SINDROMUL ANEMIC

DR. IOANA DANA ALEXA

 DEFINIŢIE

 boli ce apar ca urmare a scăderii numărului

de GR consecutiv unui dezechilibru între
producţia şi distrugerea acestora
 CLASIFICARE
 În funcţie de mecanismele etiopatogenice
anemiile se pot clasifica astfel:
 I. Anemii prin deficit de fier
 II.Anemii prin deficit de vitamină B12 şi
acid folic
 III.Anemii post-hemoragice
 IV.Anemii hemolitice
 V. Anemia aplastică
 EVALUAREA CLINICĂ ŞI
DIAGNOSTICĂ
 Simptome şi semne:
– oboseală, iritabilitate, astenie
– palpitaţii
– dispnee
– cefalee, ameţeli
– mucoase palide
– tahicardie + suflu sistolic pluriorificial
 EVALUAREA CLINICĂ ŞI
DIAGNOSTICĂ
 Teste de laborator
– GR, Hb, Ht
– Determinarea indicilor eritrocitari:
• VEM = Ht (%) x 10/ GR (N = 85-95 3)
• HEM = Hb (g/dl) / GR (N = 27 – 32 pg)
• CHEM = Hb (g/dl) / Ht (%) (N = 32 – 35%)
– GA + FL
– Tr
– Reticulocite
– Aspectul frotiului sanguin periferic
– Puncţia sternală
 ANEMIA FERIPRIVĂ
 cea mai frecventă stare de denutriţie din orice
regiune a globului
 frecventă între 6 luni şi 5 ani
 mai des întâlnită la sexul feminin.
 în stadiile iniţiale ale deficienţei de fier nu există
semne de anemie, iar concentraţia plasmatică a
fierului se păstrează în limite normale prin
utilizarea fierului din depozite. Când acestea se
epuizează, concentraţia plasmatică a fierului scade
şi, în final, va afecta sinteza de Hb.
CAUZELE DEFICITULUI DE FIER

 depozite de fier inadecvate la naştere:

prematuritate, sarcini repetate
 alimentaţie inadecvată, mai ales la vegetarieni
 nevoi crescute de fier: sarcină, lactaţie, perioadele
de creştere (sugar, adolescent)
 malabsorbţie: gastrectomie, rezecţie intestinală,
gastrită atrofică, ulcer gastric
 sângerări cronice: din sfera genitală la femei şi din
sfera digestivă la bărbaţi
 EXAMENUL CLINIC
 1. Leziuni ale cavităţii bucale şi tubului digestiv:
 stomatită angulară
 atrofia papilelor linguale
 ozena
 disfagie, localizată la joncţ dintre faringe şi esofag
 gastrită atrofică
 2. Modificări ale fanerelor:
 unghii friabile, plate
 părul devine subţire, friabil şi îşi pierde luciul
EXPLORĂRI PARACLINICE
 Hb este scăzută direct proporţional cu gradul
anemiei
 VEM scăzut ( 80 3) = anemie microcitară
 HEM scăzut ( 27 pg) = anemie hipocromă
 reticulocitele sunt normale (calculate în
valoare absolută) sau scăzute
 Fe seric scăzut ( 50 /dl)
 GA şi Tr sunt normale
EXPLORĂRI PARACLINICE
 Frotiul sanguin periferic: hematii palide,
hipocrome, de dimensiuni mici (microcite)
sau cu o mare variaţie de forme
(poikilocitoza), cu aspect de anulocite sau
de „hematii în ţintă”
 Măduva osoasă
– sideroblaşti scăzuţi ( 20%)
– absenţa Fe de rezervă din macrofage
 TRATAMENT
 Tratament etiologic: depistarea şi
eliminarea cauzei carenţei de fier
 Regim igieno-dietetic cu alimente bogate în
fier: carne, ficat, ouă, fructe şi zarzavaturi
 Tratamentul cu fier (terapia marţială) se
face cu săruri de fier ce pot fi administrate
pe cale orală, i.m. sau i.v.
 TRATAMENT
 Cantitatea de fier necesară = 0,225 x  16 – Hb g/dl

 Se preferă întotdeauna administrarea p.o., cu 30 minute

înaintea meselor:
 Glutamat feros (Glubifer), 1 tb = 100 mg glutamat feros =
22 mg fier feros, 1 tb x 3/zi, 3 săptămâni, apoi 1 tb x 2/zi
până la normalizarea Hb + încă 6 luni pentru refacerea
depozitelor
 Sulfat feros (Fero-Grad), 1 tb = 100 mg fier feros
 + Vitamina C, Acid folic, Acidopeps
 TRATAMENT
 Administrarea parenterală se utilizează
numai dacă pacientul nu răspunde la
administrarea p.o. sau nu tolerează
preparatele orale. Se utilizează:
– Fier polimaltozat, 1 f = 100 mg Fier feros
 Tratamentul substitutiv = transfuzii de
sânge dacă:
– Hb  5 g/dl
– Anemia este prost tolerată de pacient
 PROFILAXIE
 Tratamentul profilactic se aplică la:
– gravide (mai ales în a doua jumătate a sarcinii)
– sugari, adolescenţi
– donatori de sânge
– gastrectomizaţi
 ANEMIA
MEGALOBLASTICĂ
 Se datorează carenţei de vitamină B12 sau/şi de acid
folic
 Cauzele acestor carenţe sunt:
– aport alimentar insuficient, mai ales la persoane
vegetariene
– secreţia inadecvată de factor intrinsec
– consum crescut de vitamina B12 prin infestare cu paraziţi
(botricefal)
– absorbţie scăzută: boala Crohn, rezecţii ileale
– necesar crescut în sarcină, lactaţie
 EXAMEN CLINIC

 paloare gălbuie, tegumente infiltrate

 limbă roşie, depapilată, dureroasă (glosită
Hunter)
 dureri la baza limbii, disfagie
 sindrom neurologic (parestezii, tulburări de
mers)
EXPLORĂRI PARACLINICE
 VEM > 100 3 (anemie megalocitară)
 HEM > 32 pg (anemie hipercromă)
 leucopenie cu PNN cu nuclei
hipersegmentaţi (caracteristic)
 trombocitopenie
 dozarea valorilor serice ale vitaminei B 12 şi
acidului folic pune diagnosticul cauzal
 TRATAMENT
 Tratamentul etiologic
 Tratamentul carenţei de vitamină B12:
– vitamină B12, 100 /zi i.m. (1 f = 50 ) timp de 7 zile,
apoi 100 /zi la 2 zile timp de 14 zile, apoi 100 /zi la 3
zile timp de 21 zile
– glubifer 1 tb x 3/zi
– KCl 1,5 g/zi
– acid folic 1-2 tb/zi
 Tratamentul carenţei de acid folic:
– acid folic, 3 tb/zi
  vitamină B12 şi glubifer
 ANEMIA POST-
HEMORAGICĂ ACUTĂ

 DEFINIŢIE: anemie normocromă,

normocitară, care survine după o hemoragie
unică, abundentă şi care survine într-un
interval scurt
 Gravitatea anemiei depinde de mărimea,
sediul şi viteza hemoragiei
 DIAGNOSTIC
 tabloul clinic este dominat de instalarea volemiei:
– pierderea a 10% din volumul sanguin (V = 500 ml) 
apariţia de astenie, transpiraţii, uneori hipoTA
– pierderea a 20-30% din volumul sanguin (V = 1000-
1500 ml)  simptome la trecerea din clino în
ortostatism: tahicardie, hipoTA, uneori lipotimie
– pierderea a 30-40% din volumul sanguin (V = 1500-
2000 ml) produce şoc hipovolemic: polipnee, sete,
trasnpiraţii reci, hipoTA
 sindromul anemic nu este evident decât după
corectarea volemiei cu soluţii macromoleculare
când se produce un grad de diluţie
EXPLORĂRI PARACLINICE
 trombocitoză importantă ce apare imediat
după declanşarea hemoragiei
 leucocitoză reactivă (prin mobilizarea
rezervelor, ca şi trombocitoza)
 reticulocitoză
 anemie normocromă, normocitară, ce apare
după primele zile de la declanşarea
hemoragiei
 TRATAMENT
1. Oprirea hemoragiei: hemostază + trat. etiologic
2. Tratament hemostatic:
– trombină umană
– venostat 2 f i.v., apoi 1 f la 6-8 ore
– etamsilat, 2 f i.v., apoi 1 f la 6-8 ore
– adrenostazin, 1-3 f/zi în piv
3. 3. Refacerea volemiei:
- soluţii macromoleculare (Dextran)
- plasmă
- sânge integral când pierderile > 20%
 ANEMIA HEMOLITICĂ

 DEFINIŢIE: anemii normocrome

regenerative provocate de scăderea duratei
de viaţă a GR în sângele periferic datorită
unor factori extrinseci agresivi sau a unor
defecte ale eritrocitului care îi scad
rezistenţa
 ETIOLOGIE
 Defecte structurale genetice care
fragilizează He
 Alterări ale membranei eritrocitare
consecutiv acţiunii toxicelor, Ac sau CIC
 Traume hemodinamice provocate de lovirea
He de structuri dure (proteze valvulare
mecanice) sau prin trecerea prin reţele de
fibrină i.cap. (CID)
CONSECINŢELE HEMOLIZEI
 Hiperdistrucţie He
– Anemie (hemoliza depăşeşte regenerarea)
– Icter
  Hb liberă în sânge  hemoglobinurie
  Fe seric
  proteinele de transport
– Ulcere gambiere (prin microocluzii vasculare)
– Litiază biliară
CONSECINŢELE HEMOLIZEI
 Hipertrofie reţelei macrofagice =
splenomegalie
 Hiperregenerare medulară
– Reticulocitoză
– Osteoporoză şi deformări ale oaselor late
(“craniu în perie”) prin expansiunea măduvei
hematogene
 HEMOLIZA ACUTĂ
 Astenie brusc instalată  stare de rău
general
 Dureri lombare
 Febră, frisoane
 Oligo-anurie
 Urini roşii, scaune hipercrome
 Icter flavinic
 HEMOLIZA ACUTĂ
 Hiperbilirubinemie neconjugată
 Hb liberă în plasmă > 20 mg/dl
  Fe seric
 A normocitară intens regenerativă
 Hipereritroblastoză medulară (eritroblaşti
“în cuiburi”)
 HEMOLIZA CRONICĂ
 Paloare + icter
 Splenomegalie
 Scaune hipercrome
 Urini hipercrome
 Durata de viaţă a He marcate cu Cr51 
 Creşterea nr. De mitoze în seria roşie
INVESTIGAŢII PARACLINICE
 frotiul sanguin periferic (corpi Heintz, defecte
corpusculare)
 Fragilitatea osmotică ( în sferocitoză)
 Electroforeza Hb
 Spectroscopia plasmei (met-Hb, sulf-Hb)
 Dozarea enzimelor eritrocitare)
 Testul Coombs Indirect (caracterul imunologic)
 Testul Coombs direct (autohemoliza in vitro)
 CLASIFICARE

 Anemii hemolitice congenitale

– Prin deficit de membrană (sferocitoza ereditară)
– Prin defecte enzimatice (deficit de glucoză-6-
fosfat dehidrogenaza)
– Prin defecte ale Hb (hemoglobinopatia S)
 CLASIFICARE

 Anemii hemolitice dobândite

– Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
– Anemii hemolitice imunologice
– Anemii hemolitice toxice
– Anemii hemolitice infecţioase (ex. avorturi
septice, bacterii, virusuri, paraziţi).
ANEMII HEMOLITICE
DOBÂNDITE
 HEMOGLOBINURIA
PAROXISTICĂ NOCTURNĂ
 Boala Machiafava-Michelli = singura AH cu
defect corpuscular câştigat
 Este afectată celula stem mieloidă  toţi
descendenţii prezintă un defect de membrană
caract. prin hipersensibilitate la C 
hemoliză cronică, cu paroxisme frecvente în
timpul nopţii
 HEMOGLOBINURIA
PAROXISTICĂ NOCTURNĂ
 Factori declanşatori
– Efortul fizic, traumatismele
– Infecţiile
– Vaccinările
– Unele med: Ains, sulfamide, penicilină
 Complicaţii
– IRA (colmatare tubi cu Hb)
– Tromboze venoase recidivante
– CID cu manif hemoragice grave
– Infecţii (afectarea GA)
– Crize aplastice
DIAGNOSTIC PARACLINIC
 Acetilcolinesteraza globulară scăzută =
semn patognomonic
 Testul Ham pozitiv: serul normal acidifiat
hemolizează He pacientului dar nu şi după
încălzire prealabilă (care inactivează C)
 Testele de fragilitate mecanică şi osmotică
sunt normale
 TRATAMENT
 Evitarea factorilor pp
 În absenţa hemolizei = expectativă
 A = transfuzii cu He spălate
 Corticoterapie (test Coombs +)
 Hidratare orală/i.v. = previne IRA
 Anticoagulante
 Splenectomie
 Transplant de măduvă
 AH IMUNOLOGICE
 Hemoliza imună poate fi:
– Intravasculară – prin medierea sistemului C, are
caracter dramatic
– Extravasculară – prin mecanism celular mediat
de Ac – autoAc pot da reacţii cu Ag
membranare la temperatură normală (aglutinine
la cald) sau la expunere la frig (aglutinine la
rece)
!! Testul Coombs indirect este +
 AH AUTOIMUNE CU AC LA
CALD
 În 2/3 c = idiopatică, poate apare şi în LLC,
LES, MM
 AH cronică + splenomegalie + icter
moderat
 AH AUTOIMUNE CU AC LA
RECE
 Idiopatice, limfoame, colagenoze,
pneumonia cu Mycoplasma
 Fenomene de tip Raynaud sau acrocianoză
 Aglutinine la rece de tip IgM
 TRATAMENT
 ETIOLOGIC
 Prednison, 1 mg/kg corp până la normalizarea
hemogramei, apoi se reduce la 15 mg/zi până la
negativarea testului Coombs
 Gama-globulină în doze mari
 Splenectomie
 Imunodepresive: azathioprină, ciclofosfamidă în
cure scurte
 Transfuzii cu He spălate
 AH IMUNOALERGICE
 TREI MECANISME:
– Tip penicilinic = P se combină cu componente
de suprafaţă ale He = Ag
– Tip stibophen (fenacetină, aminofenazonă) = se
combină cu proteine serice = Ag + Ac =
complexe ce se fixează pe suprafaţa He
(inocent bystander)
– Tip Metil-DOPA = inhibă Lyt supressor şi
activează LyB
 AH TOXICE
 Prin toxice de membrană (cloroform, venin)
 Prin toxice enzimatice
– Acţ asupra GSH: nitriţi, nitraţi, fenacetină
– Acţiune asupra G-&-PdeH
 ALTE TIPURI
 AH infecţioase: avorturi septice, paraziţi
(malarie), virusuri
 AH prin agenţi fizici: arsuri, proteze
mecanice valvulare, anevrisme aortice
calcificate, hemoglobinuria de marş
 AH din bolile microangiopatice prin
apariţia în microcirculaţie a reţelei de
fibrină care determină fragmentarea He