Acidoze

Release byMedTorrents.com
 Acidoze
Acidoz ph < 7,35
Metabolic (HCO3 )
Respiratorie (pCO2 )
Aclcaloz ph > 7,45
Metabolic (HCO3 )
Respiratorie (pCO2 )
 Hiatusul anionic (anion gnp)
HA = (Na+ + K+) (Cl + HCO3)
valoare normal 14-16 mEq/l

HA = Na [Cl + HCO3)
N = 10/12 mEq/l
 Determinare:
Flamfotometrie
Colorimetric
Dac metoda electrozilor ion-selectivi valoare normal 6-10 mEq/l
155 mEq/l 155 mEq/l
K 5 2 PO4
Ca 5 1 SO3
Mg 3,2 5 Acizi organici
142 16
Na 103 Cl
 Creterea hiatusului anionic acidoza
metabolic
Alte cauze de hiatus anionic crescut
Deshidratare
Hemoconcentraie
Scdere hiatusului anionic
Hipoalbuminurie
Paraproteine
Ca Mg
Interferene (iod, bromai, TG )
 Osmolaritatea serului
Osmolaritatea calculat
Osms (mOsm/kg/H2O) = 2Nas(mEq/l) +
glicemie mg% /18 + uree mg% / 2,8
Osmolaritate msurat
Hiatus osnmolar = Osm msurat Osm
calculat
Caracteristic: - prezena unei substane
osmotic active (corpi cetonici, metanol,
etilenglicol)
 Ali parametrii
Glicemie
Creatinemie
Lactat
CC
Toxicologie
 Acidoza metabolic
ph HCO3

Mecanisme
1. Exces de sarcini acide
a) Producie endgen (diabet, acidoz lactic)
b) Compus cu metabolism acid (intoxicaii
metanol, etanol, salicilai)
2. Pierdere de baze
a) Digestiv
b) Renal (acidoza tubular proximal)
3. n capacitatea rinichiului de a elimina H +
(insuficiena renal, ATRD)
 Adaptare
Sisteme tampon extracelulare
HCO3 = 20
CO2 1
Sisteme tampon intracelulare
H+

Na

Proteine intracelulare
 Sistem osos
H+

Ca2+
 Rspuns respirator
1 mmol/HCO3 1-1,4 mmHg pCO2
Renal
Creterea eliminrii renale a sarcinilor acide
a) Creterea reabsorbiei tubulare HCO3, creterea
sistemului contra asport Na/H+
b) Creterea aciditii titrabile
NaHPO4 NaH2PO4
H+
a) Glutama NH3 NH4
 Efecte ale acidozei
SNC
Hiperventilaie
Alterarea strii de contien
Cord - Inotrop negativ
Risc de fibrilaie
Vase - Vasodilataie periferic
Vasoconstricie central
Muchi catabolism crescut
Os demineralizare osoas
Na pierdere urinar Na
K - hiperpotasemie
Pierdere urinar K
Ca - Hipercalcemie
Creterea fraciunii ionizate
 Clasificare
HIPERCLOREMIC (Hiatus anionic normal)
Pierderi de bicarbonat
Diaree cu pierdere de baze
Anastomoza cu pierdere de baze
Anastomoza ureterointestinal
Acidocatoza faza tardiv
Post hipocapnie
De diluie
ATRP
ATRD
Administrare de acizi precursori
HCl i precursori
NORMOCLOREMIC (HA crescut)
Uremie
Acido cetoz (alcoolic, diabetic, nfometare)
Intoxicaii (metanol, etilenglicol, salicilai, alcoo izopropilic)
Acidoza lactic
 Cauze de acidoz lactic
Tipul A cu semne de reducere a oxigenrii tisulare
(hipoxie tisular)
Efort fizic
Convulsii
Insuf. cardiac
Hipotensiune arterial
Hipovolemie
oc septic
oc anafilactic
Insuf. respiratorie sever
Methemoglobinemie
Intoxicaie cu CO
Anemie sever

glicoliza
glucoza piruvat
anaerobioza
LDH
Piruvat + NADH lactat + NAD
 Tip B oxigenare normal
Etanol
Metanol
Etilenglicol
Salicilai
Biguanide
Paracetamol
Izoniazida
Acid nalidixic
Catecolamine
Leucemii
Limfoame
Tumori solide
Defecte enzimatice
Insuficiena hepatic
ACIDOZA LACTIC LACTAT > 5 mEq/l
(N: 0,5 / 1,5 mEq/l)
HCO3 doar n condiiile ph < 7.20
HCO3 < 10 mmol/l
 Acidoza respiratorie
anhidraza H+
CO2 + H2O H2CO3
HCO3-

CO2 - Mecanisme
1. Tulburarea reglrii respiraiei SNC
2. Tulburarea eliminrii pulmonare
3. Producere tisular ori exces de CO2
Acidoza resp. ac.
- cronic
 Cauze
A. Hipoventilaie alveolar
Primar
Medicamente
Opiacee
Sedative
Alcool
Oxigenoterapie n hipercapnie cr.
Leziuni SNC
Traumatisme SNC
AVC
Infecii SNC
Poliomelit bulbar
Leziuni SNC periferic
S. Guillam Barre
Lez. mduva spinrii. C5
Paralizie frenic bilateral
Miastenia gravis
Tetanos, botulism, curara
B. Tulburarea raportului ventilaie / perfuzie
1. Obstrucia cilor aeriene
Laringospasm
bronhispasm
2. Reducerea suprafeei ventilatorii
Pneumonia
Penumotorax
Hemotorax
Edem pulmonar acut
Embolie pulmonar
Detres respiratorie
C. Creterea produciei CO2 cu ventilie normal
Nutriie parenteral / enteral cu exces de
carbohidrai
Hemodializa high-flux cu HCO3-
Tulburarea transportului CO2 spre plmn
accident ventilaie
 Adaptare
1. Sisteme tampon
Intracelulare 97%
Extracelulare 3%
2. Rspunsul renal
Eliminare H+
Reabsorbie HCO3-
pCO2 cretere 10 mmHg HCO3- - crete cu 3
mmol/l
 Clinica
pCO2 hipoxie
Paraclinic
HCO3- Cl Na KN
Lactat N crete doar hipoxie sever
pCO2 pO2 de regul excepie cnd
oxigenoterapie
pH
Atenie capcan !!!
HCO3- pCO2 N
 Terapie
Boala de fond
Hipoxemia mai grav dect pCO2
Hipoxemia anaerobioza acidoza latic
depresie cardiorespiratorie !!!
pO2 < 60 mmHg O2
Administrare HCO3- ? doar n condiiile: - acidoz
metabolic asociat
Dac pH < 6,9 protezare respiratorie
Analeptice respiratorii ??
 Alcaloza metabolic
ph > 7,45
HCO3-
pCO2
Mecanisme
1. Aport exogen de alcaline
2. Pierdere de sarcini acide cu depleie secundar de Cl (alcaloz
hipocloremic)
3. Producere crescut renal HCO3-
Clinic
Neurologic
Stupor com ph > 7,55
Relaia mai direct cu hpoxemia secundar hipoventilaie
Neuromusculare
Cardiovasculare
Excitabilitate crescut
Hipopotasemia sever
Vasodilataie hipotensiune
Scderea debitului cardiac
Paraclinic
K
Ca plasmatic total normal Ca
 Tipuri de alcaloz metabolic
1. Aport exogen crescut de alcaline
Pansamente gastrice
Sindromul lapte - alcaline
2. Alcaloza metabolic prin pierdere de substane acide cu depleie
de Cl (alcaloz prin pierdere de clor)
Pierdere de suc gastric alcaloza gastric
Terapia diuretic de ans
Posthipercapnie CO2 crescut de durat apare ca mecanism
compensator cu excreie crescut de sarcini acide. Scopul terapiei
coborrea nivelului plasmatic HCO3- sub valoarea pCO2. Se va
administra KCl, NaCl sau inhibitorii anhidrazei carbonice.
3. Alcaloza prin producie crescut de bicarbonat la nivel renal
ex.: hiperaldosteronism primar
Exist 2 tipuri:
Hiperaldosteronism primar /sec
a) Alcaloza metabolic + HTA
HTA volum depend. Cushing
HCO3 30-50 mmol/l
K Tulb. metab. cortizol
KU
Terapie NaCl restricie Sindrom Liddle
b) Alcaloz metabolic fr HTA
Bartler
Sindromul pierderii K
Sindrom Gitelman
 Alcaloza respiratorie
pCO2 - primar, prin hiperventilaie
pulmonar
HCO3
 Cauze alcaloz respiratorie
Hipoxia Hormoni
Progesteron
Afeciuni SNC
Hipertoroidism
AVC
Alte cauze
TCC
Septicemia
Infecii
Insuficiena hepatic
Respiraie Cheyne-
Stokes Anxietate -
hiperventilaie
Pneumopatii Ventilaie insuficient
Pneumonie controlat
Embolie pulmonar
EPA (fr iniial)
Pneumopatii interstiiale
Medicamante
Salicilai
Nicotina
 Sindromul edematos
Mecanisme n sindromul nefrotic
a) Modificarea echilibrului Starling
b) Retenie primar de NaCl
Retenia de NaCl
Exces n renin aldosteron
Deficiena n factor natriuretic
Activitate simpatic crescut
Retenia NaCl n relaie direct cu
magnitudinea hipoproteinemiei proteinuriei
reabsorbia NaCl TC
 Terapie edeme
Uoare
Restricie Na (3-4 g/zi maxim) 42-68 mEq/zi
Diuretice tiazidice Hidroclortriazid 2 mg/kg (condiia FGR > 50
ml/min )
Furosemid 1-4mg/kg/zi FGR < 70 ml/min
Moderate
Restricie NaCl
Furosemid (doza de mai sus)
Severe
Restricie sare
Furosemid iv. + Bumetanide
Furosemid + Spironolactone
Refractare
Perfuzie continu de Furosemid
Albumina uman 1g/kg/zi
Hemofiltrare continu
 Rezistena la terapia diuretic cu
Furosemid
Proteinuria sever > 10 g/zi
Hipoalbumin < 2,5 g
Administrare concomitent de Feniltonin
AINS reduc , antagonizeaz efectul din contra
IEC poteneaz efectul diureticuloui de ans
 Reguli n terapia diuretic cu
Furosemid
Atenie poliurie deshidratare risc major de tromboz
Ototoxicitate cnd funcie renal alterat
n sindromul edematos sever, refractar administrarea izolat de
Furosemid fr albumin are eficiena redus
Dac se folosete albumin 20%, 5% atenie suprancrcare
osmolar volemic precipit insuficiena cardiac
Furosemidul se va administra dup albumin obligatoriu
Dezavantaj crete pierderea urinar de albumin atunci cnd
selectivitatea MBG este sever alterat (cerc vicios)
Administrarea Furosemid per os poate induce diaree reduce
activitatea diureticului
Dac risc de hipopotasemie se va asocia un economisator de K +
(spironolacton, amiloid, triamteren)
Atenie la hiponatremia terapia diuretic ! Evaluare corect a
deficitului Na / hemodiluie.