Cualquier lesin fsica o deterioro funcional

del contenido craneal secundario a un intercambio

brusco de energa mecnica

KATRINA CARRILLO

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
TCE

Alta incidencia 80.000 y 100.000 casos

nuevos

50% en individuos menores de 15 aos.

1 de cada 10 nios sufrir un TCE a lo largo

de esta etapa vital.

80% intensidad leve, 20-30% pueden

provocar incapacidad neurolgica secuelar
ETIOLOGA

Depende de la edad del nio, diferentes

mecanismos de traumatismo,
Cada accidental, mas frecuente, en
varones relacin 2:1

Primer ao de vida (antes de iniciar la

deambulacin): cadas provocadas por la
motilidad excesiva y por descuido en la
vigilancia, asociada a reacciones
imprevisibles de nios de tan corta edad
ETIOLOGA

De los 12 a los 24 meses: cadas desde pequeas

alturas, incluyendo la suya propia. Se favorece por la
deambulacin insegura propia del principiante y en
general por la dishabilidad motora fisiolgica de esta
etapa madurativa.

Por encima de los 2 aos: cadas de mayor altura,

accidentes urbanos, en parques y traumatismos
escolares. Se favorecen por la hiperactividad
fisiologa de esta etapa, el inicio del instinto de
competitividad y la ausencia de sensacin de peligro.
ETIOLOGA
A partir de los 8 aos: accidentes urbanos y
especialmente frecuentes los accidentes de
bicicleta.

Por encima de los 10 aos: se asocia un nuevo

factor, los accidentes en la practica de deportes.

A cualquier edad, maltrato infantil, siendo factores que

sustentan esta sospecha la intensidad del traumatismo en
relacin al mecanismo atribuido, especialmente en los nios
mas pequeos, y la presencia de traumatismos previos.
FISIOPATOLOGA

Afectacin focal y afectacin difusa.

Nmero de neuronas que mueren por

efecto del mismo
Inmediatamente despus del trauma
Otro en las primeras 24 horas
Entre el 2 y 7 da, teniendo en ste una
especial importancia la afectacin cerebral
difusa postraumtica.
Alteraciones focales:

Contusiones y laceraciones, provocadas

por impacto directo sobre la zona , meca
mismo de autogolpe del cerebro con la
estructura sea craneal (mecanismo de
aceleracin). Lbulos frontales y
Afectacin
temporales. cerebral difusa: dao
axonal difuso, mecanismo de
isquemia y edema cerebral.
 Tras el TCE, primitiva
Dao axonal difuso excitacin neuronal
Traduce coma traumtico seguida de una
prolongado mas alteracin inhibicin, perdida de
del citoesqueleto, con la conciencia y la
degeneracin del axn y
desconexin del mismo o liberacin masiva de
axotoma. iones al medio
extracelular.

Alteracion axonal y
mielnica entre las 24 y
48 horas postrauma.
Isquemia y edema cerebral: insuficiente
perfusin cerebral.

Descenso de la PAM o aumento de la PIC

influye negativamente en la perfusin
cerebral. Muerte celular
Alteracion de membrana, acumulo de Na
intracelular, salida de Ca, efecto de masa,
aumento de volumen y presin, mayor
isquemia y edema regional.
MANIFESTACIONES
CLNICAS
Inmediatas o agudas: sndrome de
hipertensin intracraneal, la alteracin del
estado de conciencia o coma neurolgico y las
crisis convulsivas.

Primeras fases postrauma , crisis

disautonomicas (crisis de hipertermia,
hipertensin arterial, taquicardia, taquipnea,
midriasis, hipersalivacin, hiperextensin).

Relacin entre TCE y crisis convulsivas.

Epilepsia postraumatica.
Relacin cronolgica entre las crisis
y el TCE se conocen tres
posibilidades:
Crisis inmediatas: Aparecen en los
primeros segundos o minutos tras
el TCE.
Crisis precoces: Aparecen entre la
primera hora y los 7 das
postraumatismo.
Crisis tardas: Aparecen despus
de la primera semana del TCE y
definen la existencia de una
epilepsia postraumtica a partir
de la segunda crisis (recurrencia
que define el concepto de
RIESGO DE EPILEPSIA
POSTRAUMTICA
1. Hematoma intracraneal,
intraparenquimatosos, con prdida de
conciencia superior a 24 h. de duracin.
2. Contusin cerebral, con mayor riesgo en
las focales que en las generalizadas (11:7).
3. Fracturas de base de crneo y fracturas
con hundimiento.
4. Amnesia postraumtica / coma
postraumtico
5. Traumatismo craneoenceflico abierto.
CONTROL EVOLUTIVO

Estrecha valoracin de la situacin

clnica del paciente, tanto en el
estado de conciencia y reactividad,
como en la aparicin de focalidad
neurolgica, y en la deteccin precoz
de signos de hipertensin
intracraneal.
 Por encima de todas las
consideraciones clnicas tiene especial
importancia la cuidadosa movilizacin
del nio en los primeros momentos
postraumatismo, no olvidando la
posibilidad de afectacin del estuche
seo raqudeo.

No hacindolo as se corren riesgos

innecesarios de dao medular
irreversible.
 Simultneamente se
realizarn valoraciones
evolutivas del nivel de De esta forma se puede
conciencia, por lo que establecer una curva
debe ser de obligado evolutiva que nos
cumplimiento la indica la recuperacin,
aplicacin de las estacionamiento o
Escalas de Coma de progresin de la
Glasgow en afectacin neurolgica.
dependencia de la edad
del nio.
Sospechar Hemorragia intracraneal
cuando hay aparicin de focalidad
neurolgica postrauma.
Hemorragia subaracnoidea,
hipertermia mas signos menngeos

Fondo de ojo, tensin arterial.

EXMENES
COMPLEMENTARIOS
Fase inicial,
exmenes por
imagen.
Tomografa
computarizada: sospecha
de hemorragias y/o
contusiones
intracraneales
Resonancia magntica: si
se precisa exploracin
medular

Radiografa simple de
crneo: fracturas
INDICACIONES CLARAS DE PRCTICA
DE TC CRANEAL

1. TG inferior a 15 o TR inferior a 11.

2. Fractura de crneo.
3. Cefalea persistente.
4. Vmitos intensos y recurrentes.
5. Amnesia postraumtica.
6. Prdida de conciencia postraumtica
de lenta recuperacin (en los nios
mas pequeos suele traducir un
espasmo del llanto).
Fases posteriores
RM, lesiones secuelares , alteraciones
medulares
Exmenes neurofisiolgicos en los TCE
graves
Potenciales evocados
PE somatosensoriales del nervio mediano
PE visuales
EEG
PE solo en casis graves con
auditivos del tronco cerebral
crisis
convulsivas
TRATAMIENTO

En la fase aguda el tto esta dirigido a

reducir la tasa de mortalidad pero luego se
dirige a mejorar la situacin funcional, o ,
minimizar las secuelas discapacitantes.
Pautas de tratamiento al sndrome de
hipertensin intracraneal, al coma
neurolgico y al estado mal epilptico.
Fenitoina 7 mg/kg/ da
Fenobarbital 5 mg/kg/da
Acido Valproico 20 mg /kg /da IV o va oral
 Ingreso hospitalario obligado en todo nio
que en la primera valoracin muestra una
puntuacin en el TG inferior a 15, si bien en
los casos ms leves el seguimiento clnico
puede hacerse en los Servicios de
Observacin de Urgencias, pues las primeras
6 a 12 horas son determinantes para
comprobar la recuperacin completa o la
aparicin de signos / sntomas de sospecha
que puedan precisar una valoracin ms
prolongada