ETIOPATOGENI

A DE LAS
NEOPLASIAS
Dr. Walter M. Guitton Arteaga
Anatomo Patlogo
UNIVERSIDAD NACIONAL JOS FAUSTINO SNCHEZ
CARRIN - HUACHO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
 NEOPLASIA
Neoplasia significa literalmente nuevo crecimiento.
El termino tumor se aplic primero a la tumefaccin
debida a la inflamacin, pero posteriormente debido
a que las neoplasias daban lugar a tumefaccin se
aplico el termino a las neoplasias.
El termino cncer designa a todos los tumores
malignos.
La definicin mas aproximada de neoplasia
es la de Sir Rupert Willis:
una neoplasia es una masa anormal de
tejido, con un crecimiento que sobrepasa
al de los tejidos normales y no coordinado
con el de estos, que conserva el mismo
carcter excesivo una vez concluido el
estimulo que lo provoc.
Los tumores constan de clulas proliferantes
llamadas parnquima tumoral.
Tambin constan de un estroma que es similar
a un tejido conjuntivo que le aporta los vasos y
el soporte fsico.
La proporcin estroma/parnquima varia de
unos tumores a otros.
El parnquima suele estar constituido por un solo tipo
celular que se sita en la periferia del tumor
constituyendo el borde agresivo.
En funcin de las clulas que lo constituyen se
denomina:
- Carcinoma (clulas epiteliales)
- Leiomioma (msculo liso)
- Condroma (cartlago)
Tambin hay parnquimas mixtos como p.ej. El
fibroadenoma de la mama (clulas epiteliales + tejido
fibroso)
 Crecimiento ilimitado
Los tumores tienden a tener un
crecimiento ms intenso que el de los
tejidos de los que derivan.
Adems este crecimiento se hace a
expensas del tejido sano.
 Persistencia del crecimiento
El crecimiento persiste aunque haya cesado el
estimulo que lo caus.
Se ha comprobado en animales de
experimentacin, en los que se inducen tumores
mediante carcingenos y al retirar estos, el
proceso tumoral no concluye.
Las clulas tumorales se vuelven inmortales.
Un tumor debe distinguirse de un proceso
inflamatorio regenerativo (p. Ej. tuberculosis,
sfilis...), ya que estos obedecen a un estimulo
conocido y en proporcin a este, de modo que
cesa cuando desaparece el estimulo.

Tambin deben distinguirse los tumores de las

hiperplasias, puesto que estas forman una
masa pero que obedece a un estimulo
fisiolgico. Por tanto es limitada y reversible
(salvo excepciones), o por lo
menos no van a ms.
Una ltima diferenciacin de la neoplasia es la
malformacin con exceso de tejido. Estas crecen
limitadamente mientras crece el individuo, cuando
cesa el crecimiento, el tejido se vuelve quiescente.
Pero tambin hay tumores que son neoplsicos y
a la vez malformaciones, por ejemplo el teratoma,
que es un tumor constituido por un nmero
variable de tejidos diferentes, impropios del lugar
donde se desarrolla (teratoma qustico del ovario:
desarrollo de piel completa y tejidos dentarios)
As las proliferaciones pueden ser con el
crecimiento de tejidos propios de otra localizacin
(hamartoma) o de restos normales de tejidos
ectpicos (coristoma), que normalmente suelen ser
congnitos.
Un ejemplo de hamartoma es el angioma que es
una proliferacin de vasos fuera de su lugar
habitual.
Un ejemplo de coristoma es el coristoma
pancretico en el que hay presencia de tejido
pancretico en el intestino. En realidad no son
tumores, sino malformaciones.
 TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS
1.-Diferenciacin
Celular Bien diferenciado Clulas atpicas, recuerdan a
las clulas originales
2.- Tipo de crecimiento Expansivo y a veces encapsulado Infiltrantes. Carecen de
cpsula
3.- Velocidad de
Crecimiento Muy lento Excede al del tejido normal
4.- Recidivacin No Si (si no se extirpa bien suele
recidivar)
5.- Metstasis Nunca Es la regla cuando evoluciona
6.- Efectos generales No Frecuentes
7.- Tamao Pequeos Grandes
8.- Mitosis Escasas/nulas Frecuentes/atpicas
 EFECTOS DE LOS TUMORES MALIGNOS

1.- Presin mecnica y obstruccin

Por ejemplo en el cncer de colon, que hace que se cierre la
luz intestinal.
2.- Destruccin tisular
En el tumor de mama, cuando da metstasis al hueso hace
que este se degrade. Si el rgano afectado fuese vital, el
paciente morira.
3.- Hemorragia
En el carcinoma de estomago, se produce hemorragia
interna. En el caso del tumor de cabeza y cuello, que afecta
a las cartidas, la hemorragia es ms visible y cuantiosa.
 EFECTOS DE LOS TUMORES MALIGNOS

4.- Infecciones secundarias

La obstruccin producida por el cncer de pulmn favorece el
crecimiento bacteriano dentro del mismo.
5.- Inanicin/inapetencia
En el tumor de esfago y estomago, cuando se come se
vomita adems de causar dolor. Esto crea una sensacin de
inapetencia.
6.- Dolor intenso
Se produce cuando los tumores alcanzan espacios
perineurales como por ejemplo el cncer de pncreas
7.- Alteraciones hematolgicas
Alteraciones como la anemia ferropnica por hemorragias
ocultas, o anemia hemoltica por desarrollo de auto anticuerpos,
p. Ej. En el linfoma.
8.- Caquexia
Por la inapetencia, el dolor, el TNF, el insomnio, la
preocupacin, etc.
9.- Efectos inmunolgicos
- Enfermedad de Hodgkin. Deplecin de la inmunidad celular
- Mieloma. Tumor de clulas plasmticas
- Leucemia linfoide crnica.
- Complejos antigeno-anticuerpo que se depositan en los
glomrulos provocando un sndrome nefrtico.
 ETIOPATOGENIA DE LAS NEOPLASIAS

Los tumores comienzan con la alteracin de una sola

clula (es lo que se denomina clonalidad) a partir de
la cual prolifera.
En las neoplasias puede verse como las clulas
alteradas presentan el mismo isotipo de enzima.
La aparicin de la neoplasia a partir de una clula se
genera por factores ambientales o genticos que producen
una alteracin del DNA.
En la clula mutada se pueden excitar genes dominantes
como los protoncogenes o inactivarse genes supresores
del cncer que son recesivos.
La activacin genmica provoca la expresin genmica de
sus productos que dan lugar a la proliferacin celular
(expansin clonal).
Para ser maligno, las clulas deben ser capaces de dar
metstasis e invadir tejidos. La malignidad se adquiere
con el tiempo, ya que el DNA. es inestable y va mutando
poco a poco. (progresin tumoral)
La
carcinognesis
dura aos y
pasa por
diferentes
fases. Las
sustancias
responsables
de producir
esta
transformacin
se llaman
agentes
carcingenos.
La primera fase comienza cuando estos agentes actan
sobre la clula alterando su material gentico (mutacin).
Una primera mutacin no es suficiente para que se
genere un cncer, pero es el inicio del proceso. La
condicin indispensable es que la clula alterada sea
capaz de dividirse. Como resultado, las clulas daadas
comienzan a multiplicarse a una velocidad ligeramente
superior a la normal, transmitiendo a sus descendientes
la mutacin. A esto se le llama fase de iniciacin
tumoral y las clulas involucradas en esta fase se llaman
clulas iniciadas. La alteracin producida es irreversible,
pero insuficiente para desarrollar el cncer.
Si sobre las clulas iniciadas actan de nuevo y de
forma repetida, los agentes carcingenos, la
multiplicacin celular comienza a ser ms rpida y la
probabilidad de que se produzcan nuevas mutaciones
aumenta. A esto se le llama fase de promocin y las
clulas involucradas en esta fase se denominan
clulas promocionadas. Actualmente conocemos
muchos factores que actan sobre esta fase, como el
tabaco, la alimentacin inadecuada, el alcohol, etc
Por ltimo, las clulas iniciadas y promocionadas
sufren nuevas mutaciones. Cada vez se hacen
ms anmalas en su crecimiento y
comportamiento. Adquieren la capacidad de
invasin, tanto a nivel local infiltrando los tejidos
de alrededor, como a distancia, originando las
metstasis. Es la fase de progresin.
AGENTES CAUSANTES DEL
CNCER
1.- Compuestos qumicos

1.1.- Hidrocarburos policclicos

Principalmente el benzopireno, que es un
componente del alquitrn presente en el
humo del tabaco.
 AGENTES CAUSANTES DEL CNCER
1.2- Aminas aromticas
Naftilamina, que se emplea como colorante, antioxidante
de gomas y cables
Acetilaminofluoreno, que se utiliza como pesticida.
Benzidina, utilizado como colorante de la laboratorio
Muchos de estos compuestos requieren ser metabolizados
para que ejerzan su accin txica. Es lo que se conoce
como carcinognesis remota
-naftilamina Hgado
(pro carcingeno)
2-Inaftol-glucuronico

Orina
-glucuronidasa
Zamino-inaftol (carcingeno remoto)
1.3.- Azo-compuestos
Principalmente los colorantes azicos:

Amarillo de mantequilla, que es el

colorante de la margarina
1.4.- Agentes alquilantes
Son carcingenos directos que se
emplean en el tratamiento de tumores.
A veces el paciente desarrolla un
segundo tumor. Son el clorambucil,
metotrexano o la ciclofosfamida
1.5- Carcingenos naturales
La aflotoxina producida por el aspergillus
(hongo). Hay varios tipos de toxina, la ms
importante es la B1 que se desarrolla en
frutos secos cuando se almacenan en sitios
inadecuados (hmedos y calurosos)
La cicasina es un rbol. Es cancergeno,
pudindose ingerir mediante infusiones.
Nitrosamina, se produce en el estomago
cuando las bacterias actan sobre nitratos
que se utilizan como conservantes
1.6.- Otros
El arsnico (carcinoma de piel y hepatocelular),
El asbesto (cncer de pulmn, mesotelioma),
Cloruro de vinilo (tumor heptico), en las
carpinteras y ebanisteras, la industria de las
pieles.
 AGENTES CAUSANTES DEL CNCER

2.- Agentes fsicos

Los agentes fsicos ms dainos son la radiacin
ultravioleta y la ionizante.
Pueden atriburseles distintos tipos de tumor:
leucemias crnicas y agudas, carcinoma de tiroides,
etc.
Los rayos ultravioleta pueden ser de tipo A, B (cuya
fuente es el sol. = 280-320 nm) y C (retenidos por
el ozono). Producen dmeros de pirimidina. Si estos
no se reparan por el sistema de reparacin (NER)
se produce el tumor.
 AGENTES CAUSANTES DEL CNCER

3.- Virus
Los virus pueden ser oncoDNA virus o
oncoRNA virus en funcin del material
gentico que porten.
Respecto a virus de DNA. Son principalmente:
1.- Virus del herpes y Eipstein-Barr que provocan el linfoma
de Burkitt, enfermedad de Hodgkin, el linfoma de clulas B
asociado al SIDA o el carcinoma nasofaringeo. Solo en el
caso del carcinoma nasofaringeo esta comprobada la
relacin directa virus-cncer. El VPH se dividen en alto y
bajo riesgo. Los de alto riesgo son el 16-18-31-33-35-51 que
tienen genes E6 y E7 que favorecen la aparicin del tumor.
2.- El VHH-8 produce el sarcoma de Kapossi
3.- El VPH suele producir carcinoma de cuello uterino
4.- VHB se integra en el genoma pero no se conoce ninguna
mutacin provocada por el, lo que si se conoce es que
induce a un proceso regenerativo constante en el
hepatocito, haciendo que el proceso se vicie y genere un
tumor.
Respecto a los oncoRNA virus estn:
1.- HTLV-1 y el VHC que es similar al VHB
4 Enfermedades genticas
El cncer como enfermedad hereditaria se da en pocos casos.
Aparecen en:
1.- Carcinoma de colon asociado o no a papilomatosis. Sin
papilomatosis, hay defectos en el sistema de reparacin, mientras
que con papilomatosis, los tumores se desarrollan sobre el propio
plipo.
2.- Parte de los canceres de mama se deben a mutaciones en genes
que se pueden transmitir de generacin a generacin.
3.- En casos de xeroderma pigentosum, el cncer de piel.
4.- El 40% de los retinoblastomas son heredados. Se transmiten a
partir de un gameto mutado en el cromosoma 13 del padre que
sintetiza una protena que interviene en la regulacin del ciclo celular
(Rb). Es de carcter recesivo y es gen oncosupresor. Todas las
clulas somticas tienen esta mutacin, en la que el gen ya no
cumple su funcin oncosupresora. En la retina, una segunda
mutacin provoca el tumor, ya que el gen pasa a ser dominante. Y
hace que la clula prolifere.
5.- Factores hormonales
Las hormonas se comportan ms bien como
promotores, excepto en:
1.- Tumor de clulas de la granulosa ovrica, a mayor
cantidad de estrgenos, mayor proliferacin.
2.- cncer de mama en varones sometidos a cambio
de sexo. Inyeccin de estrgenos que aumenta la
proliferacin.
3.- Adenocarcinoma vaginal en el feto debido a la
inyeccin de estrgenos a la madre con amenaza de
aborto.
Hay tumores hormono-dependientes como por ejemplo:
1.- Adenocarcinoma de prstata. Crece en medios
andrognicos.
2.- cncer de mama favorecido por ambiente estrognico.
3.- cncer de tero por progestgenos
4.- Carcinoma renal de clulas claras por progestgenos
5.- Tumores durante el embarazo. Mujeres con cncer de
mama o tero no pueden quedarse embarazadas porque
esto implica una gran proliferacin celular inducida por
hormonas.
6. Enfermedades crnicas
1.- En el epitelio de superficie
Las ulceras varicosas pueden malignizarse. Al
conjunto de ulceras que tienen esta capacidad se
las denomina ulcera de Majorlin. Tambin las
quemaduras pueden ulcerarse. Incluso la ulcera
gstrica.
La colitis ulcerosa crnica tiende a malignizarse
(sobretodo en >12aos y recidivan en aquellos
que tuvieron un inicio temprano <25aos)
2.- Enfermedades metablicas
En la cirrosis heptica, las clulas estn en continua proliferacin
para reconstruir el hgado. El proceso puede viciarse y malignizarse.
Enfermedad de Paget. Las clulas seas estn en continua
proliferacin, pudiendo malignizarse.
Sndrome de Plummer-Vinson Hay alteraciones troficas de piel, ua,
anemia hipocromica.
Alteracin en faringe con anillos faringeos que producen disfagia.
Evolucin a carcinoma postcricoideo.
3.- Malformaciones
Criptorquidia. Pueden malignizarse y formar seminomas.
4.- Tumores benignos
Adenoma de colon que puede llegar a carcinoma de colon.
 BASES CITOLOGICAS DE LA MALIGNIDAD
CAMBIOS MORFOLOGICOS
1.- Grado de diferenciacin
Se dice que una clula tumoral es diferenciada cuando se parece
mucho a la clula de la que desciende, mientras que es mas
indiferenciada cuantos menos rasgos comparta con ella.
As, hay tumores muy diferenciados como el carcinoma de
tiroides en el que las clulas tumorales son autenticas clulas
foliculares, y tumores indiferenciados, en cuyo caso se denomina
anaplasia.
2.- Pleomorfismo
Normalmente las clulas tumorales tienen grandes diferencias en
cuanto la proporcin volumen/forma.
3.- Hipercromatismo
Las clulas pueden presentar tanto
hipercromatismo como hipocromatismo. Esto
indica que puede haber mas cantidad
(tetraploides,...) o menos de DNA (aneploide).
4.- Aumento de la relacin ncleo/citoplasma
Las clulas normales tienen una relacin
ncleo/citoplasma 1:4, mientras que en las
tumorales al igual que clulas jvenes sanas la
relacin es 1:1
5.- Aumento del tamao del nucleolo
6.- Mitosis aumentadas y atpicas
Tambin puede ser que las mitosis sean ms lentas y por lo
tanto que se vean ms.
Las mitosis atpicas son casi especficas de tumor.
7.- Cambios en el cariotipo.
Hay numerosos ejemplos. Pueden ser tanto traslocaciones,
depleciones, etc.
Leucemia mieloide crnica, t (9:22)
Leucemia mieloide aguda, t (4:11)
Linfoma de Burkitt, t (8:14)
Linfoma folicular, t (14:18)
Las alteraciones de DNA se pueden apreciar por citometria de
flujo
8.- Alteraciones citoplasmticas
Como mejor se ven es al microscopio
electrnico. Aun as, no se consigue
distinguir el tumor benigno del maligno. Lo
que si se aprecia es la presencia de
vacuolas, micropinocitosis y aumento de
los grnulos intercromatinicos y
pericromatinicos.
 VIAS DE PROPAGACION DE LAS
NEOPLASIAS.
PROPAGACION TUMORAL DIRECTA
A medida que el tumor maligno crece, va
adquiriendo la capacidad de invadir.
Los territorios de invasion son multiples, espacios
tisulares, via intracelular, vasos, cavidades
epiteliales o serosas.
La propagacion tumoral directa hace referencia a
la propagacion tumoral sin perder la continuidad
con la masa original.
1.-Espacios tisulares
Inicialmente se produce la propagacin directa hacia la vecindad.
Se propaga por los lugares donde hay menos resistencia, por ello
no suele invadir el hueso ya que el periostio es muy resistente.
Un primer paso para la invasin es la perdida de cohesividad. Para
ello, las clulas tumorales pierden paulatinamente la E-cadherina lo
que hace que vayan aislndose.
Despus invaden el tejido intersticial para lo que necesitan una
fijacin a travs de receptores para la matriz ( para laminina,
fibronectina, colageno IV, etc) Las clulas tumorales tienen los
receptores por toda la membrana y no polarizados como las sanas.
Lo siguiente es la destruccin de la matriz a travs de distintas
proteasas: metaloproteasas, catepsina D, urocinasa,etc.
Posteriormente aparecen factores de movilizacion autocrinos y
paracrinos como la timosina -15 y el factor de crecimiento
hepatocitario.
2.-Va intracelular
La va intracelular consiste en introducirse dentro
de otras clulas, por ejemplo en clulas de
msculo esqueltico estriado. El cncer de cuello
crece rpidamente por esta va, nutrindose del
citoplasma celular.
Tambin puede haber invasin de clulas aisladas
como en la enfermedad de Paget en la que
invaden las clulas escamosas.
3.-Espacios perineurales
El adenocarcinoma de pncreas, de prstata o el histico
salival tienen tendencia a invadir estos espacios. Debido a
esto, estos tumores son dolorosos.
4.-Vasos
La invasin de vasos sanguneos por va directa supone que
no pierde la continuidad con la masa original. Esto ocurre en
el carcinoma de clulas renales y en el cncer de pulmn.
Tienen repercusiones hidrodinmicas como el varicocele o la
hipertensin respectivamente.
5.-Cavidades o serosas
El cncer de pelvis crece en esta cavidad. El cncer de
pulmn puede crecer e invadir la pleura.
 METASTASIS
1.- Va linftica
Extensin a ganglios linfticos. En cncer de mama, se suele
metastatizar a los ganglios axilares
Hay via retrograda que cursa con obstruccin linftica. El
ganglio de Virchow en los carcinomas gastricos se origina en
el cuello. Es grande y proporciona el signo de Troisier.
2.- Va sangunea
Por un sistema enzimtico las clulas tumorales invaden el
vaso. Este fenmeno se produce constantemente, pero las
clulas aisladas se destruyen.
3.- Espacios cerebroespinales
Los tumores del SNC no suelen metastatizar al resto del
cuerpo, solo por el propio SNC a travs del LCR. Debido a
una intervencin quirrgica puede producirse metstasis a
travs de las vas que se implanten.
4.- Espacios celmicos
Por el peritoneo, el cncer gstrico, de colon o de ovario
metastatizan. Se provoca un derrame peritoneal y se produce
metstasis (carcinomatosis peritoneal) El tumor de
krukenberg, es una metstasis de un carcinoma gstrico en
los ovarios metastatizado por va peritoneal.
5.- Cavidades epiteliales
El cncer de labio inferior por el espacio oral da metastasis al
labio superior. Tambin podra explicarse por el campo de
accin tumoral.
 CLASIFICACION DE LOS TUMORES
1.- Clasificacin etiolgica
No es un buen sistema de clasificacin porque se
desconoce el agente etiolgico de muchos
tumores. Adems hay tumores producidos por
distintos agentes.
2.- Clasificacin embriolgica
Tampoco es buen sistema puesto que hay tumores
que tienen distintos orgenes como el carcinoma
epidermoide, que puede ser de labio (origen
ectodrmico), de esfago (endodrmico) o cuello
uterino (mesodrmico)
3.- Clasificacin histogentica
Es la mas utilizada. Se basa en el
aspecto de las clulas, vindose de
donde deriva y agrupando a los
tumores similares.
Para tumores anaplasicos se utiliza el
microscopio electrnico y tcnicas de
IHQ.
 CLASIFICACION

Las neoplasias segn se evolucin se clasifican en

benignas y malignas.
Las neoplasias benignas producen slo alteracin
local, generalmente de orden mecnico como en el
leiomioma uterino. En stas rara vez ocurre la
muerte, aunque dependiendo de factores
topogrficos o funcionales de la neoplasia misma
pueden ser letales. Ejemplos: meningioma por
compresin del cerebro, adenoma paratiroideo por
hipercalcemia.
Las neoplasias malignas producen destruccin
local, destruccin en sitios alejados y trastornos
metablicos generales. Provocan la muerte si no
son tratadas adecuadamente y en el momento
oportuno. Las neoplasias malignas reciben en
conjunto el nombre de cncer.
Caracteres generales de las neoplasias benignas.
1) Crecimiento lento (meses o aos).
2) Crecimiento expansivo
3) Tumores redondeados, a veces capsulados, bien
delimitados. Pueden ser extirpados quirrgicamente
por completo, sin que vuelvan a aparecer, o sea no
hay recidiva.
4) Clulas tpicas del tejido en que se originan, o sea
clulas muy bien diferenciadas.
5) Mitosis escasas o ausentes.
Caracteres generales de los tumores malignos
1) Crecimiento rpido: (semanas a meses), puede haber
mitosis abundantes; necrosis, por crecimiento discordante
entre parnquima y estroma. En las neoplasias malignas de
superficies cutneas o mucosas la necrosis da origen a
lceras (tumores ulcerados).
2) Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor: Mal
delimitados, irregulares segn la resistencia relativa de los
diversos tejidos a la invasin: el tejido conectivo laxo y el
lumen de pequeos vasos linfticos ofrecen poca
resistencia a la invasin; las paredes arteriales, el hueso y
el cartlago ofrecen mayor resistencia, pero pueden
tambin ser invadidos.
Aspecto microscpico de
un tumor maligno del
esfago (carcinoma
espinocelular) mal
delimitado, con invasin
de la lmina propia y
submucosa. Las clulas
neoplsicas invaden el
estroma y vasos
sanguneos. Al centro,
brote tumoral con "perla
crnea".
3) Clulas heterotpicas. Aunque parecidas a las del
tejido de origen, las del tumor maligno presentan
variaciones (heterotipa). Estas variaciones se
encuentran en las clulas parenquimatosas de una
misma neoplasia y en clulas de distintas neoplasias del
mismo tipo. As como la neoplasia es una caricatura del
tejido original, sus clulas son una caricatura de las
clulas normales.
Caracteres de la heterotipa celular (caracteres citolgicos de
malignidad)

Heterotipa celular.
Izquierda: clulas
exfoliadas del
epitelio escamoso de
cuello uterino
normal. Derecha:
clulas heterotpicas
exfoliadas de un
carcinoma
espinocelular.
Alteraciones de los cromosomas
Puede estar alterado el nmero y la estructura de cromosomas de
clulas del parnquima tumoral, lo que no se observa en otras
clulas del individuo.
a) Alteraciones del nmero:
La mayora de las clulas neoplsicas malignas son diploides
(46); sin embargo, en algunos tumores se encuentran clulas
poliploides (mltiplo entero de 23) y aneuploides (nmero de
cromosomas que no es mltiplo entero de 23). Se ha visto que en
las fases de transicin entre tejido normal y cncer, uno de los
fenmenos que aparece es la presencia de clulas aneuploides.
Tambin en muchos cnceres se ha visto que, a mayor proporcin
de clulas aneuploides, mayor es la agresividad del tumor.
b) Alteraciones de la estructura:
La mayora de los tumores malignos tiene clulas con algn
defecto cromosmico: en aproximadamente la mitad de los casos
tal defecto es recurrente, es decir, hay un cromosoma
marcador. Las alteraciones ms conocidas son deleciones y
traslocaciones. Ejemplo: en 80 a 90% de las leucemias
granulocticas crnicas se observa en las clulas el cromosoma
Philadelphia. Corresponde a un cromosoma 22 anmalo,
pequeo, que resulta de una traslocacin recproca: un segmento
largo del cromosoma 22 se trasloca al cromosoma 9 y un
segmento corto del cromosoma 9 al cromosoma 22; en la mayora
de los casos de linfoma de Burkitt se observa una traslocacin de
un segmento del cromosoma 8 al cromosoma 14.
Carcinoma: Es el tumor maligno que se origina en la
capa que recubre (clulas epiteliales) los
rganos. Aproximadamente el 80% de los tumores
cancerosos son carcinomas.
Adenocarcinoma: se origina en el tejido glandular
(glndulas), por ejemplo, en los conductos o lobulillos de
la mama o en la prstata.
Carcinoma de clulas escamosas o epidermoide:
Cncer que se origina en las clulas no glandulares, por
ejemplo esfago, cuello de tero, etc.
Carcinoma de clulas basales: Es el cncer de la piel
ms comn. Se origina en la capa ms profunda de la
epidermis (piel), llamada la capa de clulas basales.
Melanoma: Es un tumor maligno que se origina en las
clulas que producen la coloracin de la piel
(melanocitos).
Sarcoma: Se trata de un tumor maligno que se
origina en los tejidos conectivos, tales como los
cartlagos, la grasa, los msculos o los huesos.
Osteosarcoma: (Osteo = hueso) Sarcoma que
deriva del hueso.
Liposarcoma: (lipo = grasa) Sarcoma que deriva de
la grasa.
Condrosarcoma: (Condro = cartlago) Sarcoma que
deriva del cartlago.
Angiosarcoma: (Angio = Vaso) Sarcoma que deriva
de los vasos sanguneos.
Leucemia:
Las leucemias se pueden clasificar en funcin del tipo de
clula alterada en:
Leucemia mieloide
Leucemia linfoide
Asimismo, se clasifican segn el estado de maduracin de
las clulas leucmicas, pudiendo ser:
Leucemias agudas: formado por clulas inmaduras.
Leucemias crnicas: las clulas estn en el ltimo paso
de la maduracin.