUMICO

DEMANDA
EXCESIVA

FLUJO
INADECUA
DO DE
CORONARI
AS

AUMENTO DE
RESISTENCIA E HP QUE
PUEDE INVERTIR EL
SENTIDO DEL SHUNT
INTRACARDIACO EN
ESTADIOS AVANZADOS.
CAPACIDA
HIPOXEMIA
D
LA
ADAPTATIV
CAPACIDAD
A VD RV
VENTRICULA
Presin
R
Telediastlica
COMPENSATO
Derecha
RIA

MANIFESTACIONES
CLNICAS

DISNEA DE
ESFUERZO.
FENMENO DE
RAYNAUD
PRESINCOPE
O SINCOPE: CAUSADA POR
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES,
VENTRICULARES O VASODILATACIN
SISTMICA QUE PRODUCE HIPOTENSIN
LA INCAPACIDAD
DE AUMENTAR EL
POR
DEBILIDAD
O
VM
CARDIACO.
FATIGA

DIAGNSTI
CO
CLASE I

Pacientes con hipertensin pulmonar que no produce limitacin de

la actividad fsica.

CLASE II

Pacientes con hipertensin pulmonar que produce una ligera

limitacin de la actividad fsica

CLASE
III

Pacientes con hipertensin pulmonar que produce una marcada

limitacin de la actividad fsica.

CLASE
IV

Pacientes con hipertensin pulmonar con incapacidad para llevar a

cabo cualquier actividad fsica sin sntomas.

EXAMEN
FSICO
INSPECCIN

Cianosis.
Ingurgitacin yugular.
Latido paraesternal derecho.
Edema de miembros inferiores.

PALPACIN

Latidos sistlicos en 2do E.I.Izq con chasquido seco.

Reflejo hepatoyugular positivo.
Hepatomegalia.
Hgado doloroso

PERCUSIN

Franja de matidez de 2 a 4cms en LPI con 2do EII.

Este conjunto de signos (ingurgitacin yugular, latido
sistlico paliatorio y franja mate) se le conoce con el
nombre de COMPLEJO PULMONAR DE CHAVEZ.

AUSCULTACIN

Soplo sistlico en 2do EII.

Soplo diastlico suave 2do EII.
Chasquido protosistolico seco.

EXMENES
COMPLEMENTARIOS
Rx de trax: Arteras pulmonares
prominentes que miden ms de
1,6 cm en la mujer y de 1,8 cm
en el hombre.
EKG: El electrocardiograma
anormal en 90% de los casos.

 ECG.
Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar.
Centellograma pulmonar de ventilacin /perfusin.
Tomografa computarizada.
Tomografa de alta resolucin.

Cor Pulmonale
Aumento de tamao del ventrculo
derecho secundario a alteraciones de
pulmn, del trax y la ventilacin o la
circulacin pulmonar.

Es la cardiopata relacionada
con la sobrecarga de las
cavidades derechas del corazn.

PIDEMIOLOGIA
EN MAS DEL 40% DE PACIENTES CON EPOC
SE ENCUENTRAN EVIDENCIAS ANATMICAS
DE HIPERTROFIA DEL VENTRCULO
DERECHO

ETIOLOGA
SE DESARROLLA EN RESPUESTA A CAMBIOS AGUDOS
O CRNICOS EN LA VASCULATURA PULMONAR, EN EL
PARNQUIMA O EN AMBOS Y QUE SON SUFICIENTES
PARA CAUSAR HIPERTENSIN PULMONAR
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO ASOCIADAS:
-VASOCONSTRICCIN PULMONAR HIPOXICA
-ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRNICA DE LA VA AREA
(BRONQUITIS CRNICA, EFISEMA)
-ALTERACIONES DE LA PARED TORCICA
-ENFERMEDAD DE LAS ALTURAS

COR PULMONALE AGUDO

OCURRE TRAS UN ESTIMULO REPENTINO Y
SEVERO, QUE PRODUCE DILATACIN Y FALLO DEL
VENTRCULO DERECHO, PERO NO HIPERTROFIA,
PUEDE SER PRODUCIDO POR:
EMBOLISMO PULMONAR MASIVO

-PROCESOS MALIGNO: CARCINOMATOSIS MILIAR, LINFANGITIS

CARCINOMATOSA
-EMPEORAMIENTO DEL COR PULMONALE CRNICO

COR PULMONALE CRNICO

SE PRODUCE A CAUSA DE UN AUMENTO PROGRESIVO Y
LENTO DE LA HTAP, QUE CONDUCE A LA HIPERTROFIA Y
DILATACIN DEL VENTRCULO DERECHO.
EPOC; COMO BRONQUITIS CRNICAS Y ENFISEMA, EN LA QUE
LA ALTERACIN DE LA ESTRUCTURA ALVEOLAR Y LA
CONSECUENTE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA REPRESENTA EL
INICIO DEL COR PULMONALE.
-PERDIDA DE TEJIDO PULMONAR POR RAZONES
TRAUMTICAS O QUIRRGICAS
-ESCOLIOSIS: ESPECIALMENTE CON DESVIACIN SEVERA
DE LA COLUMNA LO CUAL INTERFIERE CON EL
DESARROLLO NORMAL DE LOS PULMONES

Manifestaciones Clnicas
SUELEN ESTAR ACOMPAADOS DE LOS SNTOMAS DE LA ENFERMEDAD
SUBYACENTE.
*FASE INICIAL O BRONQUIAL
-TOS
-EXPECTORACIN MUCOPURULENTA AL DESPERTAR
-DISNEA DE ESFUERZO
-HIPOXIA
-EDEMA EN EXTREMIDADES INFERIORES, COMO CONSECUENCIA DE LA
ACTIVACIN NEUROHUMORAL Y VASODILATACIN PERIFRICA.
-VOZ RONCA, DOLOR ABDOMINAL Y ASCITIS.
EXPLORACIN FSICA: *TINTE TERROSO EN LA CARA *TAQUIPNEA *2DO RUIDO
PULMONAR REFORZADO * RONCUS CON SIBILANCIAS.

MANIFESTACIONES CLNICAS
FASE TARDA O CARDIACA:
-CIANOSIS INTENSA: CARDIACOS NEGROS (CONSECUENCIA DE LA
REDUCCIN
DEL
GASTO
CARDIACO
JUNTO
CON
VASOCONSTRICCIN SISTMICA Y PERDIDA DE LA RELACIN
VENTILACION-PERFUCION EN LOS PULMONES.)
-EXAGERACIN DE LA DISNEA

EXPLORACIN FSICA: *INGURGITACIN YUGULAR

* HEPATOMEGALIA DOLOROSA * TIMPANISMO
*EDEMAS EN EXTREMIDADES INFERIORES.

ABDOMINAL

DIAGNSTICO
PRUEBAS DE LAB: ERITROCITOS SECUNDARIA A
LA HIPOXIA,
HIPOXEMIA.

GASOMETRA

ARTERIAL

CONFIRMA

RX: PUEDEN APARECER SIGNOS DE EPOC E HP,

AUMENTO DEL DIMETRO DE LAS ARTERIAS,
PRINCIPALMENTE LA ARTERIA PULMONAR, LOS VASO
HILIARES Y LA PORCIN DESCENDENTE DE LA
ARTERIA PULMONAR DERECHA, CARDIOMEGALIA.

IAGNSTICO
ELECTROCARDIOGRAFA:

PUEDEN ENCONTRARSE:
-SIGNOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
-BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA, COMPLETO O INCOMPLETO.
EL ECG EN LA HIPERTENSIN PULMONAR GRAVE MUESTRA UNA DESVIACIN DEL EJE
ELCTRICO DEL CORAZN A LA DERECHA E HIPERTROFIA DEL VENTRCULO
DERECHO.

ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL:

ES TIL PARA LA MEDICIN DEL

GROSOR DEL VENTRCULO DERECHO Y DE LAS DIMENSIONES DE LAS CAVIDADES
CARDIACAS, AS COMO LA ANATOMA DE LAS VLVULAS PULMONAR Y TRICSPIDE.

CATETERISMO CARDIACO DERECHO:

DETERMINA
LAS PRESIONES
PULMONARES Y EL GASTO CARDIACO, CON LO QUE PUEDE CALCULAR LA
RESISTENCIA VASCULAR, ES TIL PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DE
HIPERTENSIN PULMONAR Y PARA EXCLUIR LA ELEVACIN DE LAS PRESIONES DE LAS
CAVIDADES IZQUIERDAS COMO UNA CAUSA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

GRACIA