Caso clnico 1 : NEUROPATA DIABTICA

SENSITIVA

Dr. Ibanez Relux Miguel

Alumnas:
Cerna Velasquez Jeicy
Colunche Ortiz Juliht
Contreras Ibanez Anabel
Crispin Segura Ana
Infante Terrones Jhoana

Curso: Fisiopatologa

Turno: Jueves 7:50 9:35pm

 1.Explicacin
fisiopatolgica
molecular y celular

Jhoana Infante
Terrones
Aspectos metablicos:
1

2
3

1. glucosa: formacin de sorbitol por medio de aldosa reductasa

2. NADP+ paraliza regeneracin de glutatin: impide neutralizacin de ROS y NOS
3. NADH desva metabolismo glucidico a DAG
4. DAG activa PKC: induce produccin de mediadores de la inflamacin

Jhoana Infante Terrones

Glicosilacin de protenas:

1. Glucosa reacciona con los residuos epsilon-

mino (--NH3+ ) y forma una Base de Schiff,
1 que se transforma en un Producto Amadori
2. Si la hiperglicemia persiste el producto
Amadori sufrira nuevas oxidaciones
formando dicarbonilos glioxal y 3-
2 deoxiglucosona que son potentes agentes
oxidantes que catalizan reacciones
tendientes a formar productos de
glicosilacin que no forman puente entre
dos de ellas (pirralina y N-carboximetil-
lisina)
3. La unin de la pirralina y de la N-
carboximetil-lisina con una segunda
3 protena forma AGEs nofluorescentes pero
que forman puente(DOLD- GOLD), tambin
se generan AGE que forman puentes entre
la lisina de una protena con la arginina de
otra (puente glucosespano y el puente
pentosidina. )

Jhoana Infante Terrones

Auto-oxidacin de glucosa y su relacin con
la glicosilacin:

1. En presencia de iones de hierro y cobre21,

la glucosa en forma de hidroxialdehdo se
transforma en un anin radical de enediol
1 2. Enediol se transformara en un ketoaldehdo
3. Ketoaldehdo genera in superxido, agua
oxigenada y radical hidroxilo
4. Ketoaldehdo es el mismo glioxal (sigue el
3 mismo metabolismo)

Jhoana Infante Terrones

La oxidacin en el caso particular de la
neuropata autonmica:

En el caso de la diabetes
mellitus crnicamente
descompensada, el
componente alfa del canal de
sodio se oxida, de modo que la
neurona postganglionar no es
capaz de generar sus propios
potenciales de accin.

Jhoana Infante Terrones

2. Explicacin fisiopatologa
de los rganos y sistemas

Contreras Ibez, Anabel

Sistema nervioso perifrico

85
%

15
%
 Hiperexpresin gnica
CAMBIO EN EL FENOTIPO DE LAS FIBRAS AFERENTES PRIMARIAS
ARBORIZACION DE LAS FIBRAS A
Retinopata
 3.-Explicacin
fisiopatolgica de
sntomas

Colunche Ortiz, Juliht

Marisol
 4. Explicacin
fisiopatolgica de los
signos

Crispin Segura Ana

 13 aos con diabetes
mellitus 2(no insulinodependientes)
Metformina (5aos)

1. Gluconeognesis y
la glucgenolisis.
produccin heptica de
glucosa
2. Elevacin de la
sensibilidad a la insulina
en el msculo mejorando
la captacin de la glucosa
perifrica y su utilizacin.
3. Retrasa la absorcin
intestinal de la glucosa.

Alumna: Crispin Segura, Ana

 Glibenclamida
Hipoglicemia
nte

Pncreas

Fuera
del
pncre
as

Alumna: Crispin Segura, Ana

 Presin arterial: 145/80

INSULINA tono
simptico y retencin
de sodio.
La hiperglicemia
inhibe la produccin
de oxido ntrico por
el endotelio, que es
el relajante vascular
natural, que
contrarregula
endotelina y
angiotensina II

Alumna: Crispin Segura, Ana

 Fondo de ojo con microaneurismas
aislados

Hiperglicemia

Forma productos finales de

la glucacin avanzada
(AGE)

clulas
Se une a un receptor especfico RAGE en
inflamatoria Msculo liso
Endotelio
s (Ms y Ls vascular
T)

EFECTOS PERJUDICIALES (compartimiento

intravascular)
Liberar citosinas y factores de crecimiento,
tmb TGF-
Alumna: Crispin Segura, Ana
 Depsito del exceso de material de membrana basal y
VEGF

Generacin de ERO en clulas endot.

Aumenta actividad procoagulante en cel.
Aumenta proliferacin de cel. M.lisas
Endot y Ms

Enlaces cruzados en colgeno tipo IV de la memb basal

disminuye
Acumulacin adhesin
de protenas entre clulas
no glucosiladas plasmticas

Disminuye la proporcin de pericitos/ nro de cl

endoteliales

Microaneurismas en el fondo de ojo

Alumna: Crispin Segura, Ana

 AQUILEA BILATERAL

Alumna: Crispin Segura, Ana

Alumna: Crispin Segura, Ana
Alumna: Crispin Segura, A
 5. Explicacin
fisiopatolgica de
exmenes
auxiliares
CERNA VELASQUEZ JEYSI ,
SANDRITA
 EXMENES AUXILIARES

Valores normales Paciente

GLUCOSA 210mg/dl
Glucosa plasmtica
preprandial : 80130
mg/dl
Glucosa plasmtica
posprandial : Menos de HIPERGLUCEMI
180 mg/dl A

CERNA VELASQUEZ JEYSI , SANDRITA

 EXMENES AUXILIARES

Valores normales Paciente

HEMOGLOBINA
(HbA1c)
Menor de 7,0% 8,5%

glucosaen el
cuerpo, se
glucosila la
hemoglobina

A B C
D
CERNA VELASQUEZ JEYSI , SANDRITA
 EXMENES AUXILIARES

Valores normales Paciente

COLESTEROL LDL
Pc . D : menor de 100 180 mg/dl
mg / dl

300 mg/dl
150 - 199 mg/Dl(Limite TRIGLICERIDOS
superior de lo normal )
DISLIPIDEMIA
S

CERNA VELASQUEZ JEYSI , SANDRITA

 EXMENES AUXILIARES
Paciente
ELECTROMIOGRAFI Polineuropatia
A axonal con
velocidad de
conduccin
Electromiografa: se introduce disminuida en M.I
un electrodo concntrico en el
msculo a explorar.
Posteriormente, de manera
voluntaria y con esfuerzo
mximo se debe contraer dicho
msculo para obtener un
potencial que sea registrable.

Velocidad de conduccin: se
colocan electrodos de superficie y
se aplican pulsos elctricos en
diversos puntos seleccionados, que
estimulan un msculo eferente
especfico.

CERNA VELASQUEZ JEYSI , SANDRITA