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INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO CON ELEVACIN


DEL SEGEMENTO
ST
FACULTAD DE MEDICINA . U.B.J.O.
Dr. Manuel Figueroa Garca.
Definicin:

El infarto es la mxima expresin de


La insuficiencia coronaria,
patolgicamente se traduce por
necrosis de una zona del msculo
cardiaco, secundaria a isquemia severa
y prolongada.
VULNERABILIDAD DE LA PLACA
SCA
4o

NC

7-10 d 3 sem.

4> s
FISIOPATOLOGA:

Evolucin: Inicia con angina inestable

La necrosis celular aparece en islotes


de clulas miocrdicas (en parches)
en el sub-endocardio en el curso de la
1 hora.

Durante las primeras 3 horas la


necrosis alcanza 2/3 del espesor de la
pared y
de la 4 hora al tercer da abarca todo el
espesor de la pared cardiaca.
Aspectos patolgicos del Infarto de miocardio

1. Los infartos sub-endocrdicos abarcan 15 a


25% del espesor de la pared ventricular (No
Q).

Los infartos trans-murales abarcan 75 a 90%


(Q)

2. El infarto sub-endocrdico obedece a


sub oclusin trombtica.

3. El IM transmural obedece trombosis total.


3. 87% de pacientes con IMEcST presentan
trombosis coronaria completa durante
las primeras cuatro hrs.

5. IMcST 8% distensibilidad

10% FE

15% vol. Y PDFVI

25% .. I. C. clnica

40%........... Shock cardiognico


6. Cuando la evolucin es fatal, la placa obstruye
al meno 75% de 3 arterias coronarias grandes.

7. Circulacin colateral.

8. Extensin del infarto.

9. Expasin del infarto.


Anatoma coronaria e IMEST
n > 75 % pacientes con IMEST =
bstruccin grave de ms de 1 arteria coronaria

n el 50% de pts. Con IMEST tiene enfermedad d


troncos coronarios.

a enfermedad coronaria de 1 o 2 vasos se


vide en 25% para cada grupo.

a mayora de los sobrevivientes de IMEST=


nfermedad de un solo vaso coronario.
Aproximadamente 50% de IM Inferiores
afectan VD.

El IM del VD afecta exclusivamente a pts.


Con infarto transmural de la pared
infero-Posterior y porcin posterior de
tabique interventricular.
Efecto del IM sobre la funcin sistlica

La prdida extensa de miofibrillas por necrosis


disminucin de la funcin sistlica

A mayor extensin del infarto mayor es la


afectacin de la F.S.

Extensiones de < 15% mantendrn


funcin hemodinmica cercana a lo normal
(asintomtico)
Infartos con extensin del 20% o > se manifestar
clnicamente la I.C.
Circulacin colateral en el
Infarto agudo del miocardio

Est bien desarrollada en pacientes


con:

a)Coronariopata oclusiva grave con


reduccin 75% en uno o ms vasos
principales.
Efecto del infarto del miocardio sobre la funcin
diastlica.

La isquemia miocrdica aguda produce


de la presin diastlica Intra-
ventricular, sin aumento del volumen
diastlico,
(relajacin incompleta y/o disminucin de
la
distensibilidad ventricular
DISFUNCIN DIASTLICA
Cambios adaptativos del corazn despus del IAM
(remodelacin ventricular)

Durante la evolucin del IM el corazn sufre una

Serie de cambios que son consecuencia de la

extensin del rea infartada, su localizacin

anatmica y efectos del estrs sobre la pared

ventricular del miocardio necrosado, sobre el

miocardio isqumico y sobre el miocardio sano.


EXPANSIN DEL INFARTO
En un I.M. trans-mural, aparece ruptura intra-mural
de las miofibrillas miocrdicas , lo cual da lugar
al adelgazamiento y dilatacin del rea infartada.
A este proceso se le denomina
EXPANSIN DEL INFARTO

Si el infarto es extenso ( con expansin) Funcin sistlica

SRAA INSUFICIENCIA CARDIACA Vol. Sistlico


Vol. Diastlico
RETORNO VENOSO
PRECARGA
POSCARGA

Presin y Radio de la
Cavidad ventricular
Efectos del IMEST sobre
la circulacin sistmica

a)Reaccin vagal

b)Reaccin adrenrgica
Fisiopatologa del IMEST
Interrupcin flujo coronario Zona miocardio
Irrigada por esa arteria

acortamiento

desincronizacin

hipocinesia

discinesia

acinesia

Hipercinesia(2 s)
Miocardio normal
Funcin contrctil
Zonas no infartadas
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO CON ELEVACIN
DEL
SEGMENTO ST
ATEROSCLEROSA

ETIOLOGIA
IMcEST

NO ATEROSCLEROSA
Factores pre-disponentes
Y / o desencadenantes
Factores de riesgo
Ejercicio exagerado
Hipotensin
Aumento de la demanda MVO2
Factores desencadenantes Infecciones respiratorias
Hipoxemia
Embolia pulmonar
Hipoglicemia
Consumo de cocaina
Periodicidad circadiana
ELECTROCARDIOGRAMA

S
ICO
M
QU CA
BIO DIA
ES CAR
OR
AD SIS
RC RO
MA NEC
DE
S
CO I
LN
SC
TO
DA
ANGINA DE PECHO
Diagnstico diferencial
EVOLUCIN CLNICA

1. Historia previa de engina.40-50% pacientes IME

2. IM INDOLORO 15%

3. Puede pasar inadvertido en:

Anestesia.

AVC

Coma diabtico

Enfermos psicticos

En el anciano se presenta en forma peculiar.


IMcEST SILENTE Y PRESENTACIN CLNICA

El IMEST no mortal puede pasar


desapercibido para el paciente

50% realmente son silentes

El otro 50% tienes otros sntomas: IC, strock,

mana o psicosis

sncope , debilidad extrema, embolia perifrica.


Sntomas y Exploracin fsica

El paciente puede estar asintomtico


DOLOR ANGINO INTENSO PROGRESIVO EN INTENSIDAD
Descarga adrenrgica: Ansiedad, inquietud , plido ,
diaforesis
e hipertensin arterial

IC: Disnea,tos, estertores, expectoracin hemoptoica

Shock: diaforesis intensa, hipotermia, acrocianosis


Piel marmrea, oliguria
Nuseas y vmitos , salivacin , hipotensin arterial
gnos de bajo gasto cardiaco:

ipotensin arterial, oliguria y, si se acompaan de


radicardia, sialorrea, broncocostricin y
mito = Reaccin Vagl.

la hipotensin arterial se acompaa de TAQUICARDIA


otros signos de reaccin adrenrgica =

ETERIORO DE LA FUNCIN VENTRICULAR


Examen cardiolgico

Ruidos cardiacos disminuidos de


intensidad

(especialmente el S1) por IC, o BAV-


I grado

IV RC casi en la mayoria

III RC = IC

Desdoblamiento paradjico
Soplo sistlico II RC- mesoc
mitral
.BCRIHH - IC de VI
Frote pericrdico
LECTROCARDIOGRAMA
til para determinar localizacin topogrfica y evoluc

gudo, reciente o antguo).

y dificultad cuando hay antecedente de 2-3 infartos,


RIHH.

correlacin electro-anatmica = 80%

ros padecimiento que puede simular IM: WPW, CVI,

ricarditis aguda, enfisema pulmonar avanzado


lectrocardiograma en el IME
agnstico de IMEST por medio
CG seriados es:

evacin ST,

nversin de onda T

PARICIN DE NUEVAS ONDAS Q,


ATOLGICAS -2 derivaciones ( sello de IA
Enzimas miocrdicas
MARCADORES BIOQUMICOS DE INFARTO
Aunque las TnT y TnI estn
presentes en el corazn
y msculo esqueltico

Estn codificadas por diferentes


genes

ESTO PERMITE FABRICAR


ANTICUERPOS
ESPECIFICOS PARA LA
FORMA CARDIACA
BIOMARCADORES

PCR ( > 2 mg / L )

FIBRINOGENO

LEUCOCITOS

INTERLUCINA 6

PEPTIDO NATRIURETICO PROCEREBRAL


Tratamiento del I.m.e.s.t
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MUERTE

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