COMPORTAMENTUL

ALIMENTAR

Dr. Diana Paun

 DEFINITII

APETITUL - reprezint dorina de a mnca.

Apetitul se afl n strns corelaie cu FOAMEA
- care este expresia necesitii prin care
organismul este solicitat s aduc din afar pe
cale digestiv alimente pentru satisfacerea
nevoilor energetice i plastice.
Foamea este condiionat de doi centri hipotalamici
(ventro-medial i dorso-lateral) a cror funcie este
influenat de variaiile glicemiei.
 Table I: Neural control of appetite
Factor CNS Effect Peripheral Effect
-MSH (melanocortin) satiety increased energy
expenditure
Cocaine-and satiety -------
amphetamine-regulated
transcript (CART)
Serotonin satiety -------
(and other
effects)
CCK-PZ satiety gallbladder contraction/
pancreatic enzyme
secretion
GLP-I satiety stimulates insulin
secretion
agouti-related peptide hunger -------
(AGRP)
neuropeptide Y (NP-Y) hunger -------
galanin hunger -------
(for fatty food)
orexins A and B hunger -------
 Satisfacerea foamei induce o senzaie
particular de plcere i astfel perspectiva
plcerii, repetrii sau exacerbrii ei nate
dorina de mncare - apetitul.

Deci cele dou fenomene, foamea

i apetitul, nu sunt identice dar sunt
intercondiionabile.

Apetitul i foamea rezolvate prin aport

alimentar voit i selecionat induce saietate
care anuleaz de moment (aproximativ
ritmic) necesitatea i plcerea.
 Regulation of Food Intake
External factors
Brain
Emotions, Drugs
Food characteristics
Central Signals Lifestyle behaviors
Stimulate Inibit
NPY Orexin-A -MSH CART
AGRP Dynorphin CRH/UCN NE
galanin ECS/CB1 GLP-I 5-HT

Peripheral signals Peripheral organs

Glucose
Gastrointestinal
CCK, GLP-1, tract
Apo-A-IV
Vagal afferents
Food
Insulin Intake
+ Ghrelin
Adipose
Leptin tissue

+ Cortisol Adrenal glands

 MODIFICARI ALE APETITULUI

- inapeten: bolnavul acuz lipsa poftei de mncare;

- anorexie: repulsia fa de alimente;
- inapeten sau anorexie selectiv: foamea poate
fiina dar nu i apetitul, inapetena fiind total sau
numai pentru anumite alimente;
- afamia - apetitul poate persista dar dispare foamea;
- parorexie - apetitul se poate perverti, bolnavul
consumnd elemente care nu fac parte din meniu n
mod normal.
 MODIFICARI ALE APETITULUI
hiperorexie: apetitul i foamea sunt
intensificate avnd drept consecin:
hiperfagia (ingestia crescut de
alimente),
polifagia (necesitatea de a mnca des),
tahifagia (ritmul de ingestie rapid)
bulimia (foame permanent i cantitativ
nepotolit);
Bolile endocrine nsoite de diminuarea
sau pierderea foamei i a apetitului

sunt cele nsoite de diminuarea arderilor

i creterea pragului de excitabilitate a
centrilor hipotalamici responsabili de
reglarea foamei la care se pot asocia
modificrile de secreie (hipo-,aclorhidia)
sau chinetic (hipokinezie) gastric.
Exemple : hipotiroidia, boala Addison,
hiperparatiroidia, caexia hipofizar,
anorexia nervoasa.
Boli endocrine cu intensificarea sau
exacerbarea foamei i apetitului

boli endocrine n care domin

catabolismul intens (hipertiroidism,
feocromocitom),
n care se produc variaii mari ale glicemiei
cu scderi marcate ale acesteia
(hipertiroidism, hiperinsulinism, obezitate)
boli cu incapacitatea glucozei de a fi
utilizat n celule (diabet zaharat).
 Apetitul capricios

are ca simptome particulare alternana de

inapeten sau anorexie cu senzaie de
plenitudine i hiperfagie, uneori cu
preferine i bizarerii alimentare.
este caracteristic hiperestrogeniei i
tulburrilor de climacteriu (faza hiper-
estrogenic).
 ANOREXIA NERVOAS
Este un sindrom psihopatologic caracterizat prin
restricie alimentar voluntar cu pierdere
ponderal important (cu peste 25% din
greutatea corporeal ideal ), cu o imagine
deformat asupra propriului corp asociat cu
frica de a nu deveni obez, n absena altor boli
consumptive.
Boala apare de obicei la femeile albe tinere (sub
25 de ani) din clasele sociale medii sau nalte i
rareori la brbai.
Anorexia nervoas se nsoete de tulburri
endocrine (cum este amenoreea) i metabolice
severe care netratate pot duce la moarte n 5-
20% din cazuri.
 Etiopatogenie:
Un rol important n apariia sindromului l
au factorii psihosociali; n dorina de a atinge
un ideal fizic femeia i modific atitudinea
fa de alimentaie i ncepe s slbeasc.
Sindromul este mai frecvent la sportivele de
performan (gimnaste, atlete), la
dansatoare precum i la copiii provenii din
familii conflictuale sau crescui ntr-o
atmosfer de hiperprotecie.
Pacienii cu anorexie nervoas au frecvent
asociat antigenul HLA BW16 i pot prezenta
i un sindrom depresiv.
 Etiopatogenie:
Patogenia sindromului nu este cunoscut dar un
rol important par a avea opioidele cerebrale care
cresc n lichidul cefalorahidian al anorecticilor,
cretere ce poate explica apariia amenoreei n
unele cazuri chiar nainte de a se produce
pierderea ponderal.
n plus, cauzele psihopatologice duc la activarea
sistemului serotoninergic cerebral (cu reducerea
apetitului), sistemul vasopresinei i al
corticoliberinei i deprim activitatea
norepinefrinei.
 CLINICA
Anorexia nervoas se caracterizeaz printr-un
comportament alimentar anormal cu reducerea aportului
caloric i scdere ponderal consecutiv pn la
caexie.
La femei apare constant amenoreea de tip hipotalamic,
cu anovulaie i semne de deficit estrogenic iar la
brbai sunt prezente tulburri de dinamic sexual.
Pacienii prezint semne clinice de hipotiroidism
Denutriia va determina apariia de tulburri
cardiovasculare (bradicardie , aritmii i hipotensiune)
datorit scderii masei miocardice i tulburrilor
hidroelectrolitice (hipokalemie);
Scderea motilitii gastrointestinale explic senzaia de
plenitutine epigastric i constipaia prezente la aceti
bolnavi .
 Investigatii paraclinice
Denutriia se exprim prin apariia anemiei, leucopeniei
i trombocitopeniei precum i a hipokalemiei i
hipofosforemiei.
Investigaiile hormonale relev :
- nivelul STH ului seric crescut iar al Somatomedinei C
sczut (caracteristic nfometrii) ;
- gonadotropii serici diminu la ambele sexe i au un
model de secreie prepubertar, fr pulsaii sau cu
pulsaii n timpul somnului;
- funcia tiroidei este afectat cu apariia unui euthyroid
sick syndrome
- cortizolemia i 17OHCS urinari sunt crescui, ritmul
circadian al cortizolului este alterat, nu apare supresie
dup administrarea Dexametazonei iar rspunsul ACTH
la testul cu CRH este diminuat.
 Diagnosticul pozitiv
Se pune pe baza urmtoarelor criterii:
refuzul de a-i menine o greutate corporeal normal;
slbire cu peste 25% din greutatea iniial;
imagine deformat a corpului;
frica de a deveni obez;
absena altor boli care s duc la slbire.

Diagnosticul diferenial se face cu insuficiena hipofizar i

alte cauze de slbire.

Evoluia este trenant, cu refacere n timp ndelungat i

uneori recidive sau poate fi progresiv spre caexie i
deces.
 Tratamentul

Urmrete:
readaptarea psihosocial cu ajutorul psihoterapiei;
combaterea anorexiei folosind Ciproheptadina n doze
mari (32mg./zi);
combaterea depresiei cu antidepresive;
tratamentul caexiei (perfuzii cu soluii glucozate sau
aminoacizi);
tratamentul amenoreei cu estro-progestative iar al
impotenei la brbat cu testosteron im;
pentru inducerea ovulaiei trebuie restabilit secreia pulsatil a
LH administrnd pulsatil gonadoliberina iv.
 BULIMIA
Este definit ca foame permanent i cantitativ
nepotolit.
Aceast tulburare a instinctului alimentar se
descrie n anumite leziuni organice cerebrale, n
tumori diencefalice sau n unele endocrinopatii.
 BULIMIA NERVOAS

Afeciune caracterizat prin episoade de

alimentaie exagerat , urmat de
vrsturi autoprovocate sau utilizare de
laxative sau diuretice.
Greutatea corporeal se pstreaz n jurul
celei normale.
 Etiopatogenie :

Afeciunea apare de obicei la femei tinere,n

special la cele cu instabilitate comportamental,
obezitate sau care provin din familii conflictuale.
Mecanismele patogenice nu se cunosc dar par a
fi implicate sistemul noradrenergic hipotalamic i
cel al opioidelor cerebrale (sisteme ce
stimuleaz apetitul) i scderea activitii
sistemului serotoninergic.
 Semiologie clinic :
Episoadele bulimice debuteaz de obicei la
adolescente - acestea inger pe ascuns
cantiti mari de alimente apoi i autoprovoac
vrsturi, purgaie sau diurez.
Episodul bulimic este urmat de obicei de stare
de depresie.
Greutatea corporeal poate s nu se modifice
iar amenoreea apare rar.

Semiologia de laborator: este modificat numai n

cazul complicaiilor
 Diagnosticul pozitiv:
Se stabilete pe baza urmtoarelor criterii :
- episoade repetate de ingestie lacom de alimente;
- cel puin trei din urmtoarele elemente:
Consum alimente cu valoare caloric mare, cu uurin,
ntr-un episod;
Termin episodul cu vrsturi, dureri abdominale, somn.
Mnnc pe ascuns;
ncercri repetate s slbeasc;
Fluctuaii ale greutii cu peste 4,5 kg;
- contient de anomaliile n alimentaie, se teme c nu le
poate corecta voluntar;
- deprimat dup ingestie;
- absena bolilor fizice i anorexiei nervoase;
 Diagnosticul diferenial:
Se face cu :
tumori cerebrale care distrug nucleul
ventromedian hipotalamic, nsoite de
hiperfagie i obezitate hipotalamic ;
polifagia din diabetul zaharat i
tireotoxicoz
Evoluia este trenant; frecvent apar
complicaii : esofagit i rupturi
esofagiene, dilataie acut gastric,
diselectrolitemii;
 Tratamentul
Urmrete corectarea tulburrii de
comportament alimentar prin psihoterapie
(se prefer terapia comportamental) i
combaterea strii depresive i a anxietii
cu antidepresive (imipramin , tianeptin).
Ca anorexigen se poate folosi
antagonistul opioid Naloxon.