Sunteți pe pagina 1din 1038

ANATOMIE

PATOLOGIC
GENERAL
ESUTURILE EPITELIALE
CLASIFICAREA ESUTURILOR
EPITELIALE
Epitelii simple (unistratificate)

Pavimentos
Cubic
Prismatic
Pseudostratificat
Epitelii stratificate (pluristratificate)

Pavimentos: -cheratinizat
-necheratinizat
Cubic
Prismatic
Uroteliul
1. Epiteliul simplu pavimentos

Este format dintr-un singur rnd de celule


turtite, de form poligonal, strns unite ntre
ele.
Acest tip de epiteliu are denumiri specifice n
funcie de localizare: mezoteliu n mezenter,
pleur, pericard, respectiv endoteliu cnd
captuete vasele.
2. Epiteliu simplu cubic

Este format din celule egale, de form


cubic, cu nuclei rotunzi situai central.
Exemple de localizare: epiteliul foliculilor
tiroidieni, tubii contori distali i tubii colectori
din medulara rinichiului, ductele excretorii ale
glandelor salivare, suprafaa ovarului.
3. Epiteliu simplu prismatic

Este format dintr-un singur rnd de celule


cilindrice, nalte, cu nuclei ovalari, aezai
paralel ntre ei i perpendicular pe membrana
bazal, n jumtatea inferioar a celulei.
Exemple de localizare: epiteliul veziculei
biliare, epiteliu intestinal.
4. Epiteliul pseudostratificat

Este un tip particular de epiteliu cilindric,


alctuit dintr-un singur rnd de celule. Toate
celulele se sprijina pe membrana bazal, dar nu
toate ajung la suprafaa epiteliului, iar nucleii
sunt aezai la nlimi diferite, dnd o fals
impresie de stratificare.
Exemple de localizare: epiteliul traheal,
bronic, i al cavitii nazale, epiteliul
epididimar i al canalului deferent.
5. Epiteliul stratificat pavimentos
necheratinizat

Este alctuit dintr-un strat bazal sau


germinativ (un singur rnd de celule cubice),
stratul mijlociu sau spinocelular (mai multe
rnduri de celule poligonale) i stratul
superficial (mai multe rnduri de celule
poligonale turtite).
Exemple de localizare: cavitate bucal,
esofag, laringe, vagin, canal anal.
6. Epiteliul stratificat pavimentos
cheratinizat

Este alctuit dintr-un strat bazal, strat


spinocelular, strat granulos, strat lucid i
strat cornos.
Acest tip de epiteliu l ntlnim la nivelul
epidermului.
7. Epiteliul tranziional sau UROTELIUL

Este alctuit din: stratul bazal sau


germinativ (un singur rnd de celule cubice),
stratul mijlociu sau al celulelor n rachet
(mai multe rnduri de celule cu aspect de
rachet de tenis), stratul superficial sau al
celulelor umbreliforme (un singur rnd de
celule de talie mare).
Localizare: vezica urinar, ureterul, calicele
renale, bazinetul.
8. Epiteliul stratificat cubic

Exemple de localizare: celulele foliculare din


foliculii ovarieni, canalele glandelor sudoripare.
9. Epiteliu stratificat prismatic

Conjunctiva ocular.
esutul mielod elemente imature i mature
medulare

n esutul mielod iau natere elementele


imature i mature ale celor trei serii celulare:

- seria mieloid (granulocitar),


- seria normoblastic (eritrocitar),
- seria megacariocitar.
I. Seria mieloid sau granulocitar

- Mieloblastul este celula cap de serie a


elementelor granulocitare,
- Promielocitul,
- Mielocitul,
- Metamielocitul,
- Granulocitul nesegmentat,
- Granulocitul segmentat este elementul
matur al seriei mieloide
Polimorfonuclearul neutrofil sau
neutrofilul

Are diametrul ntre 10-14 microni, n citoplasma


acidofil se gsesc granulaii mici, egale i
uniform repartizate. Nucleul lui este mic,
hipercrom i puternic segmentat, cu 3-5 lobuli
legai ntre ei prin fine filamente cromatinice.
Durata de via: 2-5 zile.
Fucia principal: fagocitoza.
Polimorfonuclearul eozinofil sau
eozinofilul

Are diametrul ntre 12-17 microni. Nucleul este


format din doi lobi (nucleu n desag). In
citoplasm exist granulaii mari, egale i
uniform repartizate, care se coloreaz cu
reactivi acizi.
Durata de via: 8-12 zile.
Fucia principal: fagocitoza antigenelor,
complexelor antigen-anticorp, cu rol n
inflamaia alergic.
Polimorfonuclearul bazofil sau bazofilul

In citoplasm se gsesc numeroase granulaii


mari, inegale si neregulat dispuse, adesea
acoperind nucleul, acesta are 2-4 lobuli, adesea
3, aspect de trifoi.
Durata de via: 12-15 zile.
Funcia principal: coninutul granulaiilor
(histamin, serotonin, heparin etc.).
II. Seria normoblastic sau
eritroblastic

- Pronormoblastul
- Normoblastul bazofil
- Normoblastul policromatofil
- Normoblastul oxifil
- Reticulocitul: celule anucleate, hematii tinere,
incomplet maturate.
Hematiile

Sunt elementele complet mature ale seriei


normoblastice. Au form discoidal biconcav,
privite din profil au form de halter. Au
diametrul de 7,5 microni.
Durata lor de via este de 90-125 zile.
Fucia: transportul gazelor respiratorii.
III. Seria megacariocito-trombocitar

Megacarioblastul.
Megacariocitul bazofil.
Megacariocitul granulos.
Megacariocitul trombocitogen.
Trombocitele sau plachetele sanguine

Sunt fragmente citoplasmatice anucleate, de


form rotund sau ovalar, cu diametru de 2-5
microni.
Durata de via: 8-11 zile.
Fucia: - capacitatea de aglutinare i de aderare
la nivelul endoteliului lezat,
- eliberarea tromboplastinei
trombocitare,
- eliberarea de serotonin, histamin etc.
Istoric
ncepe odat cu apariia profesiei de medic
n societile primitive- preoii- considerau
boala urmarea pedepsei divine sau a aciunii
malefice a demonilor, tratnd-o prin rugciune
sau exorcisme dar i prin unele remedii
naturale.
Cultura greceasc ( secolul V .e.n.)- medicina
cu aspecte stinifice care considera boala un
fenomen natural, rezultatul aciunii unor factori
nocivi din mediul extern care tulbur echilibrul
principalelor umori ale organismului.
Hippokrate din Kos -descrie i diverse leziuni
inclusiv tumorale ( carcinom skirus).
n secolele urmtoare centrul cultural al lumii se
Aceste noi cunotine s-au transmis n special
prin medicii greci care au practicat n primele
secole ale erei noastre la Roma ce devenise
capitala lumii civilizate.
Cornelius Celsius (sec. .e.n.) a cosemnat
cunotinele medicale ale timpului n cele 8
cri ale tratatului su De re medicina dnd i
descrierea inflamaiei acute (CRTD +F)
Claudius Galenus, un secol mai trziu trateaz
n numeroasele sale lucrri i aspecte de
anatomie patologic ca cele referitoare la
localizarea bolilor i cele despre tumori.
Scrierile sale a influenat copleitor medicii din
perioada evului mediu, perioada de stagnare
n care medicina a continuat totui s evolueze
mai ales pe seama medicilor arabi i persani.
Renaterea secolelor al XIV-lea si al XV-lea au
unit disparatele cunotine de anatomie
patologic ntr-o tiin nchegat i datorit
diseciilor efectuate de marii artiti ai timpului,
Leonardo da Vinci i Michelangelo.
Vesalius (1543) -primul tratat de anatomie
normal (De humani corporis fabrica).
Primul tratat adevrat de anatomie patologic-
Giovanii Battista Morgagni (Padova 1761).
Sub impulsul revoluiei din 1789 medicii
francezi se situeaz n fruntea medicilor
timpului.
Xavier Bichat -importana studiilor microscopice
i a creat noiunea de patologie tisular
(histologie).
Laennec -a descris i denumit o serie de boli
Primele catedre de patologie sau creat inti la
Strasbourg apoi la Paris.
Aceste performane au fost preluate ulterior de
medicii germani.
La Viena spre mijlocul secolului al XIX-lea s-a
constituit o celebr coal medical. Karl
Rokitansky n manualul su de anatomie
patologic din 1846 pe baza observaiilor
efectuate la peste 10000 de necropsii, dup o
tehnic puin modificat de atunci, a descris
numeroase boli.
La Berlin n 1858 apare celebrul tratat de
patologie celular a lui Rudolf Virchof (la baza
oricrei boli se gsesc leziuni ale unor grupe de
celule).
Rokitansky si Virchof au fost maetrii
ntemeietorului anatomiei patologice romneti
dar i a medicinei tiinifice romneti, Victor
Babe (Pasteur).
n secolul trecut modernizarea s-a tradus prin
utilizarea pe scar din ce n ce mai larg a
metodelor experimentale. n special Ludwig
Aschoff din Freiburg a ntreprins lucrri
experimentale pe ct de ingenioase pe att de
elegante.
n a doua jumatate a secolului trecut
Francis Burnet a conceput teoria supravegherii
imunologice care subliniaz rolul deosebit al
imunitii n condiionarea fenomenelor
patologice.
In ara noastr: Titu Vasiliu, Rubin Popa,
Augustin Murean, Victor Papilian, Ion Morar.
Anatomia patologic general (5 capitole )
ncearc explicitar caracterele generale ale
acestor procese, respectiv cauzele, mecanismul
lor de producere, modalitatea lor de constituire
i natura leziunilor.
Formele particulare pe care le mbrac aceste
procese patologice la nivelul diferitelor organe,
aparate i sisteme sunt studiate de
morfopatologia special.
TULBURRILE DE CIRCULAIE

Tulburrile de circulaie -procese patologice


datorate unor modificri cantitative sau
calitative n circulaia sngelui, a limfei sau a
lichidului interstiial.
Cauze: leziuni ale aparatului cardio-vascular,
deficiene funcionale sau structurale ale altor
organe.
TULBURRILE DE CIRCULAIE
SANGUIN

Cauze: leziuni ale inimii sau vaselor, leziuni ale


altor organe sau aparate, modificri calitative
ale sngelui, tulburri n condiionarea neuro-
hormonal a circulaiei sanguine.
Clasificare: hiperemia arterial sau
congestia, hiperemia venoas sau staza,
anemia i ischemia, tromboza, embolia,
infarctul, hemoragia.
Hiperemia arteriala

sau congestia -creterea cantitii de snge


din artere i capilare. Se mai numete i
hiperemie activ ntruct este urmarea unor
impulsuri neuro-endocrine, vaso-dilatatoare,
ducnd la creterea vitezei de circulaie a
sngelui.
-Mai multe tipuri:
Hiperemia fiziologic se ntlnete n mucoasa
gastro-intestinal n timpul digestiei, n
musculatura striat n timpul eforturilor, n
tractul genital i glandele mamare n timpul
sarcinii.
Hiperemia adaptativ -datorit razelor solare,
mediului supranclzit, ce determin hiperemie
cutanat, care favoriznd transpiraia, ajut
termoreglarea i evit leziunile cutanate.
Hiperemia ca reacie de compensare a
deficitului circulator apare n jurul unui esut
privat brusc de flux sanguin.
Hiperemia inflamatoare -n orice inflamaie
acut ca urmare a aciunii directe, vaso-
dilatatoare, a unor factori patogeni sau a unor
substane flogogene din snge.
Astfel n unele boli infecioase apar erupii
cutanate (exantem) sau mucoase (enantem).
n hiperemia imunoalergic oragnismul
sensibilizat reacioneaz la contactul cu diferite
substane, aprnd urticaria n care pe
tegument apar pete albicioase, sidefii
nconjurate de o zon ngust de congestie,
asociate cu edem.
Hiperemiile endocrine -aciunea unor hormoni
vasotropi. (Ex. serotonina secretat de tumorile
carcinoide provoac congestie subit, de obicei
trectoare, a feei i cefei).
Hiperemia neurovegetativ -la persoanele cu
labilitate a sistemului neurovegetativ,
manifestndu-se prin congestia feei la emoii.
n unele boli exist o tendin de
generalizare a hiperemiei. n bolile febrile, mai
ales infecioase sau n hipertensiunea arterial,
organele apar congestionate (pletor sanguin).
n cazul n care congestia apare la nivelul feei
se vorbete de aspectul pletoric al bolnavului,
esuturile sau organele congestionate au o
culoare roie vie, sunt mrite n volum, mai
calde, presiunea digital duce pentru un
moment la dispariia eritemului.
Microscopic arteriolele i capilarele -dilatate
i pline cu hematii.
Durata i evoluia hiperemiei depinde de
cauza care a produs-o. Hiperemiile adaptative
dispar dup ncetarea aciunii factorilor care
le-au produs.
n cursul reaciilor inflamatoare, hiperemia
se complic cu edem, hemoragie i cu
prezena de leucocite n vasele dilatate i n
jurul lor.
Hiperemia venoas

Hiperemia venoas sau pasiv -creterea


cantitii de snge din vene i capilare. Apare n
urma unei ncetiniri a circulaiei, fapt pentru
care se mai numete i staz sau congestie
pasiv.
Clasificare: local, regional, generalizat.
Staza local -mai frecvent la nivelul
extremitilor inferioare n unele boli ca: varice,
tromboze, hipotonia musculaturii. Extremitile
-cianoz, se umfl progresiv, sunt mai reci i n
timp se dezvolt tulburri trofice ale esuturilor
mergnd pn la ulcer varicos.
Varice hidrostatice
Plmnii de staz sau plmnii cardiaci
-insuficiena cronic a inimii stngi sau datorit
unor defecte cardiace congenitale. n primul
stadiu de induraie roie plmnii sunt mrii,
cu consisten crescut, roii-violacei sau
cianotici.
Microscopic capilarele -dilatate i pline cu
snge, n alveole -celule alveolare descuamate
i eritrocite ntr-o cantitate redus de plasm. n
al doilea stadiu numit de induraie brun
plmnii dobndesc o nuan brun. n alveole
-cantiti importante de plasm, eritrocite i
macrofage ncrcate cu hemosiderin care se
numesc celule cardiace. Datorit depunerilor de
hemosiderin pereii alveolari se fibrozeaz i
se ngroa.
Plmn de staz cronic
Staza regional -n ciroza hepatic, cnd
staza portal determin sindromul de
hipertensiune portal care se manifest prin
ascit, splenomegalie i circulaie colateral
(varice ale venelor esofagiene inferioare,
hemoroizi, aspectul de cap de meduz).
Staza generalizat -n insuficiena inimii
drepte interesnd ficatul, splina, rinichii,
extremitile inferioare.
Hipertensiune portal-cap de meduz
Splin normal i splenomegalie n
hipertensiune portal
Varice esofagiene
Varice esofagiene
Varice esofagiene
Varice esofagiene rupte
Staza hepatic determin hepatomegalie
i nuan violacee a organului care prezint pe
seciune mici puncte violacee (venele
centrolobulare dilatate).
Trei stadii: Stadiul I: microscopic poriunea
central a lobulului are un aspect hemoragic prin
dilatarea venelor centrolobulare i distrofia
celulelor hepatice nconjurtoare.
Hepatocitele din poriunea mijlocie a lobulului
sunt interesate de distrofie gras zona fiind
colorat n glbui (zona lui Nel). Au aspect
normal numai celulele periferice ale lobulului.
Aceste 3 zone diferite au dat leziunii denumirea
de ficat n cocard.
Aceeai leziune este numit i ficat intervertit
pentru c esutul normal se gsete numai n
Stadiul II: sinusoidele dilatate comprim
trabeculele de hepatocite realiznd puni ce
unesc venele centrolobulare ale lobulilor
nvecinai determinnd aspectul de ficat
muscat caracterizat macroscopic prin
alternana de zone glbui i brune violacee.
Stadiul III: -nlocuirea esutului hepatic cu
esut conjunctiv i determin un tip special de
ciroz, numit ciroz cardiac.
Ficat muscat
Ficat muscat
Ficat de staz
n staza splenic splina este mrit, are
culoare violacee, consistena crescut.
Microscopic capilarele sinusoide sunt dilatate i
pline cu snge. n cordoane se depune
hemosiderin care determin un proces de
fibroz progresiv concomitent cu atrofia pulpei
albe, aprnd splenomegalia fibrocongestiv.
Staza renal -rinichiul crete n volum
avnd o nuan cianotic. Microscopic
capilarele glomerulare sunt dilatate i pline cu
snge. Se constat eritrocite n spaiul capsular
al glomerulilor i n tubii renali. Epiteliul
tubular este intumescent, vacuolar.
Extremitile inferioare devin cianotice i se
umfl datorit edemului.
Hipostaza -staza care apare n poriunile
declive ale corpului, mai ales datorit unor
imobilizri prelungite la pat. Determin la nivelul
tegumentelor tulburri trofice, cu necroze i
ulceraii denumite decubite sau escare,
pneumonii numite hipostatice sau de decubit,
infecii urinare.
La cadavru apare hipostaza cadaveric -
acumularea dup deces a sngelui n venulele i
capilarele poriunilor declive ale corpului,
rezultatul fiind apariia petelor cadaverice de
culoare violacee, cianotic.
Anemia i ischemia
Anemia -scderea cantitii de snge din
organism n urma pierderii sale prin hemoragie
sau formrii sale insuficiente de ctre mduva
hematogen. Diferitele organe sau esuturi, n
special pielea i mucoasele, prezint un aspect
palid. Anemia intereseaz ntreg organismul.
n afara situaiei n care anemia intereseaz
ntreg organismul exist i o anemie local,
numit i ischemie -scderea cantitii de
snge din anumite organe sau esuturi.
Mai multe tipuri de ischemie.
Ischemia funcional Mai frecvent se
ntlnete ischemia cerebral care apare dup
un prnz abundent n urma hiperemiei tractului
digestiv.
Ischemia adaptativ Ex. -ischemia cerebral
datorit hiperemiei cutanate n cazul expunerii
ntr-un mediu cu temperatur ridicat.
Ischemiile patologice sunt produse prin mai
multe mecanisme.
Ischemia prin strmtarea lumenului arterial
datorit arteriosclerozei, leziunilor inflamatoare,
coarctaiei de aort.
Ischemia prin compresiunea exercitat de un
organ nvecinat hipertrofiat sau de pansamente
compresive, ori la bolnavi cronici obligai s
stea mult timp n pat la care este produs de
comprimarea esuturilor pe planul subiacent.
Arter coronar -stenoz
Ischemiile prin vasoconstricie -factori fizici sau
chimici vasotropi (frigul sau substane
vasoconstrictoare) sau impulsuri nervoase
patologice.
-n boala Raynaud o hipertonie simpatic
determin o vasoconstricie prelungit a
arteriolelor extremitilor ducnd la apariia de
necroze simetrice ale degetelor.
-Sindromul Raynaud are alte cauze
(arterioscleroz sau trombangeita obliterant) dar
aceeai simptomatologie.
Consecinele ischemiei depind de importana
obstruciei vasculare, de viteza cu care se
instaleaz i de timpul ct ea persist.
Obstrucia lent i progresiv a lumenului
(ischemia cronic)-leziuni distrofice, necroz i
ulceraii (membrele inferioare) sau n alte
organe (creier, miocard, rinichi)-scleroz i
atrofie.
Suprimarea brusc i prelungit a circulaiei
arteriale printr-o tromboz obliterativ sau
compresiune produce necroza esuturilor
respective, cu constituirea unui infarct.
Tromboza

Tromboza -coagularea sngelui n interiorul


vaselor sanguine n timpul vieii. Trombul
este corpul solid rezultat n urma trombozei.
Tromboza este favorizat de trei condiii
principale.
1. Alterarea pereilor vasculari.
- Cauze: leziuni, procese distrofice,
inflamatoare la nivelul endoteliului.
- Distrugerea endoteliului permite contactul
dintre esutul conjunctiv subendotelial i
snge, ceea ce duce la aglutinarea
trombocitelor i declanarea procesului de
coagulare.
2. Scderea vitezei de circulaie a sngelui
(anevrisme sau varice).
- Exist un triplu mecanism.
Masa axial format de elementele figurate
ale sngelui care n mod normal este separat
de peretele vasului printr-un strat de plasm, se
lrgete i trombocitele pot veni n contact cu
mici leziuni endoteliale care altfel nu sunt
sesizate.
ncetinirea circulaiei inhib procesul de
inactivare intrahepatic a unui eventual exces
de factori coagulani.
Hipoxia consecutiv ncetinirii circulaiei ar
provoca apariia n snge de factori trombogeni.
- Pot surveni i ali factori ca i curenii
retrograzi, vrtejurile, care apar la nivelul
ramificaiilor arteriale, valvelor endocardice,
3. Modificarea proprietilor sngelui.
- Se pot ntlni creterea numrului i
adezivitii trombocitelor (hipertrombocitemii),
hiperfibrinogenemie, hiperprotrombinemie,
scderea activitii fibrinolitice a sngelui.
- Consecina acestor modificri este
agluitinarea elemetelor figurate ale sngelui
ntr-o reea de fibrin cu apariia trombului.
Aspectul i structura trombilor depind de
locul i modul lor de formare.
Exist un aspect pestri sau striat n care
trombul este format dintr-un cap, un corp i o
coad. Capul are culoare alb fiind alctuit din
trombocite i fibrin. Cu o parte a corpului
ader de peretele vasului.
Corpul -alternan de zone albicioase i
brune-nchise (striaiile sau liniile lui Zahn)
fiind compus din leucocite i hematii.
Coada are culoare roie-nchis fiind
compus predominant din eritrocite.
Cnd trombii sunt mici (n capilare, pe
valvele endocardice) sunt albi, fiind constituii
predominant din trombocite i fibrin.
n vene apar trombi roii (hematii).
Trombul obliterant obstrueaz complet
lumenul, trombul parietal obstrueaz parial
Trombii trebuie difereniai de chiagurile
postmortale. Trombii au consisten ferm,
caracter mai uscat, friabil, prezint striaii,
ader de peretele vasului. Microscopic se
constat transformarea reelei de fibrin n
esut conjunctiv, aa numita organizare a
trombului.
Chiagurile agonale sau postmortale au
culoare roie nchis, sunt mai mari, elastice,
umede, reproduc forma i calibrul vasului, nu
ader de perete.
Coaguli lardacei (slninoi) apar mai frecvent
n cavitile inimii sau n arterele mari sub
form de chiaguri inomogene cu o poriune
glbuie translucid, slninoas (fibrin i
leucocite) i una roie-negricioas (fibrin i
n cavitile inimii pe valvele lezate apar mici
trombi albi denumii n funcie de dimensiuni
veruci sau vegetaii, cnd sunt mai mari.
Trombozele arteriale sunt favorizate de
anevrisme, iar cele venoase de varice.
Tromboze ale venelor bazinului apar la
bolnavi operai mobilizai trziu i dup
imobilizri prelungite.
n forme viscerale de cancer, mai ales
pancreatic, pot apare periodic tromboflebite ale
venelor superficiale (tromboflebita migratoare
sau semnul lui Trousseau).
Tromb rou vena femural
Tromb mural -aort
Tromb- artera coronarian dreapt
Arter coronar -tromb
Endocardit valv mitral
Tromb mixt stratificat
Tromboza microvascular multipl
numit i coagulare intravascular
diseminat (CID) -n stri de oc
capabile s induc un proces de coagulare
n vasele mici. Formarea de numeroi
trombi n capilare i vasele mici determin
tulburri ischemice, uneori grave, mortale,
asociate cu hemoliz ducnd la anemie
hemolitic numit microangiopatic. Pot
s apar i hemoragii grave numite
hemoragii prin consum sau fibrinoliz
excesiv, pentru c n procesul de
coagulare se consum trombocitele i
fibrinogenul.
Evoluia trombilor -propagarea lor,
anterograd (n sensul circulaiei sanguine) sau
retrograd (n sens invers circulaiei sanguine).
- Ramolirea este datorat enzimelor
fibrinolitice aprnd o nmuiere i o topire a
trombului. Ramolirea septic este datorat
infeciei bacteriene fiind i o modalitate de
diseminare a infeciei.
- Organizarea trombului nseamn
transformarea lui n esut conjunctiv.
- Calcificarea rezid n depunerea de calciu la
nivelul trombului formndu-se arteriolii sau
flebolii.
- Poate aprea i permeabilizarea trombului cu
recanalizarea vasului.
- Mobilizarea sub form de embol este evoluia
de temut a trombului.
Trombi numii liberi sau n zurglu sunt aceia
Organizarea trombului
Revascularizarea trombului
Microembol pulmonar
Embolia
Embolia -obstrucia unui vas de ctre o
structur anormal aprut sau ptruns n
circulaie numit embol. Embolii, dup natura
lor, se clasific n solizi, lichizi sau gazoi, iar
dup proveniena lor, n endogeni i exogeni.
Embolia direct se produce cnd embolul se
deplaseaz n sensul circulaiei sanguine.
Embolia retrograd -embolul se propag n
sens contrar circulaiei datorit unui efort fizic
sau tusei, care cresc brusc presiunea
intratoracic sau intraabdominal n timpul
deplasrii embolului.
Embolia paradoxal -cnd persist
comunicri ntre cavitile drepte i stngi ale
inimii, cnd un embol plecat din sistemul venos
Embolii de natur trombotic, cei mai
frecveni, provin de obicei din venele
profunde ale gambelor putnd duce la
insuficiena acut a inimii i fenomene de
asfixie prin embolii pulmonare mari.
- Embolii mai mici produc infarcte
hemoragice pulmonare la persoane n vrst,
iar la tineri hemoragii alveolare.
- Embolii mici, dar numeroi produc emboliile
pulmonare numite n ploaie uneori cu
urmri fatale. Embolii plecai din cavitile
drepte ale inimii sunt rari.
- Embolii avnd ca origine mobilizarea unor
trombi din inima stng se opresc la nivelul
creierului, al extremitilor inferioare, n
splin i n rinichi.
Embolie trombotic n artera
pulmonar
Embolii gazoi -bule de gaz (aer, azot) formate
sau ptrunse n snge prin ramurile venoase
mari deschise accidental sau n cursul unor
operaii ori n condiiile insuflrii de aer n scop
diagnostic sau terapeutic.
Boala de cheson -la scafandrii sau la
muncitorii care lucreaz la presiuni mari i revin
prea rapid la presiune normal sau n avioane n
caz de defectare a sistemului de asigurare a
presiunii. La presiune ridicat se dizolv n snge
cantiti mari de aer, inclusiv azot, care este mai
puin solubil. n urma decompresiunii rapide
componentele aerului se elibereaz sub form
de mici bule care n cazul oxigenului i bioxidului
de carbon se redizolv cu uurin. Solubilitatea
mai redus a azotului -fuzionarea bulelor din
acest gaz n mase suficient de voluminoase
Embolie aerian
Deschiderea cavitilor cardiace i a arterei
pulmonare sub ap nainte de autopsierea
craniului poate demonstra fenomenul de
embolie gazoas.
Pentru a se ajunge la embolie gazoas printr-
o injecie intravenoas sunt necesari circa 100
cm3 de aer.
Embolii grsoi -traumatisme mari sau
fracturi osoase. Leziunile esutului adipos
concomitente unor rupturi vasculare permit
intrarea picturilor de grsimi n circulaie.
Embolii grsoase s-au evideniat i n
capilarele pulmonare ale persoanelor obeze
decedate n urma unor distrofii grase hepatice
sau a eclampsiei, comei diabetice, uremice,
alcoolice.
Cauza lor pare a fi urmarea instabilitii
chilomicronilor, nite picturi fine sub forma
crora circul grsimile n snge. Prin
Embolie pulmonar cu picturi de grsime,
col. Albastru de toluidin
Embolii celulari i tisulari -traumatismele
unor organe interne (ficat, mduv hematogen
osoas). Grave sunt ns emboliile cu celule sau
fragmente de tumoare malign care produc
metastaze n diferite organe fr o
simptomatologie clinic iniial, dar
nsmnnd tumoarea primar n organism.
Embolia cu lichid amniotic cnd este masiv
-la multipare cu ft mare i travaliu prelungit,
poate determina instalarea unei tromboze
microvasculare multiple cu stare de oc i
moarte. n vasele pulmonare se gsesc celule
epiteliale, fire de pr, picturi de grsime,
mucus i meconiu, uneori fragmente de
viloziti coriale.
Embolii microbieni, parazitari, micotici
produc metastaze infecioase sau septice.
Embolie pulmonar cu mduv ososoas, col.
argint
Embolie septic (hemoragie
conjunctival)
Infarctul
Infarctul -necroza unei poriuni de esut sau
organ aprut n urma suprimrii subite i
prelungite a circulaiei arteriale.
Cauze: -obliterarea unei artere printr-un
tromb sau embol sau prin hemoragia n placa
ateromatoas. Se mai pot ntlni arterite de
natur imunologic, infecioas, compresiunea
prin procese inflamatoare, cicatriciale sau
tumorale din vecintate, ncarcerarea anselor
intestinale, torsiunea pediculului vascular.
Cnd artera nu este obstruat se presupune un
spasm prelungit sau un dezechilibru acut ntre
necesitile crescute ale esutului respectiv n
oxigen i cantitatea insuficient de snge.
Aspectul infarctului depinde de tipul de
circulaie dar i de structura mai compact sau
mai lax a organului.
Tipuri de circulaie sangvin: -bogat n
anastomoze (intestin), srac n anastomoze
(rinichiul), aspect intermediar (miocardul),
circulaie dubl (ficatul i plmnul).
n organele cu circulaie mai srac n
anastomoze i structur mai compact
(rinichiul, miocardul, splina, creierul) zona de
necroz -palid, lipsit de snge, de unde i
numele de infarct anemic sau alb. Zona de
necroz este delimitat de o band subire,
roie, reprezentnd reacia congestiv
hemoragic a organismului.
n organe cu circulaie colateral mai
dezvoltat i structur mai lax (plmnul i
intestinul) infiltraia hemoragic a zonei
necrozate este foarte exprimat aprnd
Embolie trombotic n artera
pulmonar
Infarct pulmonar
Infarct hemoragic pulmonar
Infarct pulmonar
Infarct hemoragic intestin subire
Infarct pulmonar
Infarct hepatic
Infarctizarea hemoragic -staza exprimat
complicat de obicei cu infiltraie hemoragic a
unor poriuni de organe, n urma obliterrii unor
ramuri venoase. Zona infarctizat este mai puin
delimitat, aspectul hemoragic este mai puin
exprimat. Infarctizarea se ntlnete i n
organele ncarcerate sau torsionate. Aici
deoarece pereii venelor fiind mai subiri sunt
mai uor compresibili, suprimarea circulaiei
venoase o precede pe cea a circulaiei arteriale.
Macroscopic, n infarct, n primele ore
leziunea este puin evident cu ochiul liber.
Dup 24 de ore apare o culoare palid,
albicioas-cenuie sau dimpotriv roie-
negricioas i o consisten crescut. n cursul
primei sptmni leziunea se nmoaie i capt
o culoare glbuie. Dup dou sptmni,
consistena crete progresiv, zona apare
retractil pe msur ce esutul necrotic este
Infarct miocardic
Infarct cardiac
Infarct miocardic
Infarct miocardic acut
Infarct miocardic recent
Cicatrice postinfarct miocardic
Cicatrice post-infarct miocardic
Infarct splenic
Infarct renal
Infarct renal
Infarct renal
Infarct renal
Microscopic, tehnicile obinuite nu pun n
eviden modificri n primele 6-12 ore.
Metodele histoenzimologice demonstreaz
ns alterarea activitii unor enzime (oxidaze,
dehidrogenaze). Dup 12 ore celulele ncep s
se umfle, citoplasma devine acidofil i
structurile coninute ncep s se estompeze,
dup care i nucleii i pierd structura i dispar.
Celulele necrotice lipsite de nucleu apar ca
nite umbre celulare ntr-un edem interstiial
uneori infiltrat hemoragic.
Din zona de congestie ptrund n zona de
infarct leucocite, granulocite, apoi macrofage.
Ulterior, apare un esut de granulaie moale ce
se transform n timp de dou sptmni n
esut conjunctiv adult bogat n fibre colagene,
apoi n esut fibros cicatricial.
Evoluia. De obicei se produce organizarea
zonei necrozate n esut conjunctiv cicatricial n
care se pot depune sruri de calciu.
n unele infarcte extinse zona de necroz nu
poate fi resorbit i este ncapsulat.
n creier datorit coninutului mai mare n
ap al organului zona de necroz se mbib cu
ap, umflndu-se i nmuindu-se de unde i
denumirea de ramolisment cerebral a
infarctului cerebral, dup care se topete lsnd
n urm o cavitate plin cu lichid.
Gravitatea simptomelor unui infarct depinde
de organul interesat i de extensiunea leziunii.
Infarct cerebral
Infarct cerebral recent
Ramolisment cerebral
Infarct cerebral
Infarct cerebral
Hemoragia

Hemoragia -ieirea sngelui n afara vaselor.


Hemoragii fiziologice sunt ruperea lunar a
foliculilor ovarieni i fluxul menstrual.
Hemoragiile patologice se pot produce n
diferite moduri: hemoragii prin ruperea
pereilor vasculari, hemoragii prin erodarea
peretelui vascular, hemoragii prin ieirea
sngelui prin pereii vasculari structural intaci,
numite prin diapedez care se ntlnesc n boli
infecioase, intoxicaii, boli alergice, diateze
hemoragice.
Zonele hemoragice nu dispar la presiune, la
splare sau la radere cu cuitul, ceea ce le
Hemoragie prin diapedez -creier
Clasificare. Dup natura vasului exist
hemoragii arteriale, venoase, capilare. Dup
cantitatea de snge pierdut sunt hemoragii
grave sau uoare. Dup locul unde ajunge
sngele apar hemoragii externe sau interne,
interstiiale sau cavitare.
Hemoragiile interstiiale -n funcie de
dimensiuni. Cnd apar ca pete roii-albstrui
mici, punctiforme, se numesc peteii, totalitatea
lor constituind purpura. Cnd sunt mai mari se
numesc echimoze, sufuziuni,
sau sugilaii. Vibicele sunt hemoragii liniare
produse
de b sau bici.
Hematomul-infiltraia cu snge a esuturilor
producnd o umfltur. n afara hematoamelor
cutanate exist hematoame i la nivelul
diferitelor organe. Se mai ntlnesc i hematomul
epidural ntre dur i osul cranian, hematomul
Peteii mucoas gastric
Echimoze
Purpura Henoch-Schoenlein
Hematom subdural
Hematom subdural
Hematom subdural
Hematom epidural
Hematom epidural
Hematom epidural
Hemoragiile mai extinse la nivelul diferitelor
organe cu distrugeri importante ale
parenchimului -apoplexii.
Exist apoplexii cerebrale, care pot duce la
deces, ca i hemoragiile difuze bilaterale ale
glandelor suprarenale ntlnite de obicei la copii
cu septicemii meningococice (sindrom
Watterhouse-Friederiksen). Necroza hemoragic
a hipofizei (sindromul Sheehan) determin
insuficien hipofizar. Exist i apoplexii
placentare, apoplexia pancreatic.
Dup localizarea lor hemoragiile cavitare
se numesc: hemotorace, hemopericard,
hemoperitoneu, hemartroz, hematocel
(hemoragia ntr-o cavitate mic, ca n vaginala
testiculului).
Acumularea sngelui n cavitile diferitelor
organe se numete dup localizare
Hemoragie masiv intracerebral
Perforaie ventricular
Tamponad cardiac
Sindromul Watarhouse-Friderichsen
Hemartroz
Eliminarea pe cale natural a sngelui
acumulat n diferite caviti port numele de:
epistaxis, stomatoragii, gingivoragii, hemoptizii,
gastroragii (hematemez, melen), enteroragii,
metroragie (menstruaie exagerat), menoragie
(hemoragie ntre 2 menstruaii), nefroragii,
hematurii.
Efectele hemoragiei depind de cantitatea de
snge pierdut i de organul interesat.
Hemoragiile abundente duc la deces n
cteva minute.
Tot la deces duc i hemoragiile mai puin
abundente care apar n organele interne, ca
apoplexiile cerebrale sau suprarenaliene.
Hemoragiile mici i repetate duc la anemie.
Decesul survine i prin mici hemoragii care
infiltreaz i distrug zone de importan vital,
de exemplu hemoragii prin diapedez n
Metroragie
Evoluia hemoragiilor. Sngele extravazat se
coaguleaz n cteva minute n esuturi sau n
caviti.
- n cantitate mic sngele este resorbit prin
aciunea macrofagelor. n acest fel apar
echimozele cutanate care iniial au culoare
albstruie ce diminu n intensitate n zilele
urmtoare, virnd n verzui i glbui, apoi
dispar complet.
- Depozitele mai mari de snge coagulat sufer
un proces de organizare, cu transformarea lor n
esut conjunctiv fibros i fibrohialin, uneori
ncrustat cu calciu.
Alteori depozitele mari pot fi nconjurate de o
capsul conjunctiv n interiorul creia sngele
coagulat se transform ntr-un material
necrotic, granular sau se resoarbe, fiind nlocuit
de un lichid serosanguinolent, aprnd un
TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE
Circulaia limfatic asigur prin intermediul
capilarelor
i vaselor limfatice rentoarcerea n circulaia
sanguin
a unei pri din lichidul interstiial sub form de
limf i are rol n absorbia lipidelor prin
mucoasa intestinal. Exist mai multe feluri de
tulburri ale circulaiei limfatice.
Staza limfatic-creterea cantitii de limf din
vase n urma unui obstacol care produce
nchiderea parial sau total a acestora prin
compresiunea sau obliterarea lor de ctre
procese inflamatoare, neoplazice sau cicatriciale.
Afectarea nodulilor limfatici (exereza lor
chirurgical, fibrozarea lor sau obstruarea prin
metastaze sau filarii -larvele unui parazit
tropical). Staz-limfangiectazie(dilatarea vaselor
Limfostaz intestinal
Edemul limfatic apare de obicei la extremiti,
care se mresc n volum, sunt palide, de
consisten pstoas, reinnd ctva timp urma
presiunii digitale.
- Sindromul de bra gros -evidarea nodulilor
limfatici axilari n caz de cancer mamar-
tumefierea braului respectiv datorit stazei.
Limfangiosarcomul Stewart-Treves.
- Elefantiaza -n filarioz i limfogranulomatoz
venerian, const n aspectul monstruos
datorit tumefierii membrelor inferioare dup o
infecie cu filarii ntlnit mai ales n rile
tropicale.
- Limfedemul precoce -n adolescen mai ales
la sexul feminin ca urmare a unor defecte
structurale ale vaselor limfatice. Limfedemul
congenital -dup natere. Exist i un limfedem
Elefantiaza
Elefantiaza
Limforagia -scurgerea limfei n afara vaselor
limfatice rupte din diferite cauze ca
traumatisme, inflamaii, neoplazii.
La ruperea canalul toracic apare
chilotoracele, mai rar se ntlnete ascita
chiloas.
Tromboza limfatic se produce n cazul unor
procese inflamatoare sau tumorale care
coaguleaz limfa, obstrund parial sau complet
vasele limfatice. Trombii limfatici au o culoare
albicioas fiind formai dintr-o reea de fibrin
care conine leucocite.
Emboliile limfatice -ptrunderea n circulaia
limfatic a unor structuri anormale: microbi,
forme larvare de parazii, emboli formai din
celule tumorale (obstrucia limfaticelor prin
astfel de emboli poate determina deplasarea n
sens invers a unor noi emboli, explicnd
TULBURRILE CIRCULAIEI LICHIDULUI
INTERSTIIAL
Lichidul interstiial formeaz mediul intern al
tuturor celulelor din organism reprezentnd
aproximativ 16% din greutatea corpului i
avnd un volum mediu de 11 litri.
Cnd capacitatea organismului de a menine
constana volumului i concentraiei plasmei
sanguine este depit, variaiile acesteia se
repercuteaz asupra lichidului interstiial a crui
cantitate poate crete aprnd edemul sau
scdea cu instalarea consecutiv a unei stri de
deshidratare.
Edemul
Edemul -creterea cantitii de lichid interstiial
nsoit uneori de revrsarea lui n cavitile
seroase ale corpului. Poate fi local, regional,
generalizat. Edemul generalizat al esutului
celular subcutanat se numete anasarc. Cnd
este asociat cu revrsri de lichid n caviti se
vorbete de hidropizie. n funcie de cavitatea
interesat se vorbete de hidrotorace,
hidropericard, hidroperitoneu (ascit
hidremic), hidrartroz, hidrocel, hidrocefalie.
Revrsrile care se produc n diferite caviti
n cadrul unor reacii inflamatoare se numesc
exudate, revrsrile n edem se numesc
transudate.
Caracterul neinflamator al unui transudat
este exprimat de coninutul n substane
proteice redus sub 2%, greutatea specific sub
esuturile sau organele edemaiate
-intumescente, mrite n volum, de consisten
pstoas, presiunea digital lsnd o urm care
persist ctva timp (semnul godeului) i de
culoarea palid, albstruie sau roiatic.
Microscopic celulele sunt dislocate de un
lichid uor colorat n roz care disociaz i fibrele
conjunctive i produce intumescena lor.
n funcie de culoarea -3 tipuri de edem.
1. Edemul albastru sau cianotic apare n boli
ale inimii (edem cardiac) sau ale venelor (edem
venos).
Edemul cardiac -n insuficiena cardiac
dreapt. Este dependent de gravitaie, n
ortostatism aprnd la gambe, n decubit n
regiunea lombosacrat. Poriunile edemaiate
prezint o culoare albstruie, cianotic i o
temperatur mai sczut. Concomitent apare
staz n ficat, splin, rinichi i creier.
Creier normal i cu edem cerebral
Edemul pulmonar -n insuficiena acut a
inimii stngi, n forme grave de pneumonie, n
stri de oc sau n urma inhalrii de gaze
toxice.Plmnii sunt mrii n volum, purtnd pe
suprafaa lor impresia grilajului costal, au o
culoare roz cenuie, mai nchis n poriunile
dorso-bazale. Pe suprafaa de seciune se
scurge o cantitate abundent de lichid spumos
de culoare roz.
Microscopic pereii alveolari apar uor
ngroai, spaiile alveolare conin un material
roz, omogen sau uor granular n care se
gsesc bule de aer i rare elemente celulare.
Edemul pulmonar de substituie sau ex
vacuo este o form particular datorat
eliminrii terapeutice prea rapide a unei colecii
pleurale.
Edemul venos poate fi regional sau local. El
apare n procese patologice interesnd
Edemul pulmonar
Edem pulmonar
2. Edemul palid
Edemul renal apare cnd proteinele
plasmatice scad sub 4%. Intereseaz ntreg
organismul, dar este mai exprimat n regiunile
bogate n esut lax (esuturile periorbitale i
organele genitale) fiind mai puin dependent de
gravitaie.
Edemul carenial survine n boli cronice
grave, avitaminoze, stri de inaniie prin
sderea concentraiei plasmatice a proteinelor.
Se mai numete i caectic sau marantic.
Edemul limfatic -condiionat de gravitaie.
3. Edemul rou
Edemul inflamator este caracteristic reaciilor
inflamatoare. Poate fi local sau regional.
esuturile inflamate sunt umflate, calde, de
Edemul imunoalergic este un edem rou, ns
extravazarea uneori a unei cantiti mari de
plasm i confer un aspect palid.
Apare la pleoape, fa, mini, organe
genitale. n reacii anafilactice poate fi
generalizat i nsoit de edem al glotei, cum se
ntmpl n nepturi de insecte.
O reacie imun complex este urticaria n
care pe lng edem cu tendin de
generalizare, pe tegumente apar numeroase
plci mici, pruriginoase, de culoare alb sidefie,
nconjurate de o areol congestiv, roie vie.
Edemul Quincke este edemul predilect al
feei i pleoapelor
Edem laringian
Edem Quincke
Deshidratarea

Deshidratarea -pierderea unor cantiti


exagerate de lichide ducnd la scderea
volumului sanguin (hipovolemie) i implicit la
diminuarea cantitii de lichid interstiial.
Cauzele ei sunt ingerarea insuficient de
lichide i pierderea exagerat de lichide din
ocul caloric, enterocolite, tulburri endocrine
(diabet insipid, diabet zaharat, boala Addison),
vipom (tumor pancreatic care secret un
peptid intestinal vasoactiv).
OCUL
ocul -tulburare complex i grav de
circulaie caracterizat prin diminuarea
progresiv a cantitii de snge care circul n
esuturi i organe determinnd leziuni
distrofice n organele de importan vital ce
pot duce la deces.
Apare n multiplele mprejurri n care este
alterat capacitatea aparatului cardiovascular
de a asigura o irigaie normal a esuturilor.
Se produce un dezechilibru ntre capacitatea
arborelui vascular i cantitatea insuficient de
snge pe care o conine cum se ntmpl n
pierderi masive de snge sau plasm,
Cauzele ocului sunt traumatisme, hemoragii
grave, intervenii chirurgicale prelungite (oc
traumatic, hemoragic, chirurgical), arsuri
extinse, deshidratare masiv, temperaturi
ridicate (oc caloric), n infecii grave (oc
infecios, oc endotoxic), ocul cardiogen.
ocul mai este numit i insuficien
circulatoare periferic pentru c inima, cu
excepia ocului cardiogen nu este afectat n
primele faze sau colaps ceea ce subliniaz c
prbuirea tensiunii arteriale este un simptom
caracteristic.
Simptomele ocului: hipotensiune, tahicardie,
respiraie rapid i superficial, paloarea
tegumentelor cu cianoza extremitilor, oligurie
n oc organismul reacioneaz la scderea
volumului sanguin printr-o vasoconstricie
generalizat ce tinde s menin presiunea
sngelui la un nivel care s permit
funcionarea convenabil a organelor vitale
(vasoconstricia este mai puin pronunat la
nivelul arterelor cerebrale sau coronare i mai
exprimat n teritoriul splahnic i cutanat)-faza
compensat a ocului.
Dup cteva ore apare faza decompensat
a ocului care se manifest prin vasodilataie cu
tendin de generalizare, interesnd vasele
mici, capilare, arteriole, venule. Tensiunea
arterial se prbuete. Vasoconstricia
prelungit -acidoz care diminu sensibilitatea
pereilor vasculari la aciunea stimulilor
vasoconstrictori. Substane vasotrope, produi
care iau natere n esuturile lezate sau toxine
microbiene contribuie la dilatarea i creterea
Modificri anatomo-patologice.
Vasoconstricia i staza consecutiv produc
leziuni la nivelul tuturor organelor. Exist totui
unele organe afectate preferenial.
Rinichiul de oc apare mrit n volum, mai
suculent i foarte palid. Corticala este palid i
ngroat, contrastnd cu piramidele medulare
de culoare roie violacee.
Microscopic -necroz tubular acut numit
nefroz a nefronului distal.
Inima prezint hemoragii i focare de necroz
subepicardice i subendocardice precum i
distrofie sau necroz care intereseaz fibrele
miocardice sub form de benzi ntunecate
transversale, lipsite de structur numite benzi
Rinichi de oc
Rinichi de oc
Rinichi de oc
n creier apare o encefalopatie ischemic,
neuronii, n special cei din hipocamp i cerebel
sunt intumesceni, uneori retractai, existnd
focare evidente de necroz numit necroz
lamelar.
Plmnul de oc este mrit, mai greu, umed,
cu culoare mai nchis i consisten crescut.
Microscopic se constat modificri difuze ale
pereilor alveolari sub form de staz i edem,
membrane hialine, microtrombi la nivelul
capilarelor.
Gastroenteropatia hemoragic -zone
extinse de necroz hemoragic a mucoasei
stomacului i intestinului subire, cu ulceraii
superficiale.
Plmnul de oc
Plmnul de oc
Ficatul sufer leziuni distrofice mergnd pn
la degenerescena gras a unor grupuri
circumscrise de celule.
ocul primar numit i imediat sau neurogen
-stare asemntoare ocului care apare imediat
dup o excitaie puternic (lovituri,
traumatisme, puncii). Printr-un mecanism
nervos reflex se produce dilatarea paralitic a
peretelui capilarelor, mai ales la nivelul
organelor abdominale, determinnd o ischemie
cerebral care poate duce la pierderea
cunotiinei. De obicei cel ocat i revine.
Foarte rar sincopa este definitiv, situaie n
care apare moartea prin inhibiie.
Examenul necroptic constat staz
Ficat de oc
n unele cazuri, mai ales la copii, n situaia
unui deces subit care survine n condiiile unei
injurii minime se constat aa-zisul status
timico-limfatic. El este determinat de o
insuficien a glandelor suprarenale, mai
frecvent funcional.
Deficiena n glucocorticoizi este responsabil
de hiperplazia sistemului limfoid, n timp ce
secreia insuficient sau tardiv de
catecolamine explic ntrzierea, uneori fatal,
n restabilirea capacitii normale a arborelui
vascular i a tensiunii arteriale ceea ce
determin decesul. La autopsie -se ntlnete
hipertrofia timusului i a nodulilor limfatici.
ocul anafilactic -la scurt timp dup contactul
cu o substan la care organismul este
sensiblizat datorit vasodilataiei generalizate
TULBURRILE DE METABOLISM

Tulburrile de metabolism sunt boli cauzate de


alteraii generale sau locale ale proceselor
metabolice.
Distrofii -tulburrile metabolice -modificri ale
compoziiei chimice normale ale unor celule,
esuturi sau organe, caracterizate prin
acumularea n cantiti anormale sau excesive
a unor componente celulare normale sau a unor
substane care n mod normal nu se ntlnesc n
esuturile respective sau chiar n organism.
Infiltraii -aceste leziuni sunt consecina
depunerii unor substane aflate n exces n
organism n urma unei tulburri de metabolism.
Degenerescen -distrofia este urmarea
leziunilor produse de aciunea unor factori
patogeni asupra celulelor respective .
Necroz - aciunea factorilor patogeni produce
moartea unor celule sau a unor esuturi.
Atrofia -tulburrile de metabolism produc
scderea n volum a unor esuturi i organe.
Creterea n volum a unor esuturi pe seama
creterii volumului celular se numete
hipertrofie, iar pe seama nmulirii celulelor
hiperplazie.
DISTROFIILE

Mecanismul -diferii factori patogeni, de


obicei exogeni, uneori endogeni, produc
tulburri ale respiraiei celulare aerobe, urmate
de exagerarea glicolizei anaerobe i producerea
de cantiti excesive de acid lactic ceea ce
determin scderea pH-ului, apariia de tulburri
ale funciei celulelor, apoi leziuni structurale.
Factorii productori de leziuni celulare:
agenii fizici (traumatismele, temperaturile
extreme, presiuni sczute sau ridicate, radiaiile
ionizante, curentul electric), substanele
chimice, agenii biologici (virusuri, bacterii,
ciuperci, protozoare). Acetia determin o
tulburare a activitii enzimatice, frecvent prin
hipoxie.
Distrofiile pot fi clasificate dup natura
substanei interesate n proteice, lipidice,
DISTROFIILE PROTEICE

Distrofii proteice simple


Distrofia granular este cea mai simpl i
una din cele mai frecvente forme de distrofie
proteic. Este reversibil i parenchimatoas,
ntruct intereseaz cu predilecie organele
parenchimatoase (miocardul, ficatul, rinichiul,
muchii scheletici).
Macroscopic -organele apar mrite n volum,
mai suculente, de culoare mai palid, cu nuan
cenuie, cu luciu disprut avnd aspect de
carne fiart.
Microscopic -mrire a dimensiunilor celulare
n urma creterii cantitii de lichid intracelular
datorit acumulrii intracelulare de sodiu cu
creterea presiunii osmotice i atragerea apei
din spaiile interstiiale.
Celulele devin intumescente. Mrirea n
Curnd n celulele intumescente apar mici
granulaii rotunde, opace, care diminu
claritatea citoplasmei (intumescen
tulbure), granulaiile fiind proteine acumulate
n celul.
Nucleul este de cele mai multe ori mascat,
dar nu prezint leziuni.
Cauzele -stri care duc la tulburri ale
metabolismului hidroproteic (strile febrile, boli
infeciose, intoxicaii, arsuri, tulburri de
circulaie, boli cronice grave, stri de inaniie,
stri de suprasolicitare).
Cnd aciunea acestor factori persist,
leziunea poate evolua spre forme mai grave
(distrofie vacuolar, distrofie gras sau
necroz).
Distrofia granular -tubi renali
Distrofia vacuolar sau hidropic -apariia n
citoplasma celulelor, mai rar n nucleu, a unor
vacuole clare. Reprezint o accentuare a
tulburrilor de metabolism celular ntlnite n
distrofia granular n sensul c apa continu s
se acumuleze. Vacuolele- segmente de reea
endoplasmatic sau mitocondrii dilatate. Apar
picturi mici, clare, care cu timpul conflueaz
producnd picturi mai mari. n unele celule
apar vacuole de dimensiuni moderate, dar
numeroase, n altele cteva vacuole mari,
existnd i aspectul unei celule transformate
ntr-o singur vacuol clar (intumescena
clar). Att timp ct nucleul nu prezint
modificri leziunea este reversibil. Distrofia
vacuolar intereseaz n special organe
parenchimatoase, dar se poate ntlni n orice
esut.
Macroscopic organele apar mrite n volum,
Distrofia hidropic apare n condiii similare
celei granulare.
O distrofie vacuolar caracteristic
intereseaz tubii contori renali, n special
poriunea lor proximal n boala numit din
aceast cauz nefroz vacuolar sau osmotic.
Apare datorit pierderilor de potasiu cu
acumulare succesiv de sodiu care atrage apa
n celule. Cnd aciunea factorilor care le-au
produs se prelungete, tulburrile hidroproteice
care caracterizeaz distrofia pot duce la forme
mai grave de distrofii sau la necroz.
Distrofia hialin -depunerea n esutul
conjunctiv sau n anumite celule a unei
substane de natur proteic cu aspect
omogen, sticlos, numit hialin care se
coloreaz n roz cu eozin. Hialinul, ar proveni
de cele mai multe ori, din proteine plasmatice
extravazate i precipitate. Prezena hialinului n
anumite celule confer distrofiei un caracter
mixt, celular, pe lng cel interstiial.
Frecvent hialinul se depune n pereii
arterelor mici, arteriolelor i capilarelor n cursul
arteriosclerozei determinnd arterioloscleroza
sau hialinoz arteriolar, aa cum se ntmpl
n hipertensiunea arterial, n care apare o
ngroare a membranei bazale endoteliale pe
seama multiplicrii fibrelor conjunctive. n
acest esut fibros se precipit proteinele
plasmatice sub form de hialin, lumenul
ngustndu-se progresiv.
Fenomenul este grav n special n capilarele
glomerulare renale unde glomerulii se
tranform n blocuri nefuncionale de hialin -IR.
n cursul diabetului hialinizarea glomerulilor
apare sub forma caracteristic a
glomerulosclerozei nodulare (leziunea
Kimmelstil-Wilson) caracterizat prin prezena
de mici corpusculi sferici sau ovoizi n spaiul
mezangial.
Nefropatie diabetic
Glomeruloscleroz -diabet
Glomeruloscleroza nodular sau intercapilar
(leziunea Kimmelstiel-Wilson) - mase hialine
Distrofia hialina -glomeruli
Glomerulonefrit cronic
Hialinul se depune i n peretele altor
structuri arteriale la persoane n vrst mai ales
n organele n evident involuie. Concomitent,
substana se depune i pe membranele bazale
ale structurilor glandulare din organele
respective. i alte structuri ale vrstnicilor sunt
interesate de distrofia hialin: endocardul,
epicardul, capsula splinei, interstiiul pulmonar.
Depozite asemntoare hialinului se
ntlnesc i n esuturile necrotice, cicatriciale
sau n tumorile bogate n esut conjunctiv
(fibroame, leiomiofibroame, meningioame).
n unele condiii patologice apar structuri cu
caracter hialin intracelular n plasmocite
(corpusculi Russel), n ficatul alcoolicilor
(corpusculi Mallory), n boala Cushing celulele
bazofile ale hipofizei sufer un proces de
Corpusculii Mallory
Copii Mallory (ficat)
n boli infecioase grave poriuni importante din
muchii drepi abdominali, din diafragm sau
intercostali, devin palide, lipsite de structur, cu
aspect de cear de albine, leziune denumit
degenerescen hialin sau ceroas Zenker.
Microscopic -proces de necroz cu dispariia
structurii i nucleilor esutului muscular.
Distrofia amiloid
Amiloidul -substan de natur proteic cu
aspect omogen, hialin, care nu se ntlnete
dect n condiii patologice. Amiloidoza este o
distrofie strict interstiial. Amiloidul seamn
cu hialinul, colorndu-se n roz cu eozin,
prezentnd ns proprieti tinctoriale
caracteristice, n sensul c se coloreaz cu
colorani specifici (metacromatic n rou cu
colorani de anilin, ortocromatic n rou cu
rou de Congo, colorarea cu tioflavin i
examinarea n lumin ultraviolet determin
fluorescena substanei). Virchow l-a considerat
o substan asemntoare amidonului (amylon)
i l-a numit amiloid. Este rezultatul depunerii n
esuturi a unor anticorpi sau a unor
imunoglobuline anormale produse n exces.
Amiloidul ar fi produsul de secreie al unor
imunocite bolnave, incapabile s produc
Amiloidoza se clasific n funcie de condiiile
de apariie n forme generalizate primare i
secundare, la care se adaug forme ereditare i
localizate.
Formele primare -tendin de interesare a
multiple organe, se ntlnesc n legtur cu boli
neoplazice sau preneoplazice ale sistemului
limfoid (mielomul numit i plasmocitomul
multiplu). n acestea exist tendina s se
secrete de ctre limfocitele sau plasmocitele
patologice un singur tip de imunoglobulin.
Cea mai mare parte a bolnavilor cu amiloidoz
primar nu prezint ns o form evident de
mielom sau alt boal a limfocitelor secretoare
de imunoglobuline. Este vorba de oameni n
vrst, cu tulburri importante ale funciei
imune. n unele din aceste cazuri depozitele de
Formele secundare sau reactive -n legtur cu
procese inflamatoare prelungite cum se
ntmpla mai ales nainte de era antibioticelor
la pacienii cu tuberculoz, osteomielit,
broniectazii, supuraii pulmonare. Astzi apar
n boli caracterizate prin tulburri imunologice
(reumatism cronic, lupus eritematos), ca i n
cancer, la narcomanii cu supuraii cutanate, la
persoane supuse timp ndelungat dializei
renale.
Amiloidoza eredo-familial este legat de
defecte genetice cum ar fi cele din febra
mediteraneean familial care se manifest
prin febr i inflamaii ale cavitilor seroase
articulare. n unele familii se ntlnete
transmiterea ereditar a carcinomului medular
tiroidian caracterizat de depunere interstiial
Amiloidoza localizat -depozitele de amiloid
intereseaz un singur organ sau esut sub
form de noduli vizibili cu ochiul liber sau
infiltraii microscopice. Primul aspect,
pseudotumoral, se ntlnete n limb, laringe,
plmn, tiroid, vezica urinar, ochi. n creier
apare frecvent n boala numit demena
presenil Alzheimer sub form de angiopatie
amiloid i plci neuritice. Amiloidul poate fi
ntlnit i n tumorile neuroendocrine (APUD),
feocromocitoame, carcinoame nedifereniate, n
insulele Langerhans la diabetici.
Cnd amiloidul se depune n cantitate mai
mare, organul respectiv se mrete n volum,
devine mai dens i capt o culoare palid,
Demena presenil Alzheimer
Microscopic amiloidul apare intercelular sub
forma unor cantiti mici care pe msur ce se
acumuleaz se transform n blocuri mai mari
care disloc i distrug celulele esutului
respectiv.
Depunerea amiloidului la nivelul diferitelor
organe determin diferite aspecte.
n amiloidoza renal rinichiul este mrit n
volum, palid, cenuiu, prezint o consisten
crescut, pe suprafa pot exista denivelri.
Microscopic la nivelul glomerulului se constat
depunerea amiloidului n spaiul mezangial cu
transformarea progresiv a glomerulilor n
blocuri de amiloid. Concomitent amiloidul se
depune pe faa extern a membranei bazale a
tubilor renali, apoi i pe cea intern. n artere i
arteriole depunerea amiloidului produce
Amiloidoz rinichi (soluie Lugol)
Amiloidoz rinichi (Rou de Congo)
Amiloidoaza renal HE i rou de Congo
Amiloidoza splinei produce creterea n volum a
organului. Uneori se depune preferenial la
nivelul foliculilor aparnd aspectul de splin n
boabe de sago. Alteori depunerea substanei se
face difuz de-a lungul membranelor bazale ale
capilarelor sinusoide, aprnd mase albiciose, cu
contur neregulat de hart geografic, cu aspect
slninos cnd se vorbete de splin lardacee.
Ficatul poate ajunge la dimensiuni de cteva
kilograme. Are consisten mrit, culoare
cenuie, slninoas. Amiloidul ncepe s se
depun n spaiile Disse i de-a lungul capilarelor
sinusoide.
Splina lardacee (Rou de Congo)
Splina Sago (Rou de Congo)
Leziuni cardiace apar n formele primare de
amiloidoz, n special la persoane de vrst
naintat (amiloidoz cardiac senil). Inima
este mrit, de consisten mai ferm, cu
prezena de noduli cenuii subendocardici.
Amiloidul se depune la nceput sub endocard de
unde se extinde n esutul interstiial al
miocardului. Concomitent exist i leziuni
vasculare.
Depozite de amiloid se mai ntlnesc n
suprarenal, tiroid, tractul digestiv, n limb
unde poate simula o tumoare (tumoarea
amiloid a limbii).
Depozite de amiloid n insulele beta
pancreatice
Amiloidoz ficat (Rou de Congo)
Amiloidoz ficat (Rou de Congo)
Amiloidoz- miocard
Amiloidoz- miocard, col. Rou de
Congo
Distrofii ale proteinelor complexe
Distrofiile nucleoproteice -depunerea
produilor finali de degradare ai acizilor
nucleici, acidul uric i srurile sale, uraii.
Manifestarea principal a acestor distrofii este
guta.
Guta -creterea cantitii de acid uric n snge
i depunerea sa sub form de urai, n special n
articulaii, ducnd la inflamaii acute repetate,
crize dureroase, leziuni degenerative cronice,
anchiloz.
Guta primar are caracter familial i este mai
frecvent la brbai. Defectele metabolice sunt
responsabile pentru o sintez crescut de acid
uric sau o excreie sczut sau ambele. In alte
cazuri anumite enzime sunt parial sau total
deficiente.
Guta secundar -n caz de sintez i degradare
exagerat de acizi nucleici (poliglobulii,
leucemii, limfoame, cancer), cnd n organism
se formeaz i se distrug celule n mod excesiv,
n insuficiena funciei renale, diabet,
hipotiroidism, hiperparatiroidism. Regimul
carnat exagerat, sedentarism.
Acidul uric se depune frecvent la nivelul
articulaiilor mici ale degetelor unde determin
reacie inflamatoare acut a membranei
sinoviale, cu congestie i exudat bogat n
leucocite coninnd cristale de urai. Articulaia
este tumefiat, roie i foarte dureroas. Dac
depunerile se repet, depozitele de urai apar
ca nite granulaii albe strlucitoare numite tofi,
n jurul crora se produce o reacie inflamatoare
cu leucocite, macrofage, celule gigante
multinucleate i fibroblai. Apoi apare un esut
de granulaie care evolueaz spre fibroz,
Gut
Tof gutos
Tof gutos
Tofi gutoi
Tofi gutoi lumin polarizat
Tofii apar i n alte esuturi cum ar fi
cartilajele urechii, nas, laringe, limb, valve
endocardice, aort, sclerotica ocular, piele.
n rinichi depunerea urailor la nivelul
piramidelor renale determin nefroz uric i
calculi de urai.
Infarctul uric poate apare n crize hemolitice,
tumori maligne dup citostatice. n aceste
cazuri vrful piramidelor renale apare colorat n
galben auriu datorit depozitelor masive de
urai la acest nivel. Denumirea de infarct este
improprie pentru c, cel puin iniial, nu se
produce necroz.
ncrustaia uric nseamn depunerea de
acid uric n esuturile necrotice n cursul
Infarct uric
Distrofiile glicoproteice

Distrofiile glicoproteice intereseaz


structurile cu compoziie glicoproteic sau
mucoproteic. Aceste substane sunt combinaii
ale proteinelor cu glucidele, cu
mucopolizaharidele n special. Glicoproteinele
intr n constituia esutului conjunctiv i a
diferitelor sale variante sub forma
componentelor substanei fundamentale i a
structurilor fibrilare. Consistena substanei
fundamentale este condiionat de gradul de
polimerizare al mucopolizaharidelor.
Glicoproteinele intr ns i n compoziia unor
produi de secreie ai epiteliilor glandulare
(mucusul, coloidul) sau se ntlnesc sub forma
cheratinei la nivelul epiteliului pavimentos.
Tulburrile metabolismului glicoproteic se
clasific n distrofii ale esutului conjunctiv i
fibrelor sale ce-i pierd structura lund aspectul
unor depozite de fibrin (distrofie fibrinoid)
sau mucus (distrofie mucoid). Acestea sunt
distrofii interstiiale. Glicoproteinele se pot
acumula i sub form de mucus (distrofie
mucoas), coloid (distrofie coloid) sau
cheratin (distrofie cheratinic) la nivelul
structurilor epiteliale respective.
Distrofia fibrinoid
Apare sub form de focare multiple n esutul
conjunctiv cu predilecie n pereii vaselor i n
capsulele articulare.
Microscopic -umflarea fibrelor conjunctive care
i pierd structura i se transform ntr-un
material asemntor fibrinei aspect numit
intumescen sau necroz fibrinoid. Se
coloreaz n roz cu eozin i rou cu PAS. In
focarele de distrofie fibrinoid exist fibrin,
imunoglobuline, complement, n jurul lor cu
polinucleare, limfocite, plasmocite, macrofage.
Modificrile par a fi urmarea unei reacii imune
rezultate din ntlnirea unor antigene cu
anticorpii i complementul care determin un
aflux de leucocite i creterea permeabilitii
vasculare cu extravazarea de plasm i
fibrinogen. Secreia de enzime proteolitice de
Necroz fibrinoid
Poliarterita nodoas
Poliarterita nodoas
Leziuni extinse i repetate duc la nlocuirea
unor poriuni din structura unor organe cu esut
conjunctiv. Leziunile din peretele vascular sunt
mai grave producnd tromboze sau hemoragii
cu toate consecinele lor.
Klemperer a descris 6 boli n care n esutul
conjunctiv-vascular se produc multiple astfel de
focare pe care le-a numit boli de colagen
-leziunea caracteristic lor este depolimerizarea
substanei colagene, component esenial a
esutului conjunctiv.
Acest grup de boli cuprinde reumatismul acut,
reumatismul cronic, lupusul eritematos,
poliarterita nodoas, dermatomiozita,
sclerodermia, boala mixt a esutului
conjunctiv.
Diagnosticul lor se face predilect prin biopsie
Denumirea corect a acestui grup de afeciuni
ar fi de boli ale esutului conjunctiv (sub numele
de boli de colagen au fost desemnate procesele
patologice datorate unor defecte structurale
nnscute ale colagenului).
Sindromul Ehlers-Danlos este adevrata boal
de colagen fiind datorat unui defect structural
nnscut al colagenului. Manifestri
-hiperelasticitatea pielii i capsule articulare
foarte laxe. Dup 40 de ani pielea devine
zbrcit i foarte fragil, survenind hernii
diafragmatice, rupturi spontane ale intestinelor
sau arterelor.
Focare de distrofie fibrinoid apar i n boli n
care patogeneza imun n-a putut fi
demonstrat n mod convingtor -formele
maligne de hipertensiune arterial, ulcerul
Sindrom Ehlers-Danlos
Distrofia mucoid
Distrofia mucoid const n transformarea
diferitelor varieti de esut conjunctiv n esut
mucos sau asemntor celui mucos sub
aciunea unor factori patogeni. esutul mucos
se coloreaz metacromatic n roz sau rou cu
albastru de toluidin i nu reacioneaz cu
mucicarminul. Acest esut nu apare n
organismul adult dect n condiii patologice ca
n forme grave de denutriie, n hipotiroidism, n
care distrofia mucoid generalizat a esutului
celular subcutanat se numete mixedem, n
tumori formate din esut mucos (mixoame,
mixosarcoame) sau sub form de zone de
distrofie mucoid sau mixoid n alte tumori
Distrofia mucoas
Mucusul sau mucina este o substan vscoas
produs de diferitele tipuri de celule sau glande
ale mucoaselor digestive, respiratoare sau
genitale. Se coloreaz metacromatic n rou cu
albastru de toluidin i se coloreaz specific n
rou cu mucicarmin. n funcie de natura neutr
sau acid a mucopolizaharidelor acestea se
coloreaz cu PAS sau albastru alcian.
Distrofia mucoas sau mucinoas const n
acumularea mucusului n mucoasele sau n
cavitile pe care acestea le delimiteaz.
n procese inflamatoare cronice aceste mucoase
apar ngroate i acoperite cu o cantitate
crescut de mucus.
Microscopic se observ nmulirea celulelor sau
glandelor productoare de mucus. Aa se
ntmpl n gastritele cronice cnd apare
metaplazia intestinal, pe colul uterin inflamat
unde apar oule Naboth sau n obstrucia
apendicelui cnd apare mucocelul apendicular.
n boala numit fibroz chistic sau
mucoviscidoz caracterul vscos al secreiei
mucoase datorat unor defecte enzimatice
ereditare, duce la acumularea mucusului n
lumenele glandulare respective care se dilat
chistic producnd atrofia mucoaselor sau a
organelor pe seama fibrozei asociate. Boala
apare n glandele salivare, mucoasa
respiratoare i digestiv, ficat i pancreas.
Mucoviscidoz
Mucoviscidoz pancreas (col. PAS)
Mucoviscidoz pancreas
Mucoviscidoz
Mucoviscidoz
Mucoviscidoz colon (col. PAS)
Mucoviscidoz broniectazie
n tumori benigne i maligne cum ar fi
adenoamele chistice mucinoase, tumori din
mucoasa digestiv sau respiratorie, din
organele genitale, glanda mamar, poate apare
o distrofie mucoas. Macroscopic ele au
consisten moale, gelatinoas, aspect
translucid. Microscopic apar celule n inel cu
pecete sau mucusul este extracelular.
Distrofia mucoas nu modereaz malignitatea
tumorilor, cu o excepie: formele mucinoase
extracelulare de carcinom mamar care au o
evoluie mai lent dect restul carcinoamelor.
Celule in inel cu pecete
Celule in inel cu pecete
Distrofia coloid
Distrofia coloid -acumularea de coloid n
glanda tiroid cu creterea n volum a organului
-gu. Coloidul conine hormoni tiroidieni sub
form inactiv de tiroglobulin care este
resorbit de epiteliul tiroidian i transformat
prin reacii enzimatice n tiroxin activ.
Aceast activitate este controlat de hormonul
stimulator al tiroidei n prezena iodului provenit
din ap i alimente.
Lipsa iodului blocheaz aceste reacii i coloidul
ncepe s se acumuleze n foliculii tiroidieni
aprnd gua distrofic sau coloid.
Aceast gu apare n form endemic n vile
dintre muni cnd n ap nu sunt cantiti
suficiente de iod. Alteori gua apare datorit
prezenei n anumite alimente a unor substane
care interfereaz cu metabolismul iodului
(conopid, varz, sfecl).
Forme sporadice apar la adolesceni i femei
tinere n legtur cu o relativ insuficien a
aportului de iod determinat de necesitile
metabolice crescute din pubertate sau sarcin.
Gua coloid evolueaz n dou stadii.
n primul stadiu de gu difuz tiroida crete
moderat i simetric. Microscopic se constat
nmulirea foliculilor, dilatri de multe ori
chistice ale lor, epiteliul turtit.
n cazuri neglijate cnd tiroida poate ajunge la
greuti de peste 2 kilograme -gu cu caracter
nodular, al doilea stadiu, n care aspectul
gelatinos este ntrerupt de travee albicioase de
esut conjunctiv putndu-se ntlni i depozite
calcare sau striaii sanguinolente.
Ruperea foliculilor chistici, cu hemoragii i
procese consecutive de fibroz determin
aspectul nodular.
n special acest stadiu poate fi nsoit de
hipofuncie putnd duce la mixedem. Exist i
posibilitatea instalrii unei hiperfuncii.
Gu tiroidian
Gu nodular
Gu multinodular
Gu nodular
Gu difuz
Distrofia coloid
Distrofia cheratinic

Distrofia cheratinic numit i cheratoza


semnific creterea cantitii de cheratin n
anumite poriuni din epiderm, ca i apariia
substanei pe unele mucoase pavimentoase sau
n zone de metaplazie pavimentoas a
mucoaselor glandulare.
Hipercheratoz nseamn ngroarea stratului
cornos al pielii.
Ortocheratoza nseamn o cheratinizare care
decurge normal cu dispariia nucleilor.
Paracheratoz -situaia n care nu exist o
concordan ntre ncrcarea celulelor cu
cheratin i gradul de picnoz al nucleilor i de
obicei lipsete stratul granulos.
Hipercheratoz (clavus)
Discheratoza apare cnd cheratinizarea se
produce n plin strat mucos sub form de perle
epiteliale numite i globi epidermici.
Cheratoza este urmarea unor factori iritani. n
acest fel apar clavusul (hipercheratoz
circumscris), pielea de agricultor sau de
marinar.
Cheratoza poate aprea i n diferite afeciuni
ca sifilide ostracee, n micoze cutanate,
psoriazis (multiple plci cheratozice), ichtioz
(pielea ca i solzii de pete). Pe mucoase se
formeaz leucoplazii, care apar ca nite plci
albicioase, importante pentru c pe fondul lor
se poate dezvolta cancerul.
Cheratoz apare i n diferite tumori
-papiloame, veruci vulgare, condiloame
acuminate, papiloame bazocelulare, papiloame
hipercheratozice senile, cornul cutanat,
carcinoame epidermoide, cheratoacantom,
Carcinom epidermoid perla cheratozica
Papilom bazocelular
Distrofii pigmentare

Pigmenii sunt substane colorate,


frecvent de natur proteic
(cromoproteine) alctuii dintr-o structur
cromatic i o grupare proteic. Exist
pigmeni endogeni ca hemoglobina i
derivaii si (pigmeni hemoglobinici) sau
pigmenii nehemoglobinici, dar i
pigmeni exogeni.
Patologia pigmenilor hemoglobinici

Hemoglobina are rol de a transporta oxigenul


sub form de oxihemoglobin. Se poate
acumula sub forma unor derivai coninnd fier
(hemosiderina, hemomelanina) sau lipsii de
fier (bilirubina, porfirinele).
Hemosiderina i ali pigmeni ferici
Hemosiderina la microscop apare sub forma
unor granule de culoare brun-negricioas
predominant intracelulare care nu se
decoloreaz cu ap oxigenat i se coloreaz n
albastru cu reactivul Perls. Provine din
agregarea feritinei n urma degradrii
hemoglobinei.
Hemosideroza nseamn acumularea
hemosiderinei n organism.
Hemosideroza localizat apare la nivelul
focarelor hemoragice, unde hemoglobina din
eritrocitele extravazate i hemolizate este
ncorporat n macrofage.
Hemosiderina coloreaz un timp n brun
focarele hemoragice i esutul conjunctiv
provenind din cicatrizarea infarctelor. Aceeai
coloraie brun apare i n organele cu staz
cronic complicat cu hemoragie (induraia
brun a plmnilor, n staza pulmonar sau
depozitele centrolobulare de hemosiderin n
staza cronic hepatic).
Hemosideroza generalizat secundar se
ntlnete n diferite forme de anemie
hemolitic, fiind mai exprimat n formele grave
de anemie mediteranean cnd hemosiderina
se depune n macrofagele din splin i n
celulele Kupffer din ficat. Splina crete n
dimensiuni iar n urma nmulirii concomitente a
esutului conjunctiv apar noduli fibroi
pigmentai (noduli siderotici Gamna-Gandi).
Hemosideroz generalizat secundar apare i
la persoane tratate ndelung cu preparate de
fier, transfuzii repetate, la consumul exagerat
de alcool (care stimuleaz absoria intestinal
de fier), la persoanele din triburi bantu (care
i prepar hrana n vase de fier). Depozitele
Hemosideroz hepatica
Hemosideroza splenica
Hemosideroza generalizat primar numit i
hemocromatoz este datorat unui defect
nnscut de metabolism n care depunerea
hemosiderinei depete capacitatea
macrofagelor i intereseaz parenchimul. Apare
mai ales n ficat, pancreas, miocard, predilect la
brbai.
n ficat, fierul se depune n celulele Kupffer, apoi
n celulele hepatice producnd ciroz
pigmentar, o form de ciroz cu marcat
tendin de transformare canceroas. Coloraia
Perls evideniz cantiti abundente de
hemosiderin n celulele Kupffer, n celulele
hepatice i n esutul conjunctiv.
Pancreasul prezint pigmentare i fibroz
ducnd la diabet care coexist cu coloraie
brun a tegumentelor (diabet bronzat).
Alte glande, rinichii, tractul intestinal, muchii
scheletici se coloreaz n brun prezentnd
Hemocromatoz pancreas
Hemocromatoz -pancreas
Hemocromatoz ficat
Hemocromatoz macro- i microscopic (col.
Albastru de Prusia)
Hemomelanina sau hemozina are culoare
negricioas, este decolorat parial de apa
oxigenat, reacioneaz mai slab cu coloraia
Perls. Rezult din descompunerea hemoglobinei
ingerate de parazitul malariei ptruns n
eritrocite. Apare n macrofagele din splin,
mduv, nodulii limfatici, celulele Kupffer, sub
forma unor granulaii brune-negricioase.
Prezena ei n eritrocitele din vasele cerebrale
d o nuan nchis scoarei cerebrale datorit
adeziunii eritrocitelor infestate de celulele
endoteliale. n jur se produc hemoragii i mici
focare inflamatoare aprnd granuloamele
malarice Durk.
n focarele hemoragice se ntlnesc i granule
Bilirubina i derivaii si
Bilirubina -derivat al hemoglobinei lipsit de
fier. Cea mai mare parte a bilirubinei provine
din hemoglobina eritrocitelor uzate care la
nivelul macrofagelor din splin, ficat, mduv
este scindat ntr-un pigment hemic i globin.
Prin ndeprtarea sub aciunea unor enzime a
fierului din nucleul porfirinic al hemului rezult
bilirubina de culoare galben-aurie i
biliverdina, de culoare verde. Restul bilirubinei
este bilirubina de scurt circuit sintetizat de
mduva hematogen, ficat.
Indiferent de origine, bilirubina este legat de o
structur proteic i ajunge pe cale sanguin n
ficat. In aceast form nu poate fi excretat n
urin fiind insolubil n ap. Aceast form se
In ficat ea se separ de componenta proteic i
se conjug cu dou molecule de acid glucuronic
sub aciunea glucuroniltransferazei rezultnd
bilirubin conjugat, solubil n ap (bilirubin
direct). Aceasta prin bil ajunge n intestin
unde sub aciunea bacteriilor este eliberat din
combinaia diglicuronic i redus n
urobilinogen i stercobilinogen.
Stercobilinogenul se elimin prin materiile
fecale sub forma stercobilinei. O parte din
urobilinogen se absoarbe ajungnd n ficat de
unde este din nou excretat n bil, cu excepia
unor mici cantiti care se elimin prin urin
sub form de urobilin. Bilirubina nu se elimin
prin urin.
Concentraia normal a bilirubinei sanguine
este 0,1-1 mg%. Peste aceast concentraie se
Icter tegumentar
Ficat normal i icteric
El se observ nti la sclere existnd predilecia
bilirubinei pentru sclerotice datorit coninutului
lor crescut n fibre elastice. n funcie de
cantitatea de bilirubin, nuana icterului poate
fi glbuie, verzuie (icter viridans), negricioas
(icter melas).
n funcie de cauza care l determin exist icter
hemolitic, hepatocelular i mecanic.
Icterul hemolitic apare n forme de anemii
hemolitice datorit exagerrii procesului de
hemoliz, n hemoragii masive. Culoarea
glbuie a tegumentelor nu este deosebit de
pronunat.
La nou-nscui pot aprea leziuni ale neuronilor,
n special n nucleii cenuii de la baza creierului
n afeciunea numit icter nuclear cnd
bilirubina crescut depete bariera
hematoencefalic. Bilirubina sanguin este
crescut pe seama formei indirecte, insolubile,
Icterul hepatocelular apare n procesele
infecioase (hepatite acute i toxice) care
intereseaz parenchimul hepatic. Celulele
hepatice sunt incapabile att s preia bilirubina
i s o conjuge, ct i s o excrete, dup
conjugare. n snge sunt crescute ambele forme
de bilirubin (icter coluric, fecalele decolorate).
Apare i o suferin a sistemului nervos i a
rinichilor.
n ser cresc transaminazele datorit necrozei
parenchimatoase i fosfataza alcalin datorit
unui proces inflamator interstiial.
Icterul mecanic este urmarea obstrurii cilor
biliare extrahepatice. n snge apare crescut
bilirubina direct (icter coluric). Materiile fecale
sunt complet decolorate.
n timp ficatul ncepe s sufere din cauza stazei
Colestaz
Cilindrii biliari -colestaza
Colestaz
Rinichi normal i colestatic
Colestaz -rinichi
Defecte ereditare ale metabolismului bilirubinei

Sindromul Gilbert -episoade de icter dup


pubertate. Apare o cretere uoar a bilirubinei
indirecte. Cauza este o inerie congenital a
celulelor hepatice n captarea bilirubinei
sanguine. Are evoluie benign.
Sindromul Crigler-Najjar -deficiena
glicuroniltransferazei. n caz de lipsa total
apare o cretere important a bilirubinei
indirecte cu icter nuclear i deces n primul an
de via. Cnd deficienta este parial exist
supravieuiri pn peste 50 de ani.
n unele forme congenitale alimentarea
artificial sau de ctre alte persoane a copilului
duce la dispariia icterului pentru c enzima
Sindromul Rotor -defect ereditar n capacitatea
celulelor hepatice de a excreta bilirubina
conjugat. Episoade icterice apar de obicei din
tineree, nainte de 20 de ani. Crete att
bilirubina direct ct i cea indirect.
Sindromul Dubin-Johnson apare cnd exist
tulburri i n excreia altor substane. n ficat
se acumuleaz pigmeni ca lipofuscina i
melanina. Apare ntre 15-25 de ani. Se
manifest prin icter i tulburri dispeptice.
Microscopic n ictere apar pigmenii biliari sub
form de pulbere brun-verzuie n celulele
hepatice, celulele Kupffer, n epiteliul tubilor
renali. n canalele biliare apar cilindrii biliari. n
piramidele renale depunerea de bilirubin poate
Sindrom Dubin-Johnson
Porfirinele

Porfirinele -substane colorate cu structur


tetrapirolic care n combinaie cu diferite
metale dau natere unor pigmeni cu rol
biologic (clorofila, hemoglobina, citocromii).
Prezint o intens fluorescen roie n lumin
ultraviolet.
n organismul uman exist porfobilinogenul,
precursor necolorat i derivaii si
protoporfirina, coproporfirina, uroporfirina.
Tulburrile secundare n metabolismul lor se
numesc porfirii secundare.
Protoporfirina prin combinare cu fierul produce
Coproporfirina tipul I i III se elimin prin bil i
materii fecale, putnd apare i n urin n
intoxicaia cu plumb, boli hepatice, anemie
hemolitic, limfom Hodgkin.
Uroporfirina tipul I i III se elimin n mici
cantiti prin urin. Ea crete n intoxicaia cu
plumb.
Porfiriile primare sau ereditare sunt expresia
unor tulburri ereditare ale metabolismului
acestor substane.
Porfiria eritropoietic congenital este urmarea
unei anomalii genetice n ce privete
conversiunea porfobilinogenului n porfirine de
tip I i III la nivelul mduvei. Pe lng porfirine
de tip III utilizate la sinteza hemoglobinei se
formeaz cantiti mari de porfirine de tip I care
nu pot fi transformate n pigmeni biliari i se
elimin prin urin i fecale, depunndu-se n
acelai timp i n esuturi, n special n mduva
De la natere sau n copilrie apar leziuni
datorate fotosensibilitii esuturilor n care s-a
depus porfirina cu eliberare de histamin.
Pe fa i mini apar bule care se ulcereaz
producnd cicatrici vicioase mergnd pn la
amputarea degetelor.
Dinii au o culoare purpurie i prezint o
fluorescen roie la fel ca i falangele sau
precursorii nucleai ai eritrocitelor.
Urina este de culoare roie. Moartea se
produce prin infecii intercurente sau anemie
hemolitic.
La necropsie se observ culoare rocat a
oaselor i hiperplazia mduvei hematogene.
Porfiria intermitent acut este cea mai
frecvent. Exist un defect ereditar de
metabolism -porfobilinogenul se
formeaz n exces n ficat sau nu poate fi
transformat n porfirin, acumulndu-se n acest
organ i eliminndu-se prin urin.
Apare n tineree i se manifest prin crize
acute cu dureri abdominale, simptome
nervoase, hipertensiune arterial.
Urina n urma oxidrii devine roie.
Microscopic se observ leziuni ale nervilor
periferici ca i zone de demielinizare n creier i
mduv. n ficat se gsesc mari cantiti de
porfobilinogen. Nu apare sensibilitate cutanat
la lumin.
Porfiria cutanat tardiv se manifest la brbai
peste 50-60 ani prin leziuni cutanate de
fotosensibilitate, ciroz hepatic, uneori diabet.
Porfirinele se produc n exces n ficat
eliminndu-se prin fecale.
Porfiria mixt se manifest prin
fotosensibilitate, simptome abdominale i
neurologice.
Protoporfiria eritropoietic determin
fotosensibilitate i fluorescen roie a
eritrocitelor.
Porfirie
Pigmenii nehemoglobinici
Melanina -pigment brun negricios provenit din
oxidarea tirozinei sub aciunea tirozinazei cu
formare de dihidroxifenilalanin care prin
polimerizare i legare cu o protein se
transform n granule de pigment vizibile.
Este localizat n stratul bazal al epidermului.
Pigmentul este produs de melanocitele
intercalate printre celulele stratului bazal, prin
prelungirile lor fiind transmis celulelor epiteliale
i firelor de pr. O parte este preluat i de
melanofore, macrofage dermice, a cror
aglomerare constituie efelidele sau pistruii.
Sinteza melaninei este controlat de glandele
suprarenale i hipofiz. Rolul melaninei rezid n
aprarea mpotiva aciunii razelor solare.
Microscopic ea apare ca i granule brune
negricioase. Melanina se decoloreaz cu ap
Distrofiile prin exces de melanin
Distrofii fr semnificaie patologic
n bronzare, melanocitele din stratul bazal se
nmulesc i pigmentul se depoziteaz sub
epiderm. Efelidele -aglomerare de celule
meloanofore. Cnd sunt mai extinse apare
leziunea numit lentigo simplu. n sarcin
apare colorarea areolelor mamare, a organelor
genitale externe, a liniei albe abdominale i a
feei (masc gravidic).
2. Distrofii care atrag atenia asupra existenei
altor boli.
Pe tegumente pot aprea dungi sau pete
brune -melanodermie. Acestea apar pe cicatrici
dup plgi, arsuri, leziuni sifilitice, excoriaii de
grataj.
Urticaria pigmentar este datorat unui
numr crescut constituional de mastocite, ceea
ce face ca la traumatisme s apar o erupie
urticariform. Pe acest fond pot s apar
leucemii cu mastocite sau tumori
(mastocitoame).
O pat brun n regiunea sacrat aprut la
natere sau n primul an indic trisomia 21 sau
idioia mongoloid (pat mongoloid).
Sindromul Peutz-Jeghers const din polipoz
intestinal multipl asociat cu pete melanice pe
buze, mucoasa bucal, degete, palme, plante.
Sindromul Albright se manifest prin pete
melanice i tulburri de dezvoltare sexual.
Acantoza neagr nseamn multiple
excrescene mici i pigmentate la copii i
adolesceni, eventual asociate cu tulburri
endocrine. La persoane n vrst indic
posibilitatea unui cancer visceral (frecvent
Xeroderma pigmentat este bola n care la
copii apar pete brune asemntoare efelidelor,
cu aspect rugos datorit ngrorii stratului
cornos. Acetia prezint susceptibilitate
crescut pentru tumori maligne cutanate.
Boala bronzat a lui Addison apare n
insuficiena global a glandelor suprarenale
manifestndu-se prin pigmentaia melanic
exprimat a pielii i mucoaselor.
Distrofii ce pot reprezenta boli grave ale
celulelor melanice.
Nevii sunt mici pete brune negricioase, plane
sau uor elevate. Apar la natere, dar i mai
trziu. Sunt aglomerri dermice de celule
melanice sau nevice, coninnd cantiti
Boala Addison
Boala Addison
Nevi -Xeroderma pigmentosum
Nev
Nev joncional
Nev jonctional
Nev intradermic
Exist mai multe tipuri de nevi: dermici,
joncionali i compui. De asemenea exist i
forme particulare de nevi: nevul albastru, nevul
juvenil al lui Spitz, nevul aureolat Sutton.
Importana nevilor const n faptul c pot
suferi transformare malign ducnd la apariia
melanomului malign. Ea este favorizat de
iritaia mecanic, expunerea la soare, infiltraia
local cu anestezic, bisturiul rece.
Transformarea malign este sugerat de faptul
c pigmentaia devine mai intens, nevul crete
n dimensiuni i schimb forma, se ulcereaz,
n jur apare o zon de congestie, mici pete
pigmentare i prurit.
Se malignizeaz nevii joncionali sau
compui, nevii pigmentari gigani, nevii
displazici i lentigoul senil.
Nevul pigmentar gigant are suprafa
extins, este intens colorat i acoperit de pr.
Nevii displazici -leziuni pigmentare multiple
care apar n anumite familii n care incidena
melanoamelor este crescut. Microscopic se
observ unele atipii i reacie inflamatoare).
Lentigoul senil const n pete brune
negricioase cu diametrul de civa centimetri.
Celule melanice din stratul profund al
epidermului au tendina de a-l infiltra n toat
grosimea.
Melanomul malign este tumoarea extrem de
malign rezultat din malignizarea nevilor.
Microscopic este alctuit din celule de form
cubic, poligonal sau fuziform, cel mai
frecvent cu coninut de melanin, prezentnd
mitoze atipice i infiltrnd esuturile. Este
caracteristic marea lui variabilitate
microscopic.
Metastazeaz de timpuriu n nodulii limfatici
regionali i n majoritatea organelor. Rar pot
Lentigo malign
Melanom malign superficial
Melanom malign nodular
Melanom malign
Distrofii melanice prin cantitate mai redus de
pigment
Se pot ntlni la nivelul unor cicatrici unde au
culoare alb-roz (leucodermie).
n vitiligo apar pete complet depigmentate
pe piele n lipsa unor cauze evidente.
Albinismul -lips complet de melanin
datorit unui defect enzimatic.
Se asociaz cu tulburri de vedere.
Aceti bolnavi sunt predispui la apariia de
cancere cutanate sub aciunea razelor solare.
Albinism
Ali pigmeni nehemoglobinici
n ocronoz cartilajele, capsulele articulare
i conjunctivele se coloreaz n brun negricios
datorit depunerii unui pigment, acidul
homogentisinic care se formeaz n exces
datorit deficienei unei enzime i se elimin
prin urin.
Pigmentul coloreaz urina i piramidele
renale n negru.
Melanoza colic este coloraia brun
negricioas a mucoasei colonului. n
macrofagele din corion se constat un pigment
asemntor melaninei.
Se ntlnete la cei cu procese inflamatorii
cronice tratate n special cu crbune.
Ocronoz -discopatie
Ocronoz -aort
Melanoz colic
Lipofuscina sau pigmentul de uzur apare
sub form de granule brune glbui cu structur
lipoproteic.
Se ntlnete n mod normal n neuroni sau n
celulele interstiiale din testiculi.
n cantitate mare apare la vrst naintat n
boli cronice degenerative.
n miocard sau ficat detremin culoarea
brun aprnd n involuia senil a acestor
oragne (distrofie sau atrofie brun).
n unele cazuri de ciroz apare un pigment
asemntor lipofuscinei, prezentnd n plus
fluorescen, numit ceroid.
Lipofuscin
Lipofuscin n miocard
Pigmenii exogeni
Sunt substane pigmentare din mediul
extern, unele dintre ele putnd produce leziuni.
Pe cale respiratoare ptrund pulberi care
determin boli numite pneumoconioze
producnd procese de fibroz mai mult sau mai
puin extinse.
Antracoza este determiat de pulberea de
crbune ntlnit n mine, atmosfera marilor
orae, la fumtori. Ea este puin fibrogen.
Silicoza este determinat de bioxidul de
siliciu (pulbere de cuar) care are aciune
fibrozant producnd silicozele.
Pe cale digestiv srurile de argint produc
argirie. Depunerea se face mai ales n piele,
rinichi care dobndesc o culoare cenuie.
Antracoz pulmonar
Antracoz
Antracoz pulmonar
Silicoz
Intoxicaia cu plumb determin saturnismul
care se manifest prin anemie hipocrom, colici
digestive, tulburri nervoase. La limita dintre
gingie i dini apare o linie albstruie negricioas
numit lizereul saturnin.
O coloraie glbuie a tegumentelor feei i
palmelor poate aprea dup consumul unor
cantiti mari de caroten din morcovi sau
dovlecei datorit pigmenilor vegetali coninui
(lipocromi).
Pe cale cutanat unii pigmeni sunt introdui
accidental (explozii) sau intenionat (tatuajul).
DISTROFIILE LIPIDICE
Distrofiile lipidice simple
Grsimile simple sau neutre (trigliceride)
sunt esteri ai glicerolului cu acizii grai. Provin
din alimente, sunt absorbite pe calea vaselor
limfatice chilifere sub form de chilomicroni. Pe
cale sanguin ajung n ficat care are un rol
esenial n metabolismul lipidic. n esutul
adipos se depun sub form de grsime de
rezerv. Ca beta-lipoproteine, forma solubil,
circul n snge fiind preluate i metabolizate
de esuturi. Desfurarea procesului metabolic
este condiionat de alimentaie, de insulin
care favorizeaz depunerea lor, de hormonii
suprarenalieni, de hormonul somatotrop
hipofizar, de tiroxin, care stimuleaz
mobilizarea lor. Acumulrile excesive de grsimi
determin distrofiile grase numite i steatoze.
Infiltraia gras sau steatoza simpl apare n
legtur cu o cretere a cantitii de substane
grase din snge.
Cauzele ei sunt regimul alimentar bogat i
efortul fizic redus. Ca o consecin persoana
respectiv se ngra.
Obezitatea este aspectul patologic al ngrrii,
situaie n care greutatea a crescut cu peste 20%
fa de cea normal.
Printre cauzele obezitii se numr, pe lng
cele menionate, i factorii constituionali i ali
factori de natur endocrin cum ar fi glandele
sexuale a cror activitate scade cu vrsta,
hipotiroidismul, funcia hipofizei, a suprarenalei.
Cnd aceste tulburri apar n copilrie sau
tineree obezitatea apare n aceast perioad
(sindromul adiposo-genital hipofizar Babinski-
Frlich, eunucoidismul).
La femei obezitatea apre mai frecvent i mai
devreme dect la brbai, depunerea avnd un
caracter electiv pe sni, abdomen, coapse i
fese. Depunerea excesiv pe fese se numete
steatopigie.
Importana obezitii rezid n faptul c ntr-o
faz mai avansat grsimea se depune n jurul
organelor interne i n formele grave chiar n
parenchim. La aceste persoane apar mai
frecvent lipoame care cnd sunt multiple
realizeaz aspectul numit lipomatoz. Exist i
o lipomatoz dureroas Dercum cu caracter
ereditar i localizare mai ales la rdcina
membrelor.
Degenerescena gras numit i steatoza
degenerativ este rezultatul aciunii nocive a
unor factori patogeni asupra metabolismului
Apare n hipoxie celular, boli debilitante
grave, datorit unor factori toxici sau infecioi,
ca arsenul, fosforul sau datorit unor virusuri
hepatotrope, alcoolului, ce pot produce
degenercen gras cu insuficien hepatic sau
ciroz.
Degenerescena gras grav a ficatului poate
aprea la unii copii n urma infeciei gripale
tratate cu aspirin, fiind produs de o deficien
enzimatic ce mpiedic metabolizarea normal
a preparatului, asociindu-se cu encefalopatie,
uneori fatal (sindromul Reye). Alteori factorii
infecioi intereseaz miocardul, ca n difterie,
febr tifoid, forme grave de pneumonie sau
grip.
Aspectul organelor n distrofia gras este
definit de o culoare mai deschis, nuan
glbuie, consisten mai moale. Fenomenul
poate fi uneori limitat cum se ntmpl n staza
Ficat muscat
Microscopic n ficat n jurul nucleului apar mici
picturi care cresc i se transform n vacuole,
care unindu-se formeaz o vacuol unic.
Ruperea membranelor determin necroz cu
grsime extracelular. n miocard distrofia gras
este mai puin evident sub forma unor mici
picturi n interiorul fibrelor evideniate cu
coloraii caracteristice pentru grsimi ca rou de
safranin, rou uleios, Sudan portocaliu sau
negru, acid osmic sau albastru de Nil.
Diminuarea pn la dispariie a lipidelor se
ntlnete n carene alimentare, boli cronice
grave, insuficien hipofizar, suprarenal.
Tesutul adipos sufer o distrofie mucoid sau
gelatinoas.
Uneori la persoane tinere de sex feminin n
anumite familii grsimea din jumtatea
superioar a corpului dispare i se depune n
jumtatea inferioar la nivelul coapselor i
Ficat normal i cu distrofie adipoas
Distrofia adipoas -ficat
Steatoz hepatic
Distrofia lipidelor complexe
Lipide complexe: colesterolul i esterii si,
fosfolipidele cu coninut de fosfor i uneori de
azot i alte lipide complexe (glicolipide). Ele intr
n compoziia membranelor celulare.
Colesterolul. Creterea sa n snge -depunere
n esuturi. Cea mai important tulburare n
acest sens se ntlnete n arterioscleroz n care
depunerea colesterolului produce ateroamele.
Datorit depunerii colesterolului apar i
colesteroloza vezicular, calculii biliari,
xantelasma care nseamn plci glbui n
unghiul intern al pleoapelor, xantoamele care
sunt noduli cutanai de culoare galben
constituii din histiocite ncrcate cu substane
grase i celule gigante multinucleate cu nuclei
periferici dispui n coron (celulele Touton).
i n focare vechi de hemoragie sau necroz
se poate depune colesterol, ca i n
Colesteroloza vezicular
Colesteroloza vezicular
Calcul de colesterol
n hiperlipidemiile enzimatice cu caracter
familial are loc depunere de colesterol i esteri
n diferite organe.
n boala numit histiocitoza X apare o
hiperplazie de histiocite de cauz necunoscut,
ele ncrcndu-se ulterior cu lipide (mai ales
esteri de colesterol) fr s existe tulburri
evidente ale metabolismului lipidic.
Exist 3 forme ale histiocitozei X.
Boala Letterer-Siwe -la copiii mici.
Hiperplazie histiocitar rapid ducnd la
hepatosplenomegalie, hipertrofie linfonodular,
apariia de leziuni cutanate, febr, anemie i
leucopenie.
Microscopic -proliferare de celule cu aspect
de macrofage, pe lng plasmocite i rare
polinucleare eozinofile sau celule gigante. Este
o histiocitoz nelipidic -macrofagele nu apuc
Boala Hand-Schuller-Christian -la orice
vrst. Microscopic se constat histiocite
ncrcate cu lipide, numeroase celule gigante,
polinucleare eozinofile, limfocite i plasmocite,
n special n oase, ficat, splin, noduli limfatici,
plmni i piele.
Semnele: clarifieri la nivelul calotei,
exoftalmie, diabet insipid. Exist i forme ce
evolueaz cronic.
Granulomul eozinofil este o tumoare osoas
bine delimitat constnd din histiocite i celule
gigante ncrcate cu lipide i numeroase
eozinofile. Are evoluie favorabil dup
ndeprtarea chirurgical.
Restul distrofiilor lipidelor complexe sunt
urmarea unor defecte ereditare ale
metabolismului lipidic constnd n lipsa unor
enzime i depunerea n esuturi, n special n
histiocite, a substanelor acumulate. Din acest
Boala Gaucher se manifest prin hipertrofie
enorm a splinei i ficatului pe seama depunerii
n macrofagele din aceste organe a cherazinei,
un glicocerebrozid, datorit absenei din
leucocite a betaglicuronidazei responsabil de
metabolizarea normal a glicocerebrozidelor.
Macrofagele iau forma caracteristic de celule
Gaucher, celule mari, rotunde, cu 1-2 nuclei
excentrici i citoplasm clar cu aspect lamelar
sau vacuolar. Leziunile pot interesa i mduva,
nodulii limfatici, pielea i conjunctiva. Dei
ereditar, boala se manifest numai la
maturitate. Are evoluie cronic, decesul
producndu-se prin insuficiena medular.
Boala Krabbe este o form de boal Gaucher
care apare n copilrie avnd o evoluie fatal,
glicocerebrozidele depunndu-se i n neuroni.
Boala Gaucher ficat
Boala Niemann-Pick apare n primul an de
via, datorit unui defect enzimatic complex,
constnd mai ales n lipsa sfingomielinazei. n
histiocite i celulele nervoase se acumuleaz
sfingomielina producnd hepatosplenomegalie,
hipertrofia nodulilor limfatici, leziuni cerebrale.
Apar macrofage hipertrofiate asemntoare
celulelor Gaucher, dar avnd o citoplasm
vacuolar. Exist i forme mai benigne fr
leziuni nervoase.
Boala Tay-Sachs este determinat de
deficiene complexe ale enzimelor lizozomale.
Acumularea de gangliozide i alte glicolipide n
celulele nervoase din creier determin, din
primul an de via, pierderea progresiv a forei
DISTROFIILE GLUCIDICE
Distrofiile glucidice se manifest prin variaii
ale cantitii de glucide din diverse esuturi i
organe, n special ale glucozei i polimerilor si,
glicogenul i mucopolizaharidele.
Glicogenul este un polimer hidrosolubil
constituit exclusiv din glucoz, care se gsete
n ficat i n muchi, dar n cantiti mici i n
alte esuturi.
Cea mai mare parte a lui este o form labil
care este cu uurin descompus n glucoz
sub aciunea fosforilazelor, n funcie de
necesitile energetice ale organismului.
Exist i o form stabil n neuroni i n
esutul excitoconductor al inimii.
Glicogenul se coloreaz n brun rocat cu iod,
n carmin cu carminul lui Best i n rou cu PAS.
Uneori se acumuleaz ca urmare a creterii
cantitii de glucoz din snge -glicogenoz
infiltrativ
(n diabetul zaharat -apare nefroza glicogenic
Armani-Ebstein -epiteliului tubilor renali
-clarificarea citoplasmei cu persistena nucleilor
care sunt mpini ntr-o poziie bazal).
n bolile numite glicogenoze, datorit unor
deficiene ereditare enzimatice, se depune
glicogenul. n funcie de enzima deficient se
ntlnesc opt forme de astfel de boli:
glicogenoza I sau hepatosplenic von Gierke,
glicogenoza II muscular Pompe, glicogenoza III
Forbes-Cori cu depuneri n miocard, muchi,
ficat, glicogenoza IV Andersen (ficat),
glicogenoza V Mc Ardle (muchi), glicogenoza VI
Hers (ficat), VII Tarni (muchii scheletici),
Creterea cantitii de glicogen n anumite
celule apare i n diferite procese inflamatoare,
anemii sau leucemii cnd n leucocitele
neutrofile apar granulaii iodofile prevestind
necroza lor.
Exist i tulburri metabolice caracteristice
malignitii cnd se depozitez glicogen n unele
tumori maligne cu celule clare.
Scderea glicogenului se ntlnete n hipo- i
avitaminoze, inaniie, boli cronice grave.
Glicogenul hepatic scade i dispare n esutul
hepatic pe cale de transformare carcinomatoas.
Acelai fenomen se ntlnete i n epiteliul
displazic al colului uterin (la badijonarea colului
uterin cu iodur de potasiu zonele lezate apar de
culoare alb- proba Schiller).
Mucopolizaharidozele. n funcie de enzima
deficient exist ase astfel de afeciuni,
datorate depunerii de mucopolizaharide n
tesuturi.
Boala Hurler, grav -depunerea excesiv de
mucopolizaharide n esutul conjunctiv, oase,
ficat, splin, rinichi i creier. Rezult deformri
ale scheletului, nanism, retardare mintal.
Asemnarea bolnavilor cu montrii care
mpodobesc jgheaburile catedralelor gotice a
atribuit bolii numele de gargoilism.
n celelalte forme nu se ntlnesc deformri
scheletice i retardare mintal. Mai frecvent se
ntlnete boala Hunter n care leucocitele conin
granulaii metacromatice PAS-pozitive.
DISTROFIILE MINERALE
Distrofiile calcare
Metabolismul calciului se desfoar sub
influena hormonului paratiroidian care crete
nivelul calciului n snge prin mobilizarea sa din
depozitele osoase i intensific absorbia sa
intestinal, a calcitoninei tiroidiene care inhib
mobilizarea calciului i a vitaminei D care
favorizeaz mineralizarea normal a oaselor.
Srurile calciului prezint afinitate pentru
hematoxilin cu care formeaz o combinaie ce
apare ca un material hialin sau fin granular de
culoare violet nchis.
Distrofiile calcare constau n creterea sau
scderea calciului.
Distrofii prin cantitate crescut de calciu
Depunerea calciului n anumite esuturi se
numete calcinoz sau calcificare -se produce n
dou condiii.
Concentraii excesive n snge -poate precipita
n esuturi cu structur normal realiznd
infiltraia calcar sau calcificarea metastatic.
Concentraie normal -este precipitat n
esuturi modificate patologic -degenerescen
calcar sau calcificare distrofic.
Calcificarea metastatic apare n: -absorbia
crescut de calciu dup doze excesive de
vitamina D, cnd hipercalcemia determin
calculi renali; n mobilizarea excesiv a calciului
din oase la bolnavi imobilizai, la cosmonaui, n
tumori primitive sau metastatice ale oaselor. Se
ntlnete i n tulburri hormonale -grav fiind
hiperparatiroidismul cnd pe lng calculi urinari
nefroz calcar, apar i depuneri n pereii
Hiperparatiroidism
n calcificarea distrofic calciul apare sub
form de depozite amorfe de sruri calcare n
diferite esuturi modificate de aciunea unor
factori patogeni. Tesuturile capt o consisten
dur i o culoare albicioas.
Se ntlnete n esutul necrotic din leziuni
cazeoase, zonele de infarct, citosteatonecroz, n
chisturi parazitare, necroz tubular renal, n
esutul fibrohialin din cicatrici, trombi organizai,
n organele fibrozate ale persoanelor n vrst, n
tumori (fibroame, fibroleiomioame,
meningioame, neuroblastoame,
oligodendrocitoame, carcinoame tiroidiene sau
ovariene) sub forma corpilor psamomatoi.
Se mai poate ntlni n scleroza calcificant a
mediei (Monckeberg), ateroame. Rar apare mai
ales la nivelul degetelor, n esutul celular
subcutanat sau n piele - calcinoz circumscris.
Excepional intereseaz i muchii sau
Calcificare cutanat
Calcificarea mediei Mnckeberg
Calcificri n muchi striat
Calcificri n miocard
Calcificare
Osificarea patologic este situaia n care n
esuturile moi apare esut osos.
Miozita osificant progresiv are caracter
familial i debut n copilrie.
n muchii scheletici apar focare multiple de
fibroz i apoi osificare, ceea ce duce la
imobilizarea corpului prin rigiditate muscular i
chiar la deces prin insuficiena muchilor
respiratori.
Osteopetroz -osificarea exagerat care
produce hipertrofia scheletului cu compresiunea
grav a sitemului nervos central i a nervilor
emergeni i distrugerea mduvei hematogene
fiind datorat insuficienei ereditare a
osteoclatilor de a controla dezvoltarea
Distrofii prin cantitate insuficient de
calciu.
Rahitismul -copii cu deficiene alimentare n
vit.D . Apare mineralizarea insuficient i
tulburri de cretere ale oaselor.
Favorizat de imaturitate, expunerea
insuficient la soare, alimentaia prelungit la
sn.
Crete excesiv esutul osteoid -deformri
caracteristice: osificarea ntrziat a
fontanelelor, craniotabes, osul frontal este
bombat, dinii erup cu ntrziere, torace n
caren, mtnii costale, coloana vertebral
prezint accentuarea curburilor naturale,
picioarele apar deformate n X sau O.
Osteomalacia -rahitismul la aduli
Apare osteoporoz care duce la diminuarea
duritii oaselor -deformri ale scheletului,
Simptome asemntoare -n osteodistrofia
renal (rahitism renal)
Apare la bolnavi cu leziuni renale cu eliminare
crescut de fosfai, mai ales n glomerulonefrita
cronic. Rareori exist un defect congenital al
tubilor renali care nu resorb fosfaii realiznd o
osteodistrofie renal tubular.
Sindromul Fanconi -deficiena tubular
congenital se extinde i la glucoz, acizi
aminai i potasiu.
Osteoporoza -reducerea progresiv a cantitii
de esut osos i a ncrcrii sale cu calciu -atrofia
i fragilitatea oaselor predispunnd la fracturi.
Osteoporoz de menopauz, osteoporoz senil,
osteoporoz idiopatic, osteoporoz juvenil.
Osteodistrofia fibrochistic generalizat
Recklinghausen -hiperfuncia glandelor
paratiroide duce la mobilizarea calciului din oase
aprnd caviti n substana osoas, umplute
Os spongios normal i cu osteoporoz
Femur normal i cu osteoporoz
Cnd este urmarea unei hiperplazii sau tumori
a esutului paratiroidian, se vorbete de
hiperparatiroidism primar.
Hiperparatiroidismul secundar survine n urma
hiperfunciei paratiroidiene stimulat de
pierderea exagerat de calciu prin rinichii
bolnavi.
Cnd aceast situaie determin apariia unei
tumori paratiroidiene -hiperparatiroidism teriar.
ndeprtarea sau lezarea glandelor
paratiroidiene determin hipocalcemie i
hiperfosfatemie cu tulburri neuromusculare,
parestezii, crampe i contracii tetanice -tetanie
paratireopriv.
Pseudohipoparatiroidismul -boal cu
simptomatologie identic, dar care nu
reacioneaz la tratamentul cu hormoni
Hiperplazie de paratiroide
Calculii
Calculii -formaiuni solide, care pot apare n
cavitile sau conductele din organism
producnd boli numite litiaze.
Cauzele -tulburrile de metabolism
interesnd diferite substane minerale, mai ales
calciul, datorit crora acestea se elimin n
exces n anumite umori producndu-se
precipitarea lor.
Reducerea cantitii umorii i modificrile de
pH au aciune favorizant.
Incetinirea curgerii unor lichide n anumite
canale concentrarea lor. Concentrarea srurilor
la nivelul unor exudate inflamatoare.
Calculii -solitari sau multipli. Dimensiuni
-granule ca nisipul -ou de gin.
Cnd sunt mici -form rotund. Cnd cresc
-reproduc forma cavitii. Consisten -dur,
Culoarea calculilor variaz n funcie de natura
lor. Pe seciune sunt omogeni sau sunt alctuii
din substane diferite dispuse concentric (calculi
micti). Precipitarea unor substane sub form
de cristale le poate conferi un caracter radiar.
Cei mai frecvent ntlnii calculi sunt biliari i
cei urinari.
Calculii biliari -n vezicula biliar i pe cile
biliare.
Sunt formai din colesterol, pigmeni biliari,
sruri de calciu sau combinaii ale lor.
Calculii de colesterol -mari, rotunzi, de culoare
glbuie, cu consisten mai moale, cu aspect
radiar.
Calculii pigmentari -formai din bilirubin i
sruri de calciu, fiind mici, multipli, omogeni sau
Calculii calcaroi -mari i duri, de culoare alb-
cenuie, ntlnindu-se rar n form pur.
Cel mai frecvent calculii biliari sunt micti,
formai din colesterol, pigmeni i sruri de
calciu.
Calculii urinari -la nivelul cilor urinare.
Acid uric sau urai de sodiu i amoniu, au o
culoare brun rocat i structur stratificat;
calculii de oxalat de calciu sunt duri, au culoare
cenuie, aspect de mur; calculii de fosfat de
calciu au aspect de cret.
Exist i calculi de cistin sau xantin, ca i
calculi micti.
Calculi urinari pot reproduce forma cavitilor
n care s-au format, mai ales a bazinetului i
Calculi apar i pe canalele excretoare ale
glandelor salivare unde se numesc sialolii sau
pe canalele pancreasului. Materiile fecale
condensate i impregnate cu sruri calcare se
numesc coprolii aprnd mai ales la nivelul
diverticulilor. n bronhii se ntlnesc bronhiolii.
Concreiuni se pot ntlni i n criptele
amigdaliene sau pe coletul dinilor (tartrul
dentar). Prin calcificarea trombilor rezult
arteriolii sau flebolii.
Complicaii:
Calculii biliari produc colic biliar, infecii n
vezicula biliar, perforaie a veziculei cu
peritonint, hidrocolecist, piocolecist, ciroz
biliar. Pe fondul lor se constat o incidena
crescut a cancerului veziculei i cilor biliare.
Calculii urinari determin colic renal,
hidronefroz, pionefroz, hidroureter, nefrit
interstiial, scleroz renal.
Calculi provenite din vezica biliar
Calculi faetai
Calculi n ductul biliare
Calculi renali i hidronefrroz
Calculi- glanda parotid
Calcul coraliform -rinichi
Calcul de colesterol
Calcul mixt
Calculi pigmentai
NECROZA

Necroza -moartea unei poriuni de esut sau


organ ntr-un organism viu.
Spre deosebire de moartea integral, n
necroz exist o reacie a organismului viu
mpotriva componentelor sale moarte.
Necroza se deosebete i de moartea
fiziologic a celulelor uzate funcional.
Necrobioza -totalitatea modificrilor suferite
de celule din momentul morii lor pn cnd
aceast moarte devine aparent, n special prin
dispariia nucleilor.
Cauze: -factori direci de natur mecanic,
fizic, chimic, biologic, factori indireci ca
tulburrile neurotrofice (leziuni ale sistemului
nervos central sau ale nervilor periferici care
determin tulburri funcionale ale vaselor
nutritive), tulburrile circulatorii n care leziunile
peretelui cu tromboz sau comprimarea vasului
sunt responsabile de suprimarea circulaiei.
Apoptoza -form particular de moarte
celular cu diminuarea progresiv a
dimensiunilor celulare asociat cu picnoza i
uneori fragmentarea nucleului. Ea se
ntlnete n structurile care dispar parial sau
total n cursul dezvoltrii fetale dar i n celulele
uzate funcional. Este o moarte celular
programat. Acelai tip de moarte celular
programat genetic -n celulele lezate de
limfocite n cursul reaciilor autoimune sau
antitransplant sau sub aciunea unor virusuri,
Aspecte morfologice
Necroza -rezultatul aciunii autolitice
progresive a enzimelor din celulele lezate
mortal. Celulele au murit nc nainte de a
exista o indicaie microscopic (necr. celulelor
hepatice este aparent la microscopul obinuit
la 6-8 ore, necr. miocardului dup 6-12 ore).
Cu metodele histoenzimochimice se evideniaz
modificri citoplasmatice din primele 2 ore
(dispariia glicogenului, diminuarea pn la
dispariie a activitii oxidazelor i
dehidrogenazelor, intensificarea activitii
enzimelor hidrolitice lizozomale).
La activarea i eliberarea enzimelor
lizozomale n celule apare un proces de
autoliz.
Eliberarea enzimelor lizozomale din celule
Necroz n os
Necroz de lichefiere n pancreas
Necroz de coagulare n splin
Necroz de coagulare n muchi
Necroz ficat
Citoplasma -prima interesat.
In celulele bogate n ap -intumescen
vacuolar manifestat prin umflarea
mitocondriilor, reticulului endoplasmatic,
aparatului Golgi pn la dezintegrare, urmat
de membranoliz, citoliz, persistnd numai
nite granulaii necrotice numite detritus.
Ptrunderea enzimelor n snge determin
enzimemie i coincide cu ruperea membranei.
n esuturile cu un coninut mai redus n ap -
citoplasma poate suferi o micorare progresiv,
cu dezintegrarea granular a diferitelor
structuri rezultnd un detritus granular sau
amorf, uscat.
Semnul sigur al morii celulare -leziunile
nucleare -agregarea eucromatinei sub form de
zone voluminoase aderente de membrana
nuclear i de nucleoli. Nucleul se zbrcete, se
micoreaz progresiv, se transform ntr-un
corpuscul unic, dens, hipercrom -cariopicnoz.
Alteori nucleul se umfl, i pierde
colorabilitatea i dispare (carioliz). Unii
nuclei picnotici se fragmenteaz (cariorexis).
Macroscopic -mai multe forme de necroz.
Necroza umed (de lichefiere sau colicvaie) -n
esuturile bogate n ap ( esutul nervos).
n creier, n infarct -nmuierea zonei
necrozate (ramolisment cerebral), lichefierea ei
i transformarea ntr-o cavitate plin cu lichid.
Existena mai multor astfel de caviti se
numete porencefalie.
Necroz umed si n tumorile maligne, la
feii mori reinui n uter (maceraie), n
Necroza uscat (de coagulare) -n organele cu
structur compact interesate de infarct,
procese inflamatoare cronice (TBC), toxiinfecii
sau intoxicaii cu substane corozive, caustice.
Tesutul necrozat are o culoare cenuie, devine
uscat, sfrmicios.
Microscopic -structura esutului este complet
sau parial disprut. Cu timpul i acest esut
necrotic se poate lichefia sau este fragmentat i
resorbit de leucocite.
n tuberculoz -necroza cazeoas -aspect
albicios, sfrmicios ca al brnzei (cazeum). n
leziunile sifilitice datorit persistenei fibrelor
elastice leziunile necrotice au consistena
gumei (gome sifilitice). Necroza poate da
modificri asemntoare hialinului -necroza
ceroas Zenker -la nivelul muchilor abdominali
n febr tifoid. i distrofia fibrinoid este
considerat o necroz fibrinoid. Necroza
Ulcer gastric
Ulcer gastric
Ulcer gastric -patru zone: zona exudativ, de
necroz fibrinoid, de granulaie i de fibroz.
Necroza gras (steatonecroza) -intereseaz
esutul adipos.
Traumatismele distrug celulele cu apariia de
picturi extracelulare de grsime. n jur apare o
reacie inflamatoare cu celule gigante
multinucleate constituindu-se granulomul
lipofagic (lipogranulomul) care evolueaz spre
fibroz.
Necroza gras enzimatic -ntlnit n leziuni
pancreatice const din grsimi saponificate n
jurul crora se produce o reacie inflamatoare
realiznd macroscopic un aspect de picturi de
lumnare (steatonecroza).
Necroza gangrenoas numit i gangren are
aspecte i evoluie condiionate de contactul cu
Gangrena uscat sau mumifierea semnific
uscarea progresiv a esuturilor necrotice
expuse la aer -mai frecvent la nivelul
extremitilor.
Tesuturile necrotice dobndesc consisten
de pergament sau carton, culoare negricioas.
Exist o zon de delimitare fa de esutul
sntos constnd dintr-un esut de granulaie.
esuturile se pot elimina sub form de sfacele
(esut necrotic) sau sechestre (esut osos).
Gangrena umed -necroza complicat cu
infecia microbian. Apare la nivelul
extremitilor sau n unele organe interne care
vin n contact cu microbii (plmn, intestin).
Tesuturile tumefiate, nuan verzuie-
roiatic, apar sfacele, un lichid murdar, degaj
miros fetid. Progresul procesului inflamator
face s dispar linia care delimiteaz necroza
de esutul normal.
Gangren
Gangrena piciorului
Gangren diabet (macroangiopatie)
Noma -form de gangren umed care apare la
copiii debilitai de boli infecioase, pe mucoasa
obrajilor sub forma unei ulceraii ce distruge
rapid peretele obrazului.
Gangrena gazoas -la prile moi sau n unele
organe interne, fiind produs de germeni
anaerobi. Este o complicaie a plgilor
contaminate cu pmnt. Extremitatea
afectat -edemaiat, crepitaii la palpare,
tegumente livide, verzui-negricioase care se
ulcereaz, eliminndu-se sfaceluri i redus
secreie brun-verzuie urt mirositoare.
Necroza de decubit sau escara este o forma
particular de gangren uscat sau umed care
apare la bolnavii cronici care zac mult timp pe
anumite pri ale corpului.
Poate apare la nivelul omoplailor, sacrului,
trohanterelor i a clcielor ca zone de necroz
uscat care se elimin progresiv, formndu-se
Evoluia necrozei se poate face n mai multe
sensuri.
Organizarea i transformarea ei n esut
conjunctiv, ca n infarcte.
Incapsularea la periferia leziunii se
formeaz un esut conjunctiv fibros. Zona de
necroz se resoarbe formnd o cavitate plin cu
lichid sau ea se calcific.
La nivelul esuturilor dure demarcarea dintre
esutul necrotic i cel reactiv este mai
exprimat motiv pentru care primul se elimin
sub form de sechestru. Eliminarea esutului
necrotic apare i n urma lichefierii mai ales n
necrozele cazeoase. Colecia rezultat din
topirea necrozei cazeoase se numete abces
rece.
Suprainfecia necrozei -gangrena umed sau
ATROFIA
Atrofia -scderea n volum a unor organe sau a
ntregului organism n urma diminurii
dimensiunilor i numrului celulelor, ct i a
altor elemente structurale fr s existe, spre
deosebire de distrofii, modificri importante ale
compoziiei chimice.
Atrofiile fiziologice numite i involuii sunt
programate de legile dezvoltrii organismului.
n cursul vieii intrauterine involueaz canalul
craniofaringian, canalul tireoglos, arcurile
branhiale, coarda dorsal.
Dup natere se oblitereaz i se atrofiaz
vasele ombilicale i canalul arterial. n
adolescen apare o involuie a timusului.
Organele genitale i glandele mamare la femeie
involueaz dup instalarea menopauzei.
Involuia senil -dup dup 50 de ani, fiind o
involuie lent, dar progresiv i ireversibil a
ntregului organism.
Exist diferene n ce privete timpul de
apariie i extensiunea fenomenelor ce in de
factori familiali, istoria patologic,
arterioscleroz.
Atrofia patologic -numeric sau dimensional.
Cnd nu este nsoit de modificri chimice
se vorbete de distrofie simpl sau pur.
Frecvent scderea dimensiunii se asociaz cu
depunerea unor substane ca lipofuscin n
atrofia brun, existnd i atrofii fibroase,
grsoase sau mucoide.
Uneori nmulirea stromei conjunctive sau
adipoase a organului atrofiat poate duce la
creterea lui n dimensiuni constituind
n organele cavitare atrofia peretelui duce la
relaxarea lui cu creterea n volum a cavitii
respective aprnd o atrofie excentric.
Asocierea unui concomitent proces de fibroz
determin retracia peretelui cu micorarea
cavitii, determinnd atrofia concentric.
Atrofia popate fi neted sau granular dup
cum arat suprafaa organului.
Un organ atrofiat apare diminuat n volum, cu
suprafaa zbrcit, vasele superficiale avnd un
traiect sinuos.
Atrofia generalizat se ntlnete n
subalimentaie grav, inaniie, caexie,
marasmul sugarului.
Atrofiile locale sau regionale sunt de mai multe
feluri.
Atrofia de inactivitate -imobilizarea prelungit a
membrelor. Atrofia renal -datorit obstruciei
Atrofia neurotrofic -n leziuni nervoase, cu
distrugerea neuronilor motori (poliomielita).
Atrofia endocrin -determinat de funcia
insuficient a unor glande.
Atrofia ischemic -aport insuficient de snge.

Atrofia prin compresiune -datorit ischemiei.


n condiii particulare atrofia este urmarea
radiaiilor ionizante, substanelor toxice,
proceselor inflamatoare cronice sau proceselor
autoimune.
Aplazia sau agenezia -lipsa complet de
dezvoltare a unor organe sau esuturi.
Hipoplazia sau hipogenezia -dezvoltarea
insuficient a unui organ sau a unui esut.
Creier normal i atrofie cerebral
Atrofie muscular
HIPERTROFIA. HIPERPLAZIA.

Hipertrofia -creterea n volum i greutate a


unui organ sau esut pe seama creterii
volumului celulelor componente cu conservarea
structurii histologice normale.
Hipertrofia pur este cea care se produce
numai pe seama creterii n volum a
elementelor celulare componente fr o
nmulire a acestora.
Uneori creterea n volum a unui organ este
urmarea unei hipertrofii a celulelor componente
asociat cu nmulirea lor (hiperplazie).
Hipertrofia fiziologic se ntlnete n
musculatura scheletic fiind datorat exerciiilor
fizice. O alt situaie este hipertrofia
miometrului n cursul sarcinii.
Hipertrofia prin cauze mecanice apare
datorit unui obstacol n miocard, pe tubul
digestiv sau cile urinare. Hipertrofie
concentric a miocardului const n ngroarea
peretelui ventricular care duce la diminuarea
cavitii ventriculare. Hipertrofie excentric
apare cnd capacitatea de hipertrofie a
miocardului este depit i se dilat cavitatea.
Dilatarea global a cordului duce la apariia
cordului bovin, un cord mare.
Hipertrofiile compensatorii sau vicariante
ncearc s suplineasc scoaterea din funcie a
unui esut identic (hipertrofia rinichiului rmas
dup nefrectomie).
Hipertrofiile endocrine -urmarea unei secreii
exagerate de hormoni. Pot avea un caracter
local (hipertrofia glandelor mamare la brbat)
Cord normal i hipertofic
Hipertrofie miocardic
Hipertrofie ventriculara
Hipertrofie ventriculara
Gigantism
Gigantism
Acromegalie
Acromegalie
Pseudohipertrofia -nmulirea stromei
conjunctive, adipoase sau fibroase.
Hiperplazia -nmulirea celulelor sub aciunea
unor stimuli persisteni. De obicei reprezint o
modalitate de adaptare.
Hiperplazia reprezint principalul mecanism
de regenerare a unor esuturi uzate ca pielea,
ca i de reparare a unor distrugeri tisulare cum
se ntmpl n cicatrizarea plgilor. Hiperplazii
apar i n cursul proceselor inflamatoare sau a
reaciilor imune datorit nmulirii celulelor
capabile s neutralizeze factorii patogeni sau
produsele lor.
Exist posibilitatea ca o hiperplazie
prelungit s se transforme n neoplazie, cum
se ntmpl n tulburrile de secreie ale
hormonilor ovarieni care determin hiperplazia
glandular chistic a endometrului sau
hiperplazia chistic a glandelor mamare care au
Hiperplazie de endometru
Hiperplazie de endometru
Hiperplazie de prostat
Hiperplazie benign de prostat
INFLAMAIA
CARACTERELE GENERALE ALE
PROCESELOR INFLAMATOARE

Inflamaia -reacia organismului fa de


aciunea unor factori patogeni numii factori
inflamatori sau flogogeni capabili s produc
diferite leziuni tisulare. Ea implic mecanisme
complexe de natur nervoas, vascular sau
imun.
Reacia inflamatoare caut att s distrug
factorul patogen ct i s-i neutralizeze sau s-i
limiteze aciunea, ncercnd apoi s repare
leziunile tisulare. Cel mai frecvent se produce o
reacie de tip normal sau normoergic.
n caz de deficiena a unor factori inflamatori
vorbim de o reacie hipoergic.
n caz de lips a reaciei -anergie.
Reacie hiperergic -un prim contact al
organismului cu o anumit structur antigenic
i modific reactivitatea fa de structura
respectiv. Aceasta se numete alergie sau
reacie de hipersensibilitate i de obicei
decurge n mod exagerat. Cnd la baza reaciei
alergice se gsesc anticorpi solubili prezeni n
snge, reacia de hipersensibilitate apare la
scurt timp dup contactul organismului cu
structura antigenic, determinnd o reacie de
hipersensibilitate imediat sau de tip
anafilactic.
Dup unele reacii hiperergice apare
depunerea pe membrana bazal a glomerulilor
renali a unor complexe de antigen-anticorp-
complement care produc o intens reacie
inflamatoare, determinnd o nefrit acut
ducnd la insuficien renal.
n organisme anergice, lipsa de reacie a
organismului poate fi responsabil de moarte n
urma aciunii unor factori care la majoritatea
indivizilor nu produc leziuni importante.
Semnele cardinale ale inflamaiei au fost
stabilite de Celsus, la nceputul secolului I i
sunt rubor, tumor, calor, dolor. Dup nc un
secol Galenus adaug i functio laesa.
Factorii inflamatori
Orice factor capabil s produc leziuni
tisulare, mergnd de la diferite forme de
distrofie pn la necroz este un factor
inflamator.
Ei sunt de natur exogen sau endogen.
Exist factori fizici (cldura, frigul, radiaiile
ionizante, razele luminoase), factori chimici
(acizi, baze) i factori biologici (infecii virale,
bacteriene, micotice, parazitare).
Leziunile elementare ale procesului
inflamator
Leziunile elementare ale procesului
inflamator sunt: alteraia tisular, reacia
vascular i proliferarea celular.
a. Alteraia tisular const dintr-un
complex de modificri mergnd de la distrofii
pn la necroz. Fr alteraie tisular nu exist
reacie inflamatoare.
b. Reacia vascular este un complex de
modificri vasculare morfo-funcionale ducnd
la constituirea n focarul inflamator a unui
exudat format din plasm i celulele sanguine
ieite din vase.
Este determinat de factori neuroendocrini i
substane care iau natere la nivelul zonei de
alteraie tisular.
n general reacia inflamatoare const din
Iniial, producerea insultei determin
vasoconstricie trectoare care dureaz
secunde sau minute. Ea este urmat de
hiperemie. Modificrile de permeabilitate
permit ieirea plasmei n afara vaselor i duc la
creterea concentraiei celulelor sanguine care
vin n contact cu pereii vaselor pentru c
volumul plasmatic se micoreaz.
Are loc o nnmolirea eritrocitelor care se
aglutineaz producnd staz capilar i
venoas care favorizeaz ieirea leucocitelor
din vase. Ieirea plasmei determin edem, la
nceput fiind vorba de transudat, apoi exudat.

Celulele endoteliale sunt separate de spaii


nguste umplute cu mucopolizaharide acide
secretate de aceste celule i permeabile pentru
ap i electrolii, dar i pentru proteine n
condiiile creterii presiunii hidrostatice.
Reacia de permeabilitate imediat este o
form trectoare care apare la ageni cu
nocivitate redus, n special la nivelul venulelor.
Apar roea i edem care dispar dup 15-30 de
minute. Este produs de histamin, serotonin,
kinine, un factor de permeabilitate de natur
globulinic, fraciuni provenite din scindarea
componentelor c3 i c5 ale complementului,
prostaglandine i leucotrine. Diferitele forme de
leucotriene contribuie la creterea
permeabilitii vasculare i la atragerea
leucocitelor.
Reacia de permeabilitate imediat
persistent apare dup factori mai energici care
produc necroz. Intereseaz capilarele,
arteriolele i venulele. Se produce necroz
endotelial cu fenomene de tromboz i
hemoragie.
Exist i situaia cnd dup o perioad
Toate aceste modificri duc la apariia
edemului inflamator i sunt concomitente cu
ieirea celulelor sanguine din vase.
Componenta plasmatic a exudatului conine
factori de rezisten nespecific fa de agenii
patogeni ca opsoninele, properdina,
bacteriolizinele, complementul. Fibrinogenul
sub form de fibrin realizeaz un baraj
mecanic.
Diapedeza -ieirea n afara vaselor a
celulelor sanguine, mai ales granulocite
neutrofile, monocite. Acestea au tendina s
se dispun la periferia masei celulare din vase,
la nivelul suprafeei endoteliului aspect numit
marginaie i s adere de el, aspect numit
aderen. Pelicula superficial glicoproteic de
la suprafaa endoteliului, numit glicocalix,
prezint alteraii datorate modificrilor
inflamatoare. Pe endoteliu leucocitele se dispun
Migrarea leucocitelor , adeziunea i
traversarea peretelui vascular
Migrarea leucocitelor
Adeziunea leucocitelor
Traversrea peretelui vascular
Astfel are loc constituirea infiltratului inflamator
-o aglomeraie de celule care n mod normal nu se
gsete la un anumit nivel. Apar granulocite
neutrofile, rare eozinofile, bazofile. n reacii cu
caracter alergic eozinofilele apar n numr mare.
La scurt timp, n exudatul inflamator apar i
monocitele. n primele 12 ore exudatul este
predominat de granulocite, monocitele sunt mai
numeroase i predomin dup 24 de ore.
Granulocitele fagociteaz n special microbi, dar
i complexe de antigene-anticorpi i alte particule.
Ele emit pseudopode care nglobeaz materialul
ntr-o vacuol care apoi va fuziona cu lizozomii
realiznd un fagosom unde materialul fagocitat
este supus digestiei enzimatice. Granulocitele
produc substane cu aciune antimicrobian ca
lizozim, fagocitin. Granulocitele eozinofile sunt
dotate i ele cu capacitate fagocitar i produc
enzime care neutralizeaz histamina, motiv pentru
Monocitele reprezint compartimentul
sanguin al unui grup celular mai mare,
macrofagele sau fagocitele mononucleare,
prezente la nivelul endoteliului i a stromei
reticulare din organele limfoide, a endoteliului
capilarelor sinusoide ale ficatului unde se
numesc celule Kupffer, precum i n esutul
conjunctiv unde poart numele de histiocite.
Ele fagociteaz, pe lng bacterii, structuri care
scap aciunii granulocitelor (celule distruse,
ciuperci).
La aciunea monocitelor care sunt macrofage
de origine sanguin se asociaz curnd
macrofagele tisulare sau histiocitele. Aciunea
macrofagelor are importan i n declanarea
reaciilor imune specifice n sensul c reacia
inflamatoare lipsit de caracter specific se
transform ntr-o reacie imun specific.
Specificitatea reaciei imune nseamn c
Cnd inflamaia se prelungete, n exudat
apar i elemente celulare participante la reacia
imun limfocitele i plasmocitele ceea ce
semnific trecerea spre faza de cronicizare a
inflamaiei.
c. Proliferarea celular const din
nmulirea celulelor care iau parte la efectuarea
reaciei imune (macrofage, limfocite,
plasmocite) i din nmulirea celulelor
conjunctive sub forma unui proces de reparaie
a leziunilor produse n cursul inflamaiei.
Roeaa i cldura din inflamaie sunt
datorate hiperemiei, umfltura edemului,
durerea compresiunii terminaiilor nervoase.
Toate acestea duc la alterarea funciei
organului.
n legtur cu predominana uneia sau alteia
n funcie de durata lor exist forme acute i
forme cronice, existnd ns i forme
intermediare subacute sau subcronice.
Aspecte structurale ale reaciei imune
Imunitatea -capacitatea de aprare a
organismului. Imunitate antiinfecioas, de
transplant, antitum. Uneori imunitatea
dereglat poate s atace propriile esuturi -boli
autoimune. Alte ori boala este consecina unei
reacii imune exagerate fa de anumite
structuri -boli de hipersensibilitate.
Reacia imun este expresia supravegherii
imunologice. Specificitatea reaciei imune -toate
componentele ei celulare sau umorale sunt
dirijate mpotriva structurii antigenice care a
generat-o.
Memoria -la un al doilea contact cu acelai
Efectorii celulari ai reactiei imune diferitele
categorii de histiocite i limfocite.
Histiocitele au particularitatea de a ngloba
structurile strine motiv pentru care au fost
incluse n sistemul fagocitar mononuclear.
Au originea n mduva hematogen, din
celulele hematopoietice nedifereniate (celule
su). Se ntlnesc n organele limfoide, unde
iau parte la formarea reelei celulare de
susinere (celule reticulare) sau tapeteaz
peretele sinusurilor (celule endoteliale).
Asemntoare sunt i celulele Kupffer i
microglia. Histiocite se gsesc n toate
varietile de esut conjunctiv i n epiderm
unde se numesc celulele Langerhans.
Apariia n organism a unei structuri strine,
antigenice, determin n primele 24 de ore o
reacie inflamatoare nespecific n care
predomin polinuclearele.
Dup acest interval devin mai numeroase
macrofagele, care sunt forme activate ale
monocitelor sanguine, dar i histiocitele
tisulare.
Histiocitele au rol i n activarea limfocitelor
prin recunoaterea, nglobarea i prelucrarea
antigenului i apoi n transmiterea lui
limfocitelor ca informaie antigenic.
La ntreinerea stimulrii limfocitelor
contribuie i celulele dendritice care sunt
situate la periferia nodulilor limfatici i fixeaz
antigenul pe suprafaa lor fr a-l fagocita i l
elibereaz progresiv, producnd o stimulare
prelungit, precum i celulele interdigitante
ntlnite n esuturile limfatice, inclusiv n timus,
Limfocitele au originea n celulele
hematopoietice nedifereniate din mduva
hematogen.
n ultima parte a vieii intrauterine unele
ajung n timus unde se multiplic i se
difereniaz n celule capabile s recunoasc
anumite antigene. Acestea sunt limfocitele T sau
timus dependente responsabile de imunitatea
celular.
Ele prsesc timusul n preajma naterii i
colonizeaz anumite zone din organele limfoide
periferice (zona paracortical a nodulilor
limfatici, tecile periarteriolare din pulpa alb a
splinei) numite zone timus dependente.
Limfocitele burso-dependente sau limfocitele B
n perioada perinatal migreaz de asemenea n
organele limfoide unde formeaz foliculii limfoizi.
Ele sunt responsabile de imunitatea umoral. Nu
exist criterii precise de difereniere a acestor
dou categorii de limfocite la microscopul optic,
prin metode convenionale.
La microscopul electronic tridimensional
limfocitele T prezint o suprafa neted,
limfocitele B prezint prelungiri viloase. Pe
suprafaa diferitelor categorii de limfocite exist
structuri numite receptori, capabile s reacioneze
cu alte structuri cu configuraie complementar
din mediul ambiant. Limfocitele T au capacitatea
de a fixa spontan eritrocitele de oaie. Limfocitele
B au receptori pentru imunoglobuline sau
complement.
Limfocitele T reprezint 60%, limfocitele B
constituie 32 %. Prin metode histoenzimologice,
Identificarea cea mai precis a limfocitelor se
face prin metode de imunohistochimie,
(anticorpi monoclonali - sitemul CD).
Limfocitele T devin active n urma contactului
cu antigenul transmis de ctre histiocite, dar i
n urma unui contact direct cu acest antigen.
Exist mai multe categorii de limfocite T.
Unele la contactul cu antigenul prezint un
fenomen de transformare blastic, ceea ce
nseamn c ele cresc n dimensiuni, n nucleu
apar nucleoli evideni, n citoplasm apar
numeroi ribozomi i ea devine intens bazofil
sau pironinofil.
Aceast transformare este stimulat i de
secreia de ctre macrofagele activate a unei
substane numit interleukina 1 sau monokin.
Fenomenul de transformare blastic se
nsoete de secreia altor substane
interleukina 2, dar i a altor limfokine, care
produc activarea i multiplicarea limfocitelor,
dar atrag i macrofage.
Categoria particular de limfocite T care
iniiaz i poteneaz desfurarea reaciei
imune, avnd deci rolul esenial n producerea
ei, se numesc limfocite T inductoare-auxiliare.
Ca o consecin a acestui fenomen, la 24 de
ore dup ptrunderea unui antigen, n zona
paracortical a nodulilor limfatici regionali apar
celule transformate blastic.
Alte limfocite T i dezvolt n special
capacitatea de a distruge prin contact direct
diferitele structuri antigenice. Ele se numesc
celule T citotoxice (killer cells), aciunea acestor
celule fiind facilitat de diferii factori umorali
(interferonii sau anticorpii specifici).
Alte grupuri de limfocite T au rolul de a
mpiedica producerea unei reacii exagerate sau
lezarea propriilor esuturi. Ele sunt limfocitele T
supresoare.
Alte limfocite proliferate i activate rmn n
rezerv, (limfocitele T cu memorie) care la un
nou contact cu antigenul respectiv vor declana
o reacie mai eficient.
Prin metode de imunohistochimie, cu ajutorul
anticorpilor monoclonali, aceste diferite categorii
de limfocite pot fi difereniate la microscop, pe
Fenomenul de imunitate celular de care sunt
responsabile limfocitele T nu reuete ns s
neutralizeze o agresiune ce se produce prin
intermediul unor substane solubile, ca toxine
microbiene.
Este necesar intervenia limfocitelor B,
capabile s produc substane solubile, sub form
de anticorpi sau imunoglobuline. Limfocitele B
sunt responsabile de efectuarea fenomenelor de
imunitate umoral.
Activarea limfocitelor B, sub impulsul
limfocitelor T, determin transformarea blastic i
multiplicarea lor n foliculi care se traduce prin
apariia sau hipertrofia centrilor germinali. Aceste
celule se vor diferenia n plasmocite secretoare
de anticorpi sau imunoglobuline (G, M, A, E, F). Ele
apar n cordoanele din nodulii limfatici i splin,
aproximativ la o sptmn de la declanarea
reaciei imune. Se formeaz i celule B cu
Un tip de celule limfoide, diferite de cele T sau
B prin lipsa de pe suprafaa lor a receptorilor
caracteristici, sunt celulele N (nule) sau NK
(denumire care vine de la natural killer ntruct
sunt capabile s distrug spontan celule
infectate cu virus sau celulele canceroase).
Microscopic toate aceste procese care
constituie reacia imun se traduc prin
hiperplazia macrofagelor la nivelul focarului
inflamator, i n nodulii limfatici regionali unde
produc aspectul de cer nstelat. Intervenia
macrofagelor este urmat de transformarea
blastic i multiplicarea limfocitelor T din zona
paracortical a nodulilor linfatici i a limfocitelor
B de la nivelul centrilor germinali ai acestora,
Ulterior crete numrul limfocitelor la periferia
foliculilor, la nivelul zonei paracorticale, la nivelul
cordoanelor medulare, aici aprnd i
plasmocite pironinofile. Toate aceste modificri
constituie tabloul hiperplaziei limfohistiocitare
difuze sau al limfadenitei. La al doilea contact
cu antigenul toate aceste modificri devin mai
evidente.
INFLAMAIILE ACUTE
Inflamaiile acute -reacii exprimate, dar de
scurt durat, predominate de modificri
alterative i n special exudative.
n funcie de natura exudatului, determinat
de natura agentului patogen i de
caracteristicile organului lezat, exist mai multe
tipuri.
Inflamaia seroas -exudat serocitrin cu un
coninut n proteine superior transudatului, fr
prezena unor cantiti importante de
fibrinogen, srac n celule inflamatoare.
Se ntlnete la nivelul sau pe suprafaa unor
organe i este urmarea hiperemiei i edemului
inflamator care determin ieirea unei cantiti
Este caracteristic inflamaia seroaselor,
sinovialei articulare, a burselor tendinoase sau
a vaginalei testiculului. n cavitate se
acumuleaz o cantitate de exudat, membranele
seroase devin congestionate. Inflamaia
seroas este frecvent urmarea unui traumatism
sau infecii. Interesarea concomitent a mai
multor caviti se numete poliserozit.
Microscopic se observ un numr redus de
leucocite sau celule mezoteliale descuamate.
Inflamaie seroas se ntlnete i n fazele
timpurii ale inflamaiilor mucoaselor cilor
respiratoare, digestive, urogenitale, unde
exudatul seros se ncarc curnd cu mucus,
transformndu-se ntr-un exudat seromucos.
n leziunile cutanate inflamaia seroas este
responsabil de apariia edemului inflamator,
urticariei, papulelor (ridicturi circumscrise),
flictenelor (mici colecii seroase n epiderm),
Inflamaia seroas
Edem acut laringian
Inflamaia seroas flictene n epiderm
Inflamaie seromucoas
Rinit acut
Ea apare sub aciunea factorilor fizici, chimici
i n infecii n special virale n care aspectul
caracteristic pe care-l realizeaz pe tegument se
numete exantem.
La nivelul unor organe parenchimatoase, n
boli infecioase, intoxicaii, reacii imune, apar
leziuni alterative ale celulelor parenchimatoase,
iar n interstiiu un edem cu lichid seros, srac n
celule inflamatoare.
Pe suprafaa seroaselor sau mucoaselor poate
apare inflamaia serofibrinoas cnd exudatul
conine o cantitate mai mare de fibrinogen care
se depune sub form de fibrin.
Inflamaiile seroase au un caracter benign. n
funcie de coninutul n fibrin, pot fi urmate
uneori de procese de fibroz care produc
aderene. n urma unor inflamaii seroase mai
grave apare fibroz interstiial n organele
parenchimatoase.
Inflamaia fibrinoas -permeabilitatea
vascular este mult crescut, exudatul bogat n
proteine, n special n fibrin, care se precipit
sub form de depozite albicioase-cenuii,
proase.
Se ntlnete pe suprafaa seroaselor sau
mucoaselor, n pneumonie, unde alveolele sunt
umplute cu o reea de fibrin, n interstiiul
diferitelor organe.
Pe mucoase, ca cea respiratoare sau
digestiv, apar membrane lipsite de structur
celular de unde denumirea de inflamaie de tip
pseudomembranos, n infecii cu bacili difterici,
streptococi. Obstruarea laringelui cu asemenea
false membrane determin crupul difteric,
complicaie grav n difterie.
n funcie de gravitate exist 3 tipuri de
inflamaie fibrinoas.
Inflamaia crupoas -pseudomembrana de
Inflamaie difteroid -falsele membrane ader
puternic, se desprind cu greutate rezultnd
zone hemoragice i ulceraii. Aa se ntmpl n
difterie.
Inflamaia crustoas pseudomembrana se
usuc i se elimin mpreun cu esutul
subiacent necrozat, aspect ntlnit n plcile
Peyer, n febr tifoid .
Microscopic falsele membrane -reea de fibrin
cu un numr redus de leucocite, rezultnd o
tendin mai redus de autoliz i resorbie,
care explic evoluia spre organizare n esut
de granulaie i esut conjunctiv, cu producerea
de aderene, ngustri sau obliterri a unor
Inflamaia fibrinoas
Pericardit fibrinoas
Pleurit fibrinoas
Pericardit fibrinoas
Pericardit fibrinoas
Pericardit fibrinoas
Inflamaia crupoas
Pseudomembran de fibrin
Traheit pseudomembrane de fibrin
Inflamaia difteroid
Colit pseudomembranoas
Inflamaia purulent -caracterizat de un exudat
vscos de diferite culori numit puroi, care este
compus din plasm cu un bogat coninut de
proteine, n special fibrin pe cale de liz, un
numr mare de celule inflamatoare, mai ales
granulocite, multe din ele pe cale de necroz,
aprnd sub form de globule, microbi i
material necrotic.
Etiologic inflamaiile purulente sunt
determinate de bacterii piogene, mbracnd o
form circumscris, abcedat sau o form
difuz, flegmonoas.
Abcesul -leziune bine delimitat de form oval
sau rotund, unic sau multipl, constnd dintr-o
cavitate plin cu puroi delimitat de o zon
necrotic, congestiv. La palparea abcesului se
simte fluctuen. Se ntlnete n esutul celular
subcutanat dar i n orice organ. Are tendin de
a se deschide la suprafaa corpului sau a
diferitelor organe prin fistul. Infiltrarea
puroiului n interstiiul unui organ poate duce la
apariia de abcese propagate. n jurul leziunii
apare esut de granulaie care contribuie la
producerea de nou exudat purulent constituind o
membran piogen, apoi apare o membran
periferic fibroas situaie n care se numete
abces cronic.
Abces n ficat
Abces hepatic
Abces hepatic
Abces hepatic
Abces pulmonar
Abces pulmonar
Abces perianal
Flegmonul -infiltraia purulent a diferitelor
esuturi i organe ceea ce favorizeaz
extinderea infeciei i confer o gravitate
sporit leziunii. Apare la orice nivel, fiind
caracteristic n esutul celular subcutanat al
extremintilor, n apendice, colecist.
Ambele tipuri de inflamaie purulent se pot
complica cu limfangite, limfadenite i flebite
sau cu septicemie, bacteriemie, piemie,
septicopiemie.
Septicemia -ptrunderea i nmulirea
microbilor n snge cu apariia de simptome
caracteristice.
Bacteriemia -ptrunderea asimptomatic i
trectoare a microbilor n snge.
Piemia -prezena de puroi n snge.
Apendicit flegmonoas
Pielonefrit piogenic
Din snge infecia se poate propaga n
diferite organe, producnd abcese metastatice
i supuraii.
n cavitile seroase, n inflamaia purulent,
se produc empieme, cnd suprafaa
congestionat i ulcerat a seroaselor este
acoperit de depozite fibrinopurulente i
cavitatea se umple cu lichid purulent. Aa se
ntmpl n empiemul toracic, n peritonita
purulent.
Pe suprafaa mucoaselor puroiul se amestec
cu mucusul rezultnd un catar purulent.
La nivelul pielii se pot produce pustule prin
transformarea coninututui seros al veziculelor
i bulelor n puroi, impetigo cnd pustula se
acoper cu o crust, foliculit care este
inflamaia purulent a folicului pilos, furuncul
care apare cnd infecia intereseaz i glandele
anexe, furunculul antracoid sau carbunculul ce
Empiem pleural
Septicemie n rinichi i plmni
Septicemie n miocard
Hidrosadenita -supuraia glandelor
sudoripare axilare. Panariiu este flegmonul
degetelor sau al minii sau al labei piciorului.
Paronichie sau onichie este supuraia n jurul
unghiilor.
Inflamaia gangrenoas se numete i
putrid sau ichoroas. Ea apare n infecia cu
germeni anaerobi cu procese de putrefacie cu
distrugeri importante de esuturi ce se elimin
sub form de material necrotic, cu degajare de
gaze urt mirositoare.
n cavitile seroase inflamaia gangrenoas
survine prin suprainfecie, mai ales n urma
punciilor repetate ca n pleurezia gangrenoas.
Pe suprafaa mucoselor pot aprea
amigdalita i faringita ulceronecrotic, n care
ulceraiile sunt acoperite cu depozite
fibrinonecrotice cenuii fiind determinate de
flora fuzo-spirilar a lui Plaut i Vincent,
Infecia unui esut necrotic de la suprafaa
organismului -gangrena umed.
Prin infecia plgilor cu pmnt, cu anaerobi,
-gangrena gazoas (flegmonul gazos)
-tumefierea extremitilor, distrugere masiv de
esuturi, degajare de gaze, crepitaii.
Suprainfecia unor abcese cu flor anaerob
-abcesele putride. n organele interne -gangrena
pulmonar, endometrita gangrenoas, colecistita
i apendicita gangrenoas.
Inflamaia hemoragic -apariia unui exudat
hemoragic. Ea complic de obicei alte reacii
inflamatoare -apariia de pleurezii
serohemoragice, serofibrinohemoragice, sau n
tuberculoz, metastaze tumorale. Ea
caracterizeaz primele faze, de congestie i de
hepatizaie roie a pneumoniilor,
bronhopneumoniile n formele lor toxice,
traheobronitele hemoragice. Se poate ntlni i
Inflamaie hemoragic -suprarenal
Pneumonie hemoragic
Cistit hemoragic
Pancreatit hemoragic
Tot inflamaie hemoragic se ntlnete i n
encefalit hemoragic prin diapedez, n boli
infecioase ca antrax, variol, pest sau la
persoane cu boli hemoragice.
Inflamaia cataral este aspectul particular
pe care l capt celelalte tipuri de inflamaie
acut la nivelul mucoaselor, unde exudatul
seros, fibrinos sau purulent se amestec cu
abundente cantiti de mucus rezultnd un
exudat seromucos, mucofibrinos sau
mucopurulent. Este caracteristic cilor
respiratoare, tubului digestiv, cavitii uterine.
Se poate urmri n inflamaia acut a foselor
nazale.
Secreia crescut de mucus persist i n
cazul trecerii n cronicitate (catar cronic), mai
ales n formele timpurii, hipertrofice ale
inflamaiilor cronice ale diferitelor mucoase. Se
pun n eviden histiocite, limfocite, plasmocite.
INFLAMAIILE CRONICE
CARACTERELE GENERALE ALE INFLAMAIEI
CRONICE
Inflamaia cronic este caracterizat prin
constituirea lent i evoluia prelungit a
leziunior la nivelul crora predomin
proliferarea celular, care const dintr-o
hiperplazie a celulelor participante la reacia
imun i hiperplazia esutului conjunctiv.
Cantitatea important de esut conjunctiv
neoformat face s nu se mai poat realiza
rezoluia complet a celulelor inflamatoare.
Uneori inflamaia cronic este urmarea unei
inflamaii acute care scade n intensitate i se
prelungete n timp. n aceste cazuri se poate
ntlni un stadiu subacut cnd persist nc
granulocitele, macrofagele fiind ns mai
numeroase. Exist i un numr mare de
n inflamaia cronic hiperplazia de celule
inflamatoare i hipertrofia esutului conjunctiv
poate avea un caracter difuz sau un caracter
circumscris, nodular ducnd la apariia de
granuloame (inflamaie granulomatoas).
Granuloamele sunt constituite din noduli
perivasculari de limfocite i plasmocite i din
esut de granulaie.
Exist inflamaie cronic hipertrofic i
inflamaie cronic atrofic.
Inflamaia cronic hipertrofic apare n fazele
mai timpurii ale inflamaiei, proliferarea celular
determinnd mrirea n volum a organelor. Aa
se ntmpl n tubul digestiv unde hiperplazia
circumscris a epiteliului i a glandelor produce
inflamaii cronice polipoase sau n sistemul
nervos central unde apare hiperplazia
Inflamaia cronic atrofic este o faz mai
avansat n care predomin fibroza i organul
scade n volum. Se ntlnete n ciroz unde
esutul conjunctiv nlocuiete parenchimul
organului. Leziuni asemntoare se ntlnesc i
n rinichi (nefroscleroz), pancreas (ciroz
pancreatic). Se difereniaz de leziunile
cicatriceale prin faptul c infiltratul cu
mononucleare lipsete n acestea.
Inflamaiile cronice granulomatoase prezint
cteva aspecte particulare.
Reacia de corp strin este determinat de
substane care nu pot fi digerate de macrofage
constituindu-se un granulom format din
macrofage, unele gigante, coninnd numeroi
n alte cazuri, n focarele inflamatoare
produse de diferii microbi se constituie, prin
trecerea n cronicitate a inflamaiei, granuloame
formate din esut de granulaie nconjurat de
esut conjunctiv fibros, realiznd aa numita
infecie de focar. Din aceste focare difuzeaz n
organism diferite structuri microbiene
determinnd fenomene de sensibilizare i alte
leziuni. Astfel de granuloame se ntlnesc mai
ales la nivelul rdcinilor dentare i n mduva
oaselor.
Inflamaiile sau granulomatozele specifice
produc granuloame cu un aspect microscopic
caracteristic.
Colecistit cronic fibroas
Granulom piogen
Granulom piogen
Tesut de granulatie
Inflamaie cronic -endometru
Reacia inflamatorie gigantocelulara de
INFLAMAII SPECIFICE

Inflamaiile specifice -boli cu evoluie de


obicei cronic caracterizate prin leziuni
granulomatoase de cele mai multe ori specifice
microscopic unui anumit agent patogen.
Examenul microscopic permite precizarea
etiologiei chiar cnd agentul patogen nu poate
fi identificat.
Tuberculoza -boal infecioas cu evoluie
cronic produs de bacilii tuberculoi de tip
uman, foarte rar de tip bovin. La pacienii cu
SIDA este patogen i tipul aviar. Coninutul
ridicat n lipide i confer bacilului
acidorezisten, rezisten la ptrunderea
soluiilor apoase bactericide, la uscare, n praf.
Este inhibat de prezena acizilor grai i de
acidifierea mediului, factori responsabili de
Infecia se face pe cale aerian, prin contact
cu un bolnav, prin picturi, mai rar pe cale
digestiv, foarte rar constatndu-se propagarea
infeciei pe calea sistemului limfatic de la
orofaringe sau pe cale cutanat prin plgi.
Granulomul sau foliculul tuberculos, leziunea
specific n tuberculoz, este urmarea
proprietilor biologice ale bacilulul i a unei
reacii alergice a organismului. Primul contact
duce la apariia unui exudat nespecific cu
granulocite neutrofile, apoi apar macrofagele
leziunea captnd un caracter proliferativ.
Macrofagele care fagociteaz bacilii se umfl,
citoplasma lor devine palid i eozinofil,
nucleul se alungete, aspect amintind de
celulele epiteliale (celule epiteloide). n
citoplasma lor pot fi pui n eviden bacilii
Celule Langhans -celule gigante
multinucleate cu nucleii dispui n coroan
complet sau incomplet. Ele provin din
fuziunea celulelor epiteloide. Se ntlnesc la
periferia sau n centrul aglomeraiilor de celule
epiteloide. n jurul acestui nodul apare o
proliferare de limfocite, plasmocite i celule
conjunctive, n acest fel aprnd foliculul sau
tuberculul dur.
Dup cteva sptmni, n centrul
granulomului apare o necroz uscat, de aspect
brnzos numit din acest motiv necroz
cazeoas. Datorit necrozei, consistena
foliculului scade, aprnd tuberculul moale.
Apariia necrozei cazeoase semnific
instalarea hipersensibilitii organismului.
Demonstrarea experimental a strii de
Granulom tuberculos
Granulom tuberculos
Celul Langhans
Granulomul TBC
Granulomul TBC
Asocierea foliculilor tuberculoi -leziuni
macroscopice variate.
Leziunile nodulare -tuberculi miliari (ca
boabele de mei), tuberculi nodulari (mai mari),
tuberculi acinonodulari (cu form policiclic),
tuberculoame (cu diametrul de civa
centimetri, rotunde sau ovale, cu cazeificare
extins). Leziuni difuze -infiltraii n esutul
pulmonar, pe suprafaa seroaselor i a
meningelui moale. Leziunile ulcerative
-intensificarea necrozei, cu ramolire i eliminare
determinnd pierderi de substan i realiznd
caviti numite caverne (tuberculoz cavitar).
Tuberculoza evolueaz de obicei n dou
faze, o faz primar i o faz secundar.
Copilria i vrsta naintat au susceptibilitate
maxim. Subalimentaia, surmenajul, strile de
debilitate, diabetul, silicoza, limfomul Hodgkin,
SIDA favorizeaz infecia tuberculoas, ca i
Tuberculoza primar -totalitatea leziunilor
aprute n urma primului contact al
organismului cu bacilii tuberculoi (tuberculoz
de primoinfecie). n 10-14 zile, organismul se
sensibilizeaz fa de bacilul tuberculos, ceea ce
oprete evoluia bolii. Apare n copilrie sau
adolescen. Infecia este aproape totdeauna
exogen, pe cale aerian, mai rar prin lapte
infectat.
Pe calea aerian, bacilii inhalai se opresc n
pereii alveolelor. La nceput inflamaie
exudativ nespecific care curnd se transform
ntr-o leziune proliferativ specific, fiind
localizat n partea inferioar a lobului superior
sau n partea superioar a lobului subiacent, n
apropierea pleurei. Apare un nodul de form
rotund, cu un diametru de 1-1,5 cm, de culoare
albicioas-cenuie. (afectul primar sau nodulul
lui Ghon). Ulterior apare inflamaia vaselor
n cazul infeciei faringiene sau intestinale
vor reaciona ganglionii cervicali i, respectiv,
ganglionii mezenterici (tabes mezaraic).
Dup o evoluie de cteva sptmni,
leziunile se fibrozeaz i aparent se vindec, la
nivelul zonelor de fibroz depunndu-se de
multe ori sruri de calciu. Bacilii pot persista ani
de zile n leziunile fibrozate.
n 10% din cazuri, complexul primar poate
evolua n continuare determinnd diferite
complicaii la persoane cu rezisten sczut, la
care cazeificarea leziunilor pulmonare i
formarea uneori de caviti (caverne primare)
sau cazeificarea nodulilor linfatici determin
rspndirea infeciei pe calea bronhiilor sau a
vaselor limfatice i sanguine. Leziunile
consecutive constituie complicaiile postprimare
Diseminarea pe cale bronic produce
pneumonie cazeoas, bronhopneumonie
cazeoas, tuberculoz laringian, tuberculoza
intestinal.
Pe cale sanguin uneori apare tuberculoza
miliar, o septicemie tuberculoas, numit i
granulie cu leziuni n special n plmni dar i n
orice organ.
Diseminarea discret n cazul tuberculozei
miliare determin tuberculoza extrapulmonar
(de organ). n acest fel se constituie meningita
bacilar sau bazilar, tuberculoza osteo-
articular (morbul lui Pott), tuberculoz
cutanat (lupus), tuberculoza renal, localizarea
genital preferat la femei fiind n tromp, iar la
TBC
TBC miliar- ficat
TBC nodulul limfatic mediastinal
Tuberculoz miliar
Cavern TBC
Adenopatie tuberculoas
Adenopatie tuberculoas
Ascit tuberculoas
Morbul Pott
Morbul Pott
TBC (testicul, epididim)
Tuberculoza secundar sau tuberculoza
adultului este urmarea reactivrii unei
tuberculoze primare sau a reinfeciei cu bacili
tuberculoi, fiind numit i tuberculoz de
reinfecie. Microbii au origine endogen sau
exogen. Bacilii tuberculoi persist mult timp
n leziunile primare cicatrizate, astfel c
reinfecia endogen determin apariia celor
mai multe cazuri.
Leziunile apar n regiunea apical ca i
formaiuni nodulare de dimensiuni minime,
numite focarele lui Simon, formate din foliculi
tuberculoi interesai de fenomene de
cazeificare i fibroz care au tendina s
progreseze spre baze cu o vitez i un raport
ntre necroz i fibroz care ine de
reactivitatea organismului.
n formele de gravitate mijlocie apar forme
fibrocazeoase cavitare. n cazul diseminrii
n cazuri ce evolueaz lent survin forme
fibroase determinnd tuberculoz
fibrocalcificat.
La persoanele cu rezisten sczut predomin
procesele de cazeificare i excavare,
diseminarea bronhogen sau hematogen
putnd duce la complicaiile amintite n
perioada postprimar.
Granulomatoze asemntoare
tuberculozei
Infecii cu micobacterii atipice. La persoane
cu tulburri de imunitate pot s apar leziuni
asemntoare celor din tuberculoz produse de
micobacterii, de obicei saprofite, prin
contaminare din sol sau ap. n general, evoluia
leziunilor este mai benign dect a celor din
tuberculoza adevrat. Leziunile mbrac
forme variabile ntre granuloame identice celor
tuberculoase sau alteori constituite din celule
spumoase. Poate apare i inflamaie de tip
supurat sau necrotic.
Sarcoidoza are etiologie necunoscut. Se
caracterizeaz prin leziuni nodulare epiteloide
asemntoare celor din tuberculoz, dar lipsite
de necroz cazeoas, ce pot interesa orice esut
sau organ. La 85% din bolnavi reacia Kweim
este pozitiv.
Sarcoidoz -granulom
Leziunile macroscopice -noduli cenuii-rocai
de consisten moale la nceput, care apoi
crete n timp.
Microscopic -granulom format din celule
epiteloide i celule gigante de obicei de tip
Langhans, care nu se ramolete cazeos. Se pot
ntlni i celule gigante de corp strin. n
citoplasma celulelor gigante pot fi vzui uneori
corpusculi calcari, rotunzi, cu structur
concentric (corpusculi Schaumann), corpusculi
stelai sau asteroizi sau vacuole rotunde,
aglomerate n form de ciorchine de strugure.
La periferie exist o hiperplazie de fibre
colagene care cu timpul cuprind ntreaga
leziune.
Lepra -boal cronic granulomatoas produs
de bacilul leprei. Ea mai exist sub form de
focare endemice. Apare dup o incubaie lung
de 3 pn la 20 de ani, dup infecie pe cale
Lepra tuberculoid -la persoane cu imunitate
mai puin deprimat i evolueaz lent. Leziunile
se limiteaz la piele, mucoase i nervi. Leziunile
cutanate maculo-papuloase, la nivelul crora
sensibilitatea este abolit, sunt determinate de
mici noduli formai din celule epiteloide i
gigante nconjurai de limfocite, fr zone de
necroz. Ei infiltreaz i distrug nervii
producnd tulburri trofice mergnd pn la
amputaii ale degetelor.
Lepra lepromatoas -n piele apar noduli mai
mari, care determin deformarea frunii i a
maxilarelor cu apariia aspectului de fa de
leu. Necroza pielii produce ulceraii.
Nodulii (leproamele) -grmezi de macrofage
hipertrofiate, cu citoplasm vacuolar, numite
celule leproase. n general nu se ntlnete
necroz i dispoziie folicular a leziunii.
Contopirea celulelor leproase determin globii
Mycobacterium leprae n piele (col. Ziehl-
Neelsen)
Leziunile -nodulii limfatici, nervii periferici,
mucoasa cilor respiratorii i digestive, ficatul,
splina, plmnii, gonadele. Ambele forme
evolueaz cronic, producnd ulceraii cu
deformri i chiar amputri ale extremitilor.
Deces -complicaii infecioase.
Sifilisul -inflamaia cronic granulomatoas
produs de Treponema pallidum. Transmitere
-contact direct, sexual, mai rar extragenital
(uoar soluie de continuitate). Anatomo-clinic:
3 perioade -dureaz (ani sau zeci de ani).
Sifilisul primar -apariia la locul de inoculare a
unei leziuni solitare -ancru de inoculare sau
sifilom primar. Intre sfritul primei sptmni i
trei luni de la infecie, n medie la trei sptmni
-papul rotund sau oval, cu margini bine
delimitate, de consisten dur (ancru dur), cu
Treponema pallidum
ancru dur -sifilitic
Microscopic -infiltrat celular de limfocite i
plasmocite, cu mai rare macrofage, abundena
plasmocitelor fiind caracteristic (plasmocitomul
lui Unna). La periferie -proliferare de vase
caracterizat prin intumescena celulelor
endoteliale, endarterit, fibroza pereilor
vasculari, i proliferare de esut conjunctiv. Mai
profund, vasele proliferate sunt nconjurate de
infiltrate plasmocitare. La suprafa, epidermul
sau mucoasa sunt ulcerate i exist un exudat
fibrinos sau fibrinoleucocitar. Impregnri cu argint
-treponeme.
Exist limfangit i limfadenit regional
uneori limfadenit generalizat. n acest stadiu
reacia Bordet-Wassermann este negativ.
n decurs de dou luni leziunea de inoculare se
vindec.
Perioada secundar este consecina rspndirii
sanguine a infeciei. Apar leziuni cutanate i
Leziunile cutanate sunt reprezentate de
rozeole, numite astfel pentru c au culoare
roz.
Caracterul lor este variat -mici pete rotunde
pn la 5 mm diametru sau mici ridicturi
circumscrise (rozeole maculopapuloase). Ele se
pot ulcera sau acoperi cu cruste sau plci
cheratozice cnd apar sifilide hipertrofice, mai
ales n jurul cavitii bucale sau n regiunea
anogenital unde dau nastere condiloamelor
late (papiloame veneriene).
Plcile mucoase sunt leziuni mucoase
prezente n cavitatea bucal i pe mucoasele
genitale ca macule sau papule erodate, de
culoare albicioas.
Microscopic, n leziunile secundare se
constat proliferare de vase interesate de
fenomene de endarterit i nconjurate de
infiltrate limfoplasmocitare. Leziunile sunt
foarte bogate n treponeme.
Limfadenita generalizat este
necaracteristic.
Clinic se observ contrastul dintre
extensiunea erupiei mucocutanate i starea
general bun a bolnavului.
Reaciile serologice sunt pozitive n aceast
perioad.
Stadiul teriar - 2-3 ani pn la 20 de ani dup
infecia primar. Leziunile au caracter nodular
sau difuz, interesnd mai ales aparatul
cardiovascular (n 80-85% din cazuri) i
sistemul nervos central (5-10%).
Leziunea nodular caracteristic sifilisului
teriar este goma, rotund, de culoare alb-
cenuie, de consisten ferm, dar elastic,
aprnd n special la nivelul pielii i a
mucoaselor, dar i n ficat, oase, testicul.
Dimensiunile: -microscopice -civa centimetri.
Microscopic, goma -zon central de necroz
cu persistena fibrelor elastice, care i confer
consistena caracteristic, n jur cu macrofage,
uneori cu aspect epiteloid i rare celule gigante,
dar i proliferare de vase de neoformaie i
esut conjunctiv, n special la periferia leziunii.
Treponemele sunt rare.
Prin ramolirea zonei de necroz rezult goma
Sifilis congenital- gom sifilitic n cord
Prin reparaie rezult gom fibrozat, care
duce la deformri importante ale organelor: n
ficat apare aspectul de unc legat (ficat legat),
n oase se produc perforaii n cele late sau
fracturi, n oasele lungi.
Leziunile difuze apar n aparatul cardiovascular
i sistemul nervos central, constnd din vase de
neoformaie interesate de endarterit
obliterativ, nconjurate de infiltrate
limfoplasmocitare, evolund spre fibroz i
producnd importante distrugeri tisulare i
deformri ale organelor.
Sifilisul cardiovascular -inflamaie fibrozant cu
slbirea i distrugerea peretelui arterial, n special
a mediei aortei (mezaortit), urmat de dilatarea
segmentar, mai ales a aortei toracice (anevrism)
sau producnd dilatarea orificiului aortic cu
insuficien aortic.
Sifilisul sistemului nervos -sifilis
Leziunile sunt de obicei difuze, rar nodulare,
interesnd meningele, creierul i mduva
spinrii.
Sifilisul meningovascular -stadiu obligatoriu
n toate formele de sifilis nervos. Leziunile
infiltrative duc la ngroarea meningelui moale
n special la baza craniului n regiunea
chiasmei, focare de ramolisment cerebral i
hidrocefalie.
Paralizia general progresiv -grave tulburri
psihice i nervoase. Are caracter progresiv i
ireversibil, leziunile difuze ducnd la atrofie
cerebral, n special frontal.
Tabesul dorsal -interesarea rahidian n sifilis.
Produce ataxia locomotorie i crize dureroase
datorit leziunilor la nivelul rdcinilor
posterioare ale nervilor rahidieni.
Sifilisul congenital. Dup luna a V-a mama
infecteaz ftul prin placent putndu-se produce
avort, nateri premature i decese.
Ftul sau copilul nscut mort prezint leziuni
difuze fibroase la nivelul ficatului (scleroz
pericelular sau ficat de silex), plmnilor
(scleroz masiv sau pneumonie alb).
La copiii viabili, sifilisul congenital precoce
produce leziuni mucocutanate (pemfigus
palmoplantar) i leziuni osteoarticulare, avnd
predilecie pentru oasele nasului i ale
extremitilor inferioare. Distrugerea vomerului
-nasul n a, periostita tibial determin forma de
iatagan a tibiei.Triada Hutchinson const n
excavaia concav a incisivilor superiori mediani
(dinii lui Hutchinson), leziuni ale corneei i
surditate.
Se mai pot ntlni leziuni cardiovasculare
(malformaii), hepatice (fibroz), pulmonare
Sifilis ficat silex
Osteocondrit sifilitic
Forma tardiv a sifilisului congenital se
manifest ntre 15-20 ani. Reproduce unele
leziuni precoce sau alteori se manifest prin
gome sau leziuni nervoase.
Alte boli asemntoare sifilisului
Boala Lyme -produs de Spirocheta
burgdorferi este transmis de cpue. Leziunile
seamn cu cele din sifilis.
n faza primar -macul sau papul
eritematoas i hipertrofia nodulilor limfatici
regionali.
n faza secundar -erupie cutanat nsoit
de limfadenopatie, dureri articulare i
musculare, aritmie cardiac, uneori sindrom
meningeal.
Faza a treia -artrit cronic i encefalit.
Boala Lyme eritem migrant
Frambezia sau pianul este produs de
Treponema pertenue.
Asemntoare sifilisului, produce leziuni
cutanate i mucoase sub form de papule
rugoase mari i leziuni cutanate i osoase
asemntoare gomelor.
Nu se transmite venerian sau transplacentar.
Pinta -produs de Treponema carateum.
Reproduce n form mult atenuat cele trei
perioade ale sifilisului.
Se transmite prin contact direct cutanat.
Boala bejel -o form atenuat de sifilis.
Nu produce leziuni viscerale sau nervoase.
Alte leziuni granulomatoase produse de
microbi
Limfogranulomul inghinal sau venerian - boala
Nicholas Favre, a patra boal veneric, este produs
de o chlamidie. Transmitere -contact sexual. La
nivelul organelor genitale externe -leziune papuloas,
veziculoas, ulcerat.
Dup 1-2 sptmni -hipertrofia progresiv a
nodulilor limfatici regionali, care devin suculeni i
sensibili, apoi fluctueni prin necroz i abcedare,
aprnd fistule cutanate.
Microscopic, n noduli - multiple granuloame cu
centrul necrozat coninnd granulocite n diverse
stadii de necrobioz. Zonele de necroz i supuraie
sunt nconjurate de macrofage cu aspect epiteloid i
rare celule gigante multinucleate de tip Langhans
sau de corp strin, coninnd uneori incluzii
citoplasmatice. La exteriorul granuloamelor exist
limfocite, plasmocite i un proces de fibroz.
n cazuri rare, apar leziuni cerebrale,
meningeale, pulmonare, osteoarticulare. Fibroza
nodulilor limfatici inghinali poate determina
staz limfatic i elefantiaz.
Boala zgrieturii de pisic -produs de un
cocobacil Gram negativ. La locul de inoculare,
dup 3-10 zile apare o papul eritematoas.
Dup 2 sptmni survine hipertrofia nodulilor
limfatici regionali cu abcedarea lor.
Microscopic -granuloame n nodulii linfatici
care se necrozeaz n centru. La periferia lor
apare o hiperplazie de macrofage cu caracter
epiteloid, hiperplazie de limfocite i plasmocite.
Granuloamele au o form stelat.
Tularemia -produs de Pasteurella
tularensis. Dup un scurt episod febril apar
leziuni limfonodulare granulomatoase, foarte
asemntoare foliculului tuberculos coninnd
ns granulocite. Caracterul mai acut,
Pesta sau ciuma -produs de Pasteurella
(Yersinia) pestis.
Microscopic leziunile sunt asemntoare
tularemiei n formele uoare.
n forma bubonic, care vizeaz linfonodulii,
leziunile au un caracter mai acut cu tromboze
vasculare, cu exudat hemoragic. Necroza este mai
extins.
Exist i forme cu pneumonie sau septicemice,
care sunt foarte grave.
Limfadenitele mezenterice -produse de
Pasteurella pseudotuberculosis. Apar n special la
copii, simulnd clinic apendicita acut. n nodulii
limfatici mezenterici hipertrofiai apar modificri
ca n tularemie.
Bruceloza -determinat de Brucella. Apar
granuloame asemntoare celor din tuberculoz
sau sarcoidoz. Diagnosticul este facilitat de
Morva -produs de bacilul maleic. Se
ntlnete acelai aspect ca n bruceloz n
nodulii limfatici, splin i ficat.
Rinoscleromul -determinat de Klebsiella
rhinoscleromatis.
Apar leziuni granulomatoase specifice pe
mucoasa rinofaringian ca noduli care duc la
ngroarea mucoasei cu deformarea nasului i
obstrucia foselor nazale i chiar a cilor
respiratoare.
Microscopic -proliferare de esut conjunctiv i
plasmocite unele degenerate hialin sub form
de corpusculi Russell i macrofage hipertrofiate
cu citoplasm vacuolar numite celule Mikulicz.
Rinosclerom
Granulomatozele micotice
Granulomatozele micotice sunt produse de
ciuperci. Apar mai frecvent n urma aplicrii pe
scar larg a tratamentului cu antibiotice.
Determin procese inflamatoare subacute
sau cronice.
n granuloamele micotice evidenierea
ciupercii se poate obine pe preparate colorate
cu PAS, Gram sau cu nitrat de argint.
Actinomicoza -determinat de Actinomyces
israeli i bovis ce ptrunde n organism prin
leziuni ale mucoaselor. Dup poarta de intrare
exist forme cervicofaciale interesnd cavitatea
bucal i maxilarul inferior, forme toracice
interesnd plmnul, forme abdominale viznd
intestinul gros i apendicele. n principiu
actinomicoza se poate localiza oriunde.
Se prezint ca noduli duri care devin
Actinomicoz
Granulom micotic
Microscopic -granulomul micotic caracterizat
de o zon central de supuraie n care apare o
formaiune policiclic, miceliul micotic. n jur se
produce o proliferare de celule epiteloide
ncrcate cu lipide (celule xantomatoase), de
celule gigante multinucleate i esut de
granulaie evolund spre fibroz.
Nocardioza -Nocardia asteroides este
caracterizat de leziuni asemntoare.
Histoplasmoza -Histoplasma capsulatum
apare n urma infeciei aeriene pulmonare ca un
infiltrat pneumonic nsoit de limfadenit, foarte
asemntor complexului primar tuberculos.
Se produc diseminri n ficat, splin, noduli
limfatici, creier la persoane debilitate, copii
mici, sub form de noduli cu zone de necroz i
abcedare central. n citoplasm celulelor
histiocitare hipertrofiate apar numeroi
corpusculi rotunzi sau ovali nconjurai de spaii
Histoplasma capsulatum
Histoplasma capsulatum
Histoplasma capsulatum ficat, coloraie
PAS
Blastomicoza -Blastomyces dermatitidis sau
brasiliensis are aspect de folicul tuberculos
abcedat. Ciuperca este gsit n citoplasma
celulelor gigante de tip Langhans, sub form de
corpusculi rotunzi, cu dublu contur.
Coccidiomicoza -Coccidioides immitis.
Microscopic -foliculi pseudotuberculoi cu
celule Langhans, n citoplasma crora ciuperca
apare sub form de corpusculi rotunzi cu dublu
contur.
Criptococoza -produs de Cryptoccocus
neoformans. Se manifest prin leziuni cutanate
i pulmonare care se pot generaliza afectnd i
sistemul nervos central.
Aspergiloza, candidoza sau mucormicoza
-Aspergilus, Candida sau Mucor, care provoac
infecii pulmonare, digestive, urogenitale.
Ciupercile au aspect de filamente miceliene i
corpusculi levuliformi, rotunzi.
Aspergiloz pulmonar
Aspergiloz-
pulmonar
Aspergiloz-
pulmonar
Pneumonie cu Aspergillius
Aspergiloz-pulmonar
Sepsis cu Aspergillius
Candidoza
Cryptococcus neoformans
Coccidioidomycosis n plmn
Criptococoz cerbral
Granulomatoze parazitare
Toxoplasmoza -Toxoplasma gondii.
Se transmite de la pisic prin materiile
fecale. Omul se infesteaz pe cale digestiv
sau infecia se transmite transplacentar.
Parazitul poate tri i prolifera n orice esut din
organism. Formele de boal oscileaz ntre
inaparente i fatale.
La persoanele cu imunitate normal,
infestaia produce simptome discrete. Ea se
manifest la fei, nou-nscui sau
imunodeficieni de orice vrst.
Generalizarea infestaiei poate produce avort
sau leziuni generalizate acute ca erupii
cutanate, leziuni pulmonare, cardiace, osoase,
musculare, hepatice, oculare. Focarele de
necroz, determinate de prezena parazitului
sunt nconjurate de noduli de macrofage i rare
granulocite.
Cnd s-a produs un relativ transfer de
anticorpi de la mam, infestaia fetal
dobndete o evoluie subacut aprnd noduli
histiocitari n creier, retin, coroid, n jurul unor
chisturi parazitare cu tendin la fibroz i
calcificare. Leziunile cerebrale pot determina
focare de ramolisment, hidrocefalie sau atrofie
cerebral. Corioretinita determin tulburri de
vedere.
La aduli boala provoac febr i mrirea
nodulilor limfatici.
Microscopic n nodulii limfatici, pe lng o
hiperplazie limfohistiocitar cu hipertrofia
centrilor germinali, apar grupuri de celule
epiteloide.
Diagnosticul trebuie confirmat prin reacii
serologice.
Cisticercoza -Taenia solium sau saginata,
prin consum de carne de porc sau vit
Toxoplasma gondi- abces cerebral
Toxoplasma gondi- creier
Toxoplasmoz -miocardit i limfadenit
Toxoplasma gondi- miocard
Larvele traverseaz peretele intestinal i pe
cale limfatic sau venoas ajung n capilarele
pulmonare de unde se rspndesc n organism.
Apar mici chisturi translucide n piele, esutul
celular subcutanat, muchi scheletici, miocard,
creier, ochi, ficat, plmn nconjurate de o
reacie inflamatoare cu granulocite, eozinofile i
neutrofile. Apoi apare un granulom
gigantocelular care se fibrozeaz i se calcific.
Echinococcoza sau chistul hidatic -Taenia
echinococcus care se transmite de la cine. n
poriunea proximal a intestinului larvele
strbat mucoasa pe cale limfatic sau sanguin
i ajung n ficat, plmn i apoi oriunde n
organism.
Ele determin un chist de dimensiuni care
variaz ntre cele microscopice i cele ale unui
cap de ft, coninnd un lichid clar. Peretele
este format dintr-o membran intern nucleat,
Ctre exterior exist o membrana lamelar
anucleat (membran anhist).
n jur apare o membran conjunctiv
infiltrat cu macrofage, celule gigante i
eozinofile.
n forma lui alveolar, chistul hidatic lipsit de
o membran lamelar bine dezvoltat
infiltreaz organul parazitat sub form
prelungiri ramificate. n jur se produce o reacie
granulativ ce duce pn la urm la apariia
unei membrane reactive conjunctive. Prezint o
mare tendin de diseminare prin interceptarea
vaselor sanguine.
Chistul hidatic se poate infecta, se poate
elimina printr-o fistul sau pe cale natural.
Echinococcus granulosus scoleci i
chist hidatic -ficat
.

Chistul hidatic
.

Chistul hidatic- ficat


.

Chistul hidatic
Trichinoza -Trichinella spiralis din carnea de
porc infestat. Din duoden, pe cale limfatic i
sanguin, larvele se rspndesc n organism
prezentnd predilecie pentru musculatura
striat.
Sunt susceptibili muchii activi, cu mare
consum de glicogen. n muchi paraziii distrug
fibrele musculare dnd natere unor formaiuni
chistice ovoide ce conin una sau dou larve
spiralate. n jur apare o reacie inflamatoare cu
limfocite i numeroase eozinofile.
Fibrele nvecinate sufer un proces de
distrofie hialin i necroz. Chistul se poate
calcifica. n miocard, parazitul nu se
ncapsuleaz rezultnd focare de necroz,
inflamaie interstiial, fibroz.
n creier apar infiltraie limfohistiocitar i
focare de hiperplazie glial sau noduli limfo-
eozinofili nconjurnd parazitul.
Trichinella spiralis muchi striat
PATOLOGIA IMUNITII

Patologia imunitii cuprinde


imunodeficienele, bolile de hipersensibilitate i
bolile autoimune.
Imunodeficienele sunt determinate de reacii
imune lipsite de eficacitate.
Bolile de hipersensibilitate apar n urma unor
reacii imune exagerate.
Bolile autoimune sau de autoagresiune apar
atunci cnd imunitatea dereglat atac propriile
esuturi.
Reacii imune prelungite sau repetate se pot
transforma n limfoame maligne.
IMUNODEFICIENELE

Imunodeficienele se clasific n primare i


secundare.
Imunodeficienele primare (congenitale)
sunt urmarea unor defecte congenitale de
natur ereditar, organele limfoide fiind
insuficient dezvoltate. Boala apare curnd dup
natere.
Imunodeficienele secundare (ctigate)
sunt rezultatul aciunii unor factori patogeni ce
acioneaz dup natere.
Imunodeficienele sunt semnalate de infecii
grave produse de germeni microbieni
nepatogeni numite infecii oportuniste,
Infeciile oportuniste -virusuri ca herpes
simplu sau zoster, citomegalic, virusul Epstein
Barr (care provoac i forme grave de
mononucleoz, limfoame maligne), bacterii ca
bacili tuberculoi tipul aviar, paratuberculoi,
bacilii coli, bacilii proteus, bacilii piocianici,
streptococii viridans, Legionella pneumophila,
ciuperci ca actinomices, histoplasma,
blastomices, criptococcus, infecii grave cu
candida, aspergilus, mucor, infestaii
oportuniste produse de parazii ca
Pneumocystis carinii, toxoplasma, lamblii,
helmini.
Tumori oportuniste. Este caracteristic
inciden crescut a limfoamelor maligne.
Infecia cu virusul Epstein Barr determin n
formele grave de imunoideficien o tumoare cu
.

Limfomul Burkitt
Hemangiosarcomul Kaposi -tumoare malign
a vaselor sanguine -leziuni multiple cutanate i
viscerale cu evoluie lent. Decesul este cauzat
de complicaii infecioase sau de apariia unui
limfom. Bolnavul moare cu sarcom i nu din
cauza sarcomului.
Imunodeficienele primare sunt urmarea unor
defecte genetice care mpiedic diferenierea
normal a mduvei hematogene i a esuturilor
limfoide.
Exist imunodeficiene de tip celular sau de
tip umoral dup predilecia pentru limfocitele T
sau B i imunodeficienele combinate
interesnd ambele tipuri de limfocite.
Imunodeficienele combinate
Imunodeficiena combinat grav este cea
mai sever form i const n lipsa de
difereniere funcional a ambelor categorii de
limfocite, asociat cu hipoplazia esuturilor
limfoide. n sngele periferic lipsesc
gamaglobulinele, numrul limfocitelor e sczut,
timusul este lipsit de limfocite. n nodulii
limfatici lipsesc foliculii i plasmocitele.
Susceptibilitatea la infecii mpiedic
supravieuirea peste un an.
Decesul survine prin septicemii sau
pneumonii.
Transfuziile dau reacii gref contra receptor,
vaccinarea este ineficient, bolnavii tolereaz
Tipul elveian se transmite autosomal recesiv
la ambele sexe.
Tipul Gittlin cu transmitere recesiv prin
cromozomul X intereseaz numai bieii avnd o
evoluie mai benign.
Deficiena n ADA (adenozin-dezaminaza)
-acumulare de adenozintrifosfat, ce inhib
sinteza ADN-ului. Copiii sunt normali la natere,
dar cu acumularea substanei se accentueaz
simptomele imunodeficienei combinate.
Disgenezia mieloid de Vaal este cea mai
grav form de imunodeficien n care
hipoplazia grav a mduvei determin
susceptibilitate extrem la infecii, anemie i
sindrom hemoragipar.
n alte cazuri leziunile mai atenuate
condiioneaz complexe patologice cu evoluie
mai puin grav.
Ataxia-teleangiectazia -traiecte vasculare
dilatate pe urechi i n jurul ochilor, tulburri de
mers, sensibilitate la infecii.
Sindromul limfocitelor nude const n lipsa de
pe suprafaa limfocitelor a antigenelor de
histocompatibiliate sau a altor receptori
determinnd sensibilitate la infecii.
n sindromul Good imunodeficiena nu are
caracter familial i este asociat cu o tumoare
sau displazie a timusului.
Imunodeficienele celulare
Sunt caracterizate prin toleran fa de
transplante.
Sindromul di George are ca substrat
hipoplazia timusului i a glandelor paratiroide
(sindrom de arcuri branhiale III i IV).
Se manifest prin sensibilitate la infecii a
aparatului respirator, nsoit de crize de
Sindromul Nezelof -hipoplazie timic cu
producere de imunoglobuline lipsite ns de
valoare funcional.
Candidoza muco-cutanat este semnalat de
infecii cu Candida datorate unor deficiene
enzimatice a limfocitelor T.
Sindromul Duncan nseamn sensibilitate
deosebit la infecia cu virusul Epstein Barr
datorit unei deficiene ereditar a limfocitelor
T i NK transmis prin cromozomul X. Bieii din
aceste familii fac forme grave de mononucleoz
infecioas sau de limfom.
Imunodeficiene umorale. Ele prezint reacii
normale de imunitate celular (respingere de
transplante, IDR pozitive), dar scad
imunglobulinele serice.
Agammaglobulinemia Bruton transmis prin
cromozomul X se manifest prin sensibilitate
deosebit la infecii bacteriene i unele virusuri
Deficiena selectiv de imunoglobuline A
-infecii repetate la nivelul mucoaselor.
Imunodeficienele variabile comune -stri
trectoare de sensibilitate la infecii microbiene
datorate unei scderi pasagere a concentraiei
unor imunoglobuline.
Alte imunodeficiene primare sunt urmare a
unor deficiene ale granulocitelor, histiocitelor
sau ale complementului.
Sindromul Chediak-Higashi -o deficien
enzimatic congenital n care granulocitele
polinucleare nu pot s distrug microbii
fagocitai, microbi ce persist mult timp n
citoplasm sub form de incluzii voluminoase.
n granulomatozele cronice apar multiplii
noduli inflamatori n tegumente, plmni sau
noduli limfatici n urma unor infecii persistente
datorate unor deficiene enzimatice ale
granulocitelor sau histiocitelor.
Deficiene congenitale n formarea a diferite
fraciuni ale complementului determin
sensibilitate crescut la infecii aprnd leziuni
supurate, glomerulonefrite, reacii alergice.
Imunodeficienele secundare sunt urmarea
aciunii unor factori patogeni asupra organelor
hematopoietice.
Apar n cursul unor boli grave ale organelor
hematoformatoare, ca insuficiene medulare,
leucemii, limfoame. Aceti bolnavii mor n urma
unor complicaii septice.
Imunodeficiene secundare mai apar ca
urmare a unor metode terapeutice
(radioterapie, cortizon, citostatice, ser
antilimfocitar), n boli care afecteaz grav
formarea limfocitelor i a anticorpilor (ciroza
hepatic, nefroze, tulburrile absorbiei
intestinale, limfangiectazie intestinal,
hipovitaminoze, subalimentaie cronic) sau cu
Imunodeficiena secundar care apare n
urma infeciei cu virusul imunodeficienei
umane (HIV) este cea mai important i grav
form. Duce la apariia sindromului de
imunodeficien ctigat (SIDA) -scderea
progresiv i ireversibil a capacitii de reacie
imun rezultnd infecii oportuniste.
Agentul patogen este un retrovirus cu dou
tipuri, tipul 1 ntlnit n Europa, America i
Africa central i tipul 2, mai rar, ntlnit n
Africa occidental. Retrovirusurile produc boli
tumorale (oncovirusuri) sau netumorale
(lentivirusuri).
HIV este un lentivirus cu afinitate selectiv
pentru structura CD4 de pe suprafaa
limfocitelor T inductoare-auxiliare.
Se integreaz n genomul celulei infectate,
unde rmne un timp variabil n stare latent.
Activarea ADN-ului viral produce moartea celulei
infectate, dup care HIV infecteaz alte celule,
ceea ce duce la distrugerea progresiv a
limfocitelor T4 i la apariia unei stri grave de
imunodeficien.
Exist forme de SIDA cu evoluie rapid
(simptome n 2 ani), forme neevolutive
(asimptomatice 10-20 ani), forme tipice (semne
dup 10 ani).
Infecia se produce prin intermediul unor
lichide sau secreii care conin celule infectate cu
virus (snge, sperm, secreie vaginal, saliv,
lapte), fiind necesare i soluii de continuitate
cutanate sau mucoase.
Transmiterea -contact sexual, transfuzii de
snge infectat, instrumente medicale sterilizate
defectuos. Brbai homosexuali, narcomani
n Africa se ntlnete o transmitere
heterosexual cu repartiie egal pe sexe, n
rile occidentale boala de 12 ori mai frecvent
la brbai, fiind vorba de o transmitere
homosexual.
SIDA evolueaz cronic n mai multe faze:
Faza de purttor seronegativ (lacun
serologic) este a primelelor 2-4 sptmni de
la infecie. Uneori pot aprea simptomele unei
boli infecioase acute care amintesc gripa sau
mononucleoza. Excepional aceast faz se
poate prelungi luni sau ani de zile.
n faza de purttor seropozitiv -hipertrofie cu
tendin la generalizare a nodulilor limfatici i
scderea limfocitelor T4 (raportul limfocitelor
T4/T8 care n mod normal este 3:1 prezint
Faza complexului patologic legat de SIDA
-limfadenopatie generalizat, febr cu caracter
neregulat, slbire progresiv, angine repetate,
diaree, anemie, leucopenie,
hipergamaglobulinemie.
Limfocitele T4 scad n continuare, distrugerea
stimulat i de infecia cu alte virusuri (herpes,
citomegalic, Epstein-Barr, hepatitic). Dup 2-6
ani apare simptomatologia caracteristic a bolii
care duce la deces n aproximativ 2 ani. Apar
infecii oportuniste cu virus citomegalic viznd
ficatul, splina, nodulii limfatici, sistemul nervos
central, cu virus herpetic producnd ulcere
cutanate, bronite, pneumonii, esofagite.
Pot surveni forme generalizate de tuberculoz,
septicemii cu salmonele sau bacili coli, forme
generalizate de candidoz, aspergiloz,
criptococoz, pneumonii cu Pneumocistis carinii,
diarei prelungite cu isospora sau
Complicaiile tumorale sunt determinate de
limfoame maligne ca Burkitt sau imunoblastice,
hemangiosarcomul Kaposi.
Modificrile limfonodulare constau la nceput
n hiperplazie limfohistiocitar difuz cu
hipertrofia centrilor germinali. Ulterior apare
distrofie granular i vacuolar n foliculi ct i n
zona cortical producnd aspectul de foliculi
"mncai de molii". La final nodulii limfatici apar
lipsii de foliculi (depleie limfocitar) cu
hiperplazie de vase mici. Pot s apar celule
limfoide atipice i s se constituie un limfom.
Hiperplazia vascular se poate transforma n
sarcom Kaposi.
Leziunile cerebrale provoac stare de
demen -encefalita sau encefalomielita cu
celule gigante, zone extinse de demielinizare i
degenerescen vacuolar, leziuni ale nervilor
periferici, complicaii infecioase oportuniste,
SIDA -limfadenopatie
SIDA -atrofie folicular
Sarcom Kaposi
Hemangiosarcomul Kaposi
Encefalit infecie cu HIV
Encefalit infecie cu HIV, IHC cu p21
BOLI PRIN REACII DE
HIPERSENSIBILITATE
Reprezint expresia unor reacii imune
exagerate la contactul cu anumite structuri fa
de care organismele respective s-au sensibilizat
prin contacte anterioare. Exist 4 forme
principale.
Reacii de tip anafilactic (de
hipersensibilitate imediat) care apar la scurt
timp dup contactul cu substana
sensibilizant. Sunt urmarea producerii de
anticorpi, imunoglobuline E (reagine). n contact
cu substana sensibilizant anticorpii se fixeaz
pe suprafaa mastocitelor i determin
degranularea lor. Se elibereaz factori vasotropi
ca histamin, serotonin, factori mobilizatori ai
eozinofilelor, prostaglandine, leucotrine.
Ca urmare apare vasodilataie cu creterea
ocului anafilactic -cea mai grav manifestare
a acestui tip de reacie.
Apare la cteva minute dup contact
manifestndu-se prin eritem cutanat, prurit,
urticarie, simptome respiratoare (rgueal,
criz de astm), digestive (crampe abdominale,
diaree), hipotensiune, stare de oc ducnd la
deces n mai puin de o or.
La necropsie se constat edem pulmonar
asociat cu hemoragii multiple n diverse organe
i dilatarea inimii drepte.
Reacia anafilactic local numit i atopie se
manifest prin astm bronic, conjunctivite, rinite
alergice, eczeme urticariforme care apar la scurt
timp dup contact.
Reacii prin anticorpi citotoxici. Ele sunt
urmarea aciunii unor anticorpi, imunoglobuline
G sau M, care reacioneaz cu celulele
organismului (n special cu eritrocitele sau alte
Fixarea pe suprafaa celulelor induce lezarea
lor, fagocitarea i distrugerea lor de ctre
macrofage, uneori cu ajutorul complementului.
Sunt responsabile de anemiile hemolitice
ctigate, leucopenii, trombocitopenii. Acelai
mecanism produce lezarea membranei
glomerulare n unele boli renale, distrugerea
receptorilor pentru acetilcolin ale plcilor
neuromotoare n miastenia grav.
Boli prin complexe immune. Complexele
imune sunt combinaii anormale de antigen,
anticorp i complement. Depunerea n esuturi
determin lezarea lor aprnd bolile prin
complexe imune.
Fixarea i activarea complementului de
Fenomenul apare atunci cnd exist proporii
nepotrivite de antigene sau anticorpi.
Proporiile nepotrivite duc la apariia de
complexe mici cu solubilitate mrit, care
continu s circule prin snge pn fixeaz
complementul, apoi se depun n anumite
esuturi, i produc leziuni.
La exces de anticorpi complexele imune se
precipit la locul de ptrundere a antigenului i
determin leziuni cu caracter localizat.
Fenomenul Arthus este demonstrarea
experimental a acestui fapt care apare la
inocularea intradermic a unui antigen( papula
hemoragica-necrotica -6-8 h) fa de care
organismul a fost sensibilizat. Leziuni se produc
La exces de antigen, complexele imune
circul n ntreg organismul i produc reacii cu
tendin la generalizare ca n boala serului care
apare la 8-12 zile dup prima administrare de
ser terapeutic cu depunere a complexelor n
pereii vaselor mici determinnd congestie,
edem, erupie urticariform, prurit, dureri
articulare, febr.
Administrarea repetat a serului duce la
apariia de reacii mai puternice, uneori cu
leziuni vasculare, renale, articulare, cardiace.
Analog, glomerulonefrita acut difuz apare
n urma unor infecii faringiene cu streptococi
hemolitici. Depunerea complexelor imune pe
membrana bazal a glomerulilor determin
inflamaia acestor structuri (mai rar boala se
ntlnete dup hepatit B). Aceei
patogenez se presupune i n glomerulonefrita
lipoidic, glomerulonefrita membranoas.
n purpura netrombocitopenic Henoch-
Schonlein sindromul hemoragipar este urmarea
depunerii complexelor imune n pereii vaselor
din piele, articulaii, tubul digestiv, rinichi.
Apariia complexelor imune este determinat
de infecia cu streptococ hemolitic, alimente,
medicamente.
n poliarterita nodoas depunerea
complexelor imune are loc n pereii arterelor de
tip mijlociu sau mic fiind indus de virusul
hepatitei B, virusul gripal, al imunodeficienei
umane, streptococi, stafilococi, vaccinuri.
i reumatismul cronic i lupusul eritematos
sunt exemple de boli prin complexe imune.
Reaciile de hipersensibilitate ntrziat.
Intruct sunt urmarea aciunii directe a
limfocitelor, se numesc reacii de
hipersensibilitate mediate celular.
La 24-48 de ore de la ptrunderea
antigenului care a produs sensibilizarea apare
un infiltrat circumscris de limfocite i
macrofage.
Intradermoreacia la tuberculin Mantoux
este tipul cel mai caracteristic al acestor reacii.
Fenomenul Koch este expresia lor
experimental. Aceste reacii sunt
responsabile pentru formarea granuloamelor
din tuberculoz, lepr, sarcoidoz, infecii
microbiene sau micotice cu caracter
granulomatos sau toxoplasmoz.
BOLILE AUTOIMUNE

Bolile autoimune sau de autoagresiune sunt


expresia reaciei imune dereglate mpotriva
propriilor esuturi. Mecanismele autotoleranei
pot fi depite n anumite situaii:
1. n urma unor mutaii suferite de limfocite
bolnave. Reaciile autoimune sunt frecvente n
leucemii sau limfoame.
2. existena unor structuri "excluse", izolate de
contactul cu limfocitele, puin imprimate n
codul de recunoatere al acestora ca i coloid
tiroidian, cornea, cristalinul, spermatozoizii,
ovulele. Ptrunderea lor n circulaie poate
3. modificarea structurii unor celule n
special de ctre virusuri sau substane
chimice.
4. coincidena unei identiti structurale
ntre anumii microbi i unele celule ale
organismului.
5. incompetena, frecvent nnscut, a
celulelor T supresoare de a mpiedica
reacia cu propriile esuturi.
Diateza autoimun nseamn c mai
multe din aceste mecanisme se asociaz
la persoanele cu tendin familial de a
prezenta astfel de boli.
Exist diferite tipuri de boli autoimune.
Agresiune contra anumitor celule.
Anemia hemolitic ctigat este datorat
unei autoagresiuni contra eritrocitelor, uneori
dup infecii virale sau vaccinri, dar i n
leucemii sau limfoame.
n funcie de natura anticorpilor exist mai
multe forme.
Anemii cu anticorpi la cald - Ig G cu aciune
optim la 37 C se fixeaz pe eritrocite
determinnd fagocitarea lor de ctre
macrofage, n special de cele din splin.
Anemii cu anticorpi la rece -anticorpii, Ig M,
produc hemoliza n prezena complementului, la
temperaturi sub 30 C (crioglobuline).
Hemoglobinuria paroxistic la frig (sindromul
Donath-Landsteiner), n care anticorpii se leag
de eritrocite la rece, fixeaz complementul, dar
hemoliza se produce cnd temperatura revine
la normal.
Cnd fenomenul autoimun intereseaz
trombocitele apare purpura trombocitopenic.
Un mecanism imun pare a surveni i n unele
forme de leucopenie.
Agresiuni contra unor esuturi sau organe.
Tiroidita Hashimoto apare predilect la femei.
Distrugerea esutului tiroidian de o infiltraie
cu limfocite provoac insuficien tiroidian.
Hipertiroidismul este urmarea aciunii unor
imunoglobuline care activeaz receptorii pentru
Gastrit autoimun
Tiroidita Hashimoto
Tiroidita Hashimoto
Tiroidita Hashimoto
Se atribuie un mecanism imun i unor forme
de boal Addison, insuficien hipofizar sau
paratiroidian, forme de infertilitate masculin
sau menopauz timpurie, diabet rezistent la
insulin, sindromului Schmidt (asocierea
tiroiditei Hashimoto cu boala Addison,
insuficien paratiroidian i diabet),
glomerulonefrite prin autoanticorpi, nefrita
nefrotoxic Musagi, encefalita postinfecioas
sau postvaccinal, scleroza n plci, polinevrita
Guillain-Barre, oftalmia simpatic, gastrita
atrofic asociat cu anemie pernicioas,
sindromul Dressler, pemfigusul vulgar.
Agresiune multipl.
Sindromul Goodpasture sunt afectai
concomitent plmnii i rinichii.
In miastenia grav -timusul i plcile
Sindromul Mikulicz nseamn sialoadenita
autoimun Mikulicz i dacrioadenita autoimun.
Prezena n plus a leziunilor articulare
constituie sindromul Sjogren.
Leziunile autoimune n diferite organe sunt
cauza principal n reumatismul acut, lupusul
eritematos i alte boli cu leziuni multiple n
esutul conjunctiv.
Sialadenit sindrom Sjogren
BOLILE ESUTULUI CONJUNCTIV

Sunt boli cu patogenez imun complex n


care se ntlnesc multiple leziuni sub form de
focare n esutul conjunctiv-vascular din ntreg
organismul.
Au n comun producerea de necroz
fibrinoid asociat unei reacii inflamatoare
granulomatoase care evolueaz spre scleroz.
Klemperer le-a numit boli de colagen.
Depolimerizarea colagenului este secundar
depunerii n peretele vaselor i n esutul
conjunctiv perivascular, a complexelor imune
sau a anticorpilor. Exist 6 astfel de boli:
reumatismul acut, reumatismul cronic, lupusul
eritematos, poliarterita nodoas,
dermatomiozita i sclerodermia la care s-a
Reumatismul acut sau febra reumatismal
-inflamaii acute repetate interesnd inima,
articulaiile, dar i alte organe, n special esutul
nervos, pielea i esutul subcutanat, aprnd
mai frecvent ntre 4 i 18 ani.
Poate apare sub form de mici epidemii,
favorizat de climatul rece i umed. Exist
predispoziie familial.
Este urmarea unei reacii autoimune
generate de identitatea structural dintre unii
streptococi hemolitici din grupa A i fibrele
miocardice, fibrele musculare din pereii vaselor
i unele glicoproteine din esutul conjunctiv.
Reacia acut nsoit de febr, dureri
articulare i uneori coree apare la 2-3
sptmni dup o faringit streptococic. n
snge crete titrul anticorpilor fa de
antigenele streptococice (antistreptolizinele,
Copiii i adolescenii au predilecie pentru
leziuni cardiace.
La aduli este caracteristic interesarea
articular.
Cardita reumatismal poate interesa toate
cele trei straturi ale inimii separat sau
concomitent (pancardita), dar mai ales
miocardul, rezultnd noduli caracteristici.
Leziunea caracteristic este granulomul Aschoff
care evolueaz n 3 faze.
Faza timpurie, exudativ-alterativ, const
din focare circumscrise de necroz fibrinoid n
pereii vaselor i esutul conjunctiv nconjurtor,
cu redus infiltraie de limfocite, plasmocite,
histiocite, uneori granulocite eozinofile.
Faza intermediar, proliferativ-
granulomatoas, n care n jurul zonei de
necroz se constituie un nodul n form de
lentil biconvex, format din limfocite i
histiocite; apar celule mari, cu citoplasm
bazofil, cu 2-4 nuclei, celule Aschoff i celule al
cror nucleu unic conine cromatin n form de
baston cu prelungiri laterale, (celule-omid
Anicikov).
n faza tardiv, de fibroz, se produce
transformarea leziunii n esut de granulaie,
apoi n esut fibros.
Ca urmare endocardul, la nivelul cruia
leziunile sunt cele mai importante, se ngroa,
i pierde transparena n urma unei congestii
asociate cu edem i infiltraie limfohistiocitar.
n inima stng, la nivelul valvelor apar ulceraii
pe care se depune fibrin sub forma unor
veruci, aprnd o endocardit verucoas. n
Organizarea acestor depozite prin
transformare n tesut conjunctiv fibros poate
duce la boala orificiului, stenozarea sau
insuficiena lui.
Vegetaiile de fibrin de pe suprafaa
endocardului parietal detremin petele lui Mac
Callum.
La nivelul pericardului se poate observa
inflamaie de tip fibrinos, realiznd aspectul de
inim proas.
Leziuni concomitente pot s apar n artere,
constnd din focare de distrofie fibrinoid i
infiltraii inflamatoare, n adventiie i medie,
Granulom n RAA
Artritele. n acestea articulaiile sunt
dureroase, umflate, roii, calde, uneori conin
lichid. Sunt interesate articulaiile mari.
Interesarea este de obicei poliarticular i
migratoare. Inflamaia trece dup cteva
sptmni, de obicei fr urmri.
Periarticular apar noduli subcutanai
prezentnd aspectul microscopic al
granuloamelor Aschoff.
Pe piele apare eritemul marginat o erupie
maculoas, serpiginoas, trectoare.
Afectarea sistemului nervos se manifest prin
coree Sidenham (coree minor) constnd n
Diagnosticul se stabilete n conformitate cu
criteriile Jones, existnd semne majore (cardit,
poliartrit, coree, noduli subcutanai, eritem
marginat) i semne minore (febr, artralgii,
pelungirea intervalului P-R pe EKG, accelerarea
VSH, prezena proteinei C reactive, leucocitoz,
antecedente).
Msurile profilactice i terapeutice au dus la
scderea incidenei bolii.
Reumatismul cronic sau artrita reumatoid
-inflamaie cronic care produce fibroza i
deformarea progresiv a articulaiilor, n special
a articulaiilor mici ale membrelor, pe lng
leziuni fibroase mai puin importante n alte
organe.
Nu se cunoate exact cauza bolii, dar natura
imun este demonstrat de prezena constant
n lichidul sinovial i n snge a unei structuri,
factorul reumatoid, o imunoglobulin M care
reacioneaz cu imunoglobulinele G.
Adsorbia imunoglobulinelor G pe suprafaa
unor particule (eritrocite) produce aglutinarea
lor de ctre factorul reumatoid (reacia Waaler-
Rose).
Complexele imunoglobulin-factor
reumatoid, fixnd uneori complementul, sunt
fagocitate de celule sinoviale sau de histiocite
de la nivelul sinovialelor articulare. Aceste
celule numite ragocite, determin reacia
inflamatoare.
Nu se tie ns cine determin apariia
Leziunile articulare -congestie cu edem a
membranelor sinoviale, care sunt infiltrate cu
granulocite, limfocite, plasmocite, macrofage,
prezentnd zone de necroz i depozite
fibrinoase.
n cavitate apare exudatul coninnd
leucocite care au fagocitat complexe imune.
Treptat, reacia inflamatoare devine
granulativ producnd ngroarea viloas a
membranei. esutul de granulaie ptrunde n
grosimea cartilajului articular sub form de
panus, distrugndu-l. esutul conjunctiv care
rezult pn la urm, umple parial sau total
cavitatea articular, producnd anchiloz i
deformare.
n esutul celular periarticular, burse i teci
tendinoase pot aprea noduli reumatoizi -zon
extins de necroz fibrinoid central care este
nconjurat de o coroan de leucocite i esut
Granulom n reumatism cronic
Artrit reumatoid
Artrit reumatoid
Endocardit reumatoid
Nodulul evolueaz spre scleroz.
La tineri pot fi ntlnii noduli i n alte
organe.
Leziuni inflamatoare nespecifice se ntlnesc
i n plmni, ochi, muchi, nervi, splin, ficat.
La persoane sub 16 ani reumatismul cronic
mbrac forma particular a artritei reumatoide
juvenile Still-Chauffard cu debut acut cu febr,
hipertrofie limfonodular i splenic, erupii
cutanate, uneori pleurezie, pericardit sau
iridociclit.
Afecteaz mai des articulaiile mari. Are o
evoluie mai benign.
Cnd reumatismul cronic este nsoit la adult
Spondilita anchilopoietic Marie-Strumpell
produce deformri caracteristice ale coloanei
vertebrale. Are predilecie pentru sexul
masculin.
Se controleaz prin metode terapeutice care
modereaz reacia imun.
Se ntlnesc i boli asemntoare
reumatismului cronic n ce privete leziunile
articulare, dar constant seronegative n
enteropatii, sindrom Reiter, sindrom Behcet,
psoriazis.
Lupusul eritematos -boal de natur
autoimun, cu leziuni multiple n diferite
organe, n special n vase, piele, articulaii,
rinichi, dar orice organ poate fi afectat.
Spondilta anchilopoetic
Evoluia este variabil de la formele cu leziuni
predominat viscerale care duc la deces n cteva
luni, la forme cu leziuni predominat sau exclusiv
cutanate, cu evoluie cronic benign.
Boala apare ca rezultatul unei dereglri a
imunitii interesnd celulele T supresoare, care
nu-i mai exercit efectiv aciunea de protejare a
antigenelor proprii, dar i a celulelor B care
secret cantiti exagerate de imunoglobuline
reacionnd cu antigenele proprii, dar i cu
altele.
Exist o predispoziie genetic stimulat de
factori externi ca expunerea prelungit la soare,
infecii virale, substane medicamentoase.
n snge apar anticorpi fa de diferite
Anticorpii antinucleari sunt responsabili de
apariia corpusculilor lupici: incubaia sngelui
bolnavului la 37 C duce la umflarea i
pierderea structurii nucleilor unor leucocite, cu
transformarea lor n corpusculi rotunzi,
omogeni. Fagocitarea lor de ctre leucocite
determin apariia celulelor lupice.
Aglomerarea altor leucocite n jurul unor celule
lupice constituie rozeta lupic.
Leziunile vasculare intereseaz cu predilecie
arterele mici i arteriolele. Ele constau n
necroz fibrinoid, infiltraie inflamatoare,
putnd duce la hemoragie sau tromboz, apoi
la fibroza vasului.
Leziunile cutanate determin erupii
eritematoase maculo-papuloase pe rdcina
nasului i poriunile alturate ale obrajilor cu
Modificrile endocardice se manifest prin
vegetaii de fibrin pe suprafaa valvelor atrio-
ventriculare, ntlnindu-se necroz fibrinoid a
esutului conjunctiv i a vaselor din endocard i
miocard.
n rinichi leziunile sunt reprezentate de
glomerulonefrit proliferativ ducnd la
scleroz renal. Fibroza capilarelor gromerulare
determin un aspect caracteristic microscopic
de ans de srm.
n celelalte organe apar zone de necroz
fibrinoid vascular i perivascular, asociate
cu infiltraie limfocitar i producere de fibroz.
Tratamentul imunosupresiv a ameliorat
situaia n ultimii ani.
Lupus eritematos
Lupus eritem n fluture
Lupus eritematos
Lupus -endocardit
Lupus -dermatit
Glomerulonefrita lupic
Lupus -vasculit
Poliarterita nodoas este o boal cu evoluie
subacut sau cronic care produce multiple
leziuni necrotic-inflamatoare pe traiectul
arterelor mijlocii i mici, ducnd la tromboze,
hemoragii i necroze, cu fibroza organelor
respective.
Apare la adulii tineri, mai frecvent brbai,
ca urmare a depunerii n pereii vaselor a unor
complexe imune, de cele mai multe ori fa de
antigenul de suprafa al virusului hepatitei B.
Leziunile pot s intereseze arterele din orice
organ sau sistem, dar sunt afectate n special
inima, rinichiul, ficatul, tractul gastrointestinal,
pancreasul, muchii striai, sistemul nervos,
plmnii.
Microscopic -necroz fibrinoid a mediei,
extinzndu-se spre intim, infiltraie cu
leucocite neutrofile a tuturor straturilor arterei,
producnd ruperea limitantei elastice interne i
de multe ori tromboze. Apariia de limfocite,
plasmocite i fibroblati indic evoluia spre
cronicizare.
n stadiul final leziunile vasculare apar
fibrozate, chiar calcificate.
Diferite artere sau aceeai arter pot
prezenta leziuni n stadii diferite.
Se ntlnete o simptomatologie clinic
foarte variat constnd n subfebriliti, astenie,
dureri musculare, leucocitoz cu eozinofilie.
Moartea survine prin insuficien renal sau
Poliarterita nodoas
Granulomatoza alergic sau sindromul
Churg-Strauss se ntlnete la persoane
suferind de astm bronic cu eozinofilie. Leziuni
vasculare similare celor din poliarterita nodoas
se limiteaz de obicei la plmni.
Dermatomiozita -asocierea unor leziuni
multiple, cutanate i musculare, uneori numai
musculare (polimiozit). Apare ntre 20-70 de
ani, predilect la femei, existnd mai multe
forme.
Forma mixt musculocutanat evolueaz
acut sau subacut cu erupii eritematoase la fa
i dureri musculare.
Forma muscular evolueaz cronic cu erupii
cutanate atipice, simptome de boal Raynaud i
Forma acut numit i miozita intermitent
acut, apare deseori n legtur cu o infecie
viral i poate avea un deznodmnt fatal.
Nu se cunoate cauza bolii. Aspectul
leziunilor sugereaz o patogenez imun.
Apariia bolii la 15-20% din bolnavii de cancer
sugereaz o identitate antigenic ntre fibrele
musculare striate i celulele canceroase. Se
suspecteaz i o infecie viral.
Muchii, la nceput, apar uor hipertrofiai
prin edem, devenind apoi atrofici i de culoare
glbuie-cenuie, pe msur ce esutul muscular
este nlocuit de esut conjunctiv-adipos. n
primul rnd sunt interesai muchii coapsei i
braului.
Microscopic, dup apariia unui edem cu
redus infiltrat interstiial limfocitar i histiocitar,
Fibrele lezate sunt invadate de leucocite, apoi
apar fenomene de regenerare muscular (celule
voluminoase, rotunde, multinucleate). Leziunile
evolueaz spre fibroz i distrofie adipoas.
Pe piele, la fa, frunte, gt, umr i torace
apare un eritem.
n articulaii, leziunile sunt asemntoare
artritei reumatoide, iar n tractul digestiv apar
leziuni asemntoare celor din muchii striai.
Diagnosticul se stabilete prin biopsie
musculo-cutanat, examene biochimice,
examene electromiografice.
Sclerodermia. n aceast boal se produce o
scleroz progresiv de cele mai multe ori a
tegumentelor, dar i a altor organe (tub
gastrointestinal, inim, plmni, rinichi).
Tendina de generalizare a leziunilor a
determinat i denumirea ei de scleroz
progresiv.
Forma mai uoar a bolii se numete
sindromul CREST (calcinoz, fenomen Raynaud,
leziuni esofagiene, sclerodactilie)
Forma localizat se numete morfea -pete
cutanate circumscrise rotunde sau ovale,
delimitate de o zon hiperemic. Se complic rar
cu leziuni viscerale.
Boala este mai frecvent la femei ntre 20-50
de ani.
Interesarea cutanat ncepe la mini,
extinzndu-se ascendent. n derm -edem cu
pronunate fenomene de depolimerizare a MPZ-
lor substanei fundamentale i ale fibrelor
conjunctive care se umfl i i pierd structura i
o redus reacie inflamatoare cu limfocite i
plasmocite -un proces extensiv de fibroz care
Sclerodermie
Morfea
Apar leziuni digestive n orice zon, dar n
special n cele dou treimi inferioare ale
esofagului care se transform ntr-un tub rigid
cu mucoasa ulcerat. La nivelul intestinului se
constat atrofia vilozitilor.
Leziuni fibroase se ntlnesc i n vase,
rinichi, plmni, inim, muchi, articulaii.
Modificrile sugereaz o patogenez imun,
probabil autoimun.
Decesul se produce dup 2-3 ani de boal,
prin fenomene de insuficien cardiac sau
renal.
Boala mixt a esutului conjunctiv.
n aceast boal sunt prezente concomitent
fenomene de lupus eritematos, dermatomiozit
i sclerodermie, cu prezena anticorpilor
antinucleari. Interesarea renal este
excepional.
Prognosticul este mai favorabil, boala fiind
mai frecvent la femei.
Simptomele constau n febr, artrit,
fenomen Raynaud, miozit, leziuni esofagiene,
limfadenopatie, leucopenie.
TRANSFORMAREA REACIEI IMUNE N
LIMFOM MALIGN

Acest fenomen apare cu o frecven


semnificativ crescut la bolnavii cu
imunodeficiene congenitale sau secundare sau
la cei cu procese autoimune. Frecvent
malignizarea este precedat de modificri
umorale sau microscopice caracteristice.
Imunodeficienele congenitale n formele lor
mai uoare ca sindromul Wiskott-Aldrich, ataxie-
teleangiectazie, datorit supravieuirilor mai
ndelungate, permit infeciilor oportuniste
repetate s determine transformarea
Ataxie teleangiectazic
n sindromul Duncan, sensibilitatea deosebit
fa de virusul Epstein Barr determin apariia
de limfoame la bieii din familiile respective
(transmitere prin cromosomul X) n primii ani de
via.
n imunodeficienele secundare consecutive
unor tratamente imunosupresive n legtur cu
transplante de organe sau diferite boli
canceroase incidena limfoamelor este
crescut.
Unii bolnavi vindecai de cancer la civa ani
pot dezvolta un limfom. La bolnavii cu limfom
poate s apar un al doilea limfom, deosebit de
primul. Limfoame la bolnavii cu SIDA, sunt de
tip Burkitt sau imunoblastic cu localizarea
caracteristic cerebral.
Limfoame apar i n procese autoimune ca i
n tiroidita Hashimoto, sindromul Sjogren,
Apariia limfoamelor poate fi precedat de
modificri umorale, de secreie de
imunoglobuline patologice.
Exist un grup de boli cu lanuri grele de
imunoglobuline n care anumite categorii din
aceti anticorpi sunt formai numai din lanuri
grele.
n boala cu imunoglobuline A (boala
Seligman), la populaiile din jurul Mrii
Mediterane, care sufer de repetate infecii
intestinale apare limfomul mediteranean. n
macroglobulinemia Waldenstrm se secret
cantiti mari de imunoglobuline M.
Bolnavii prezint dup civa ani limfoame,
de obicei plasmocitoame.
n alt ordine de idei, 1-3% din persoanele
trecute de 50 de ani prezint preponderena n
plasm a unei anumite categorii de Ig, o
gamopatie monoclonal fr cauze totdeauna
Alteori apariia limfomului este precedat de
modificri microscopice caracteristice n
esuturile limfatice.
Este cazul bolii numite mai de mult
limfadenopatie angioimunoblastic, despre care
se tie astzi c este un limfom cu celule T.
Microscopic -proliferare de limfocite adulte
sau blastice, plasmocite i numeroase vase mici
cu aspectul venulelor postcapilare.
Granulomatoza limfomatoid (Liebow) este o
hiperplazie de limfocite i vase mici, mai ales n
plmni. Se poate transforma n limfom.
Hiperplazia angiofolicular Castleman
-hiperplazii nodulare de limfocite centrate de
vase mici. Se poate transforma n limfom.
Proliferrile vasculare maligne din sarcomul
Kaposi sunt nsoite de o hiperplazie de
limfocite. Uneori se poate transforma n limfom.
PATOLOGIA TRANSPLANTELOR

Transplantul sau grefa este un organ sau un


esut recoltat dintr-un organism numit donator
i introdus ntr-un alt organism, numit receptor.
Scopul lui este nlocuirea organului sau
esutui bolnav, al receptorului cu esutul
sntos, al donatorului. Uneori aceast operaie
nu reuete, transplantul fiind respins prin
intermediul reaciei de transplant.
Natura imun a reaciei este demonstrat de
infiltrarea cu limfocite a transplantului din
fazele iniiale i titruri ridicate de anticorpi n
ser fa de esuturile respinse.
Reacia de transplant este determinat de
diferenele structurale sau antigenice care
exist ntre esuturile a doi indivizi, de
histocompatibilitatea lor. n funcie de aceste
diferene exist mai multe categorii de
transplante:
-autotransplantele cnd esuturile provin de la
acelai individ
-izotransplantele care se execut ntre indivizi
perfect histocompatibili, identici genetic,
(gemenii monovitelini)
-homotransplantele sau alotransplantele care
se practic ntre indivizii aceleeai specii
-heterotransplantele sau xenotransplantele
practicate ntre specii diferite
Primele dou categorii sunt tolerate, ultimele
dou de obicei sunt respinse. Antigenele care
determin reacia de transplant se numesc
antigene de histocompatibilitate.
Sunt determinate de genele de
histocompatibilitate dispuse ntr-o anumit
regiune a unui cromosom, unde constituie
complexul de histocompatibilitate major al
speciei.
La om el se numete complexul HLA (human
leucocytes antigenes), ntruct principalele
componente au fost determinate pe suprafaa
leucocitelor. Se situeaz pe braul scurt al
cromosomului 6.
Reacia de transplant este efectuat n
special de limfocitele T citotoxice, i de
anticorpii produi de plasmocite. Respingerea
transplantului se produce prin reacii
supraacute (n primele ore), reacii acute (n
n reacia supraacut organul transplantat
devine cianotic, au loc multiple fenomene de
tromboz, infarcte.
Reacia acut se manifest prin infiltrarea
organului cu limfocite citotoxice, edem,
hemoragie interstiial, necroz progresiv.
n respingerea cronic se dezvolt n timp
fibroza progresiv a pereilor vasului cu
ischemie, necroz, infiltrate limfoide
interstiiale.
Supravieuirea transplantului poate fi
prelungit prin terapie imunodepresiv ce
suplinete lipsa unei histocompatibiliti ideale.
n transplantarea de mduv hematogen, n
lipsa unei histocompatibiliti perfecte are loc o
reacie de transplant-contra-receptor,
limfocitele transplantate atac esuturile
receptorului producnd boala homoloag.
Poate exista i o reacie imun a mamei
contra ftului care este responsabil de unele
cazuri de toxemie gravidic ca urmare a
depunerii anticorpilor la nivelul glomerulilor.
Uneori apar mai frecvent boli cu patogenez
imun la purttorii anumitor antigene de
histocompatibilitate datorit raporturilor
strnse de pe cromosomul 6 ntre genele de
histocompatibilitate i cele care regleaz
rspunsul imun, vorbindu-se de asocierea unor
boli cu antigenele HLA.
Aa se ntmpl n reumatismul cronic al
coloanei vertebrale, boala Reiter, oftalmia
simpatic, psoriasis, hipertiroidismul,
enteropatia glutenic, dermatita herpetiform,
miastenia grav, lupusul eritematos, scleroza n
plci, leucemia limfatic acut, limfomul
PROCESE DE REGENERARE I DE
REPARAIE
Regenerarea -nlocuirea celulelor i esuturilor
alterate sau moarte cu celule i esuturi tinere.
Cnd se nlocuiesc celulele i esuturile uzate
funcional se vorbete de regenerare
funcional.
Ea se ntlnete n epiteliile pavimentoase,
epiteliile glandulare (mucoasa endometrial), n
mduva hematogen, n esuturile limfatice,
existnd i o regenerarea continu a celulelor
sanguine. Apoptoza sau moartea celular
programat aparine tot procesului de
regenerare fiziologic.
Cnd regenerarea nlocuiete esuturi distruse
n cadrul proceselor patologice ducnd la
repararea leziunilor aprute n cursul lor, se
numete regenerare reparatoare sau reparaie.
Reparaiile n care componenta conjunctiv
are un rol predominat constituie reparaiile
cicatriciale.
n funcie de capacitatea lor de regenerare,
esuturile organismului au fost clasificate n
labile, stabile i permanente.
esuturile labile -epiteliile pavimentoase i
glandulare, mduva hematogen i esuturile
limfoide care se refac cu uurin un rol
important n refacere revenindu-le celulelor de
rezerv.
esuturile stabile. Proliferarea lor este indus
de distrugeri tisulare, care declaneaz
mecanisme care aparent pn atunci reprimau
capacitatea lor proliferativ. Acestea sunt
organele glandulare (ficatul, pancreasul,
rinichiul, glandele salivare, glandele endocrine),
Ficatul, de exemplu la oarece, dup 3
sptmni i recapt ntreaga capacitate
funcional, chiar dac au fost nlturate 2/3 din
parenchim.
esutul conjunctiv are o capacitate
exprimat de proliferare la nivelul unor zone de
necroz, n plus fibroblatii au mare capacitate
de metaplazie, de transformare n celule ale
altor varieti de esut conjunctiv ca i adipos,
cartilaginos, osos.
Regenerarea muchiului scheletic se face
prin nmugurirea fibrelor rmase, fuziunea
mioblatilor rezultai din fragmentele nucleate
de fibre distruse i prin hiperplazia i
metaplazia celulelor satelite mononucleate
ataate de teaca fibrelor musculare.
Capacitatea de regenerare a muchiului
cardiac sau a fibrelor musculare netede apare
ns mult redus. Distrugerile miocardului sunt
esuturile permanente (esutul nervos) -
incapacitate de a se regenera.
Cicatrizarea plgilor. La o plag mic,
neinfectat cu marginile sale apropiate,
vindecarea se face rapid printr-un proces primar
sau per primam intentionem. Sngele coagulat
i exudatul redus este acoperit de o crust.
Dup 3 zile apare esutul de granulaie, epiteliul
superficial prolifereaz i i reface
continuitatea. Dup o sptmn, esutul de
granulaie se transform n esut conjunctiv
adult, apoi n esut conjunctiv fibros, cicatricial.
ntr-o plag mai mare, cu margini neregulate,
cu procese de necroz sau supuraie,
vindecarea se face mai lent printr-un proces
secundar sau per secundam intentionem. Dup
eliminarea materialului necrotic sau puroiului,
apare un esut de granulaie, marginile plgii se
contract progresiv, n final, esutul de
Cicatricea -deformat, retractil, sau
exuberant cnd se vorbete de cicatrice
cheloid sau cheloid datorit unei produceri n
exces de esut conjunctiv fibros.
Consolidarea fracturilor. n primele 5 zile se
constat transformarea n esut de granulaie a
hematomului constituind un procalus sau calus
granulativ. n zilele urmtoare esutul fibros
provenit din esutul de granulaie duce la
apariia calusului provizoriu sau fibros. Dup 2
sptmni, se depun sruri de calciu aprnd
calusul cu aspect osteoid. Ulterior are loc
transformarea celulelor conjunctive n
osteoblaste i osteocite, apoi se constituie
calusul osos primitiv. Prin remanierea esutului
osteoid i transformarea lui n esut osos apare
calusul definitiv care reface soluia de
Proces reparator dup fractur osoas
Calus dup fractur osos
Complcaii: calus exuberant -situaie n care
un calus se dezvolt excesiv producnd
deformarea osului. Pseudoartroza -fals
articulaie, care apare la indivizi n vrst sau
suferind de diferite boli, sau n deplasri
importante ale extremitilor fracturii.
Regenerarea i reparaia sunt influenate de
vrst, starea de nutriie, tulburri endocrine,
hematologice, imunologice, bolile cronice,
arterioscleroz.
n cadrul acestor procese de reparaie se
poate ntlni metaplazia -transformarea unui
tip de esut n alt tip. Uneori esuturile
regenerate pot s prezinte un aspect anormal
-displazie. Aceasta poate s fie simpl cnd
anomaliile celulare sunt puin pronunate sau
agravat cu anomalii exprimate. Cele agravate,
prezint o evident tendin de transformare n
neoplazii maligne i trebuie considerate n
Metaplazie scuamoas
Metaplazie scuamoas esut prostatic
Metaplazie intestinal- stomac
Metaplazie intestinal- stomac
Metaplazia apocrin -sn
Displazia- colon
Exocol displazic
Displazia de col uterin
PRINCIPII DE CLASIFICARE A
TUMORILOR

Cel mai important este criteriul anatomo-


clinic care clasific tumorile n funcie de
proprietile lor clinice i anatomice, i mai ales
dup gravitatea evoluiei lor.
Tumorile se clasific i dup criteriul
histogenetic care se refer la esuturile care
genereaz diferite tipuri de tumori.
CLASIFICAREA ANATOMO-CLINIC

mparte tumorile n benigne i maligne.


Tumorile benigne, n lipsa unor complicaii
particulare, nu pun n pericol viaa organismului
.
Tumorile maligne, de multe ori n ciuda
diferitelor tratamente determin moartea
bolnavului.
Examenul atent al aspectului lor macroscopic
i, prin excelen, microscopic permite
aprecierea corect a naturii benigne sau
maligne a unei tumori.
Proprieti generale ale tumorilor
benigne.
Ele sunt de obicei asemntoare
macroscopic i microscopic esuturilor din care
au plecat ca urmare a caracterului difereniat al
proliferrii tumorale benigne, foarte
asemntoare cu proliferarea regenerativ sau
reparatoare, dar nefiind indus de necesitile
organismului i neavnd totdeauna tendina s
se opreasc.
Masele tumorale benigne permit de cele mai
multe ori recunoaterea esutului de origine pe
care l reproduc.
Microscopic, celulele tumorilor benigne apar
mature, bine difereniate, prezint mitoze rare,
totdeauna tipice.
Vasele din esutul tumoral au aspect normal
i asigur o irigaie sanguin suficient motiv
Pot exista particulariti n sensul c celulele
pot fi mai numeroase, aranjamentul lor este
mai puin ordonat sau unele proliferri benigne
glandulare prezint importante variaii de forme
i dimensiuni i tendina de dilatare chistic.
Viteza lor de cretere este moderat sau
lent, dar pot uneori deveni voluminoase.
Exist i excepii n care creterea poate s fie
rapid, cu compresiunea esuturilor nvecinate
(adenofibromului chistic gigant al glandei
mamare).
Sunt bine delimitate de esuturile
nconjurtoare, chiar separate print-o capsul
conjunctiv sau de o fals capsul.
ndeprtarea chirurgical a tumorilor benigne
Lipsa capsulei nu presupune malignitatea,
existnd i tumori benigne mai puin bine
delimitate( hemangioamele, fibroamele dermice,
adenoamele pleomorfe de gland salivar) care
predispun la recidive.
Creterea lor are un caracter expansiv-
compresiv, nu infiltrativ. Uneori ele comprim i
produc atrofia esuturilor nconjurtoare,
determinnd tulburri mecanice, ischemii de
compresiune.
Tumorile benigne nu metastazeaz niciodat,
nu au tendina de a se rspndi la distan sub
form de leziuni secundare sau metastaze.
Unele tumori benigne ale glandelor endocrine
pot produce cantiti patologice de hormoni.
Unele tumori benigne prezint riscul
transformrii maligne.
Tumorile benigne permit n majoritatea
cazurilor aplicarea unui tratament radical i
vindecarea.
Proprietile generale ale tumorilor
maligne
Tumorile maligne se mai numesc i cancer de
la numele latin al racului. Galenus n secolul II
e.n. a clasificat tumorile n tumori conforme
naturii (secundum naturam) ca hipertrofiile
fiziologice, tumori alturi de natur (praeter
naturam) ca leziunile inflamatoare, tumorile
benigne i tumori contra naturii (contra
naturam) tumorile canceroase.
Macroscopic -mase voluminoase, de form
neregulat, imprecis delimitate, care cresc
rapid, infiltreaz i distrug esuturile
nconjurtoare.
Au aspect crnos, sngereaz la atingere,
sunt interesate de zone de necroz, ulceraie,
hemoragii i supuraii.
Se pot prezenta ca o excrescen de form
neregulat, ca o conopid cnd realizeaz
forma vegetant a cancerului. Uneori regiunea
central a excrescenei este nlocuit cu o
ulceraie neregulat, cu fond hemoragic-
necrotic-purulent aprnd forma ulcero-
vegetant. Exist i forma ulcerativ, forma
infiltrativ, n care dac se produce o ulceraie
poate apare forma ulcero-infiltrativ existnd i
o forma schiroas. Skiros n grecete nseamn
dur.
Forma schiroas este o form infiltrativ ce
Aspecte microscopice ale tumorilor
maligne. Diagnosticul de certitudine al
tumorilor maligne se stabilete prin examen
microscopic.
Celulele canceroase sunt mai numeroase i
mai mari, cu variaii importante n ce privete
dimensiunea i forma citoplasmei i nucleilor,
raportul dintre citoplasm i nuclei acetia
mrindu-se, coninutul n cromatin al nucleilor,
colorabilitatea lor.
Cantitatea mare de ADN determin
hipercromazia nucleilor, cantitatea mare de
ARN determin nucleoli mari, multipli i
numeroi ribosomi n citoplasm ce are caracter
bazofil sau pironinofil.
Mitozele sunt numeroase, atipice, cu
dispunerea cromosomilor n figuri de X sau Y.
Pot apare celule monstruoase, celule gigante cu
nuclei mari sau multipli, de forme bizare, cu
La aceasta se adaug atipia tisular sau
arhitectural ceea ce nseamn c celule
reproduc caricatural sau deloc un esut, atipie
care clasific tumorile maligne n forme bine,
moderat sau puin difereniate.
Exist o concordan ntre lipsa de
difereniere a tumorii respective i o
agresivitate mare.
Dei majoritatea celulelor canceroase sunt
aneuploide, coninnd un numr anormal de
cromosomi, se ntlnesc i celule diploide.
Anomaliile cromosomiale par s fie
concomitente sau chiar s precead
transformarea malign. Modificrile numerice
sau de form, intereseaz anumite grupe de
cromosomi, anumii cromosomi. Aceste
modificri nu sunt caracteristice, nu constituie
un marker pentru o anumit form de cancer.
Exist i excepii ca leucemia granulocitar
cronic, n care "semnul" cariotipic specific este
cromosomul Philadelphia (Ph), un cromosom al
perechii 22 care are un bra scurt, urmare a
unei translocaii. La persoane la care virusul
Epstein-Barr determin limfom Burkitt sau alte
forme de limfom, se ntlnesc translocaii de pe
cromosomul 8 pe 14, uneori pe 2, 22.
Microscopul electronic precizeaz caracterul
monstruos al nucleilor i nucleolilor, deformri
importante ale organitelor, deosebita bogie n
ribozomi care exprim o sintez proteic
exagerat.
Metodele imunohistochimice sau de biologie
molecular precizeaz natura malign a tumorii
Metodele imunohistochimice prin utilizarea
anticorpilor monoclonali evideniaz existena
antigenelor oncofetale i a unor structuri
aprute n urma unor mutaii canceroase, sau a
structurilor caracteristice esutului de origine.
Biologia molecular permite detectarea unor
modificri minime sugernd transformarea
malign (combinarea P.C.R. cu hibridizarea in
situ).
Modificri metabolice ale esutului
canceros.
Nu exist modificri biochimice caracteristice
tuturor esuturilor canceroase. Cu ct o
tumoare malign este mai puin difereniat cu
att prezint o tendin mai accentuat de
simplificare a metabolismului: cretere a
cantitii acizilor nucleici i exagerarea
Uneori n diferite tumori, apar enzime ectopice
neobinuite pentru esutul respectiv, iar unele
tumori produc hormoni. Alteori apar proteine
caracteristice esutului respectiv embrionar sau
fetal numite antigene carcinoembrionare.
O expresie a modificrilor moleculare este
modificarea proprietilor membranei celulelor
canceroase.
De asemenea este tulburat activitatea
enzimelor superficiale cu apariia pe suprafaa
celulelor a unor structuri proteice neobinuite ce
determin apariia de noi antigene asemntoare
celor de histocompatibilitate.
Prezena n celulele canceroase a antigenelor
tumorale explic reacia imun a organismului
mpotriva tumorilor maligne.
Punerea lor n eviden cu anticorpi
monoclonali indic malignitatea.
Proprietile biologice ale celulelor
canceroase. Capacitatea lor exprimat de a se
nmuli este urmarea pierderii de ctre celulele
canceroase a sensibilitii la inhibiia de contact
care se poate constata in vitro. Apare astfel o
capacitate excesiv, necontrolat, de
proliferare, ele putnd invada i ucide
organismul care le-a generat.
Alte proprieti ale tumorilor maligne sunt
creterea rapid, invazia, recidiva i
metastazarea.
Viteza lor de cretere depinde de gradul de
difereniere. n general ele cresc rapid,
invadeaz i distrug esuturile nvecinate. Cu
ct diferenierea este mai redus, cu att
Tumorile maligne sunt imprecis delimitate,
ele infiltreaz i distrug prin viteza net
superioar de cretere i aciunea unor produi
toxici organele i esuturile din jur.
Creterea invaziv i infiltrativ, lipsa lor de
delimitare, explic recidivele frecvente dup
exereza chirurgical.
Caracterul malign este urmarea direct a
capacitii lor de a produce metastaze prin care
se pot nsmna oriunde n organism.
Criteriul esenial al malignitii sau
benignitii unei tumori const n faptul c este
capabil sau nu s produc metastaze.
Capacitatea metastazant deriv din:
coeziunea sczut, aderena mic ntre celule,
pierderea inhibiiei de contact, mobilitatea
crescut, activitatea enzimatic i unii
metabolii toxici ai celulelor tumorale ce le
permite s distrug esuturile nconjurtoare.
Metastazele cele mai frecvente se produc pe
calea vaselor limfatice i sanguine.
Calea limfatic reprezint calea preferenial
de rspndire a cancerelor epiteliale, mai puin a
celor conjunctive, care prefer vasele sanguine.
Metastazele apar n primul rnd n nodulii
limfatici regionali. Cnd nodulii regionali sunt
fibrozai sau obliterai apar metastaze "saltante"
sau n direcie retrograd.
Deschiderea unor vase limfatice n structuri
venoase explic lipsa metastazelor n nodulii
regionali i prezena lor n diferite organe.
Calea sanguin este utilizat n special de
tumorile maligne conjunctive, dar i de formele
avansate de cancere epiteliale. Sunt utilizate
capilarele i venele, metastazele producndu-se
cu predilecie n plmni i ficat. Strbaterea
reelei capilare pulmonare este urmat de
diseminri n orice organ. Splina este o excepie
Metastaz n limfonodulii cervicali
Metastaz limfonodular
Metastaza in nodul limfatic
Embolie tumoral vascular
Metastaze hepatice
Unele tumori epiteliale prezint predilecie
pentru invazia vascular (carcinomul cu celule
renale produce uneori trombi tumorali care prin
vena cav inferioar pot ajunge n ventricolul
drept).
n producerea metastazelor se recunosc mai
multe etape:
a) penetrarea vaselor de ctre esutul tumoral
b) eliberarea de celule tumorale sau emboli
c) oprirea i aderena acestor emboli la nivelul
unor structuri vasculare mici
d) invazia pereilor acestor vase i apariia unui
suport vascular i conjunctiv al implantului
tumoral.
Structurile limfatice i venoase sunt mai
susceptibile de a fi invadate datorit pereilor
Tumorile se pot rspndi i de-a lungul unor
caviti sau canale naturale ale organismului
cum ar fi cavitatea peritoneal, pleural,
pericardic, articulaiile, spaiile
subarahnoidiene. Caracteristic pentru
carcinoamele ovariene mucinoase este
nsmnarea peritoneal cnd apare
pseudomixomul peritoneal. Se ntlnete i
transplantarea tumorii prin intermediul
instrumentelor sau mnuilor chirurgicale,
extensiunea tumorii pe calea spaiilor
perineurale.
Majoritatea metastazelor apar n primii 1-2
ani de la apariia tumorii primitive. Cnd ele
apar la mai muli ani se vorbete de celule
canceroase adormite. Modificarea echilibrului
dintre organism i aceste celule permite
activarea i proliferarea acestor celule la un
moment dat.
Carcinom -invazie nervoas
Aspectul macroscopic poate lmuri asupra
naturii primare sau secundare a tumorii.
Tumoarea primar -unic, voluminoas,
imprecis delimitat. Metastazele -noduli
multipli, destul de bine delimitai, de dimensiuni
mai reduse.
Tumorile maligne determin n primul rnd
complicaii locale, compresiune, hemoragii,
infecii, necroze, mult mai grave dect n cazul
tumorilor benigne. Diseminarea metastatic
care urmeaz determin tulburri generale
grave, prin scoaterea din funcie a unor organe
importante.
Exist i alte aspecte ce pot aprea n
tumorile maligne.
Hemoragii i metastaze extinse n mduva
hematogen determin anemie pronunat.
O anorexie rebel atribuit metaboliilor
Factori trombogeni determin trombozele
venoase (tromboflebita migratoare sau semnul
lui Trousseau n cancere viscerale, mai ales
pancreatice).
n inima stng poate apare endocardita
trombotic numit i marantic.
Necroze extinse ale esutului tumoral, produc
uneori apariia de infarcte urice n rinichi.
Infecii grave, hemoragii masive, insuficiene
acute ale diverselor organe produc moartea.
Deosebirile eseniale ntre tumorile
benigne i cele maligne :
1) Tumorile benigne cresc lent, cele maligne
cresc rapid.
2) Tumorile benigne seamn n general cu
esuturile din care au plecat, n contrast cu
3) Tumorile benigne sunt de obicei bine
delimitate de esuturile nconjurtoare (de
obicei print-o capsul conjunctiv), pe care le
comprim, dar nu le infiltreaz: creterea lor
este compresiv nu infiltrativ, ca n cazul
tumorilor maligne.
4) Tumorile benigne recidiveaz rar, spre
deosebire de tumorile maligne care recidiveaz
frecvent.
5) Cea mai important deosebire const ns n
faptul c tumorile maligne produc metastaze, n
timp ce tumorile benigne nu determin astfel
de tulburri.
CLASIFICAREA HISTOGENETIC

mparte tumorile n funcie de esuturile de


origine n
1. tumori epiteliale
2. tumori mezenchimatoase sau
conjunctive
3. tumori ale esuturilor hematorformator
i limfatic
4. tumori ale esutului nervos
5. tumori ale sistemului endocrin difuz
(APUD)
1. Tumorile epiteliale

Tumorile epiteliale benigne


Tumorile aprute pe epiteliul pavimentos
stratificat cutant sau mucos ca i pe epiteliul de
tranziie sau uroteliul cilor urinare se numesc
papiloame.
Se prezint ca proeminene cu suprafata
neted sau rugoas.
n funcie de baza de implantare exist forme
sesile sau viloase i forme pediculate sau
polipoide.
Microscopic poriuni ngroate ale epiteliului
multistratificat se dispun pe axe fine
conjunctivo-vasculare, formnd prelungiri n
form de degete sau papile, de unde le vine i
Epiteliul prolifereaz prin acantoz,
cheratoz sau pe seama ambelelor poriuni.
Mitozele nu sunt observate cu excepia stratului
bazal.
Papiloamele cutanate numite i veruci, se
prezint sub mai multe forme.
Papiloamele cheratozice sunt caracterizate
de un strat gros superficial de cheratin dispus
pe un epiderm acantozic. Apar la orice vrst i
la ambele sexe.
Papiloamele bazocelulare numite i veruci
seboreice apar la vrst mijlocie sau naintat
(veruci senile), ca mici excrescene bine
delimitate de culoare brun alctuite din
hiperplazia tipic a stratului bazal i spinos
acoperite de stratul cornos ngroat care
formeaz perle printre celelalte celule.
Semnul lui Leser-Trelat const n apariia unui
numr mare de veruci seboreice ntr-un interval
Papilom scuamos
Cheratoacantomul are cretere rapid. Apare
mai frecvent pe fa i pe mini. Fenomenele
exprimate de cheratinizare cu formare de
numeroase perle cheratozice sugereaz un
carcinom spinocelular tumoarea numindu-se i
carcinom spinocelular autovindecabil.
Caracterul benign este sugerat de faptul c se
poate vindeca spontan.
Unele papiloame cutanate au natur viral.
Verucile vulgare produse de un virus
papiloma, sunt excrescene cu suprafaa
rugoas ce apar n anumite colectiviti.
Prezint o ngroare a stratului cornos, n timp
ce n stratul granulos se ntlnesc n mod
caracteristic celule vacuolizate coninnd
incluzii intranucleare. Se prezint sub mai multe
forme macroscopice: veruca digitiform (ca o
Cheratoacantomul
Cheratoacantomul
Veruca vulgar
Veruca vulgar
Condiloamele acuminate, numite i vegetaii
veneriene, produse de un virus din grupul
papiloma, apar n regiunea ano-genital ca
excrescene multiple, ascuite.
Molluscum contagiosum -produs de un virus
din grupul variola-vaccina. Se prezint ca o
hiperplazie papilomatoas a epidermului ce
pare s se nfunde n profunzimea dermului, n
care se ntlnesc celule coninnd corpusculi
rotunzi, hialini (corpusculi molluscum).
Comportarea papiloamelor aprute pe
mucoase pavimentoase este mai capricioas.
Pe mucoasa laringian apar papiloame, de
obicei multiple, la copii i adolesceni cu
evoluie favorabil sau unice la aduli, cu
tendin de recidiv i invazie a esuturilor
nvecinate sau chiar transformare malign.
Aceleai complicaii se ntlnesc i n unele
papiloame vulvare, vaginale, peniene.
n mucoasa nazal sau conjunctival tendina
de invaginare a mucoasei hiperplaziate poate
s simuleze transformarea malign realiznd un
papilom intervertit.
Tendina de recidiv i transformare malign
este att de exprimat n papiloamele cu celule
de tranziie, nct astzi sunt considerate forme
timpurii de cancer.
Tumorile benigne aprute pe suprafaa
mucoaselor glandulare ca i tumorile benigne
formate pe seama diferitelor glande sau organe
cu structur epitelial, poart numele de
adenoame. La nivelul mucoaselor se numesc
polipi glandulari sau adenomatoi sau simplu
polipi. Macroscopic polipii pot fi sesili sau
pediculai. Exist histologic adenoame
tubulare, cu aspect de glande, adenoame
Comportarea adenoamelor de pe suprafaa
diferitelor mucoase este variat.
Adenoamele gastrice au tendin redus de
transformare malign. Polipii adenomatoi
antrali se pot transforma malign pn la 15%.
O mai marcat tendin de transformare
malign se observ la polipii adenomatoi ai
intestinului gros, n special n adenomul vilos.
Riscul de malignitate este mare i n polipoze
sau adenomatoze multiple familiale.
n afara formei obinuite malignizarea este
frecvent i n sindromul Gardner n care
polipoza intestinal este asociat cu tumori
multiple n diverse organe, osteoame, fibroame
ale esuturilor moi, chisturi cutanate i n
sindromul Turcot unde polipii coexist cu tumori
cerebrale.
n marea majoritate a cazurilor, carcinomul
intestinului gros apare n legtur cu o leziune
precedent de tip polipos.
n polipoza multipl familial tip Peutz-
Jeghers polipii se ntlnesc pe tot traiectul
tubului digestiv i sunt asociai cu pete
melanice n cavitatea bucal, pe buze i pe
degete.
n acesta, transformarea malign este foarte
rar. Ea nu se ntlnete nici n polipii
hiperplazici ai intestinului gros care sunt
hiperplazii glandulare circumscrise n grosimea
mucoasei sau n polipul de retenie (polipul
juvenil) ce const din glande dilatate chistic
ntr-o strom fibrovascular.
Polipi gastric
Polipi adenomatoi ai intestinului gros
Polipi adenomatoi ai intestinului gros
Polipoz adenomatoas familial
Polipi juvenil
Polipi hamartotic
Polipoz colorectal
Polipoz colic
Polipi endometrial
Adenoame se ntlnesc i n organele cu
structur epitelial compact. Ele pot fi formate
din cordoane i trabecule de celule epiteliale
(adenoamele trabeculare) sau structuri
glandulare (adenoame tubulare).
n ovar i glanda mamar exist tendina de
dilatare chistic a lumenelor glandulare
umplute cu secreie n care ptrund prelungiri
papilare ale epiteliilor hiperplazice aprnd
adenoamele chistice papilifere.
Exist o tendin redus de transformare
malign a adenoamelor. Excepie fac
chistadenoamele ovarului, adenoamele renale.
Unele adenoame secret substane
caracteristice celulelor din care s-au dezvoltat
vorbindu-se de adenoame funcionale.
Astfel de adenoame apar n tiroid,
paratiroide, hipofiz, suprarenale.
Adenom-duct galactofor IHC. actin
Polip -duct galactofor
Adenom -apendice
Chistadenom mucinos- ovar
Chistadenom mucinos- ovar
Chistadenom mucinos- ovar
Chistadenom- pancreas
Adenom- pancreas
Tumorile epiteliale maligne
Se numesc carcinoame de la cuvntul grec
karkinos care nseamn rac sau epitelioame.
Constituie majoritatea tumorilor maligne
(80%), apar dup 40-50 de ani. Au o structur
complex, fiind formate att din esutul
neoplazic, ct i dintr-o strom conjunctiv-
vascular.
n formele lor fibroase sau schiroase stroma
conjunctiv fibroas este abundent,
consistena lor fiind crescut. n formele
encefaloide sau medulare, stroma conjunctiv
este redus, consistena moale.
Datorit vascularizaiei reduse fenomenele
de necroz i ulceraie sunt frecvente.
Carcinoamele metastazeaz pe cale
limfatic.
n fazele lor timpurii sunt numite carcinoame
Din acest motiv n acest stadiu ele nu
metastazeaz. n funcie de caracterul
structural al celulelor tumorale care ncearc s
reproduc aspectul epiteliului din care pleac,
dar i a altor tipuri de epiteliu, exist 4
varieti de carcinoame: epidermoide,
glandulare, nedifereniate, organoide.
Carcinoamele epidermoide
Carcinoamele epidermoide sau pavimentoase
pleac din epiderm, mucoasele pavimentoase i
din zonele de metaplazie pavimentoas a altor
epitelii.
Carcinomul spinocelular numit i
scuamocelular este format din placarde de
celule poligonale asemntoare celor din stratul
n formele cheratinizante, mai bine
difereniate, celulele ncrcate cu cheratin din
centrul placardelor tumorale se dispun unele
peste altele dnd natere unor structuri rotunde
cu aspect de bulb de ceap numite perle
epiteliale sau globi epidermici. Carcinomul
spinocelular se ntlnete pe piele, mucoase
pavimetoase (cavitatea bucal, colul uterin,
faringe, laringe, esofag, vagin). Este cea mai
frecvent form de carcinom bronhopulmonar.
Apare ca o leziune vegetant, care
metastazeaz totdeauna. La nivelul cilor
digestive i respiratoare superioare prezint
forma fusocelular sau forma adenoid
(pseudoglandular).
Carcinomul verucos al lui Ackerman ntlnit
n zona anogenital este o variant bine
Carcinomul spinocelular
hipolaringe
Carcinomul spinocelular- laringe
Carcinomul spinocelular esofag
Carcinomul epidermoid- labie
Carcinomul epidermoid cervical
Carcinomul epidermoid anal
Carcinom epidermoid
Carcinomul epidermoid
Carcinomul spinocelular
Carcinomul spinocelular
Carcinomul spinocelular
Carcinomul bazocelular pleac din stratul
bazal al epidermului de unde i vine i numele
sau din complexul pilosebaceu. Este format din
placarde constituite din celule cilindrice cu
citoplasm bazofil, dispuse sub form de
palisad la periferia placardului; spre centru
iau aspect fuziform.
Are 2 trsturi caracteristice. Se ntlnete
numai la nivelul pielii, nu i pe mucoase, sub
forma unei ulceraii neregulate cu fondul
crnos care crete (ulcus rodens) i nu
metastazeaz.
Poate prezenta microscopic variante:
adenoide chistice, cheratinizate .a..
Carcinomul bazo-spinocelular sau
Carcinomul bazocelular
Carcinom bazocelular
Carcinomul bazocelular
Carcinomul bazocelular
Asemntor carcinoamelor epidermoide este
carcinomul cu celule tranziionale care
microscopic const n excrescene papilare
care invadeaz n profunzimea mucoasei i
produce metastaze.
Carcinom urotelial
Carcinom papilar urotelial vezic urinar
Carcinom urotelial
Carcinoamele glandulare
Sunt numite i adenocarcinoame ntruct
pleac din glandele anexate mucoaselor ca i
din organe cu structur glandular reproducnd
oarecum aspectul lor.
Se ntlnesc n: tubul digestiv, bronhii,
cavitatea uterin, ovare, glanda mamar, piele.
n forma numit adenom malign, glandele
tumorale sunt bine difereniate, caracterul lor
malign se recunoate mai greu.
Carcinom in situ trahee
Carcinom pulmonar central
Carcinom adenoscuamos pulmonar
Carcinom pulmonar periferic
Carcinom bronhioloalveolar
Adenocarcinom de endometru
Chistadencarcinom mucinos- ovar
Carcinom papilar ovarian
Adenocarcinom vegetant- stomac
Adenocarcinom ulcerativ- stomac
Adenocarcinom ulcero-vegetant- cec
Adenocarcinom -colon
Carcinom mucinos al colonului
Carcinom n inel cu pecete -colon
Carcinom ulcerat -colon
Adenocarcinom infiltrativ- intestin gros
Adenocarcinom vegetant- intestin gros
Adenocarcinom intestinal
Adenocarcinom intestinal
Adenocarcinom tubular
Carcinom adenoid-chistic glande salivare
Adenocarcinom de colon
Adenocarcinom de stomac- celule n
inel cu pecete
Adenocarcinom de prostat IHC. PSA
Histologic exist forme tubulare, papilare,
forme mai puin difereniate, forme cu zone
nedifereniate, forme chistice papilifere.
Exist i carcinoame mucoase sau
gelatinoase n care celulele tumorale prezint o
distrofie mucoas intracelular sau
extracelular.
Adenoacantomul este un adenocarcinom cu
zone de metaplazie epidermoid.
Carcinoamele nedifereniate
Sunt tumori carcinomatoase care nu
reproduc o anumit structur epitelial.
De multe ori ns aceste carcinoame
nedifereniate pot prezenta un anumit grad de
difereniere glandular sau pavimentoas.
n carcinomul nedifereniat al stomacului
exist celule mici cu nuclei mari, hipercromi,
dispuse izolat sau n mici cordoane, ntr-o
strom de obicei abundent, conferind un
caracter schiros tumorii. Uneori se evideniaz
structuri glandulare sau celule n inel cu pecete.
La nivelul rinofaringelui se poate ntlni
carcinomul nedifereniat constnd din grmezi
de celule poligonale sau fuziforme ntr-o strom
de multe ori limfoid. Este rezultatul infeciei cu
virusul Epstein-Barr.
Carcinoame nedifereniate apar frecvent la
nivelul bronhiilor, dar pot aprea n orice organ
cu structur epitelial i au n general o
evoluie deosebit de malign.
Carcinom cu celule mici -pulmonar
Carcinoamele organoide
Sunt tumori carcinomatoase care reproduc
destul de fidel structura organului respectiv.
Carcinomul hepatocelular numit i hepatom
const histologic din trabecule de celule mari,
foarte asemntoare, n ciuda unor atipii uneori
exprimate, cu trabeculele de celule hepatice.
Secret alfa-fetoproteina.
Carcinomul cu celule renale este alctuit din
placarde de celule clare, cu citoplasma
vacuolar ncrcat cu grsimi i glicogen, cu
nuclei mici, rotunzi de multe ori fr atipii
evidente.
n multe cazuri se ntlnesc zone, uneori
predominante, n care tumoarea are o structur
tubular, foarte asemntoare tubilor renali
normali din care de fapt provine.
Carcinom hepatocelular
Carcinomul hepatocelular
Carcinom
hepatocelular
Hepatocarcinom
Carcinom cu celule renale
Carcinomul cu
celule renale
cu invazia
venei renale
Carcinomul cu celule renale
Carcinomul cu celule renale
Carcinomul vezicular al glandei tiroide
reproduce fidel structura organului. i trdeaz
comportarea malign numai cnd se pune n
eviden invazia vascular. Mai de mult a fost
numit gu metastazant.
Coriocarcinomul este format din celule mici,
cubice, asemntoare celulelor Langhans i din
structuri sinciiale.
Secret gonadotrofine i produce metastaze
n special pulmonare.
Uneori se poate vindeca spontan.
Coriocarcinomul
Coriocarcinomul
Coriocarcinomul
2. Tumorile mezenchimatoase
Pleac din esutul conjunctiv i din esuturile
asemntoare, ca i cel osos, adipos,
cartilaginos, din muchi netezi i striai, din
vasele sanguine i limfatice, din cavitile
seroase i articulare.
Tumori mezenchimatoase benigne
Fibroamele pleac din esutul conjunctiv
comun. Sunt formaiuni nodulare, bine
delimitate, ncapsulate, de culoare alb-sidefie.
n funcie de raportul dintre celule i fibrele
conjunctive exist fibroame dure i fibroame
moi (fibromul moale n varianta lui pediculat
se numete fibrom moale pendulant).
Fibrom ovarian
Fibrom- ovar
Fibrom- ovar
Fibrom al degetelui
n piele este caracteristic dermatofibromul
numit i histiocitom sau hemangiom sclerozant.
Este constituit din celule conjunctive tinere,
hisiocite, fibre colagene i vase, macrofage cu
coninut lipidic i siderofage.
Lipsa capsulei predispune la recidive.
Elastofibromul bogat n fibre elastice, este
compus din benzi de colagen i un material
omogen acidofil, fibrilar sau globular. Apare
subscapular la vrstnici.
Fibromatozele -leziuni bogate n esut
conjuctiv ce apar ca expresie a unui proces
cicatricial excesiv. Exist fibromatoza
cicatricial, fibromatoza de iradiere.
Cheloidul -o cicatrice exuberant, este
constituit din benzi omogene acidofile de
Exist i forme particulare de fibromatoze ca
fibromatoza gtului care la sugar i copilul mic
determin torticolis, fibromatoza palmar sau
plantar Dupuytren care cnd apare
concomitent cu fibromatoza penisului se
numete boala la Peyronie. Sunt situaii n care
proliferarea celular exuberant ridic uneori
probleme de diagnostic diferenial cu o tumoare
malign.
ntre acestea se ncadreaz fibromul
aponevrotic juvenil cu localizare palmar sau
plantar, numit i fibrom calcificant i fasciita
nodular caracterizat de celularitate bogat,
mitoze, strom mucoid, care are o cretere
rapid i apare la aduli i tineri la nivelul
trunchiului i gtlui. Se mai numete i
fibromatoz pseudosarcomatoas.
Fibromatoza abdominal sau desmofibromul
Fibromatoz plantar
Desmofibrom abdominal
Boala Dupuytren
Fibromatozele desmoide sunt leziuni
asemntoare, cu alte localizri.
Exist i fibromatoza congenital generalizat
care duce de multe ori la moarte. Are caracter
familial, apare nainte de natere sau n primul
an de via.
Angiofibromul nazofaringian juvenil -constituit
din esut conjunctiv vascular, apare la sexul
masculin ntre 10 i 25 de ani.
Predilecia de vrst i sex este urmarea unei
cantiti exagerate de receptori pentru
testosteron n celulele stromei fibrovasculare cu
structur erectil din partea posterolateral a
peretelui superior al cavitii nazale. Dup
exerez corect nu recidiveaz.
n funcie de esutul pe care l mai conin
fibroamele exist leiomiofibrom, fibrom
condromixoid, osteofibrom, neurofibrom,
adenofibrom.
Mixomul reproduce structura esutului mucos.
Se ntlnete n muchi, piele, endocard, oase,
tractul genital. Este imprecis delimitat,
gelatinos, compus din celule stelate sau
fuziforme ntr-o substan fundamental
semilichid.
Mixomul atrial
Lipomul -tumoarea benign a esutului adipos
cu aspect de noduli rotunzi sau polilobai,
delimitai de o capsul subire. Apare mai
frecvent dup 40 de ani. Se ntlnete n esutul
celular subcutanat, n muchi, spaiul
retroperitoneal, mediastin, tractul digestiv. La
unele persoane apar lipomatoze ceea ce
nseamn prezena de lipoame multiple, ca
urmare a tulburrilor metabolismului lipidic,
uneori cu caracter familial. Lipoamele pot fi
asociate cu leziuni endocrine sau nervoase
cnd se vorbete de lipomatoza dureroas
Dercum.
Microscopic, lipomul nu poate fi difereniat de
Lipomul-intestinul subire
Lipomul-intestinul subire
Exist i fibrolipom, miolipom, angiolipom,
lipom muscular infiltrativ sau lipom arborescent
n articulaii.
Lipomul fetal este format din celule adipoase
fetale.
Lipomul brun sau hibernomul, se ntlnete
rar, este lobulat i ncapsulat, se localizeaz la
gt, umr sau regiunea interscapular, fiind
format din lobuli de celule rotunde vacuolate.
Histiocitomul sau xantomul se ntlnete n
special n derm.
Celulele componente, histiocitare, se ncarc
cu lipide, exist puin strom. Este imprecis
delimitat, nu are tendin de transformare
Exist i histiocitoame mai bogate n celule i
fibre conjunctive numite histiocitoame fibroase
n care se observ uneori transformarea
malign, mai ales n formele atipice (histiocitom
fibros pleomorf), ntlnite i n spaiul
retroperitoneal (xantogranulom
retroperitoneal).
Benign este i xantogranulomul juvenil
constituit din histiocite cu coninut lipidic i
celule gigante multinucleate Touton.
Condromul -tumoarea benign a esutului
cartilaginos dezvoltat de cele mai multe ori n
interiorul unui os (encondrom), frecvent n n
oasele minilor sau picioarelor.
Este format din esut cartilaginos cu
Osteocondromul -proliferare concomitent de
esut cartilaginos i osos.
Fibromul condromixoid, histologic, prezint
proliferare concomitent cartilaginos,
conjunctiv, mixomatoas.
Condroblastomul benign apare la copii i
tineri, fiind format din esut osos, cartilaginos,
i celule gigante multinucleate.
Osteomul -tumoarea benign a esutului osos.
Apare n special la craniu.
Osteomul osteoid -sub un centimetru apare
n oasele extremitilor copiilor i tinerilor sub
forma unui nodul de esut conjunctiv, care se
calcific i se transform n esut osteoid i
osos.
Osteoblastomul benign este analog
osteomului osteoid, dar cu un diametru mai
mare. n ciuda unei anumite exuberane
Condrom
Condrom- plmn
Osteocondrom
Osteocondrom
Osteom osteoid
Osteom osteoid
Osteom osteoid
Tumoarea cu celule gigante este numit i
osteoclastom pentru c celulele ei
caracteristice seamn cu osteoclatii.
Intereseaz epifizele oaselor lungi la
persoane ntre 20 i 40 de ani. Const dintr-o
proliferare de celule fuziforme i numeroase
celule gigante multinucleate.
Prezint o accentuat tendin de recidiv i
trasformare malign.
Tumoarea cu celule gigante- capul
femural
Tumoarea cu celule gigante- capul
femural
Tumoare cu celule gigante
Leiomiomul -tumoarea benign a esutului
muscular neted.
Apare cel mai frecvent n miometru ca noduli
rotunzi, bine delimitai cu consisten ferm,
culoare roz-brun, uneori cu modificri
distrofice ca necroz, calcificare, hialinizare.
Este format din fascicule de fibre musculare
netede a cror proliferare este de multe ori
nsoit de cea a esutului conjunctiv
(leiomiofibroame).
Esofag- leiomiom
Leiomiom gastric
Uter- leiomiom
Uter- leiomiom
Uter- leiomiom prolabnd n col
Leiomiom uterin
Leiomiom uterin
Leiomiom uterin
La nivelul gtului minii i al gleznei pot
apare leiomioame vasculare (angioleiomioame).
n peretele stomacului apare leiomiomul
epiteloid compus din celule rotunde sau
poligonale cu citoplasm acidofil, inconjurnd
nucleii prin intermediul unui spaiu clar. S-au
semnalat i cazuri metastazante de leiomiom
epiteloid.
Rabdomiomul -tumoarea benign a muchilor
striai. Este o leziune rar, apare mai ales n
miocard, n special la copii, poate fi i
congenital. Se ntlnete i n regiunea cervico-
facial, vulvo-vaginal. Este alctuit din celule
mari, poligonale, cu citoplasm bogat n
glicogen, cu striaii transversale.
Rabdomiomul fetal apare la copii sub 3 ani,
la cap i gt.
Microscopic este format din fibre musculare
cu caracter imatur i celule mezenchimatoase
Hemangioamele -tumorile benigne ale vaselor
sanguine. Prezint mai multe forme.
Hemangiomul capilar -proliferare de vase
capilare, constituite dintr-un singur rnd de
celule endoteliale. Poate ajunge la dimensiuni
mari, mai ales la fa unde realizeaz aspect de
hart geografic. La copii mici fiind imprecis
delimitat prezint tendin la recidiv i invazie.
Poate involua spontan.
Hemagioendoteliomul benign apare mai
frecvent la cap i gt, unde nu rar invadeaz
glandele salivare. Pe lng vase prezint i
zone compacte constituite din celule
endoteliale tipice.
Hemangiomul cavernos const din spaii
Hemangiomul
Hemangiomul
Hemangiom cavernos -ficat
Hemangiomul venos. n acesta proliferarea
vascular este constituit din vase mai mari, cu
structur de vene. Caracterul sinuos al vaselor
i atribuie i numele de hemangiom racemos
sau cirsoid care poate consta att din structuri
venoase ct i structuri arteriale, ambele
putnd coexista uneori.
Hemangiopericitomul este alctuit din celule
rotunde, ovale sau fuziforme, uniforme, dispuse
n jurul unor spaii vasculare tapetate de un
singur rnd de celule endoteliale. Exist
posibilitatea comportrii lui maligne.
Hemangiomul glomic numit i tumoarea
glomic provine din ghemurile vasculare
arterio-venoase din pulpa degetelor i patul
unghiilor, ca i din jurul articulaiilor. Const din
spaii vasculare delimitate de celule umflate,
Exist i hemangiomul intramuscular.
Hemangiomatoza nseamn prezena de
hemangioame multiple ntlnite n unele boli
sau sindroame ca: Rendu-Osler, Sturge-Weber,
Mafucci, Bourneville, Hippel-Lindau.
Limfangioamele -tumorile benigne ale vaselor
limfatice.
Exist tipul capilar, cavernos i chistic. Cel
chistic gigant al regiunii cervicale care apare la
copii se numete higromul gtului.
Meningioamele -tumorile benigne plecate din
meninge. Prezint variante meningoteliale,
fibroase, mixte, psamomatoase (cu
microcalcificri), angiomatoase,
hemangioblastice i hemangiopericitare.
Mezotelioamele -tumori benigne care pleac
din mezoteliul cavitilor seroase. Au un aspect
pseudoepitelial, conjunctiv, mixt.
Limfangiom (higrom)
Limfangiom
Meningiom
Meningiom
Meningiom
Meningiom
Meningiom
Mezoteliom
Mezoteliom
Sinovioamele -tumori benigne ale cavitilor
articulare.
i mezotelioamele i sinovioamele cel mai
frecvent au comportare malign.
Tumorile mezenchimatoase maligne
Se numesc sarcoame (n grecete sarkos
nseamn carne). Sunt o varietate mai rar de
tumori maligne, aprnd n proporie de 20%.
Apar la orice vrst, unele la persoane tinere.
Au o malignitate mare, cresc rapid i
metastazeaz timpuriu. Sunt constituite din
proliferarea unei singure varieti de esut
mezenchimatos, conin spaii vasculare motiv
pentru care necroza se ntlnete rar, ns
metastazele hematogene apar timpuriu. Sunt
voluminoase, cu duritate variabil, culoare
albicioas roz.
Microscopic se poate recunoate natura
esutului pe seama cruia s-a produs
Fibrosarcomul pleac din esutul conjunctiv.
Este mai frecvent n esutul celular subcutanat,
muchi, fascii, aponevroze, tendoane, oase.
Are caracteristic prezena de fibre
reticulare, cantitatea de fibre colagene variind
n funcie de difereniere.
Formele puin difereniate, de obicei
infiltrative, cresc rapid.
Microscopic sunt constituite din celule
fuziforme, cu aspect de fibroblati dispuse n
fascicule care se ntretaie formnd vrtejuri. Se
ntlnesc numeroase mitoze.
Tot forme puin difereniate sunt aa zisele
fibrosarcoame pleomorfe care prezint variai
de dimensiuni i form a celulelor mai
exprimate.
n formele puin difereniate fibrele colagene
sunt foarte rare i exist numeroase mitoze. Ele
Formele difereniate sunt compuse din
fascicule de celule fuziforme mici,
asemntoare ntre ele, n unele zone cu mitoze
mai numeroase, formnd vrtejuri. Conin o
cantitate important de fibre colagene.
Recidiveaz, dar metastazeaz rar.
Exist i fibrosarcoame congenitale cu
evoluie mai blnd.
Dermatofibrosarcomul protuberant
-caracteristic pielii fiind corespondentul malign
al dermatofibromului.
Apare ca noduli duri, cu tendin la
confluen ce infiltreaz pielea la care ader.
Recidiveaz, dar nu metastazeaz.
Mixosarcoamele adevrate, corespondente
maligne ale mixomului, sunt aspecte
discutabile.
Frecvent reprezint metaplazia mixoid a
Liposarcomul -tumoarea malign a esutului
adipos, care intereseaz predilect fesele,
coapsele i spaiul retroperitoneal.
Forma difereniat este alctuit din celule
adipoase cu rare atipii i restrnse zone
mixomatoase. Recidiveaz, rar metastazeaz.
Forma mixoid este compus din celule
adipoase de tip embrionar prezentnd
constante atipii i extinse zone mixomatoase,
uneori fibrosarcomatoase. Recidiveaz i n
jumtate din cazuri metastazeaz.
Forma pleomorf prezint un aspect atipic,
cu numeroase celule gigante, monstruoase cu
prezena constant de celule adipoase.
Frecvent recidiveaz i metastazeaz.
Exist i forme cu celule rotunde sau forma
fuzocelular cu comportare intermediar ntre
cea mixoid i pleomorf.
Liposarcomul -rinichi
Liposarcomul
Liposarcom mixoid
Liposarcom mixoid
Histiocitomul malign (fibroxantosarcomul)
-corespondenta malign a histiocitoamelor i
xantoamelor. Prezint pronunat polimorfism i
numeroase monstruoziti putndu-se ntlni i
celule Touton.
Condrosarcomul -tumoarea malign a
esutului cartilaginos. Provine din malignizarea
progresiv a condroamelor mai ales a
encondroamelor multiple, dar poate fi i
independent. Apare ntre 35-50 de ani.
Microscopic se constat celularitate crescut,
neregularitile nucleare, substana
fundamental redus, uneori calcificare. Crete
lent, uneori metastazeaz.
Condrosarcomul juxtacortical pleac de faa
extern a osului, avnd o evoluie lent.
Condrosarcomul mezenchimatos este foarte
malign, conine i zone cu esut mezenchimatos
nedifereniat.
Condrosarcom- scapul
Condrosarcom
Condrosarcom- pelvis
Condrosarcom
Condrosarcom
Osteosarcomul (sarcomul osteogen)
-tumoarea malign a esutului osos. Apare ntre
10-20 de ani, invadeaz i distruge osul
producnd concomitent esut nou osteoid i
osos.
Microscopic pe lng esut osteoid i osos
prezint i esut conjunctiv sau cartilaginos
ntlnindu-se numeroase mitoze, atipii, celule
gigante. Crete rapid i metastazeaz de
timpuriu.
Osteosarcomul juxtacortical pornete de pe
suprafaa osului, are evoluie lent.
Exist i forme maligne de tumoare cu
celule gigante n care esutul conjunctiv ce
nconjoar celulele gigante, prezint atipii sau
aspect sarcomatos.
Sarcomul Ewing pleac din metafizele oaselor
lungi i apare ntre 5 i 25 de ani. Este deosebit
de malign, produce timpuriu metastaze.
Osteosarcomul-femur
Osteosarcomul-femur
Osteosarcom
Osteosarcomul
Tumoare cu celule gigante
Sarcomul Ewing
Sarcomul Ewing
Cordomul are comportare malign, n ciuda
unei evoluii lente. Provine din resturi de coard
dorsal, din discurile intervertebrale, vertebre,
la persoane ntre 40 si 60 de ani.
Este mai frecvent n regiunea
sacrococcigian i sfenooccipital. Are aspectul
unei mase gelatinoase, imprecis delimitate.
Microscopic este alctuit din celule
fisaliforme, mari vacuolate, coninnd material
mucoid. Invadeaz i distruge esutul osos,
crete lent, dar recidiveaz i metastazeaz.
Leiomiosarcomul, tumoarea malign a
musculaturii netede, provine uneori din
malignizarea leiomiomului uterin sau gastric,
dar se ntlnete i n retroperitoneu, mediastin,
extremiti, ca noduli aparent bine delimitai, ce
produc metastaze. Histologic n plus fa de
leiomiom prezint mitoze i unele atipii.
Leiomiosarcom uterin
Leiomiosarcomul
Rabdomiosarcomul -tumoarea malign a
muchilor striai. Are 3 forme.
Forma pleomorf (adult) se ntlnete n
muchi. Exist o mare variaie a morfologiei
celulare.
Este bogat n celule gigante multinucleate n
citoplasma crora se pun n eviden striaii
transversale. Recidiveaz, dar metastazeaz
rar.
Forma botrioid (embrionar), apare la copii
mici, se prezint ca mase polipoase cu aspect
de ciorchine pe tractul urogenital, la cap, gt, n
spaiul retroperitoneal.
Microscopic se prezint ca un esut
mixomatos n care se pot pune n eviden rare
Rabdomiosarcomul
Rabdomiosarcomul
Forma alveolar (juvenil) se ntlnete la
tineri, frecvent n muchii extremitilor.
Celulele tumorale sunt dispuse n alveole i
conin striaii transversale. Are o evoluie
intermediar ntre primele 2 forme.
In muchii striai dar i n alte esuturi moi se
ntlnesc rar i alte tumori a cror origine este
incert.
Sarcomul alveolar apare n muchii
extremitilor mai des la tineri, de sex feminin,
ca mase voluminoase, bine delimitate, de
culoare cenuie. Microscopic -alveole de celule
tumorale mari, rotunde sau poligonale.
n citoplasma celulelor, se ntlnesc cristale
aciculare PAS pozitive.
Evolueaz lent, dar metastazeaz.
Sarcomul cu celule clare apare pe tendoane
i aponevroze, pe extremitile inferioare la
tineri. Este bine circumscris, constituit din
cuiburi sau fascicule de celule poligonale sau
fuziforme, cu citoplasm clar. Crete lent,
recidiveaz frecvent, produce metastaze.
Sarcomul epiteloid apare la extremiti mai
ales la nivelul degetelor, fiind constituit din
celule umflate, cu citoplasma eozinofil. Se
ntlnete mai frecvent la tineri, evolueaz lent,
dar metastazeaz constant.
Hemangiosarcomul -tumoarea malign a
vaselor sanguine.
Hemangioendoteliomul malign const ntr-o
proliferare de celule endoteliale delimitnd
Exist i variante maligne de pericitom.
Hemangiosarcomul Kaposi apare ca noduli
cutanai multipli de culoare roiatic. Decesul
bolnavilor cu aceast form de sarcom survine
prin hemoragii viscerale, complicaii infecioase
sau limfom. Microscopic leziunile au aspect
iniial de hemangiom, cptnd cu timpul
trsturile unui esut net sarcomatos.
Limfangiosarcomul numit i
limfangioendoteliomul malign pleac din vasele
limfatice.
O form particular a lui este
limfangiosarcomul Stewart-Treves ce apare pe
braul gros al femeilor operate de cancer
mamar.
Limfangiosarcomul
Limfangiosarcomul
Angiosarcom
Mezotelioamele maligne -tumorile cavitilor
seroase. Constau dintr-un amestec de elemente
epiteliale i conjunctive mbrcnd forme
tubulare sau papilare.
Sarcoamele sinoviale sau sinovioamele
maligne sunt tumorile maligne ale cavitilor
articulare.
Sunt caracterizate de o concomiten de
aspecte microscopice pseudoepiteliale i
conjunctive (tumori bifazice).
Mezoteliom pleural
Mezoteliom pleural
Mezoteliom epitelial
Mezoteliom sarcomatos
3.Tumori mixte epitelio-mezenchimatoase
Sunt tumorile n care proliferarea tumoral
intereseaz concomitent esutul epitelial i
conjunctiv dintr-un organ.
n glandele mamare apare adenofibromul
care const din proliferri epiteliale
adenomatoase la care se asociaz proliferarea
esutului conjunctiv.
Exist un adenofibrom pericanalicular i un
adenofibrom intracanalicular. Acestea nu se
malignizeaz.
Adenofibromul gigant numit i tumoare
filod care apare tot n glanda mamar este
caracterizat de proeminene de esut conjunctiv
ce ptrund n chisturile glandulare.
Rar apare transformarea malign a
Fibroadenom mamar
Fibroadenom mamar
Fibroadenom mamar
Fibroadenom mamar pericanalicular
Fibroadenom mamar intracanalicular
Tumora filoda
Adenomul pleomorf. n acesta, n glandele
salivare apar lumene epiteliale nconjurate de
diverse varieti de esut conjunctiv.
Foarte rar transformarea malign se face pe
seama proliferrii epiteliale.
Adenom pleomorf- glande salivare
Adenom pleomorf- glande salivare
Tumori mixte carcinosarcomatoase se
ntlnesc n glanda mamar a femeilor de
vrst naintat unde proliferarea
carcinomatoas este asociat cu zone
sarcomatoase conjunctive, cartilaginoase sau
osteoide.
Tumori mixte carcinosarcomatoase se
ntlnesc foarte rar i n alte organe. Ele au o
comportare malign.
4. Limfoamele maligne
Limfoamele sunt tumori maligne ale
esuturilor limfatice formate pe seama
proliferrii componentelor celulare
caracteristice acestor esuturi, limfocitele i mai
rar histiocitele.
Ele intereseaz cu predilecie aceste esuturi
(noduli limfatici, splin, timus i structurile
limfatice ataate diferitelor mucoase, n special
celei digestive). ntruct, ns, limfocite i
histiocite se ntlnesc n orice esut, n aproape
o treime din cazuri, limfoamele pot s plece i
din alte esuturi sau organe, inclusiv din
sistemul nervos central.
Dei nu constituie mpreun cu leucemiile
dect 7-10% din totalul tumorilor maligne, att
ca inciden ct i ca mortalitate, importana
lor deosebit n patologie este subliniat de 3
aspecte: (1) incidena lor a crescut progresiv n
ultimii ani, (2) intereseaz constant persoane
tinere i copii i (3) recunoscute ntr-un stadiu
timpuriu i apreciate microscopic corect
beneficiaz de un control terapeutic ndelungat
i de multe ori pot fi vindecate.
Ca i leucemiile, limfoamele se ntlnesc mai
frecvent la persoane care au fost supuse
aciunii radiaiilor sau unor substane toxice
industriale.
De asemenea survin mai frecvent la cei cu
infecii repetate sau prelungite cum sunt
persoanele cu imunodeficiene congenitale sau
Din aceast cauz s-a sugerat i apoi s-a
demonstrat pe baza unor observaii anatomo-
clinice sau experimentale c limfoamele sunt
urmarea unor reacii imune repetate sau
prelungite i transformate neoplazic ntr-un
anumit stadiu de desfurare a lor. n apariia
limfoamelor se interfereaz dou din cele mai
interesante fenomene din biologie i medicin,
reacia imun i transformarea neoplazic.
Paralel cu faptul c la mai multe specii
animale, inclusiv la maimue, apariia de
limfoame sau leucemii este legat de infecia
cu anumite virusuri, la om exist cel puin dou
forme de limfom de origine foarte probabil
viral.
Astfel, n limfomul Burkitt se ntlnete
constant herpes virusul Epstein-Barr, dup cum
Aciunea limfomatogen a acestor virusuri
pare condiionat de capacitatea de reacie
imun.
Astfel este semnificativ faptul c virusul
Epstein-Barr produce limfom numai la persoane
cu imunitate deprimat, n timp ce la
persoanele cu imunitate normal sau uor
deprimat infecia rmne fr urmri sau
produce mononucleoz infecioas.
Limfoamele pot apare la orice vrst, dar
sunt mai frecvente dup 50 de ani.
Datorit ns incidenei sczute a majoritii
tumorilor maligne nainte de 40-50 de ani,
limfoamele reprezint una din formele
frecvente de tumori maligne la tineri i copii
fiind cea mai frecvent form de tumoare
malign intraabdominal la copii.
n funcie de diferitele lor forme, prezint
predilecie mai mult sau mai puin accentuat
Anatomia patologic i clasificarea
limfoamelor
n majoritatea cazurilor limfoamele se
manifest prin creterea n dimensiuni a unor
noduli limfatici.
De cele mai multe ori sunt afectai nodulii
limfatici cervicali, uni- sau bilateral, apoi cei
mediastinali, axilari, inghinali, retroperitoneali.
Ei pot ajunge la dimensiuni de 10cm, sunt
insensibili, de consisten ferm. La nceput nu
sunt adereni, dar cu timpul, depirea capsulei
de ctre proliferarea tumoral, poate produce
aderene.
Pe suprafaa de seciune prezint un aspect
sarcomatos, de carne de pete. Hemoragiile i
necrozele sunt rare. Acelai aspect este
prezentat i de peretele ngroat al tubului
digestiv.
Dup stabilirea diagnosticului microscopic de
limfom, este foarte important ca prin metode
clinice, imagistice i anatomo-patologice s se
precizeze extensiunea procesului neoplazic,
stadiul anatomo-clinic al limfomului, criteriu de
care depinde n mare parte prognosticul i
tratamentul.
Stadiul I se refer la interesarea unei singure
grupe limfonodulare sau a unui singur organ.
Stadiul II include interesarea mai multor grupe
limfonodulare sau a mai multor ogane de
aceeai parte a diafragmului.
n stadiul III interesarea s-a produs de ambele
pri ale diafragmului.
n stadiul IV exist multiple interesri
extralimfatice (ficat, mduv hematogen,
creier) n prezena sau n lipsa interesrilor
Ca i leucemiile, care se pot complica cu
manifestri tumorale de tip limfomatos, cu
hipertrofie important a unor noduli limfatici
sau a altor organe, i n cazul limfoamelor pot
apare diseminri sanguine, de tip leucemic, ale
procesului limfomatos.
n funcie de anumite particulariti clinice i
anatomopatologice, limfoamele se clasific n
dou grupuri principale, limfoame Hodgkin i
limfoame nehodgkiniene sau comune.
Ele se ntlnesc n proporii aproximativ
egale, existnd predominana unuia sau a
celuilalt tip n funcie de zone geografice.
n cadrul lor se observ importante variaii
de comportament clinic, ct i de structur
sugernd c fiecare grup reprezint un complex
de procese patologice similare dar nu identice.
n acest sens, limfomul Hodgkin apare mai
omogen.
Cazuri rare n care la acelai bolnav se
ntlnesc n organe diferite sau chiar n acelai
nodul limfatic modificri microscopice
caracteristice ambelor grupuri constituie
limfoamele compuse.
Se observ i apariia celuilalt tip de limfom,
dup aparenta vindecare terapeutic a unui
limfom, n special a limfomului Hodgkin.
Limfomul Hodgkin
Limfomul Hodgkin -contrastul dintre aspectul
microscopic al leziunilor, de cele mai multe ori
de tip inflamator i comportarea malign
similar celorlalte limfoame, de unde i
denumirea mai veche de limfogranulomatoz
malign.
Pentru acest tip de limfom este caracteristic
prezena unei celule cu aspect particular, celula
Reed-Sternberg, i existena unor semne
generale de boal, n special a febrei, frecvent
de tip recurent.
Are o predilecie mai marcat pentu
persoane tinere, existnd un vrf al incidenei
bolii ntre 20-30 de ani, dup care aceast
inciden scade pn la 45 de ani, apoi ncepe
s creasc uor reaprnd un al doilea vrf de
inciden.
n 15-20% din cazuri intereseaz copiii.
Limfomul este net mai frecvent la brbai, cu
excepia tipului cu scleroz nodular care este
mai frecvent la femei i intereseaz n special
nodulii limfatici mediastinali.
Aspectul microscopic al leziunilor a sugerat
mult timp natura infecioas a bolii, ipotez
infirmat. Se presupune n etiologia limfomului
Frecvena mrit a bolii la persoane cu
situaie social precar ar fi urmarea expunerii
mai frecvente la astfel de ageni etiologici.
Importana reaciei imune n producerea bolii
este subliniat i de faptul c ea este
semnificativ mai frecvent la cei vaccinai
antivariolic sau care au fost amigdalectomizai
n copilrie.
Celula Reed-Sternberg -celul mare cu
diametrul de 15-50 microni, coninnd 2 sau
mai muli nuclei de dimensiuni mari.
Prezena frecvent a 2 nuclei similari ca
form i dimensiuni realizeaz aspectul de
nuclei n oglind. n mod de asemenea
caracteristic, aceti nuclei conin nucleoli mari,
acidofili sau amfofili care le confer un aspect
de ochi de bufni. Nucleii sunt nconjurai de o
Celula Reed-Sternberg
Celule Hodgkin i Reed Sternberg col. HE
Celul Reed-Sternberg IHC. CD30
Limfonodul -limfom Hodgkin
Ficat cu limfom Hodgkin
Fa de aceste forme caracteristice, n
diferitele tipuri microscopice pe care le
realizeaz boala, apar forme deosebite de
celule Reed-Sternberg, forme lacunare cu
citoplasma palid, aparent goal, forme
anaplazice cu nuclei bizari, forme mumificate,
cu nuclei degenerai, hipercromi, forme n
floricele de porumb, cu nuclei polilobai i
nucleoli mai mici.
Cnd astfel de celule mari conin un singur
nucleu, cu nucleol mare, se numesc celule
Hodgkin.
Ele sunt probabil precursoarele celulelor
Reed-Sternberg, simpla lor prezen nu permite
stabilirea diagnosticului, dar impune cutarea
insistent a primelor.
n ce privete natura acestor celule, studii
imunomicroscopice i moleculare au
Celule similare se pot ntlni i n alte
mprejurri, n mononucleoz infecioas, n
reacii postvaccinale, n toxoplasmoz. n astfel
de cazuri, diagnosticul se stabilete n funcie
de celelelte modificri micoscopice.
Conform aspectului microscopic exist 4
tipuri de leziuni care expim dispariia
progresiv a limfocitelor, concomitent cu
hiperplazia progresiv a celulelor Reed-
Stenberg i a esutului conjunctiv.
Evoluia bolii este n mare parte condiionat
de tipul pus n eviden.
Predominana limfocitar const dintr-o
hiperplazie nodular sau difuz de limfocite
adulte, asociat uneori cu histiocite i prezena
de rare celule Reed-Stenberg, de multe ori de
tipul floricelelor de porumb cu mai frecvente
n scleroza nodular esutul limfatic este
mprit n noduli de tracturi de esut
conjunctiv.
Nodulii sunt constituii din limfocite i celule
Reed-Stenberg de tip lacunar, avnd de multe
ori un singur nucleu ntr-o citoplasm foarte
palid, aparent goal, pe piese fixate n formol.
Celularitatea mixt se caracterizeaz prin
prezena de noduli formai dintr-o populaie
celular polimorf, alturi de limfocite
ntlnindu-se plasmocite, histiocite,
polinucleare, de multe ori eozinofile, ca i
numeroase celule Reed-Sternberg.
Depleia limfocitar reprezint un stadiu
avansat de boal n care limfocitele au disprut
aproape complet.
n forma ei de fibroz difuz limfocitele sunt
nlocuite cu un material fibrilar, n care se
Limfom Hodgkin
Limfom Hodgkin -scleroz nodular
Limfom Hodgkin -scleroz nodular
Boala Hodgkin -scleroz nodular
Boala Hodgkin celularitate mixt
Celule Reed-Stenberg de tip lacunar
Celule Reed-Stenberg
Mai rar se ntlnete forma reticular bogat
n celule cu aspect neoplazic, n special celule
Reed-Sternberg anaplazice. n trecut ea era
numit sarcom Hodgkin.
Importana stabilirii tipului microscopic
const n faptul c primele dou stadii
reprezint forme timpurii de boal, ntlnite n
cazuri puin extinse i foarte sensibile la
tratament. n contrast, ultimele 2 forme se
ntlnesc predominant la bolnavi n stadiul III i
IV i au un prognostic infaust.
n timp ce formele cu predominana
limfocitar se transform frecvent n
celularitate mixt sau depleie limfocitar,
acest fenomen nu se observ dect excepional
Limfoamele nehodgkiniene sau comune
Limfoamele nehodgkiniene constituie un
grup heterogen de tumori avnd ca trstur
comun faptul c sunt constituite din celule
limfoide transformate neoplazic, foarte rar i
din histiocite. Evoluia lor diferit este
condiionat de natura celulelor constituente,
de gradul lor de difereniere, i n multe cazuri
de stadiul mai timpuriu sau avansat n care a
fost recunoscut tumoarea, exprimat de
caracterul nodular sau difuz al proliferrii.
n acest sens, n ultimii ani s-au conceput mai
multe clasificri microscopice care ncearc, pe
baza criteriilor menionate, s aprecieze
malignitatea acestor leziuni, fapt deosebit de
important pentru formularea unui prognostic
ct mai verosimil i pentru alegerea celui mai
Dintre aceste clasificri, 3 s-au impus
practicii medicale: formularea de lucru de la
Bethesda din 1984 care are avantajul c poate
fi aplicat n laboratoarele uzuale de anatomie
patologic, sistemul REAL (clasificarea
european-american revizuit a neoplasmelor
limfoide) din 1994, care utiliznd metode
subtile imunomicroscopice (receptori sau
imunoglobuline), citogenetice (modificri
cromosomiale) sau moleculare (rearanjamente
genetice) permite un diagnosic foarte exact i
clasificarea REAL/OMS din anul 2000.
n funcie de aceste clasificri majoritatea
limfoamelor apar de natur limfocitar,
excepional histiocitar.
Cam 85% din ele sunt constituite din
proliferarea limfocitelor B de la nivelul centrului
folicular, dar i din mantaua de limfocite sau din
zona marginal a foliculului. n rest sunt
n funcie de gradul de difereniere, unele
sunt formate din celule nedifereniate,
precursoare sau limfoblaste, ntlnindu-se cu
predilecie la copii.
Sunt nsoite, nu rar, de manifestri de
leucemie, au evoluie foarte agresiv, dar sunt
foarte sensibile la un tratament adecvat.
Celelalte sunt constituite din celule mai mult
sau mai puin difereniate, caracter care se
recunoate dup dimensiunile celulelor i dup
receptorii de pe suprafaa lor.
Celulele bine difereniate sunt mici, cu nuclei
hipercromi, cele mai puin difereniate sunt din
ce n ce mai mari, cu nuclei mari prezentnd
nucleoli i citoplasm din ce n ce mai bazofil.
n funcie de stadiul n care sunt surprinse
limfoamele plecate din centrul folicular, care
sunt cele mai numeroase, pot avea fie un
caracter folicular sau nodular, fie intereseaz n
Limfom folicular grad I col. cu Argint i IHC.
CD 20
Limfom folicular grad III col. Giemsa
Limfom malign- tipul cu limfocite mici,
difiz
Limfom malign- tipul cu limfocite mari B,
difuz
Aceste criterii permit clasificarea limfoamelor
n forme cu malignitate joas, intermediar sau
ridicat.
Printre cele cu malignitate joas se includ
limfoamele cu celule mici, similare leucemiei
limfatice cronice, cele nodulare cu celule mici
sau cu celule mici i mari precum i cele ale
zonei marginale, inclusiv cele plecate din
structurile anexate mucoaselor, n special celei
digestive, numite i maltoame.
n aceai categorie sunt incluse micoza
fungoid, un limfom cutanat avnd uneori
diseminare leucemic (sindromul Szary),
limfomul cu celule T produs n unele ri de
infecia cu un virus ARN i leucemia cu celule
Categoria malignitii intermediare
cuprinde limfoamele nodulare cu celule mari,
toate varietile de limfoame difuze plecate din
centrul folicular (cu celule mici, celule mici i
mari, cu celule mari) sau din mantaua acestuia
i plasmocitomul sau mielomul multiplu, o
tumoare format din plasmocite secretoare de
imunoglobuline patologice (lanuri uoare)
caracterizat prin multiple determinri osoase.
Aici intr i limfoamele T cu celule mari, care
mpreun cu corespondentele lor cu celule B se
mai numesc i limfoame imunoblastice i se
ntlnesc la persoane n vrst suferind de mult
timp de tulburri imunologice.
n categoria limfoamelor cu malignitate
Mielom multiplu-calota cranian
Mielom multiplu-calota cranian
Mielom multiplu
Plasmocitom
Tot aici se ncadreaz limfomul Burkitt, cea
mai frecvent tumoare malign a copiilor din
rile calde, n special din Africa, care mai rar se
ntlnete i n regiunile temperate.
Intereseaz cu predilecie oasele, n special
maxilarele, dar i organele interne, n timp ce
leziunile limfonodulare sunt mai rare.
n fazele avanste ale bolii se produce
diseminare leucemic.
Evoluia este foarte rapid, dar un tratament
cu citostatice ntr-un stadiu timpuriu poate duce
la vindecare definitiv.
Aspectul microscopic -printre celule limfoide
puin difereniate, cu citoplasm bazofil
coninnd vacuole i nuclei mari, nucleolai, cu
mitoze numeroase, se ntlnesc constant
macrofage hipertrofiate, cu citoplasma clar,
conferind cmpului microscopic un aspect de
cer nstelat.
Limfomul Burkitt
S-a menionat rolul virusului Epstein-Barr i
condiiile n care acesta produce acest limfom
cu celule B. Forme asemntoare, dar nu
identice, de leziuni au fost numite limfoame
similare Burkitt (Burkitt-like limphoma). n
aceiai categorie a malignitii ridicate intr i
leucemiile cu plasmocite, precum i unele
forme de limfoame i leucemii cu celule T.
n ce privete limfoamele histiocitare, ele
sunt rare atunci cnd se aplic metode
imunohistochimice de recunoatere.
n cadrul lor trebuie menionat histiocitoza
malign, boal caracterizat printr-o hiperplazie
difuz de histiocite n esuturile hematopoietice,
ca i n alte esuturi, cu evoluie malign, acut
sau subacut. Se poate complica cu diseminare
leucemic aprnd leucemia histiocitar.
n funcie de proprietile structurale ale
celulelor neoplazice exist o form histiocitar
pur (Schilling) i una mielomonocitar
(Naegeli), ultima reflectnd originea comun a
histiocitelor i granulocitelor n cursul genezei
lor.
Dac tratamentul aplicat este condiionat de
caracterul microscopic al leziunii, un aspect
interesant este faptul c, n stadiul actual al
posibilitilor terapeutice, se obin vindecri
definitive mai degrab n formele grave de
boal, n timp ce n limfoamele puin agresive
se obin remisiuni ndelungate, dar mai rar
vindecri definitive.
O form mai difereniat de limfom se poate
transforma ntr-o form mai puin difereniat
(un limfom cu celule mici se transform n unul
5. Tumorile esutului nervos
Structura acestor tumori reproduce anumite
stadii din cursul diferenierii celulelor
neuroepiteliale care formeaz sistemul nervos.
Dup un stadiu nedifereniat de celule
germinale sau meduloblati, aceste celule
evolueaz pe linie nervoas (neuroblati,
neuroni) sau nevroglic (spongioblati,
astroblati, oligodendrocite, celule
ependimare).
Aceeai evoluie se desfoar i la nivelul
ganglionilor ataai nervilor cranieni, rahidieni
sau vegetativi.
O origine nervoas au i structurile
paraganglionare cromafine sau necromafine
(medulosuprarenala, corpusculul carotidian,
jugular, aortic, coccigian) precum i diferite
celule rspndite n peretele tubului digestiv
sau n derivaiile sale (hipofiz, tiroid, arborele
Din toate aceste structuri pot pleca tumori
benigne i maligne.
Ele prezint deosebit gravitate cnd apar n
cavitatea cranian pentru c aceasta fiind
inextensibil tumorile crescnd produc presiune
intracranian, cu fenomene grave i pn la
urm duc la moarte.
Nu dau natere de obicei la metastaze
extracraniene, ci numai la diseminri
intracraniene i intrarahidiene.
Ele sunt ncadrate n 4 grade de malignitate
de la gradul I, tumori strict benigne, pn la
gradul IV, tumorile foarte maligne.
Meduloepiteliomul -tumoare cu celule
neuroepiteliale primitive, rar, apare n
emisferele cerebrale ale nou-nscuilor i
copiilor, constnd din tubi delimitai de celule
cubice sau cilindrice, pseudostratificate.
Meduloblastomul -cea mai comun dintre
tumorile nedifereniate. Apare exclusiv n
cerebel, la copii, ca o mas crnoas, cenuie,
albicioas, bine delimitat. Se rspndete
subarahnoidian mai mult dect orice alt
tumoare nervoas.
Microscopic -celule mici, cu nuclei rotunzi sau
ovali, cu citoplasm mai abundent la o
extremitate, cu aspect de morcovi, ce se
dispun n jurul vaselor formnd rozete
incomplete. Are gradul IV.
Meduloblastomul
Meduloblastomul
Meduloblastomul
Neuroblastomul -tumoare cu celule
nedifereniate. Apare frecvent (80%) la copii
mici mai frecvent n medulosuprarenal. Mai
apare n ganglionii simpatici (simpatoblastom),
n retin (retinoblastom), n maxilar, n
cavitile nazale (estezioneuroblastom). Este
foarte rar n sistemul nervos central.
Macroscopic este lobulat, moale, de culoare
cenuie, cu necroz i hemoragie. Microscopic
este alctuit din celule mici rotunde formnd
rozete.
Neuroblastomul- suprarenala
Neuroblastomul
Neuroblastom simpatic
Neuroblastomul
Formele periferice metastazeaz rapid, n
nodulii limfatici, n oasele craniului i n orbit
(tip Hutchinson) sau masiv n ficat (tip Pepper).
Este de gradul IV.
Exist cazuri care s-au vindecat spontan pe
seama maturrii progresive i transformrii n
ganglioneurom.
Ganglioneuromul sau gangliocitomul este
corespondenta benign a neuroblastomului.
Se ntlnete n mediastin sau spaiul
retroperitoneal (simpatom), mai rar n
suprarenal sau creier la vrstnici.
Este bine delimitat, format din numeroase
celule ganglionare mature i elemente gliale.
Ganglioneuroblastom
Spongioblastomul -cea mai puin difereniat
tumoare glial alctuit din celule gliale
nedifereniate (spongioblati), dispuse n
palisad, fiind foarte malign (gradul IV).
Se ntlnete rar, la copii i adolesceni.
Glioblastomul -cea mai frecvent tumoare
malign a creierului.
Apare n emisfere, mai rar n trunchi,
excepional n cerebel, ca o mas cenuie, de
consisten moale, ce crete rapid i infiltreaz.

Prezint hemoragii i necroze frecvente.


Microscopic, se observ celule gliale puin
difereniate, fuziforme, mici, rotunde,
pleomorfe, celule gigante multinucleate. Este
Glioblastomul
Glioblastomul
Glioblastom
Glioamele -tumori gliale benigne formate din
astrocite, oligodendrocite sau celule ependimare.
Gliomul
Astrocitomul -noduli bine delimitai. Este cea
mai frecvent tumoare benign a creierului.
Microscopic -astrocite de diferite tipuri:
astrocitom protoplasmatic (multe astrocite,
fibrile puin evidente intracitoplasmatic)
gemistocitar (citoplasma abundent, eozinofil,
mai muli nuclei excentrici), astrocitom fibrilar
(fibrile n citoplasm), astrocitomul pilocitar,
astrocitomul subependimar cu celule gigante
(celule gigante frecvent fusiforme, cu fibrile),
astrocitom anaplazic (zone anaplazice) numit i
astroblastom.
Oligodendrogliomul -tumoare rar, ntlnit
n substana alb subcortical la persoane
mature, format din oligodendrocite
asemntoare celor normale, cu un halou de
citoplasm clar n jurul nucleilor i prezentnd
Astrocitomul
Astrocitomul
Astrocitomul
Astrocitomul -cerebel
Astrocitom pilocitic i gemistocitic
Ependimomul al doilea ca frecven dup
astrocitom, apare la copii i tineri ca o mas
cenuie, cu structur chistic n apropierea
ventriculilor. Microscopic -celule ependimare
ce formeaz rozete. Exist forme papilare sau
mixopapilare, forme subependimare. Este o
tumoare benign, dar exist i forme
anaplazice.
Tumorile glandei epifize. Cele benigne se
numesc pinealocitoame, iar cele maligne
pinealoblastoame. Sunt deosebit de rare.
Ependimomul
Ependimomul
Tumori ale nervilor periferici.
Neurinomul (neurilemomul, schwannom) apare
pe nervii periferici, ca noduli rotunzi, bine
delimitai la membre, gt, n spaiul
retroperitoneal, intracranian pe traiectul
acusticului.
Microscopic apare ncapsulat, format din
celule fusiforme alungite dispuse n fascicule cu
nucleii aezai n iruri paralele, cu aspect de
palisad (corpii Verocay) n tipul A, dispoziie
care este mascat de edem, n tipul B. Este
totdeauna benign.
Neurilemomul
Schwannom de nerv acustic
Schwanom
Schwanom
Neurofibromul. n acesta proliferarea celulelor
Schwann este nsoit de proliferarea esutului
conjunctiv.
O form particular o constituie
neurofibromul plexiform n care proliferarea
neurofibromatoas se face n jurul unui trunchi
nervos, ale crui fibre sunt disociate, producnd
aspectul unui plex nervos.
Nevromul traumatic (nevromul de amputaie)
se constituie la nivelul unui nerv traumatizat
sau secionat fiind alctuit din fibre nervoase,
celule Schwann i esut conjunctiv.
n neurofibromatoza generalizat (boala von
Recklinghausen) pe traiectul nervilor
periferici apar numeroase tumori
neurofibromatoase. 13% prezint transformare
malign, aprnd neurofibrosarcoame sau
Neurofibrom
Neurofibromatoz
Neurofibromatoz
Alte tumori nervoase.
Tumoarea neuroectodermic primitiv
(neuroblastomul periferic) apare pe traiectul
nervilor periferici, peretele toracic, extremiti,
n mediastin, spaiul retroperitoneal.
Const din celule mici, rotunde sau ovale,
dispuse n rozete sau pseudorozete. Invadeaz
i poate metastaza.
Tumoarea neuroectodermic pigmentat
apare la copilul mic n maxilar, calot,
mediastin, testicul, extremiti. Este constituit
din celule mici, cu aspect de neuroblati,
dispuse n alveole sau structuri
pseudoglandulare coninnd melanin. Este
Tumoarea cu celule granulare (tumoarea
Abrikosov) de natur nervoas, este benign,
fiind alctuit din celule mari, rotunde sau
poligonale, cu citoplasma granular i nuclei
mici, asemntoare rabdomioblatilor, motiv
pentru care a fost numit miom mioblastic.
Determin n epidermul sau mucoasa
pavimentoas supraiacent modificri n sensul
unei hiperplazii pseudocarcinomatoase ce poate
fi uor confundat cu cancerul. Apare mai
frecvent n limb, glanda mamar, tiroid,
stomac, hipofiz.
esuturile paraganglionare sunt constituite
din medulosuprarenal, glomusul jugular i
corpusculii carotidian, intravagal, aortic,
Tumorile medulosuprarenalei, ca i ale
corpusculilor cu topografie toraco-lombar
ataate simpaticului, sunt constituite din celule
cu citoplasm ntunecat (feocromocitoame)
datorit coninutului n granule de
neurosecreie (catecolamine) care se coloreaz
cu srurile de crom (paraganglioame cromafine
sau cromafinoame).
Feocromocitomul de medulosuprarenal n
10% din cazuri este malign, bilateral,
extrasuprarenalian i infantil. Produce
hipertensiune paroxistic.
Exist i paraganglioame necromafine
(chemodectoame) care sunt tumorile plecate
din structurile anexate parasimpaticului cu rol
de chemoreceptor.
Paraganglioamele, indiferent de varianta lor rar
Feocromocitom
Feocromocitom
Feocromocitom col. Giemsa i IHC.
chromogranin
Sistemul endocrin difuz numit i sistemul
APUD (Amine Precursor Uptake and
Decarboxylation) are caracteristic capacitatea
celulelor acestui sistem de a ncorpora amine
sau precursori aminai pe care prin
decarboxilare i transform n amine biogene
sau polipeptide hormonale.
Pearse a reunit sub numele de sistem APUD
celule aparent nenrudite din diferite glande
endocrine sau organe fr astfel de funcie,
care prezint n comun pe lng o posibil
origine neuroectodermic, proprieti
secretoare, histochimice i ultrastructurale
asemntoare. Ele se ntlnesc n tubul digestiv
i derivaiile sale (hipofiz, tiroid, bronhii,
pancreas), dar i n alte organe. De la nivelul lor
pleac tumori numite apudoame, benigne
(marea majoritate), maligne sau la limit.
n funcie de faptul c secret produsul lor
Cea mai caracteristic tumoare APUD este
enterocromafinomul (argentafinomul). Provine
din celulele enterocromafine Kultschitsky din
mucoasa intestinal, din pancreas, ficat sau
bronhii.
Tumorile cu localizare apendicular au
evoluie benign pentru c prin cretere
determinnd semne de apendicit acut sunt
descoperite precoce. n celelalte localizri se
produce invazie i metastazare, mai rar dect n
cazul carcinoamelor, de unde i denumirea lor
de carcinoid.
Microscopic -prezena n celule de granulaii
argentafine (argentafinom).
Formele metastazante produc sindromul
carcinoid care const n congestia paroxistic a
feei, cianoz, crize de astm, diaree,
hipotensiune, edem. Cu timpul se asociaz
leziuni ale inimii drepte (stenoz tricuspidian).
Carcinoid- plmn
Tumor carcinoid apendice, col. HE i IHC.
chromogranin
Alte varieti de APUD-oame.
Adenoamele hipofizare cu celule bazofile
secretoare de ACTH i MSH, produc boala
Cushing.
Carcinomul medular al tiroidei
(calcitoninom) secret calcitonin.
Carcinomul bronhopulmonar cu celule mici
n boabe de ovz secret ACTH producnd
sindroame paraneoplazice.
Insulinomul format pe seama celulelor beta
din pancreas produce hipoglicemie cronic,
crize de com hipoglicemic.
Glucagonomul apare pe seama celulelor alfa
din pancreas, reproduce simptomatologia
diabetului zaharat.
Gastrinomul (adenomul pancreatic cu celule
G) prin hipersecreie de gastrin determin
sindromul Zollinger-Ellison care const n ulcere
Adenom hipofizar cu celule bazofile
Carcinomul medular al tiroidei
Vipomul cu origine n celulele pancreatice D1,
secret un polipeptid care crescnd
permeabilitatea vaselor intestinale (Vasoactive
Intestinal Polypeptid), produce diaree apoas cu
hipokaliemie i aclorhidrie (holer pancreatic).
Nesidioamele provin din insulele Langerhans.
Asocierea mai multor astfel de tumori
determin apariia unor adenomatoze
endocrine multiple. Adenomatoza endocrin
tip I (sindromul Wermer)-gastrinom pancreatic
asociat cu hiperplazii sau adenoame hipofizare,
paratiroidiene sau suprarenaliene.
Adenomatoza endocrin tip II (sindromul
Sipple)-feocromocitom asociat cu carcinom
medular tiroidian i carcinom paratiroidian.
Cnd exist n plus neurofibroame multiple
cutanate sau mucoase se vorbete de tipul IIa.
Adenomatozele -caracter exprimat familial.
6.Tumorile pigmentare (melanice)
Cea mai important categorie de distrofii
melanice este cea n care mbolnvirea
melanocitelor poate duce la apariia unor
tumori maligne, cu evoluie deosebit de grav-
melanoame.
Apariia lor este legat de prezena pe piele
i unele mucoase (cavitatea bucal, canalul
anal) a unor mici pete brune negricioase, plane
sau uor elevate-nevi. Ei sunt prezeni n
numr variabil, n medie 25, la toi oamenii, cu
excepia celor de ras neagr. Sunt prezeni de
la natere, dar pot apare i mai trziu.
Reprezint expresia unei aglomerri dermice de
celule melanice sau nevice, coninnd cantiti
variabile de melanin. Cnd celulele nevice se
gsesc n profunzimea dermului, cum se
ntmpl n majoritatea cazurilor, nevul -dermic.
Cnd ele sunt dispuse la limita sau jonciunea
Nevi -Xeroderma pigmentosum
Nevi
Nev
Nev intradermic
Nev jonctional
Nev joncional
Lentigo malign
Melanom malign superficial
Melanom malign nodular
Exist i unele forme particulare de nevi.
Dispunerea melanocitelor n profunzimea
dermului le modific culoarea i realizeaz
aspectul de nev albastru.
La copii i tineri se ntlnete un nev format
din celule fuziforme, puin pigmentate i celule
gigante, multinucleate, cu comportare constant
benign, nevul juvenil al lui Spitz.
Cnd pata pigmentat a nevului este
nconjurat de o zon decolorat de piele se
numete nev aureolat Sutton.
Importana nevilor const n faptul c uneori
pot da natere melanoamelor.
Transformarea lor malign este favorizat de:
iritaia mecanic repetat (traumatisme,
mbrcminte) i de expunerea exagerat la
soare. Dup unii specialiti i infiltraia local
cu anestezic sau utilizarea bisturiului rece ar
favoriza malignizarea.
Acest fenomen este presupus cnd
pigmentaia unui nev devine mai intens,
leziunea crete n dimensiuni i i schimb
forma, se ulcereaz, cnd n jur apare o zon de
congestie, mici pete pigmentare i prurit.
S-a observat tendina mrit a unor nevi de
transformare malign. De exemplu, nevii
dermici nu se malignizeaz niciodat, n timp ce
fenomenul se observ n legtur cu nevii
joncionali sau compui, dar mai ales n cazul
nevilor pigmentari gigani, a nevilor displazici i
a lentigoului senil.
Nevul pigmentar gigant, un nev cu suprafa
extins, intens colorat i acoperit de pr, se
malignizeaz ntr-o treime a cazurilor.
Nevii displazici apar sub form de leziuni
pigmentare multiple, prezentnd microscopic
unele atipii i reacii inflamatoare, n anumite
familii n care incidena melanoamelor este mai
Cea mai exprimat tendin de transformare
malign -lentigo senil, care apare sub form de
pete brune negricioase cu diametrul de civa
centimetri, n special pe pielea feei persoanelor
n vrst.
Microscopic -acumularea de celule melanice
n stratul profund al epidermului cu tendina de
a-l infiltra n toat grosimea sa. Este numit i
melanoz precanceroas Dubreuilh sau efelid
malign.
Melanomul malign se ntlnete mai des pe
pielea capului, gtului i extremitilor
inferioare, dar i pe plant sau sub unghii. Cnd
apare excepional, la persoanele de ras
neagr, intereseaz cu exlusivitate planta.
Este mai frecvent n zone de leucodermie sau
vitiligo, ca i la cei cu xerodermie pigmentar.
n afar de piele, se observ i n cavitatea
bucal, canalul anal, mucoasa vaginal, ochi,
Formele tipice se recunosc cu uurin la
microscop prin prezena de celule cu coninut
de melanin, prezentnd mitoze numeroase i
infiltrnd esuturile nconjurtoare.
Melanina se coloreaz caracteristic n verde-
albstrui cu metoda Lillie, cu fier feric.
Forma celulelor variaz de la caz la caz sau
chiar n aceeai leziune, acestea fiind cubice,
poligonale, fuziforme, putnd exista zone
extinse sau tumori n ntregime sau aproape n
ntregime lipsite de pigment, numite acrome.
Este caracteristic marea variabilitate
microscopic a tumorii care poate simula un
sarcom polimorf sau un limfom.
n leziunile de curnd transformate malign,
acest aspect reiese din lipsa de delimitare net
a cuiburilor de celule melanice de esuturile
nconjurtoare, cum este invazia epidermului,
din variaiile de dimensiuni celulare, mitozele
n aprecierea profunzimii melanomului se
folosete gradarea Clark (5 grade), pentru a-i
aprecia extensiunea se folosete indicele
Breslow.
Melanomul malign metastazeaz de timpuriu
i extins. Prinde la nceput nodulii limfatici
regionali, dar curnd apar metastaze n
majoritatea organelor, inclusiv n oase, miocard
sau splin, dar mai ales n plmni, ficat i
creier.
De multe ori diagnosticul se stabilete prin
biopsia unei metastaze, n timp ce tumoarea
primitiv este mic, greu de detectat sau chiar
a involuat spontan pentru c melanomul, n
ciuda exprimatei sale maligniti, este una din
Melanomul malign
Melanomul malign
Melanomul malign
Melanom malign
7. Tumorile disembrioplazice
Tumorile disembrioplazice numite i tumori
embrionare sau teratoame sunt constituite
din esuturi imature caracteristice vieii
intrauterine sau din esuturi mature cu
localizare anormal sau dezvoltate n exces.
n funcie de gradul de maturitate evolueaz
benign sau malign. Uneori sunt constituite din
esuturi diferite cnd se numesc tumori
compuse.
Pot apare dup natere sau n copilrie, dar
i la aduli, predilect n ovare, testiculi,
mediastin, spaiul retroperitoneal, regiunea
cervical sau sacrococcigian.
Dup cum tumoarea reproduce o singur
varietate de esut sau mai multe, urmare a
originii sale din una sau mai multe foie
Teratom
Teratom
Teratoamele histioide sunt formate dintr-o
singur foi embrionar.
Exemple sunt: cordomul, care se formeaz
din resturi de coard dorsal, incluziile
epidermice din profunzimea dermului sau din
meninge, unele rabdomioame congenitale,
oasteoamele aprute n organe lipsite de esut
osos.
Cu excepia cordomului, toate sunt benigne.
Teratoamele organoide -tumori complexe
care reproduc structura unui organ fiind
formate din esuturi de origine ecto- sau
endodermic i mezodermic.
Chisturile dermoide mai frecvente n ovare,
apar ca o cavitate plin de sebum i fire de pr,
delimitat de un perete cu structura pielii,
avnd o poriune mai consistent, tubercul
cefalic, ce poate conine pe lng glande
sebacee i foliculi piloi, esut nervos sau
Chist dermoid
Chist dermoid ovarian
Chist dermoid ovarian
Chisturile branhiale provin din resturi ale
arcurilor branhiale ntlnindu-se n regiunea
laterocervical. Sunt delimitate de un epiteliu
cilindric, ce poate prezenta metaplazie
epidermoid, fiind benigne.
Chisturi de mucoas intestinal
(enterochistoame) se ntlnesc n peretele
intestinal, n mezenter.
n ovare apare gua ovarian.
Adamantinomul (ameloblastomul) este
format din placarde epiteliale care sufer n
centru o distrofie chistic.
Spre deosebire de precedentele poate s
evolueze malign.
Craniofaringiomul apare n hipofiz, rar n
Teratoamele organismoide iau natere din
toate cele trei foie embrionare i reproduc
uneori un organism caricatural.
Se ntlnesc n ovare, testicul, n spaiul
retroperitoneal, mediastin. Teratoame imature
sunt cele care conin esut conjunctiv de tip
embrionar. Ele au o comportare malign.
n ovar unele tumori reproduc structuri foarte
primitive ntr-o strom lax sarcomatoas
(poliembriom) sau structura sacului vitelin
(tumoare de sac vitelin sau de sinus
endodermic).
Tumori teratoide complexe pot pleca i numai
din mezoderm.
Se ntlnesc mai ales pe tractul genital al
femeii unde se numesc mezenchimoame cnd
sunt formate numai din esuturi
mezenchimatoase sau tumori mezodermice
mixte cnd conin i esut epitelial, de obicei
Teratom matur i imatur
Pot aprea la orice vrst, dar prezint
predilecie petru femei tinere, la care apar ca
mase gelatinoase, cu aspect de ciorchine. Motiv
pentru care se numesc botriosarcoame.
Evolueaz extrem de malign.
Nefroblastomul (tumoarea Willms) se
dezvolt n rinichiul copiilor, uni- sau bilateral
ca o mas crnoas voluminoas.
Microscopic -structuri epiteliale
asemntoare glomerulilor i tubilor renali ntr-
o strom conjunctiv. Poate conine esut
cartilaginos, osos, adipos. Se numete i
carcinosarcom renal. Metastazeaz timpuriu.
Tumori compuse asemntoare se ntlnesc
mai rar i n alte organe: blastom pulmonar,
Hepatoblasto
m
Nefroblastom
ul
Nefroblastom
ul (tumoarea
Willms)
Tumor Wilms -rinichi
Nefroblastomul (tumoarea Willms)
Coristoamele -tumorile teratoide cu structur
histologic diferit de a organului din care au
aprut (gua ovarian).
Hamartoamele -tumori teratoide ce apar ca
urmare a dezvoltrii exagerate a unei
componente tisulare existent n organul
respectiv (hemangioamul cavernos hepatic).
Hamartom la nivelul plmnului
PROBLEME DE ETIOPATOGENEZ A
TUMORILOR MALIGNE
Principalele ipoteze cu privire la
etiopatogeneza cancerului
1. Ipoteza iritaiei cronice. Virchow (1864)
-apariia tumorilor maligne prin transformarea
celulelor normale n celule canceroase sub
aciunea unor iritaii prelungite, repetate.
(funinginea n cancerul scrotal al hornarilor,
arsura igrilor n cancerul de buz, aciunea
razelor solare sau Roentgen n cancerul
cutanat
2. Ipoteza incluziilor embrionare. Cohnheim
(1875) pune apariia cancerului pe seama
persistenei n organism a unor insule de esut
embrionar care rmn ntr-o stare
nedifereniat putnd s prolifereze i s
produc tumoarea malign. Ribbert (1914)
considera c tumorile pot pleca i din incluzii
celulare de esut adult.
3. Ipoteza metabolic. Warburg (1926) consider
cancerul ca rezultat al lezrii primare a
respiraiei celulare de ctre factorii carcinogeni
prin creterea glicolizei anaerobe.
4. Ipoteza viral -unele tumori maligne umane, n
special limfomatoase sunt de natur viral
(virusul Epstein-Barr). Aceast ipotez a dus la
descoperirea oncogenelor necesare unor
virusuri pentru a induce transformarea malig.
5. Astzi ipoteza imuno-genetic -cancerul o
boal molecular. Ea pune geneza tumorilor
pe seama transformrii celulelor normale, prin
mecanisme genetice, n celule canceroase.
PROBLEME DE PREVENIRE, DIAGNOSTIC
I TRATAMENT
n stadiul actual al cunotiinelor este foarte
important recunoaterea, supravegherea i
tratarea corect a strilor precanceroase
descoperite (displaziile de col uterin, mastoza
fibrochistic, polipoza intestinal,
neurofibromatoza generalizat).
n cazul cnd cancerul apare, este important
diagnosticul ntr-o faz timpurie, cnd nu a
produs metastaze.
Pentru depistarea precoce a cancerului se
folosete metoda examenului citologic al
secreiilor, exudatelor. Metoda examenului
citologic a fost conceput de Aurel Babe i
n funcie de tipul i aspectul celulelor exist
5 tipuri de frotiuri:
Tipul I - normal
Tipul II - probabil normal (uoare atipii)
Tipul III - suspect (atipii mai pronunate
exprimnd displazii sau cancer)
Tipul IV - probabil malign (modificri
sugernd puternic anaplazia canceroas)
Tipul V - sigur malign (numeroase celule
canceroase atipice).
Alte metode de depistare precoce -utilizarea
investigaiilor imagistice moderne, depistarea
n snge de substane de natur antigenic
proprii unui anumit tip de tumoare, la femei
autopalparea snului.
Tumorile suspecte de malignitate trebuie
confirmate prin examen histologic (biopsie).
Tumorile diagnosticate trebuie evaluate
pentru prognosticul i tratamentul lor.
n funcie de extensiunea tumorii s-au
propus urmtoarele stadii ale procesului
tumoral:
Stadiul 0 - cancer intraepitelial
Stadiul I - tumoare localizat n organul
respectiv
Stadiul II - tumoare care intereseaz i
linfonodulii regionali
Stadiul III - tumoare care invadeaz organele
nvecinate
Stadiul IV - tumoare care produce metastaze
la distan
Uniunea Internaional Anti-Cancer a
introdus clasificarea TNM care caracterizeaz o
anumit form de cancer, definind tumoarea
primitiv (T) prezena metastazelor n nodulii
Dimensiunile tumorii primitive sub 2 cm,
ntre 2-5 cm sau peste 5 cm diametru se
noteaz cu T1, T2, T3.
Indicele a indic lipsa de fixare a tumorii
de planurile superficiale sau profunde, b
prezena fixrii.
Cnd nu se palpeaz noduli limfatici
regionali se noteaz cu N0, adenopatia mobil
aparent reacional, cu N1a, aparent tumoral
cu N1b, adenopatia fixat, cu N2, adenopatia
unor grupe nvecinate cu N3.
Lipsa metastazelor evidente se noteaz cu
M0, prezena lor cu M1.
Evoluia tumorii este condiionat i de
gradul de difereniere histologic.
Broders a propus 4 grade de la gradul I
(tumori difereniate histologic) la gradul IV
(tumori foarte anaplazice). Aceast stadializare
prezint deficiene n sensul c evoluia clinic
nu este totdeauna concordant cu gradul de
malignitate histologic i tumoarea prezint
aspecte diferite n diferite
Importan prognostic prezint modificrile
nodulilor limfatici (histiocitoza sinusal se
asociaz cu un prognostic mai bun, zona
paracortical bine dezvoltat constituie un
semn prognostic favorabil).
Tratamentul tumorilor maligne const n
ndeprtarea chirurgical a organului tumoral i
a nodulilor limfatici regionali i radioterapie
asociat cu chimioterapie, difereniat n
funcie de forma de cancer.
Tratamentul hormonal se aplic n cazul
tumorilor hormonodependente (cancere
mamare, prostatice, tiroidiene). De asemenea
se poate aplica i imunoterapia sau ingineria
genetic.