INFARCTUL INTESTINO-

MEZENTERIC
Afectiune grava, prognostic extrem de rezervat.
A. Este in egala masura o afectiune cardio-
vasculara si una digestiva. Consecinta: tablou
clinic extrem de grav determinat de fenomenul de AACh
+ insuficienta circulatorie acuta.
B. Aproape
totdeauna exista o patologie vasculara preexistenta
(infarct miocardic, tulburari de ritm cardiac, arteriopatii,
arterita a arterelor mezenterice !)
Toate sunt factori de risc major asociate bolii de
baza.
C. Diagnostic pozitiv dificil, pot aparea confuzii
diagnostice cu alte sindroame grave abdominale:
- pancreatita acuta,
 2.
IIM rezulta din ocluzia acuta sau cronica (embolie
respectiv
tromboza) boala vasculara intreruperea
fluxului
arterial in zonele ingustate de placile de aterom.
OBSTRUCTIA:
embol ( stenoza mitrala, fibrilatia atriala).
tromboza intraluminala in zona cea mai ingustata
a AMS sau AMI.
indiferent unde incepe procesul de obstructie
vasculara in final sunt interesate atat artera cat si vena.
Pentru inceput distingem:
1. infarctul arterial;
2. infarctul venos, apoi
3. infarctul mixt.
4. sau foarte rar infarctul fara leziuni vasculare
decelabile.
 3.
IIM de tip arterial
- obliterarea AMS sau AMI determina imediat ischemia in
teritoriul arterial corespunzator.
Mecanisme:
a. tromboza arteriala
b. embolia arteriala
A. Tromboza se dezvolta pe o patologie vasculara reala,
preexistenta ( ateromatoza) ce diminueaza lumenul arterial.
Evolutia pana la declansarea IIM acut poate fi lunga si
depinde de capacitatea stenozei de a asigura cat de cat o
irigatie suficienta a intestinului in teritoriul dependent.
Efortul digestiv poate declansa o adevarata claudicatie
abdominala. Tromboza = ischemie dar care sunt factorii
care determina intinderea ishemiei intestinale
- locali
- generali
 3.

Cei locali sunt:

a. nivelul trombozei de-a lungul arterei
mezenterice;
b. existenta unor leziuni ateromatoase, etajate,
aliniate pe o mare intindere a arterei interesate;
c. scoaterea din functiune a unor colaterale
functionale prin obliterarea lor plecata de la tromboza
initiala;
d. posibilitatea ca teritoriul ischemiat sa fie irigat
de catre anastomoze arteriale naturale ( arcada lui
Riolan, arterele hemoroidale ramuri ale a.
hipogastrice)
 4.

b. Factori generali
- scaderea brutala a debitului cardiac ce se produce
la bolnavul cu insuficienta cardiaca si infarct
miocardic;
- hipercoagulabilitatea;
- tulburari de vascozitate;
- tulb. generale de coagulare extind rapid
procesul de tromboza in lumenul arterial;
- tulb. de ritm cardiac ( fibrilatia atriala, stenoza
mitrala, infarctul miocardic);
 5.
Infarctul arterial de origine emboligena
- boli emboligene;
- aici fixarea embolusului in artera mezenterica
se face intr-o zona mai ingustata a arterei;
- in infarcul miocardic zona infarctizata este
akinetica si foarmeaza cheaguri pe endocard.
Medicatia tonicardiaca pune in circulatie acesti
emboli;
- infarctul embolic este foarte brutal;
- obstructia arteriala se insoteste de spasm
colateral factor extrem de grav;
 6

Infarctul arterial

- este infarct alb infarct palid;

-teritoriul este foarte bine delimitat,

triunghiular, cu baza reprezentata de ansa
ischemiata si varful spre originea arterei
mezenterice;

-indiferen de originea lui (embolica sau

trombotica) consecintele sunt aceleasi
 7
Infarctul de tip venos
- mai rar ca cel arterial;
- el poate insoti sau poate fi consecinta unui infarct
arterial:
diminuare debitului vascular arterial diminua
debitul de intoarcere scade viteza de circulare in
vas,
- staza circulatorie se instaleaza imediat ce ocluzia
arterei este totala.
- staza in vena mezenterica= tromboza = infarct cu

componenta asociata venoasa.

- infarctul arterial descrie infarct mixt arterio

venos.
- Infarctul venos = tromboza intravasculara.
 8
Tromboza intravasculara depinde de doi factori esentiali:
a). starea peretelui venos (lezare intimei)
1. factori locali (traumatici si chimici).
2. factori generali (infectii intraperitoneale de
vecinatate:
apendicite supurate, anexite acute, etc.)
b). modificari ale homeostazei din sangele venos:
tulburari de hipercoagulabilitate si hipervascularizatie
(hiperlipe-
pemie, hipertrombocitemie, policitemie, agregare si
coagulare intravasculara).
Toate aceste modificari se intalnesc la anumite boli:
afectiuni cardio-vasculare
ciroza hepatica converg spre:
policitemia vera
HIPERCOAGULABILITATE
 9
Anatomie patologica
Consecintele ocluziei vasculare intereseaza trei
teritorii anatomice:
1. peretele intestinal si mezenterul afectat;
2. continutul intestinal;
3. cavitatea peritoneala.

1. Intestinul si mezenterul
leziuni functionale intestinale
pareza a musculaturii intestinale
ischemie creste permeabilitatea peretelui
intestinal
creste absorbtia la nivelul mucoasei
intest.
 10

1. Intestinul si mezenterul

leziuni functionale

pareza a musculaturii intestinale

ischemie creste permeabilitatea peretelui intestinal
creste absorbtia la nivelul mucoasei
intestinale

se modifica culoarea intestinul

organice se altereaza troficitatea peretelui
scade rezistenta la factori mecanici
 11
Ischemia declanseaza in ordine:
a. abolirea peristalticii;
b. modificarea culorii peretelui intestinal
cianotic in IIM venos
palid in IIm arterial
c. staza intraluminala (fenomenul de ocluzie
dinamica paretica):
intestinul paralizat se dilata stocand o mare
cantitate de lichid hipertoxic
dupa 6 ore leziunile se transforma in necroza
parietala permeabilitate crescuta
contaminarea cavitatii peritoniale cu flora
intestinala
peritonita hiperseptica
zonele de gangrena ale peretelui se perforeaza.
 12
2. Continutul intestinal

In zona ansei intestinale ischemiate din cauza

paraliziei musculaturii netede, lichidul stagneaza.
Flora microbiana traverseaza musculatura
intestinala in circulatia generala stare de soc
toxico-
septic.
daca peretele perforeaza poate invada cavitatea
peritoneala.
datorita trombozelor vasculare, a ulceratiilor
mucoasei lichidul are un caracter hemoragic.
 13
3. Cavitatea peritoneala

Fata de modificarile grave petrecute cu ansa

ischemiata, seroasa cavitatii peritoneala
reactioneaza
violent prin:
congestie
edem
cresterea productiei de lichid peritoneal
care ulterior se suprainfecteaza.
lichidul este bogat in proteine false
membrane aderente tablou local de ocluzie
mecano-inflamatorie.
 14
Tablou clinic

IIM este o mare drama abdominala

Tabloul clinic este o combinatie unor manifestari de tip
patologie vasculara, si a unui tablou de AACh
manifestat
prin: 1. Durerea
2. Starea de soc (vascular, circulator la inceput,
apoi
de reactie peritoneala.

DEBUTUL: este brusc, dramatic, cu durere atroce.

Durerea nu cedeaza la analgezice obisnuite, este
progresiva in intensitate, se generalizeaza rapid pe toata
suprafata abdomenului.
 15
Starea generala se altereaza rapid, apoi apar
tulburari digestive reflexe:
varsaturi
intoleranta totala pentru alimente
scaune diareice sanghinolente (foarte important)

Starea de soc
Se instaleaza de la inceput, este de tip vascular, mai
ales daca exista: insuficienta circulatorie acuta
leziuni preexistenta (arteriopatii
periferice, HTA, etc.).
Intr-o faza urmatoare socul devine complex, caci se
asociaza componenta toxico-septica determinate de
leziunile intraperitoneale.
 16
Examenul local
durere difuza
distensie abdominala
tranzit intestinal absent
stetacustic: silentium ascultatorium
tegumente abdominale marmorate
Intreg tabloul clinic sugereaza: o ocluzie
mecanico -
inflamatorie pe fondul unei insuficiente circulatorii
importante.
Investigatii de laborator
leucocitoza
Ht
Rx. abdominal pe gol (nivele hidroaerice,
pneumoperitoneu).
 17
TRATAMENT
URGENT
complex (componenta vasculara + cea digestiva),
pregatire preoperatorie,
ingrijiri postoperatorii
Tratament EXCLUSIV CHIRURGICAL precedat de:
reechilibrare hidroelectrolitica, urmata de
medicaie tonicocardiaca
Scopul tratamentului:
indepartarea segmentului intestinal infarctizat
restabilirea circuitului digestiv
toaleta cavitatii peritoneale
Tratamentul anticoagulant este esential pentru
prevenirea recidivelor.