SEPSIS Y SHOCK SPTICO

RICARDO ZARAMA MRQUEZ

CIRUJANO GENERAL UCE
CIRUJANO PEDIATRA HUV-UV
2006
OBJETIVOS

Factores predisponentes
Fisiopatologa
Manifestaciones locales y sistmicas
SIRS-Sepsis-Shock sptico
Laboratorio: evaluacin y
diagnstico
Tratamiento antimicrobiano emprico
Estrategias antibiticas
Tratamiento global
Las infecciones que comprometen la
vida son causa y consecuencia de la
situacin crtica

Aumento de incidencia en relacin a ms

pacientes con neos, enfermedad crnica,
politrauma, inmunocomprometidos ...
(> 139 % en los ltimos 10 aos)

El shock sptico, forma ms grave de

infeccin, presenta una alta mortalidad
 INCIDENCIA en Europa

n pacientes con sepsis/ao: 400.000

a 500.000 (80.000 en Espaa)
Tasa de mortalidad (en crecimiento):
4 a 5 muertes x 100.000 habitantes
Ingresos hospitalarios x sepsis: 3,4 a
28 casos x cada 1000 ingresos

Incidencia de sepsis grave

en UCI polivalente: 3,5 a 7
 Consenso SCCM/ACCP 1991

Infeccin: Fenmeno microbiano

caracterizado por respuesta inflamatoria a
presencia de microorganismos o a la
invasin de tejidos estriles del husped
por dichos organismos

SIRS (2 o ms):
Temperatura > 38C o < 36C
FC > 96 lpm
FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr
Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o
> 10 % de formas inmaduras (cayados)
 Consenso SCCM/ACCP 1991

Sepsis: SIRS secundario a infeccin

Sepsis grave: Sepsis asociada con

disfuncin orgnica, hipoperfusin o
hipotensin. La hipoperfusin y la
hitensin incluyen, pero no se limitan, a:

Acidosis lctica
Oliguria
Alteracin aguda de estado mental
 Consenso SCCM/ACCP 1991

Hipotensin inducida por sepsis:

TAs < 90 mmHg

Cada > 40 mmHg del basal en ausencia de otra
causa

Shock sptico: Es una hipotensin inducida

por sepsis refractaria a reposicin hdrica
adecuada. Se presenta con hipoperfusin y
DO. Si los pacientes reciben drogas
vasoactivas la desaparicin de la hipotensin
no invalida el criterio de shock sptico.
 CONSENSO 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
 listado
vs
sistema de
clasificacin
 SIRS e INFECCIN/SEPSIS
Sepsis = SIRS + infeccin

La prevalencia de infeccin y bacteriemia

aumenta con el nmero de criterios de
SIRS.
El intervalo entre identificacin de SIRS y
desarrollo de sepsis se correlaciona de
forma inversa con el nmero de criterios
identificados

1/3 de los pacientes con SIRS tienen o

evolucionan a sepsis
 INCIDENCIA DE
SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK
SPTICO
 Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsis
bacterimica en el 10 %. De ellos el 50 % (o
ms) evolucionan a sepsis grave.

La evolucin a sepsis grave en pacientes de

planta es del 25 %.

Sepsis grave o Shock sptico en el 2-3% de

los pts de planta y en el 10-15 % de los pts
UCI.

El 25 % de los pts con sepsis grave

presenta shock
 GRAVEDAD Y MORTALIDAD
SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK
SPTICO

SIRS: 10 %
SEPSIS: 20 %
SEPSIS GRAVE: 20-40 %
SHOCK SPTICO: 40-
60 %
 MORTALIDAD EN UCI
(tasa de mortalidad atribuible*)

Bacteriemias de origen nosocomial: 25

%
14 % Staphylococcus coagulasa negativos
38 % Candidemias

Bacteriemias de origen nosocomial

+ FMO: 57,63 %
+ Shock sptico: 58,33 %

* Diferencia entre las tasas de mortalidad bruta entre una poblacin

expuesta aun factor de riesgo y otra de origen similar no expuesta
 MORTALIDAD EN UCI. factores

Aumento de pacientes inmunocompronetidos

por frmacos, malnutricin o virus

Aumento de terapias agresivas

Eliminacin de facto en los criterios de

ingreso de los pacientes

Aparicin de cepas multiresistentes

Aumento del origen nosocomial

FISIOPATOLOGA
Activadores:

LPS (gram -)

Peptidoglicano y cido lipotecoico

(gram +)
 Bacteria

LPS
Linfocito

+IFN
+IL2
+IL3
- IL4
Macrfago

IL 1 TNF IL 6

Celula endotelial
1
PAF PMN
IL-1
Proteasas
Radicales libres ICAM, ELAM
Eicosanoides
Estmulos celulares:

Monocito/Macrfago
PMN
Linfocitos T, B y NK
Clulas endoteliales y fibroblastos
Estmulos humorales:

Sistema de la coagulacin
Sistema de la fibrinolisis
Sistema de la quininas
Sistema del complento
 C3a /C5a PAF
ENDOTOXINA LTB4
LTC4/D4/E4
PGS
TxA2
TNF
Radicales
libres

Elastasa
IL-1

Macrfago
Macrfago Lesion celula endotelial
Polimorfismo gentico
(variacin de la secuencia de ADN [1 % de la poblacin]
en intrones, exones y regiones promotoras)

20 % de la poblacin tiene un alelo del

gen TNF alfa que contiene guanina en
lugar de adenosina (posicin 308).
Probabilidad de muerte si shock
sptico x 3,7 veces
Los pacientes con 2 copias del intron 2
del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo
MODELO DE DESARROLLO
Y AGRAVAMIENTO DE LA
SEPSIS
inmunocompromis
o septicemia
+ infeccin

terapia antibitica inadecuada

induccin de formas bacterianas filamentosas

alta masa bacteriana

gran liberacin de endotoxinas

Shock
otros otros factores
Sptico
factores
 EFECTOS BIOLGICOS

Insuficiencia de la microcirculacin
Vasodilatacin y vasoconstriccin de
arteriolas y vnulas
CID
Shunts perifricos
Microembolizacin de agregados en
arteriolas y lesin del endotelio
Aumento de la SvO2
Hiperlactacidemia
Anmalo comportamiento de la curva
DO /VO
 DIAGNSTICO

El diagnstico de una infeccin que

compromete la vida se debe basar
en la sospecha de infeccin y en la
presencia de manifestaciones
clnicas caractersticas
 Factores basales:

Edades extremas

Inmunocompromiso
Tx
Neos
Politrauma
Enfermedad de la clula enferma
Esplenectoma
Quemadura
Quimioterapia, radioterapia
Alcoholismo
Malnutricin
Diabetes
Fallo heptico
Invasivos: ciruga, catter, sonda urinaria, tubo
endotraqueal
 Manifestaciones clnicas:
Insidiosas, Llamativas, Sistmicas,
Locales

Signos y sntomas:
Fiebre, escalofros
Taquipnea, disnea (LAP/SDRA)
Nausea, vmitos
Taquicardia (medicacin)
Hipotensin, hipoperfusin (oliguria,
anuria)
Alterada situacin mental
Petequias, equimosis (CID)
 LABORATORIO: inespecfico

Leucocitosis con desviacin izda

Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella ...)
Granulacin txica de los neutrfilos
Trombocitopenia
CID bioqumica
Resistencia a la insulina
Hipertrigliceridemia
Acidosis metablica
 LABORATORIO: especfico

Procalcitonina (PCT)
Proteina C Reactiva (PCR)

TNF alfa; TNF receptores solubles

IL-1; IL-1 receptor antagonista
IL-6; IL-8
E selectina
Moleculas de adhesin 1 soluble-intercelular
Elastasa leucocitaria
Factor estimulante de colonias granulocticas
C3a
Eritropoyetina, proteina amiloide plasmtica ...
 AGRESION

RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrfagos Clulas
endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase II

SIRS Fase III

ENDOCRINO HEMATOLOGICO CORAZN PULMON RION

CEREBRO HIGADO INTESTINO METABOLICO

SDMO/SFMO
 LABORATORIO y DMO

Hipoxemia
Colostasis, hiperbilirrubinemia y
elevacin de transaminasas
Hiperamilasemia
Retencin de Na urinario, poliuria
inadecuada, oliguria ...
Anemia x hemorragia digestiva
El laboratorio de rutina no es
especfico, pero aporta
parmetros para clasificar la
situacin de SDMO
 Sepsis Organ Failure Assesment
SOFA

1 2 3 4
PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM

Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000

Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12

T/A* < 70 Dopa- Dopa > 5 Dopa >

Dobuta NA 0,1 15
5 NA > 0,1
GCS 13-14 10-12 6-9 <6

Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 >5

< 500 ml/d < 200
ml/d
Eventos que contribuyen al desarrollo de
SDMO

Toxinas bacterianas
Mediadores inflamatorios
Lesin endotelial
Alteracin de la homeostasis
Fracaso de la microcirculacin
 LOCALIZACIN

Las infecciones con compromiso vital

en adultos:
Urinarias
Respiratorias
Gastrointestinales
Piel y tejidos blandos

Reconsiderar Pulmn y Abdomen

LOCALIZACIN de la Infeccin/Sepsis
en el paciente ingresado en UCI

Sinusitis
Traqueobronquitis
Catter
Sonda vesical
Neumona asociada a
VM
Colecistitis acalculsica
Colitis x C Difficile
Fiebre no infecciosa en paciente crtico si <
38,9
 TRANSLOCACION BACTERIANA
Incidencia

Grupo NLM Higado Bazo

Control 0% 0% 0%
Endotoxina 75% 10% 5%
Ayuno 0% 0% 0%
Ayuno + E 100% 10% 0%
Malnutricin 0% 0% 0%
Malnutricin + E 80% 60% 60%
E = Endotoxina NLM = Ndulo Linftico Mesentrico
HIPTESIS
INTESTINAL

traslocacin
vs.
permeabilidad
 MICROBIOLOGA

El 50 % de los pacientes presentan

cultivos negativos
Cultivos antes del inicio de la
antibioticoterapia
Gram
Hemocultivos (x 2-3)
Cultivos locales
Cultivos especiales para hongos
Cultivos cuantitativos y semicuantitativos
Test antignicos bacterianos
(inmunoelectroforesis o aglutinacin)
 EVOLUCIN DE LOS
MICROORGANISMOS EN UCI
De una frecuencia relativa de gram (-) ,
estamos viendo un aumento de gram (+)
(Staphylococcus aureus y coagulasa-
negativos) resistentes a betalactmicos.

Aparicin de resistencia a vancomicina (4

aos)
Anaerobios
Micobacterias tpicas y atpicas. Hongos
 ESTUDIOS ADICIONALES

Rx trax
Puncin lumbar
Toracocentesis
Paracentesis
Rx abdomen, ultrasonidos, TAC (en
diferentes posiciones)
 TRATAMIENTO

Resucitacin. Volumen + Inotropos

(NA)
Antibiticos en funcin de lugar de
sospecha y entidades comrbidas
(diabetes, I renal, alergias,
inmunocompromiso, embarazo ...)
Drenaje quirrgico

Objetivos:
Infeccin
Hipoperfusin
 Sepsis de origen desconocido:
Tratamiento antimicrobiano emprico

Sepsis de la Cefalosporinas de 3 generacin

comunidad en o ureidopenicilinas +
inmunocompetent aminoglicsido
es (monoterapia con
carbapenemes)
Sepsis en Cefalosporinas de 3 generacin
anesplnicos + vancomicina

Sepsis en Ureidopenicilinas o cefepima o

neutropnicos ceftazidima + amikacina
 MANEJO. Shock
Distributivo
La primera aproximacin al
paciente con shock sptico (SIRS)
es restaurar y mantener un
volumen intravascular adecuado
(tercer espacio)
Antibiticos
Foco quirrgico
Inotropos y vasopresores
 TRATAMIENTO
Erradicacin del foco
Antibiticos
Alteraciones cardiovasculares
rhAPC (hemorragia?)

Soporte nutro-metablico
Esteroides

adenosina, AINEs, inhibidores de leucotrienos,

ATIII, Ig, scavengers, NO, terapia gnica, factores
de crecimiento, monocinas recombinantes,
sueros antilipopolisacrido, antagonistas de
bradicinina y PAF, ac monoclonales, ac frente a
1.- Resucitacin precoz segn objetivos
predefinidos (SatvO2, lactato, pH, dficit de
bases):

aporte de volumen y de inotropos

precoz

2.- Estrategias vasoconstrictoras (no

respondedores con niveles altos de
cortisol):

fludrocortisona + hidrocortisona

3.- Anticuerpo monoclonal anti-TNF

 PUNTOS CLAVE. 1
La fiebre es la manifestacin ms
frecuente manifestacin sistmica de
un proceso sptico. Ocasionalmente
puede presentarse normotermia o
hipotermia (anciano, alcoholismo,
uremia o fallo heptico)
La trombopenia es la alteracin de la
coagulacin ms frecuente. No es
habitual la presencia de CID clnica
Se deben tomar cultivos antes del
 PUNTOS CLAVE. 2
La puncin lumbar est indicada ante
la sospecha de infeccin del SNC. Ante
un posible retraso, iniciar antibiticos
Las infecciones que -con ms
frecuencia- comprometen la vida se
localizan en:
Tracto urogeniotal
Tracto respiratorio
Tracto GI
Piel y tejidos blandos
 PUNTOS CLAVE. 3
Los organismo habitualmente afectos
en infecciones que comprometen la
vida son:

Escherichia coli
Klebsiella
Enterobacter
Pseudomonas aeruginosa
Estafilococus aureus
Acinetobacter baumanii
 PUNTOS CLAVE. 4
Los organismos habitualmente afectos
en la neumona adquirida en la
comunidad que compromete la vida
son:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae

Los alcohlicos, diabticos y ancianos

institucionalizados presentan una mayor
incidencia de neumona bacteriana por
gram-negativos (LAP/SDRA)
 PUNTOS CLAVE. 5
En los pacientes hospitalizados y en los
pacientes en ventilacin mecnica es
frecuente la neumona por gram ( ) .
El staphylococcus est aumentando
La sospecha de infeccin
intraabdominal requiere la pronta
intervencin del cirujano. La mayor
parte de las infecciones
intrabdominales son polimicrobianas
con anaerobios asociados
 PUNTOS CLAVE. 6

El staphylococcus aureus y el estreptococo

betahemoltico son los organismos habituales
en celulitis y abscesos cutneos
La infeccin del subcutneo y de la fascia se
presenta en pacientes
inmunocomprometidos (diabticos). Se debe
efectuar consulta urgente a ciruga ante la
presencia de fascitis necrotizante o gas
En ausencia de localizacin especfica,
antibiticos de amplio espectro en los
pacientes inmunocomprometidos o
neutropnicos
 PUNTOS CLAVE. 7

Las infecciones por hongos deben

considerarse en presencia de factores
predisponentes como neoplasia,
neutropenia, terapia antibitica, NPT,
quemadura grave, trasplante y catter
venoso central
 PUNTOS CLAVE. 8
PRECOCIDAD terapetica
Restaurar volemia
Gasto cardiaco adecuado
Evitar la persistencia de signos de
hipoperfusin:
clnicos
oliguria
acidosis
Monitorizar variables sensibles a la
oxigenacin tisular
rhAPC: si APACHE > 20
Insuficiencia adrenal oculta (respondedores)