Sunteți pe pagina 1din 20

Dishomeostaziile termice

HIPERTERMIA
HIPOTERMIA
FEBRA
Febra ( lat. febris, gr.
pyrexia)
este un proces patologic tipic ce apare la
om i la animalele homeoterme ca rspuns
la leziunile celulare i la inflamaie i se
caracterizeaz prin restructurarea
termoreglrii i deplasarea punctului de
reglare a temperaturii (set point) la un
nivel mai nalt cu ridicarea temporar a
temperaturii corpului indiferent de
temperatura mediului ambiant

1
Schema termoreglrii
Retmoreceptorii 4 SNC
1 formaia reticular
2 centrul de teroreglare 3
din hipotalamus Temperatura 2
3 talamus sngelui
1
4 scora cerebral
Glanda
tiroid plaminii
n schem:
cu albastru sunt Cordul
evideniai factorii de i
suprarenalele
semnalizare, vasele

Organele
cu rou organele ficatul excretorii
participante n
termoliz,

cu galben organele Glandele


Muchii sudoripare
participante n
termogenez
2
Etiologia febrei
Febra este cauzat n mod exclusiv
de substane specifice pirogeni (de
la gr. pyr foc):
I. Pirogenii primari:
1) pirogeni exogeni
A. pirogeni exogeni infecioi (endo- i exotoxine
sau produsele descompunerii microorganismelor
virusurilor, paraziilor
B. neinfecioi (seruri imune, imunoglobuline
umane, substitueni de snge sau plasm i
fraciuni proteice plasmatice);
2) pirogeni endogeni (de ex., n cazul leziunii mecanice a
esuturilor, necrozei, infarctului miocardic, inflamaiilor
aseptice, hemolizei etc.)
II. Pirogeni secundari (leucocitari)
4
Etiologia febrei
Pirogenii primari. O particularitate distinctiv a pirogenilo
primari const n faptul c ei nu provoac nemijlocit febr
ci contribuie la elaborarea pirogenilor secundari (leucocit

Pirogenii secundari sunt desemnai ca pirogene


leucocitare (IL-1 carte stimuleaz secreia
prostaglandinelor i proteinelor fazei acute
amiloizilor A i P, C-proteinei reactive, haptoglobinei,
antitripsinei i ceruloplasminei, IL-2). Proprieti
piretogene posed de asemenea i IL-L-alfa (eliminat
de celulele endoteliului vascular, fibroblati), IL-6,
limfotoxina, factorul necrozogen, interferonii etc.

Formarea pirogenilor endogeni constituie


veriga principal a patogeniei febrei,
independent de cauzele care o provoac 5
Stadiile febrei
n dezvoltarea reaciei febrile putem urmri trei s

I. stadiul ridicrii temperaturii


corpului (stadium incrementi);

II. stadiul meninerii temperaturii


la un nivel nalt (stadium fasigii);

III. stadiul scderii temperaturii


corpului (stadium decrementi).

6
I. stadiul ridicrii temperaturii
corpului
Pirogenii secundari neuronii centrului activeaz
de termoreglare sistemul
din adenilatciclazei
crete cantitatea
hipotalamus
de (AMPc)
Activarea intensific sintezei inhib enzima
ciclooxigenazei prostaglandinelor fosfodiesteraza
din grupa E1
modific nemijlocit sensibilitatea
neuronilor centrului de termoreglare
la temperatura sngelui
intensific termogeneza i la semnalele de la receptorii
termosensibili de pe piele

tremor Amplificarea proceselor


muscular catabolice n organene interne centrul termoreglator percepe temperatura
normal a corpului ca fiind sczut

intensificarea secreiei adrenalinei i


noradrenalinei, simpatic parasimpatic
a hormonilor tiroidieni

micorarea produciei spasmul vaselor pielii


i i a esutului adipos
eliminrii sudorii subcutanat

limiteaz cedarea cldurii (termoliza)


7
n funcie de valoarea maxim a
temperaturii corpului febra se
divizeaz n:

1. subfebril pn la 38 ;
2. moderat sau febril de la 38 pn la 39
;
3. nalt 39,1 pn la 40 ;
4. hiperpiretic peste 40 .

Nivelul maxim al temperaturii corpului n febr depinde att de


oprietile pirogene ale factorului biologic, de particularitile organismul
rsta, sexul, constituia, starea funcional a SNC, endocrin i altor sistem
8
II. Stadiul meninerii temperaturii
nalte
Acest stadiu se caracterizeaz prin
echilibrarea proceselor de termogenez i termoliz

Termogeneza rmne la nivel nalt

Termoliza se amplific prin


dilatarea vaselor periferice,
accelerarea respiraiei,
intensificarea moderat a secreiei sudorale

Temperatura nalt se menine atta timp,


ct persist n organism factorii pirogeni.
9
Tupurile de curbe termice
1) febra continu oscilaiile nictemerale ale temperaturii nu depesc 1
(de ex., n pneumonie viral, pseudotuberculoz, febr tifoid);

2) febra remitent variaiile nictemerale constituie nu mai puin de 1 ,


ns temperatura minim a corpului niciodat nu scade pn la valori
normale;

3) febra intermitent se caracterizeaz prin variaii nictemerale


considerabile ale temperaturii corpului, cu scderea temperaturii
dimineaa pn la valori normale (de ex., n bruceloz, iersinioz, pleurezia
exsudativ, tuberculoz);

4) febra hectic uneori se consemneaz ca febra septic; se manifest prin


alternarea ascensiunilor de temperatur (peste 40) cu scderea brusc a
acestora, variaiile nictemerale ale temperaturii constituind 35 (de ex.,
n septicemie, toxoplasmoz generalizat etc);

5) febra recurent - se distinge prin reinstalarea febrei dup o perioad


afebril (de ex., n febra tifoid, limfogranulomatoz, malarie);

6) febra recidivant - ca variant a febrei recurente n maladiile cronice (de


exemplu, n osteomielita nevindecat);

7) febra ondulant - se distinge prin ascensiuni i scderi ritmice ale


temperaturii corpului i prin perioade cu valori normale (de ex., n
bruceloz, leimanioz, limfogranulomatoz, ornitoz etc.).
10
Tupurile de curbe
termice d s d s d s d s d s d s d s
tO C
Tipul curbei devierile to(24 ore) maladiile 40

f. continua nu mai Pneumonia


mult de 1 crupoas
37
40
Pleurizia
f. remittens
1.5 - 2 exudativ,
TBC
37
40
Diferene de2-3
f. intermittens C cu coborrea t
dimineaa pina malaria
la norm i mai
jos 37

40
f. hectica
3 - 5 sepsis

37
40
Devieri atipice
f. athipica nictimerale a sepsis
temperaturii

37
11
III. stadiul scderii temperaturii
Se caracterizeaz prin
intensificarea termolizei i diminuarea termogeneze

Apare odat cu eliminarea din organism a pirogenului primar


i cu sistarea sintezei de pirogeni secundari

Sistemul simpatic se inhib, iar cel parasimpatic se activeaz.

Termoliza crete n urma dilatrii vaselor sanguine ale pielii,


intensificrii secreiei sudorale i intensificrii respiraiei
externe.

Se micoreaz termogeneza i temperatura corpului ncepe


s scad.

12
III. stadiul scderii temperaturii
Scderea temperaturii poate fi rapid (criz) sau lent (liz

Criza conduce adesea la dezvoltarea insuficienei circulat


Acute (colaps) i poate avea sfrit letal.

Scderea temperaturii prin lizis este suportat mult mai u


i de obicei nu provoac complicaii.
lizis criz
tOC d s d s d s d s d s d s
tO C d s d s d s d s d s d
40 40

35 35
13
Starea funcional a organelor i sistemelor n fe
Febra este nsoit de modificarea funciilor tuturor
sistemelor organismului, n funcie de stadiul febrei

Sistemul nervos central. Se constat o excitabilitate


crescut
(mai ales n primul stadiu al febrei). Un simptom
clinic frecvent al febrei este cefaleea. Febrele cu
temperaturi nalte sunt nsoite adesea de delir,
halucinaii, este posibil pierderea cunotinei. La
copii pot aprea
Sistemul convulsii.
endocrin. Se activeaz sistemul hipotalamo-hipo
se constat simptome de stres. Excitarea sistemului nerv
simpatic n primul i al doilea stadiu de febr este nsoit
formarea intens a adrenalinei. Se activeaz funcia tiroid
ceea ce contribuie la intensificarea metabolismului bazal.

14
Starea funcional a organelor i sistemelor n fe
Febra este nsoit de modificarea funciilor tuturor
sistemelor organismului, n funcie de stadiul febrei

Sistemul cardiovascular
Ridicarea temperaturii corpului cu 1 C este nsoit de
accelerarea contraciilor cardiace cu 810 pe minut.
Aceasta are loc din cauza nclzirii locale a nodului sinuzal.
Ridicarea tonusului sistemului nervos simpatic.
Crete volumul sistolic i debitul cardiac.

n I stadiu al febrei TA poate s creasc ca rezultat al spas


vaselor periferice i redistribuirii sngelui spre organele int

n III stadiul scderea critic a temperaturii poate s condu


la dezvoltarea colapsului
Cauzat de scderea brusc a tonusului vaselor arteriale
15
Starea funcional a organelor i sistemelor n fe
Febra este nsoit de modificarea funciilor tuturor
sistemelor organismului, n funcie de stadiul febrei
Aparatul respirator. n primul stadiu al febrei frecvena
respiraiei scade, iar ulterior crete, ceea ce contribuie la
reducerea iniial a termolizei cu intensificarea ulterioar.

Aparatul digestiv i ficatul.


Hiposecreia tuturor glandelor digestive (glandele salivare,
gastrice, pancreasul, ficatul, glandele intestinale),
Hipotonie i hipochinezie total, stagnarea bolului fecal
(constipaie spastic sau atonic).
Apare uscciunea mucoasei cavitii bucale (xerostomia), limba
saburat.
Scderea poftei de mncare, hiposecreie cu hipoaciditate
gastric.
Se tulbur funcia endocrin a tractului digestiv (secreia
gastrinei, secretinei, a peptidei intestinale vasoactive etc.),
ceea ce agraveaz i mai mult dereglrile existente.
Disbacterioz, meteorism, autointoxicaie intestinal.
Maldigestia i malabsorbia. 16
Starea funcional a organelor i sistemelor n fe
Febra este nsoit de modificarea funciilor tuturor
sistemelor organismului, n funcie de stadiul febrei

Rinichii i metabolismul hidro-electrolitic.

n primul stadiu al febrei diureza sporete ca


rezultat al spasmului vaselor eferente i sporirii
presiunii de filtrare. Se intensific eliminarea apei
i a clorizilor.

n stadiul al doilea diureza scade, apa, sodiul


i clorizii se rein n organism, ceea ce este cauzat
de intensificarea secreiei aldosteronului.

n stadiul scderii temperaturii corpului


eliminarea apei i a clorizilor crete, crete
diureza. Aceasta poate avea ca urmare
deshidratarea organismului. 17
Modificrile metabolismului n febr
Febra este nsoit de intensificarea proceselor de oxidare i
creterea metabolismului bazal. La fiecare grad ridicat
metabolismul bazal se mrete cu 1012%.

Modificrile metabolismului glucidic. glicogenoliz n ficat,


hiperglicemie. Acumularea corpilor cetonici n organism,
dezvoltarea cetoacidozei.

Metabolismului lipidic. Lipoliza n esutul adipos. Se intensific


elaborarea corpilor cetonici. Hipercetonemie i hipercetonurie.

Metabolismul proteic - echilibrul azotului devine negativ,


(dezintegrarea intens a proteinelor, i de aportul insuficient de
proteine n organism)
Se pot intensifica fenomenele de caren proteic.

Metabolismului hidrosalin - deshidratri izotonice. La copii se


dezvolt rapid tulburri ale termoreglrii, hipertermia, adesea
18
apar convulsii.
Importana biologic a febrei
Febra moderat are o serie de proprieti protective:
1) stimuleaz elaborarea anticorpilor, activitatea citokinelor (de
exemplu, a interferonului);
2) stimuleaz imunitatea celular;
3) stimuleaz fagocitoza;
4) frneaz dezvoltarea reaciilor alergice;
5) inhib multiplicarea microbilor i virusurilor i exercit o aciune
bactericid (de exemplu, s-a constatat c gonococii i
treponemele pier la o temperatur de 4041 );
6) micoreaz rezistena microbilor la antibiotice. Lund n
considerare cele spuse mai sus, n prezent nu se recomand
administrarea substanelor antipiretice n terapia febrei moderate.
7) piroterapia metod de tratament al infeciilor cronice cu evoluie
torpid (de exemplu, al sifilisului) prin febra indus artificial.

Impactul negativ al febrei asupra organismului const n faptul c


febra nalt poate altera n mod direct celulele SNC, impune
suprasolicitarea funcional a aparatului cardiovascular,
deregleaz procesele digestive, intensific metabolismul.
Febra este suportat deosebit de greu de ctre persoanele de vrst
naintat, precum i de copii de vrst fraged.

19
Hipertermia i Hipotermia.
Dinamica proceselor patologice

Stadiile procesului HIPERTERMIA HIPOTERMIA


patologic

Intensificarea termolizei Intensificarea termogenezei


(intensifiarea sudoraiei, mrirea (ncordarea muchilor, tremor,
frecvenei respiraiei, dilatarea intensificarea metabolismului
STADIUL DE vaselor pielii, tahicardia). bazal).
Micorarea termogenezei Micorarea termolizei (spasmul
COMPENSAIE (micorarea metabolismului bazal, vaselor pielii, bradipnea,
i intensitii contraciilor tahicadria).
muchilor).
Cedarea mecanismelor de Cedarea mecanismelor de
termoreglare (bradicardia, termoreglare (dilatarea vaselor
bradipnea, spasmul vaselor pielii, pielii, tahicardia, tahipnea).
STADIUL DE tremor, mrirea utilizrii Mecanismul homeoterm capt
DECOMPENSAIE oxigenului, intensificarea scindrii particulariti ale mec.
proteinelor i eliminrii azotului cu poichiloterm.
urina).
Organizmul n mare msur
devine poichiloterm.

nhibiia profund a SNC. Dezvoltarea striii de narcoz


Pierderea cunotinei, apariia hipotermic (micorarea brusc a
COMA respiraiei patologice periodice, TA, respiraie periodic, micorarea
ncetarea brusca a activitii intensitii proceselor metabolice).
cardiace, abolirea reflexelor.

20

S-ar putea să vă placă și