Sunteți pe pagina 1din 35

CNCERUL BRONHO-

PULMONAR

1
DEFINITIE
- proces tumoral pulmonar malign cu punct de plecare (80% din cazuri) la nivelul
epiteliului bronic glandular, cu depistare tardiv, foarte frecvent (2/3 cazuri)
datorit evoluiei asimptomatice n perioada terapeutic eficient.
- cauza cea mai frecvent de deces prin neoplazii la brbai i ocup locul
trei la femei (dup cancerul de sn i cancerul uterin)
- cretere exploziv a acestei maladii n rile industrializate
- incidena se dubleaz la fiecare 10-15 ani
- procentul vindecrilor a crescut modest fa de progresele n depistarea
i tratarea pacienilor (13% fa de 5% n urm cu 30 ani)
- media de supravieuire este de 6-18 luni.
- majoritatea tumorilor maligne bronhopulmonare au ca punct de plecare
epiteliul respirator (99% dintre ele), celelalte neoplazii avndu-i punctul
de pornire n alte esuturi care se gsesc n cutia toracic.
- previziunile statistice nu sunt deloc optimiste, acestea indicnd faptul c
neoplasmul bronhopulmonar va fi o problem major de sntate public
i n secolul XXI.

2
CLASIFICARE
1. localizarea la debut (este posibil numai
naintea ivaziei masive a esuturilor) i
cuprinde mai multe forme:
a) cancerul bronhopulmonar cu debut

central;
b) cancerul bronhopulmonar cu debut

periferic.
2. tipul histopatologic (conform OMS 1981)
difereniaz cancerul bronhopulmonar n:
a) carcinom cu celule scuamoase

(epidermoid);
b) carcinom cu celule mici (small cell);

c) adenocarcinom;

d) carcinom nedifereniat, cu celule mari.

3
CLASIFICARE
3. raportul cu la entitile clinico-biologice i terapeutice:
a) cancerul bronhopulmonar cu celule mici;

b) cancerul bronhopulmonar non-micro-celular.

Cancerul cu celule mici cancerul micro-celular (small cell lung

cancer SCLC) reprezint 20% din cazuri.


Cancerul non-micro-celular (non small cell lung cancer NSCLC)

reprezint 80% din cazuri.


4. aspect radiologic:
a) cancerul hilio-central;

b) cancerul periferic;

c) cancerul mediastino-pulmonar;

d) cancerul apical.

4
CARACTERISTICI - localizare
Cancerul bronhopulmonar cu debut central apare la nivelul unei
bronhii mari - principal, lobar sau segmentar, fiind vorba iniial de
o ngroare a mucoasei care progreseaz fie endobronic, precoce
(mas neregulat, friabil, cu tendin la obstrucia lumenului i
favorizarea apariiei atelectaziei, infeciei sau abcedrii n teritoriul
tributar bronhiei respective), fie exobronic, tardiv (invadarea
esuturilor din jur i a ganglionilor regionali - hilari i mediastinali), fie
progresarea spre metastazare la distan.
Tipurile histologice cel mai frecvent ntlnite la aceast localizare
sunt: cancerul bronhopulmonar cu celule mici i cancerul
bronhopulmonar epidermoid.
Cancerul bronhopulmonar cu debut periferic nu afecteaz
bronhiile mari, localizarea fiind periferic, producndu-se precoce
extensia spre pleur i tardiv spre ganglionii regionali.
Tipul histologic dominant este adenocarcinomul.
5
CARACTERISTICI aspect histologic
Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid) - o form cu
localizare de obicei central (80%), cu tendina la complicaii
endobronice (pneumonie, atelectazie) i cu tendi n crescut la
exfoliere (poate fi detectat n stadii precoce prin examenul citologic
al secreiei bronice). Se asociaz frecvent cu sindroame
paraneoplazice (hipercalcemie prin producie ectopic de
parathormon, hipocratism digital, hipercoagulabilitate cu risc de
troboze profunde). Evoluia este ndelungat (3-4 ani pn la apariia
tumorii primare), tendina la diseminare fiind mic. Incidena este de
25-30%.

6
CARACTERISTICI aspect histologic
Carcinomul cu celule mici - are localizare central/hilar, n 95%
din cazuri, fiind subtipizat din punct de vedere histologic n:
- poligonal
- limfocitic
- fusiform
- bob de orez (oat cell)
Sidroamele paraneoplazice cel mai frecvent asociate la aceasta forma
sunt: sindromul secreiei inadecvate de hormon antidiuretic (semne
clinice de hiperhidratare), hipercoagulabilitate, sindromul cushingoid,
sindromul miastenic, ginecomastia.
Evoluia este accelerat, prin creterea rapid n dimensiuni a masei
tumorale, invadarea pleurei, diseminarea hematogen precoce,
dureri osoase, sindrom miastenic, icter, adenopatii periferice, tumori
subcutanate.
O caracteristic aparte este rspunsul terapeutic spectaculos, dar cu
recidive frecvente, att ale localizrii iniiale, ct i 7la distan.
CARACTERISTICI aspect histologic
Adenocarcinomul - se locolizeaz obinuit periferic, n 70% din
cazuri, fiind vorba de o formaiune unic saupseudopneumonic.
Structura glandular productoare de mucin se preteaz la confuzii
cu metastazele de la alte adenocarcinoame. Se poate asocia cu
sindroame paraneoplazice i prezint o mare tendin la diseminare
extratoracic (oase, creier, ficat), pe cale hematogen.
Incidena este de 20-40% i este forma obinuit la nefumtori i n
special la femeile tinere.
Carcinomul nedifereniat - cu celule mari, prezint de regul
localizare central, variantele histologice cu celule clare, gigante,
fiind foarte greu de diagnosticat.
Cel mai frecvent sindrom paraneoplazic ntlnit este ginecomastia.
Evoluia este extrem de rapid, cu diseminare hematogen i
apariia metastazelor osoase, hepatice i cerebrale.
Incidena este de aproximativ 15%.
8
CARACTERISTICI aspect radiologic
Cancerul hilio-central (60%) - cea mai frecvent
localizare, cu originea n broniile mari.
Primele modificri apar endobronic (diagnostic
bronhoscopic) i tardiv radiologic (opacitate
hilar cu tendina de invadare a parenchimului).
Cancerul periferic (30% din cazuri) - are
originea n bronhiile mici, ceea ce explic
absena atelectaziei i descoperirea iniial
este radiologic (opacitate micronodular,
rotund, supracostal, cu fine prelungiri n
parenchimul pulmonar). 9
CARACTERISTICI aspect radiologic
Cancerul mediastino-pulmonar - se
datoreaz invaziei pulmonare i
adenopatiei hilare neoplazice, realiznd
un sindrom mediastinal.
Cancerul apical (sindromul Pancoast-
Tobias) -se manifest prin nevralgie
brahial, sindr. Claude-Bernard-Horner,
eroziuni costale i opacitate neomogen
a vrfului pulmonar.
10
ETIOPATOGENIE
Carcinogeneza ar fi rezultatul dezechilibrului dintre factorii
oncogeni (carcinogeni, factori autocrini de cretere i receptori ai
acestora, gene oncogene) i factorii de protecie antioncogeni
(inhibitori ai proliferrii, gene oncosupresoare).
Factorii predispozani:
a) sex i ras;
b) susceptibilitate genetic.
incidena cancerului bronhopulmonar este mai mare la brbai, dar
este evident o tendin de cretere rapid i la femei (OBICEIUL DE
A FUMA)
rasa neagr are cea mai mare inciden a cancerului
bronhopulmonar (datorit condiiilor socio-economice precare i
fumatului).
TOTUSI - este dovedit faptul c n condii socio-economice i
comportamentale (fumat) similare, frecvena mai crescut a
cancerului bronhopulmonar rmne totui mai11mare la negri.
Susceptibilitatea genetic este o realitate i studii de anvergur au
ETIOPATOGENIE
genele implicate au fost mprite n trei categorii:
a) protooncogene i supresoare tumorale;
b) genele care codific enzimele pentru detoxifierea carcinogenilor;
c) gene care codific enzime de metabolizare a substanelor
procarcinogene n substane carcinoogene.
Dintre toate acestea, sistemul enzimatic P-450, care transform
procarcinogenii n substane active, pare s fie cel mai responsabil de apariia
cancerului bronhopulmonar cu agregare familial.
Factorii favorizani:
a) fumatul activ sau pasiv;
b) poluarea atmosferic;
c) profesia;
d) bronhopneumopatia cronic obstructiv;
e) leziunile pulmonare preexistente;
f) dieta.

12
FUMATUL
Fumatul reprezint cauza major a cancerului bronhopulmonar, fapt
demonstrat n mod concludent de studii tiinifice elaborate pe
termen lung. Din 10 bolnavi cu cancer bronhopulmonar, 9 sunt
fumtori, riscul fiind de 20-30 ori mai mare la fumtori, fa de
nefumtori, i fiind proporional cu doza cumulativ (numrul de
igarete/zi/an) i scade dup 15 ani de la abandonarea fumatului,
fr a atinge nivelul de la nefumtori.
Fumtorii fac cel mai des forma de carcinom cu celule mici.
Cel mai nociv este fumatul de igarete, care conin substane
carcinogene i procarcineogene, iar cel mai puin nociv, fumatul de
pip.
Dup oprirea fumatului, riscul de cancer bronhopulmonar scade
treptat, ajungndu-se la 1,5%, dup 10-15 ani de abstinen.
Riscul la fumtorii pasivi pentru cancerul bronhopulmonar crete de
2 ori. n familia unui fumtor, copilul expus pasiv la fumul de igar
are un risc mai mare dect cellalt printe nefumtor.
13
POLUAREA ATMOSFERICA
!!! fumul industrial cu coninut crescut n hidrocarburi
aromatice ar explica prevalena crescut n mediul urban.
expunerea cronic la factorii poluani profesionali
industriali (azbest, hidrocarburi policiclice aromate, radon,
uraniu, beriliu, crom, nichel) crete de 5 ori riscul de
cancer bronhopulmonar, indiferent de forma histologic a
acestuia.
asocierea fumatului cu expunerea la pulberi de
azbest are o aciune sinergic, riscul crescnd de 50-100
ori.
si n cazul muncitorilor din minele de uraniu, asocierea
fumatului are aciune sinergic i crete riscul pentru
aceast form de proliferare malign.
14
bronhopneumopatia cronic obstructiv reprezint - alt factor de risc
i nu este numai consecina fumatului.
leziunile pulmonare preexistente: zonele cicatriceale i
granulomatoase (n special post tbc pulmonar sau supuraii
pulmonare) - favorizeaz adenocarcinomul, iar fibrozele pulmonare
favorizeaz apariia carcinomului bronhiolo-alveolar.
dieta ar reprezenta i ea un factor favorizant pentru apariia
cancerului bronhopulmonar; diverse studii epidemiologice au
descoperit creterea riscului de cancer bronhopulmonar la
persoanele cu diet srac n betacaroten i vitamiana A.
vitamiana A i derivaii ei au aciune n diferenierea epiteliului
respirator. Rezultatele studiilor experimentale au demonstrat c o
diet srac n vitamiana A genereaz displazii ale epiteliului
mucoasei respiratorii, la obolanii de laborator.
Eefectul protector pentru cancerul bronhopulmonar a fost dovedit
experimenntal i pentru vitaminele C i E,precum i unele
15
TABLOU CLINIC
5% pacienti sunt asimptomatici
Debutul poate fi atipic (60%) prin:
- bronhopneumopatii acute diverse, trenante clinic i radiologic la
tratamentul medical,
- sindroame paraneoplazice
- metastaze.
Perioada manifest - tetrada:
- Tuse
- Hemoptizie
- Dispnee
- Durere toracic (necaracteristice, progresive i rezistente la
tratament).
Simptomatologia general poate fi reprezentat de: paloare sclero-
tegumentar, inapeten, scdere ponderal i subfebriliti.
16
TABLOU CLINIC
Aceste manifestri sunt legate de: tumora pulmonar propriu-zis,
de afectarea altor structuri intratoracice, de afectarea unor organe de la
distan i de prezena sindroamelor paraneoplazice.
Manifestrile legate de tumora bronhopulmonar sunt: tusea,
hemoptizia, obstrucia bronic, asociate sau nu cu prezena
sindromului de condensare pulmonar, sindromului cavitar i /sau
supuraie pulmonar, sau sindromului pleural.
Tusea - de regul caracter iritativ, tusea productiv, expectoraie
seroas abundent i gust srat fiind prezent mai rar, mai ales n
unele carcinoame bronhoalveolare. Modificarea caracterului tusei la
un fumtor, nsoit uneori de hemoptizie, este un mare semnal de
alarm, dar destul de frecvent este un semnal tardiv.
Hemoptizia - chiar numai sub forma unor spute hemoptoice,
sugereaz apariia leziunilor ulcerative la nivelul mucoasei bronice.

17
TABLOU CLINIC
Formele de evoluie tumoral endobronic (formele centrale), prin
obstruciea bronic complet sau incomplet, pot asocia tusea
persistent i nejustificat, hemoptizia n cantiti mici i repetate,
stridor sau wehezing localizat, dispnee de tip obstructiv si din punct de
vedere obiectiv, sindrom de condensare de tip pneumonic, sindrom de
condensare de tip atelectatic (matitate, suflu tubar patologic, fr raluri
supraadugate), sindrom cavitar abcedare.
Formele de evoluie tumoral periferic sunt formele care
determin manifestri legate de afectarea i a altor structuri
intratoracice. Adesea este coafectat pleura, aceasta manifestndu-se
prin durere toracic, dispnee de tip restrictiv, iar din punct de vedere
obiectiv prin sindrom pleural (cu tendin de refacere rapid), survenit
prin obstrucie limfatic sau invazie pleural.
- pareza de nerv recurent (disfonie, voce bitonal), paralizia de nerv
frenic (hemidiafragm ascensionat de partea afectat), compresia
esofagian (disfagie sau chiar fistul bronhoesofagian), sindromul de
18
ven cav superioar, invazia pericardic (aritmii, tamponad cardiac)
TABLOU CLINIC
- sindromul Pancoast Tobias (n tumorile de vrf pulmonar care prind
plexul brahial i ganglionii simpatici cervicali) - nevralgie de plex
brahial i sindrom Claude-Bernard Horner (ptoz palpebral, mioz,
enoftalmie i anhidroz facial ipsilateral).
- manifestrile legate de metastazele la distan sunt dependente de
localizarea metastazelor, n ceea ce privete expresia lor clinic.
Metastazele cerebrale- crize jacksoniene, hemipareze sau
hemiplegii, tulburri de comportament, convulsii generalizate. n cazul
metastazelor de la nivelul mduvei spinrii se instaleaz paraparezele,
paraplegiile, pareza intestinal, globul vezical. Ficatul, ganglionii,
glandele suprarenale, sunt adesea sediul metastazelor cancerului
bronhopulmonar, dar cel mai des rmn asimptomatice din punct de
vedere clinic.

19
SINDROAMELE PARANEOPLAZICE
datorate producerii de hormoni ectopici la nivelul procesului neoplazic i lipsesc
atunci cnd precursorii polipeptidici ai acestor hormoni nu sunt metabolizai la
forma activ de ctre esutul neoplazic. a) sindroame endocrino-metabolice
(hipersecreie de ACTH cu apariia unui sindrom Cushing frust, astenie
muscular, hiperpigmentaie cutaneo-mucoas, poliurie, alcaloz, hipokaliemie,
hipersecreie de hormon antidiretic - cefalee, apatie, confuzie, vrsturi, uneori
convulsii, hiporeflexie, hipotermie, com, hiponatriemie, semne de
hiperhidratare, hipersecreie de polipeptide paratiroid hormon-like -
hipercalcemie (anorexie, constipaie, astenie, grea, vrsturi, mialgii);
b) hipocratism digital (posibil prin vasodilataie i fenomene de tip fistul arterio-
venoas de cauz hormonal);
c) sindroame neuromiopatice (polimiozit, miastenie, neuropatii periferice);
d) tromboflebite migratorii;
e) tromboze arteriale;
f) sindroame hematologice (anemii hemolitice, aplazie medular, reacii
leucemoide, eozinofilie, hiperfibrinogenemie, coagulare intravascular
diseminat);
g) acantoshis nigricans;
h) manifestri imunologice (sclerodermie, dermatomiozit, glomerulonefrit
membranoas, fibroz retroperitoneal, tiroidit cronic); 20
EXPLORARI PARACLINICE
OBIECTIVE: evidenierea tumorii primare i evidenierea extensiei acesteia.
Radiografia toracic standard (fa, profil): opaciti hilare i
juxtahilare (neoplasm central), asimetrice, eventual asociate cu
adenopatie interbronic sau laterotraheal, prezena de opaciti
segmentare (atelectazie) sau lobare, cu ascensionarea diafragmului,
traheei i grilajului costal, prezena de opaciti periferice, rotunde, cu
limite nete sau imprecise, opacifiere apical, cu sau fr prezena
eroziunilor costale sau a corpilor vertebrali (sindr. Pancoast Tobias),
imagini cavitare (cavern anfractuoas sau abces, n caz de
suprainfecie). Radiografia toracic mai poate obiectiva i eventuale
complicaii ale cancerului bronhopulmonar cum ar fi pleurezia
neoplazic, eroziunile costale, paralizia diafragmatic.
Radiografia toracic poate fi normal n stadiile incipiente de boal!
Examenul citologic - atestarea histopatologic a diagnosticului, fiind
esenial pentru instituirea unui anumit tip de terapie. Citologia sputei
este facilitat de recoltarea cu bronhoscopul flexibil, examinarea
repetat a acesteia putnd evidenia celularitate atipic n 60-80% din
21
cazurile de neoplasm bronhopulmonar cu localizare central, i numai n
EXPLORARI PARACLINICE
Puncia percutan a tumorii este util n tumorile cu localizare
periferic, solitare, cu diametru de cel puin 2cm. i profunzime
maxim de 10cm.
Mediastinoscopia i biopsia ganglionar traheobronic pot fi
deosebit de utile n adenopatiile de vecintate ale tumorii poate
preciza extensia i invazia tumorii primare spre ganglionii
mediastinali i gradul de invazie a tumorii.
Radiografia osoas este recomandabil n cazul prezenei durerilor
osoase, a valorilor crescute ale calcemiei, sau ale fosfatazei alcaline,
cnd se pune problema existenei metastazelor osoase.
Rezonana magnetic nuclear aduce date concludente la
pacienii suspeci de metastaze medulare, vertebrale sau ale
structurilor mediastinale.
Biopsia cutanat este necesar n cazurile de metastaze cutanate.
Puncia hepatic aduce elemente certe de diagnostic la pacienii
cu metastaze hepatice.
22
Prin combinarea tehnicilor de explorare imagistic i histopatologic
STADIALIZARE

Stadializarea este diferit n funcie de forma histopatologic:


a)cancerul cu celule mici (SCLC);
b) cancerul fr celule mici (NSCLC).
Cancerul cu celule mici (SCLC) poate fi ncadrat n 2 stadii: I. Forma
limitat tumora prinde cel mult ganglionii supraclaviculari, dar nu i pe
cei axilari sau laterocervicali; II. Forma extins tumora depete
limitele apartenente stadiului I.
Cancerul fr celule mici (NSCLC) se stadializeaz n sistemul TNM (n
acord cu INTERNATIONAL STAGING SYSTEM FOR LUNG CANCER)

23
STADIALIZARE
Tumora primar (T) recunoate urmtoarele stadii:
- Tx (carcinom ocult; celule maligne prezente n sput sau n lichidul de lavaj
bronhoscopic, fr evidenierea tumorii primare);
- To (nici o eviden de tumor primar);
- Tis (carcinom in situ);
- T1(tumor mai mic de 3cm n diametrul maxim, nconjurat de plmn sau
pleur visceral i fr evidena invaziei proximale a unei bronhii lobare la
bronhoscopie);
- T2 (tumor cu diametrul mai mare de 3cm n diametrul maxim, cu invazia
pleurei viscerale sau cu atelectazie asociat sau pneumonie obstructiv
limitat la mai puin de un plmn; la bronhoscopie, tumora trebuie s fie la
o distan de peste 2cm distal de bifurcaia traheal sau la o bronhie lobar;
atelectazia asociat sau pneumonia obstructiv trebuie s cuprind mai puin
de un plmn ntreg);
- T3 (tumor de orice dimensiune, cu extensie la peretele toracic, diafragm,
pleura mediastinal sau pericard, fr interesarea inimii, vaselor mari,
traheei, esofagului ori corpurilor vertebrale, sau tumoare care invadeaz
bronhia primitiv la mai puin de 2cm de caren, sau cu atelectazie asociat
sau pneumonie obstructiv a ntregului plmn);
- T4 (tumor de orice dimensiune cu invazia mediastinului, a inimii, a marilor
vase, traheei, esofagului, corpurilor vertebrale sau carenei,
24 sau prezena
STADIALIZARE
Afectarea ganglionar (N) stadializeaz cancerul
bronhopulmonar astfel:
- No (fr evidena metastazelor n ganglionii regionali);
- N1 (metastaze n ganglionii peribronici ipsilaterali
homolaterali i/sau ganglionii hilari inclusiv prin extensie
direct);
- N2 (metastaze n mediastinul ipsilateral sau ganglionii
subcarinali ai bifurcaiei traheale);
- N3 (metastaze n mediastinul controlateral sau n ganglionii
hilari, scalenici sau supraclaviculari homo sau
controlaterali).
Metastazele la distan (M) fac stadializarea cancerului
bronhopulmonar n modul urmtor:
Mo (fr metastaze la distan);
M1 (metastaze la distan dovedite).
25
STADIALIZARE

Conform stadializrii TNM exist cancerul bronhopulmonar poate fi inclus ntr-unul din
stadiile:
- Cancer ocult (Tx, No, Mo);
- Stadiul 0 in situ (Tis, No, Mo);
- Stadiul I (T1-2, No, Mo);
- Stadiul II (T1-2, N1, Mo);
- Stadiul IIIA (T3, No-1, Mo; T1-3, N2, Mo);
- Stadiul IIIB (T1-3, orice N, Mo; orice T, N3, Mo);
- Stadiul IV (orice T, orice N, M1):

26
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Cancerul bronhopulmonar centro-hilar pune probleme de diagnostic
diferenial cu:
- tuberculoza pulmonar primar
- limfomul hodgkinian
- tumorile mediastinale
- sarcoidoza.
Cancerul cu opacitate lobar sau segmentar trebuie difereniat de:
- pneumonia acut sau cronic
- tuberculoza pulmonar forma pneumonic
- infarctul pulmonar
- atelectazia de alte cauze.
Cancerul cavitar poate fi confundat cu:
- abcesul pulmonar
- caverna tuberculoas
- chistul hidatic pulmonar
-granuloamele infecioase excavate.

27
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Cancerul periferic rotund creeaz probleme de diagnostic
diferenial cu:
- tubrculomul
- granuloamele neexcavate
- chistul bronhogen
- chist hidatic pulmonar neevacuat
- metasaz unic.
Cancerul cu sindrom pleuretic trebuie s exclud
- alte pleurezii serofibrinoase
- pleurezii hemoragice
- pleurezii chiliforme.

28
TRATAMENT PROFILACRIC
determinarea populaiei, mai ales a tineretului, s renune la obiceiul
de a fuma (pe fiecare pachet de igri exist nscrisul tutunul
duneaz grav sntii!) i protecia fumtorilor pasivi.
utilzarea metodelor de screening pentru depistarea cancerului
bronhopulmonar se impune ca o mare necesitate.
Este cunoscut faptul c neoplasmul pulmonar are o faz premalign
care precede boala cu luni sau chiar ani, faz potenial reversibil.
Metodele de screening utilizate au fost examenul radiologic i
citologia sputei, dar acestea nu i-au dovedit eficiena n scderea
mortalitii, cu toate c au descoperit precoce boala. Din acest motiv
s-a renunat la depistarea n mas a cancerului bronhopulmonar la
fumtori.
Din punctul de vedere al chemopreveniei, o serie ntreag de
studii investigheaz eficiena derivailor de acid retinoic i
carotenoizi la indivizii cu risc major de cancer bronhopulmonar,
rezultatele prnd s fie ncurajatoare. Acelai efect par s aib i
29
vitaminele A i C i seleniul.
TRATAMENT CURATIV
!!! rezecia radical chirurgical, radioterapie, chimioterapie,
bronhoscopie intervenional, imunoterapie, tratamentul
simptomatic paleativ.
Tratamentul chirurgical - cea mai bun ans de vindecare. De
acest tratament beneficiaz pacienii din stadiile I-III, cu o rat de
supravieuire de 5 ani, la 60-80% pentru pacienii aflai n stadiul I, i
de 15% pentru cei aflai n stadiul III.
Cele mai frecvente proceduri chirurgicale utilizate:
sunt lobectomiile
Segmenectomiile
chiar excizia limitat a tumorii (grefat cu o rat crescut de
recidiv, la pacienii cu o rezerv pulmonar sczut).
Cel puin 2 ntrebri sunt de pus naintea interveniei chirurgicale: a)
care este tipul histologic al tumorii (carcinomul cu celule mici nu
beneficiaz de tratament chirurgical); b) bolnavul este sau nu este
capabil s tolereze intervenia. 30
TRATAMENT CURATIV
pacientii cu VEMS < 80%, dovedit preoperator, au un risc de mortalitate
intra i postoperatorie mare. Scderea VEMS este proporional cu
pierdera esutului pulmonar.
hipercapneea preoperatorie este un element de pronostic sever
postoperator, n timp ce hipoxia nu reprezint un element de evoluie
nefavorabil postoperatorie.
Radioterapia poate fi o intervenie n scop curativ sau paleativ. Ca
intervenie n scop curativ, este indicat la pacienii inoperabili din diverse
cauze: vrst avansat, boli coronariene, refuzul tratamentului chirurgical. La
pacienii aflai n stadiul I de boal, rata supravieuirii pe termen lung, post
iradiere este de 20%.
ca terapie adjuvant la tratamentul chirurgical. Se utilizeaz frecvent la
pacienii cu invazie ganglionar, sau n cazul tumorilor care intereseaz
marginile rezeciei. Cu toate c recurenele locale scad dup iradierea
postoperatorie, aceasta nu influeneaz supravieuirea.
n scop paleativ, radioterapia folosit n tratamentul unor complicaii
intratoracice, de genul: hemoptizie, atelectazie, tuse refractar,
31
pneumonie postobstructiv, sindrom de ven cav superioar, sau n

CHIMIOTERAPIA
destinat cancerului bronhopulmonar microcelular, dar nu
mbuntete supravieuirea i toxicitatea ei este destul de mare.
Principalele indicaii sunt reprezentate de:
- cancerul bronhopulmonar limitat, dar cu contraindicaii chirurgicale,
- cancerul bronhopulmonar extins intratoracic,
- postrezecie chirurgical cu evoluie nefavorabil,
- combinaie cu radioterapia pentru formele avansate de cancer,
inoperabile (IIIA i IIIB) dar cu stare general bun i fr alt patologie
asociat;
Chimioterapia primar (2-3 cicluri de Cisplatin la interval de 4
sptmni) urmat de radioterapie complet, se pare c amelioreaz
supravieuirea la 2 ani, cu 4%, i ar scdea cu 13% riscul recidivelor.
n formele NSCLC cu stare general bun, la vrste sub 60 de ani, fr
scdere ponderal important, ar crete supravieuirea pentru 1 an de
la 19% la 25%.
Medicaia citostatic care st la dispoziie este urmtoarea: a) Cisplatin
32
(element esenial al protocoalelor) sau derivatul mai puin toxic
EXEMPLU DE PROTOCOALE
NSCLC ar putea fi: a) Cisplatin (100mg/m iv ziua 1), Vinblastina (5mg/m iv
zilele 1, 6, 15, 22, 29, cu repetarea dozei la 3-4 sptmni);
b) Cisplatin (60mg/m iv ziua 1), Etoposid (120mg/m iv - zilele 4, 6, 8);
c) Cisplatin (120mg/m iv - zilele 1, 29), Vinblastina (4mg/m iv - ziua 1),
Mitomicina C (8mg/m iv - zilele 1,71);
d) Ifosfamida (2000mg/m iv - zilele 1, 5), Cisplatin (75mg/m iv ziua1).
Un alt exemplu de protocol pentru SCLC este urmtorul:
a) Cisplatin (80mg/m iv ziua 1), Etoposid (80mg/m iv - zilele 1-3, cu
repetarea dozei la 3 sptmni);
b) Vincristina (1mg/m iv - zilele 1, 8, 15), Doxorubicin (40mg/m iv - ziua 1),
Ciclofosfamid (1mg/m iv - ziua 1, cu repetarea dozei la 4 sptmni);
c) Ciclofosfamid ( 1mg/m iv ziua 1), Doxorubicin (45mg/m iv - ziua 1),
Etoposid (60mg/m - ziua1, cu repetarea dozei la 3 sptmni);
d) Ciclofosfamid (700mg/m iv - zilele 1-5), Metotrexat (20mg/m - zilele 18,
21), Lomustina (70g/m - ziua 1), Vincristina (1,2mg/m iv zilele 1, 8, 15, 22,
cu repetarea dozei la 4 sptmni)
Pentru cazurile cu metastaze, chimioterapia stabilit de un specialist cometent este
unica soluie. Rspunsul terapeutic se cifreaz la 65-85%, iar durata de supravieuire
33
este de 7-12 luni.
TRATAMENTE COMBINATE
Hemoptiziile repetate, tusea chinuitoare sau sindromul de ven cav superioar
pot beneficia de iradierea paleativ.
Metastazele solitare pulmonare pot fi rezecate, dac tumora primitiv a fost
eradicat, iar timpul de dublare i starea general a pacientului o permite.
Limfangita carcinomatoas i carcinomatoza miliar pot da insuficien
respiratorie acut, fiinnd necesare: oxigenoterapia (cu eficien discutabil),
administrarea de corticoizi, i n situaii extreme radioterapia. n doze mici sau
chimioterapia.
Revrsatele pleurale recidivante i dispneizante necesit paracentez i/sau
simfizare pleural (Tiotepa, Bleomicin, Ciclofosfamid, Tetraciclin sau
Corynebacterium parvum, administrate intrapleural).
Revrsatele pericardice, cu tendin la tamponad cardiac necesit evacuare,
eventual fistul pericardo-bronic creat chirurgical.
Compresiunile medulare i metastazele osoase nonresponsive la chimioterapie,
pot beneficia de procedurile radioterapice paleative.
Cancerul bronhopulmonar rmne mai departe o provocare pentru oncologia
modern, optimismul putnd fi legat de aplicarea unor metode de diagnostic mai
sensibile i mai specifice care s permit o depistare precoce i de introducerea
unor noi modaliti terapeutice mai intite pe mecanismele carcinogenezei.
34
VA MULTUMESC!

35